Болезнетворное действие механических факторов на организм. 
Синдром длительного сдавливания тканей

В процессе существования живой организм взаимодействует с окружающей природной средой. При этом взаимодействии он может подвергаться воздействию различных травмирующих факторов, следствием чего является травмирование.

Травмирующий фактор (внешний агент) — элемент окружающей природной среды, который при воздействии на организм вызывает его травмирование. Травмирование — процесс воздействия травмирующего фактора на макроили микроорганизм, в результате которого возникает травма (повреждение). В ответ на это организм животного отвечает защитно-восстановительной реакцией местного и общего значения.

Травма (повреждение) — комплекс морфофункциональных и физико-химических нарушений, возникающих в тканях и органах в результате воздействия на эти ткани и органы различных травмирующих факторов. При этом нарушаются целостность структуры на клеточном, тканевом и органном уровнях, энергообмен, обмен веществ. При действии сильных кратковременно травмирующих (повреждающих) факторов возникает острая травма, а при слабых, но длительных или многократных воздействиях — хроническая травма.

Механическая сила, повреждающая ткани организма, может действовать в виде сжатия, растяжения, скручивания, сгибания, размозжения и удара. Степень повреждения тканей организма при этом зависит от направления и угла силы действия, скорости движения, величины и плотности травмирующего предмета, а также от анатомического строения и функционального состояния травмируемых тканей и органов.

Особый вид повреждения тканей развивается при сдавливании тканей со сдавливанием крупных сосудов.

Синдром длительного сдавливания тканей (синонимы: травматический токсикоз, краш-синдром). Механизм таких сдавливаний:

• 1) при длительном вынужденном положении (сидя на корточках, чаще у лиц в состоянии алкогольного опьянения) — это так называемая позиционная травма — это состояние организма, развивающееся вследствие сдавливания магистральных сосудов, приводящего к ишемическому некрозу тканей;
• 2) развивается после освобождения (декомпрессии) сдавленной части тела от сдавливающего агента (при обвалах, землетрясениях).

Патогенез: сдавленная часть тела ишемизирована, наиболее подвержена ишемии мышечная ткань, которая начинает разрушаться с образованием миоглобина. В тканях скапливаются кислые продукты, в основном молочная кислота, и продукты распада тканей.

После освобождения конечности все эти продукты всасываются в кровеносное русло. В освобожденных тканях развивается отек, что вновь приводит к сдавливанию тканей, то есть сохраняется ишемия тканей даже после декомпрессии (после удаления сдавливающего агента).

Изменения в организме после декомпрессии делят на 4 стадии:

• 1) Ранняя стадия (или период мнимого благополучия). В первые часы после декомпрессии общее состояние больного удовлетворительное. Больной отмечает боли в поврежденной конечности, слабость, появляется тошнота. Конечность бледная, местами покрыта синюшными пятнами, нарушена чувствительность кожи.
• 2) Стадия травматического шока — развивается через 36 часов после декомпрессии. У больного развиваются беспокойство, страх, эйфория, которые сменяются апатией, сонливостью. Развивается тахикардия, падение АД. Увеличивается отек конечности. За счет выхода в ткани жидкой части крови развивается её сгущение. Местно в конечности травматический отек вызывает сдавливание тканей и сосудов, тем самым усугубляется ишемия.
• 3) Стадия травматического токсикоза — развивается через 1 — 2 суток после декомпрессии. В крови накапливаются миоглобин, молочная кислота, продукты распада тканей. Развивается ацидоз, миоглобинурия, то есть миоглобин выделяется почками, а так как это крупнодисперсный белок, то оседает в почечных канальцах, нарушает фильтрацию мочи. Развиваются олигурия, затем анурия, что ведет к накоплению в крови продуктов распада и азотистых шлаков, развивается уремия, то есть развивается острая почечная недостаточность (ОПН). В этих условия большая нагрузка выпадает на другой дезинтоксикационный орган — печень. Она не способна обезвредить такую концентрацию токсических веществ, и развивается острая печеночная недостаточность, появляется желтуха. Нарастает температура тела, развивается сердечно-сосудистая недостаточность.
• 4) Стадия исхода. Прогрессирование почечно-печеночной недостаточности ведет к гибели больного. Если же удается восстановить функцию печени и почек, то больной постепенно выздоравливает.

Лечение.

Первая помощь:

• 1) Декомпрессия;
• 2) Противошоковые мероприятия (анальгетики);
• 3) Иммобилизация конечности;
• 4) Обработка ран, наложение асептических повязок;
• 5) Обкладывание конечности пузырями со льдом, снегом.

В ранней стадии: необходимо уменьшить всасывание токсических веществ: иммобилизация конечности, бинтование эластичными бинтами, обкладывание конечности льдом, снегом, назначение сосудосуживающих препаратов, футлярные новокаиновые блокады. Назначают наркотические анальгетики, сердечные препараты, антигистаминные препараты, проводится гормонотерапия, антибиотикотерапия, местно — хирургическая обработка ран.

В стадии травматического шока назначают противошоковые препараты — увеличивают объем инфузионной терапии, полиглюкин, желатиноль, противоотечную терапию, борьба с ацидозом (назначают бикарбонат натрия). При нарастающем отеке конечности выполняют лампасные разрезы — т. е. разрезы вдоль всей конечности с рассечением фасций, чтобы предупредить сдавливание мышц отечными тканями. Назначают гипербарическую оксигенацию (ГБО). При наличии омертвевших тканей выполняют некрэктомию. В крайних случаях, при массивном повреждении мягких тканей и костно-суставного аппарата конечности выполняют раннюю ампутацию конечности.

В стадии травматического токсикоза увеличивают инфузионную терапию, назначают дезинтоксикационные препараты — гемодез; препараты, улучшающие реологию крови — реополиглюкин.

Для борьбы с ацидозом назначают бикарбонат натрия. Переливают кровь, плазму, назначают гепатотропные препараты. Проводят форсированный диурез — назначение мочегонных на фоне инфузии большого объема жидкостей (до 3 — 4 л). Назначают антибиотики для предупреждения инфекционных осложнений. При нарастании азотемии проводят гемосорбцию, лимфосорбцию, плазмаферез. В тяжелых случаях, при полной анурии (ОПН) — подключают искусственную почку — гемодиализ.