Влияние хронической окклюзионной травмы на состояние пародонта

Заболевания пародонта отличаются полиэтиологическим генезом, при этом значение конкретных его составляющих постоянно пересматривается и даже изменяется. В 1919 году окклюзионная травма рассматривалась P.R. Stillman, как этиологический фактор развития заболеваний пародонта [цит. по 298]. I. Glickman и J.B. Smulow [315, 316] заменили роль окклюзионной травмы как причины пародонтита на роль фактора, сопутствующего разрушению тканей пародонта в процессе развития заболевания. Эта теория была основана на концепции, согласно которой после инициирования процесса заболевания бактериями окклюзионная травма изменяет ход воспалительного процесса, что приводит к значительным повреждениям опорно-удерживающих структур пародонта. Позже их теорию подтвердила серия длительных экспериментальных исследований выяснения преобладающей роли воспаления или травматической окклюзии [312, http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Ericsson %20I %5BAuthor %5D&cauthor=true&cauthor_uid=8 682 924].

В 2001;2003 гг. S.K. Harrel опубликовал свои статьи, посвященные влиянию нарушения окклюзии на развитие пародонтита. В отличие от других исследований, он изучил влияние ортодонтического лечения на состояние пародонта. Исправление нарушений приводило к существенному улучшению прогноза. У пациентов с хорошей гигиеной полости рта окклюзионные нарушения являются единственным предиктором увеличения глубины зондирования и неблагоприятного прогноза [326].

В настоящее время и зарубежные, и отечественные пародонтологи считают, что окклюзионные нарушения являются факторами риска развития очаговых воспалительно-деструктивных процессов в тканях пародонта, значительно ухудшают прогноз и течение генерализованного пародонтита [63, 97, 221, 232, 326, 350, 353].

При окклюзионных нарушениях наблюдается неравномерное распределение жевательной нагрузки, при этом часть зубов подвергается функциональной перегрузке, а пародонт остальных испытывает функциональную недостаточность. Оба эти фактора не благоприятно влияют на состояние регионарного кровообращения. Длительное отсутствие функциональной нагрузки приводит к развитию вазоконстрикции, а со временем — и к морфологическим изменениям в структуре сосудистых стенок пародонта. Продолжительная перегрузка вызывает нарушение трофики пародонта, прогрессирующую деструкцию и как следствие патологическую подвижность зубов. Сочетание этого воздействия с воспалением значительно ускоряет деструктивные процессы в пародонте, что еще более усугубляет течение патологического процесса [38, 94, 100].

Известно, что физиологическая нагрузка на пародонт способствует нормальной трофике и обмену веществ, стимулирует процессы роста, после его завершения способствует сохранению нормального строения и функции пародонта. По мнению Е. И. Гаврилова [46], когда резервные силы пародонта оказываются не в состоянии компенсировать хроническую перегрузку зубов, жевательное давление из фактора, стимулирующего обменные процессы, превращается в свою противоположность, вызывая в пародонте явления дистрофии. При функциональной перегрузке не всегда развивается травма пародонта. В его тканях может возникнуть функциональное напряжение, превышающее физиологическое, которое в известных пределах будет компенсироваться соответствующими тканевыми и сосудистыми реакциями пародонта. Это так называемая компенсированная функциональная перегрузка. Рано или поздно при постоянно существующей или возрастающей функциональной перегрузке возможности сосудистой системы, поддерживающей соответствующий уровень обмена веществ в тканях, исчерпываются, и наступает декомпенсация.

У одних больных функциональная перегрузка компенсируется продолжительное время, а у других очень быстро наступает стадия декомпенсации. Н. А. Астахов (1938) считал, что с возрастом «резервные силы» или «запас прочности пародонта» уменьшаются. Такое же негативное влияние оказывают ранняя потеря зубов, плохой уход за полостью рта, нарушение артикуляции, неправильно сконструированные протезы [цит. по 46].

При генерализованных заболеваниях (пародонтите, пародонтозе) резистентность тканей пародонта падает. В результате ослабления пародонта обычная окклюзионная нагрузка начинает превышать толерантность его структур и превращается в травматический фактор, нарушающий его трофику и разрушающий его ткани [46, 94, 97].

При наличии ослабленного пародонта, факторы, вызвавшие перегрузку зубов, обуславливают обострение патологического процесса и более тяжелые и обширные поражения пародонта — комбинированную травматическую окклюзию [46].

В здоровом пародонте благодаря многочисленным анастомозам между магистральными сосудами периодонта создаются условия для быстрого перераспределения крови во время жевания. Этому способствует и изменяющееся напряжение волокон периодонта с изменением конфигурации межволокнистых промежутков. В результате создаются условия для расширения или сжатия сосудов [113, 147, 170, 174, 295]. Изменение сосудов с возрастом или при различных инфекционных и эндокринных заболеваниях ведет к нарушению амортизирующей и трофической функции пародонта, вначале к функциональным, а затем и к органическим изменениям сосудистых стенок в тканях пародонта [147, 170, 174].

Физиологическое положение зубов обусловлено взаимодействием между периодонтальными тканями, окклюзией, тонусом языка и губ. Резорбция кости в результате хронических болезней периодонта нарушает равновесие этого активного взаимодействия и ведет к патологической миграции зубов, часто требующей мультидисциплинарного лечебного воздействия [286].

Под действием окклюзионной нагрузки зубы смещаются в вестибулярную или оральную сторону, наклоняются, поворачиваются или выдвигаются из лунок. Результирующая нагрузка включает два вектора сил: горизонтальный и вертикальный. У передних зубов отсутствуют периодонтальные волокна, способные амортизировать такую нагрузку. В боковых отделах горизонтальные нагрузки вызывают смещение зубов в этом же направлении, при этом большая часть сосудов и периодонтальных волокон оказываются сдавленными и не участвуют в амортизации нагрузки [123]. Это вызывает смещение зуба, ухудшение микроциркуляции в пародонте [82, 83, 115, 123, 124, 339]. При заболеваниях пародонта сдвиги показателей микроциркуляции выражены сильнее [82, 123]. При этом степень нарушения кровообращения существенно возрастает при приложении нагрузки под углом по сравнению с нагрузкой по оси зуба. Трофика тканей находится в прямой зависимости от степени подвижности зуба и деформации стенки лунки, а они в свою очередь, от величины, направления и продолжительности нагрузки [123]. Исправление направления вектора силы путем избирательного пришлифовывания или рационального протезирования приводило к нормализации показателей [82]. При наклоне одного из опорных зубов мостовидного протеза, нагружение наклоненного зуба усиливает деформацию лунки вертикально расположенного зуба.

Смещение зубов увеличивается после возникновения резорбции костной ткани. При этом возрастает степень деформации лунок зубов, которая ведет к нарушениям кровообращения в периодонте за счет сдавления сосудов. Поэтому нагрузки, оказываемые на зуб, должны быть направлены вдоль длинной оси зуба и распределены аппаратом периодонта [174, 222, 225, 339].

Важной особенностью течения функциональной травматической перегрузки пародонта, является бессимптомность патологического процесса. Это связано с повреждениями рецепторов периодонта и пульпы перегруженных зубов [109, 110].

При заболеваниях пародонта сдвиги показателей микроциркуляции при функциональной нагрузке выражены сильнее [82, 94]. Устранение или уменьшение перегрузки пародонта ставит пародонт в новые условия, при которых воспаление и дистрофия развиваются медленнее. Благодаря этому терапевтические и хирургические мероприятия становятся более эффективными [46, 97, 129, 142, 175].

Окклюзия сложно и неоднозначно влияет на функциональные расстройства жевательной системы, состояние жевательных мышц и ВНЧС. Симптомы жевательной дисфункции часто определяются окклюзионными характеристиками [344].