Диагностика нарушений функций нижних мочевых путей у больных с неудовлетворительными результатами оперативного лечения доброкачественной гиперплазии предстательной железы

Цель исследования: уточнить причины сохранения расстройств мочеиспускания после оперативного лечения доброкачественной гиперплазии предстательной железы (ДГПЖ). Пациенты и методы: проведено комплексное урологическое обследование, включавшее в себя уродинамические исследования, 73 больных (средний возраст 63,4 ± 1,2 года) с расстройствами мочеиспускания после оперативного лечения ДГПЖ. Длительность заболевания составила 3,4 ± 0,5 лет. Контрольную группу составили 36 больных ДГПЖ с отсутствием расстройств мочеиспускания после оперативного лечения ДГПЖ. Средний возраст пациентов контрольной группы составил 64,1 ± 1,2 года. Результаты. Сохранявшаяся после операции дизурия у больных с неудовлетворительными результатами лечения ДГПЖ в основном была обусловлена патологией детрузора: гиперактивностью и снижением сократимости, которые были диагностированы у 46 (63,0%) и у 26 (35,6%) больных соответственно. У 19 (26,0%) пациентов по результатам уродинамического исследования диагностировали сочетание гиперактивности и снижения сократимости детрузора. Менее частой причиной сохранения дизурии была инфравезикальная обструкция, выявленная у 9 (12,3%) пациентов. По результатам уродинамического обследования у 5 больных с недержанием мочи было обнаружено истинное стрессовое недержание мочи вследствие повреждения наружного уретрального сфинктера и у 16 больных — смешанное недержание мочи вследствие повреждения сфинктера и дисфункции детрузора.

Заключение

: уродинамическое обследование больных по поводу неудовлетворительных результатов оперативного лечения ДГПЖ позволило определить причину дизурии, в том числе и недержания мочи. У большинства больных сохранение дизурии после оперативного лечения ДГПЖ обусловлено гиперактивностью и/или снижением сократимости детрузора.

Ключевые слова: доброкачественная гиперплазия предстательной железы; уродинамические исследования; сократимость детрузора; гиперактивность детрузора; недержание мочи.

Неудовлетворительные результаты оперативного лечения ДГПЖ отмечают у 9−27% больных [5, 10, 12]. Особенно часто сохраняются дневная и ночная поллакиурия, императивные позывы на мочеиспускание. Полагают, что указанные симптомы должны исчезать максимум через 6 месяцев после операции [1, 4]. Кроме того, у 0,5−3% больных как осложнение оперативного лечения наблюдается недержание мочи [6, 9, 11].

Пациенты и методы

мочеиспускание доброкачественный гиперплазия предстательный Для уточнения причин расстройств мочеиспускания нами проведено комплексное урологическое обследование 73 больных, из которых у 52 после операции по поводу ДГПЖ сохранялись жалобы на дневную и ночную поллакиурию, ощущение неполного опорожнения мочевого пузыря, императивные позывы на мочеиспускание и др., а у 21 больного также было послеоперационнное недержание мочи.

Оперативное лечение было выполнено этим больным в среднем за 1,4 ± 0,52 года до уродинамического исследования (от 6 месяцев до 11 лет), длительность заболевания составила 3,4 ± 0,5 лет (от 4 месяцев до 10 лет). Данные о распределении больных по виду оперативного лечения и возрасту пациентов представлены в таблице 1.

Контрольную группу составили 36 больных ДГПЖ с отсутствием расстройств мочеиспускания после оперативного лечения ДГПЖ. Средний возраст пациентов контрольной группы составил 64,1 ± 1,2 года. Продолжительность болезни перед проведением уродинамического исследования у больных ДГПЖ, которым выполнили оперативное лечение, составила 6,2 ± 0,14 (от 4 до 7) лет. Перед оперативным лечением по поводу ДГПЖ и через 6 месяцев после него этим больным было проведено комплексное урологическое обследование, включавшее и уродинамические исследования.

Таблица 1. Распределение больных с неудовлетворительными результатами оперативного лечения ДГПЖ по видам операции и возрасту (M ± m).

Комплексное урологическое обследование включало ультразвуковое исследование почек, предстательной железы и мочевого пузыря, определение уровня простатического специфического антигена, уродинамическое исследование с выполнением урофлоуметрии и микционной цистометрии (исследование «давление-поток»).

Микционная цистометрия проводилась на уродинамической установке DANTEC «MENUET» (Дания). При выполнении исследования P/F в положении больного стоя мочевой пузырь наполняли стерильной жидкостью со скоростью 50 мл/с через двухходовой трансуретральный катетер N7 по шкале Шарьера, при этом автоматически измерялось давление в мочевом пузыре (Pves), объем введенной в него жидкости (V), давление в брюшной полости через ректальный катетер (Pabd). Детрузорное давление (Pdet) высчитывалось автоматически как разница между внутрипузырным и абдоминальным давлением (Pdet = Pves — Pabd). В момент максимально возможного для данного больного наполнения мочевого пузыря (достижения максимальной цистометрической емкости, MCC) больному предлагали помочиться. В фазу опорожнения мочевого пузыря помимо Pves, Pabd и Pdet также измерялась скорость тока мочи (Q). Терминология, оборудование и методы проведения уродинамических исследований, используемые в нашей работе, соответствовали рекомендациям ICS [3, 8].

Интерпретацию результатов микционной цистометрии для определения инфравезикальной обструкции (ИВО) и сократимости детрузора проводили по методике W. Shafer (1990) с использованием предложенной автором номограммы [7]. Также определяли индекс опорожнения мочевого пузыря по методу P. Abrams, рассчитываемый как процентное отношение объема мочеиспускания к максимальной цистометрической емкости мочевого пузыря [2].

При статистической обработке для анализа межгрупповых различий применяли t-критерий Стьюдента. Для оценки взаимозависимости признаков пользовались методами корреляционного анализа и использовали ранговый критерий корреляции Спирмена ®. При сравнении относительных величин пользовались биномиальным тестом, сложных таблиц распределения — хи-квадрат критерием Пирсона (ч 2).

Результаты

Симптоматика и ее выраженность у больных с неудовлетворительными результатами оперативного лечения ДГПЖ и больных ДГПЖ с хорошими результатами операции (36 больных 1-й группы) представлены в таблице 2.

Больные с неудовлетворительными результатами лечения ДГПЖ чаще всего предъявляли жалобы на частое дневное (менее чем через 2 часа) мочеиспускание, на императивные позывы на мочеиспускание, на ночную поллакиурию (более 2 раз) и на ургентное недержание мочи.

Среднее значение суммарного балла симптоматики по шкале IPSS у больных с неудовлетворительными результатами оперативного лечения составило 17,4 ± 2,3 балла и было достоверно больше по сравнению с пациентами без расстройств мочеиспускания. Таким образом, у больных с неудовлетворительными результатами лечения после операции сохранялись выраженные нарушения акта мочеиспускания, значительно ухудшающие качество их жизни.

У больных с хорошими результатами оперативного лечения существенных жалоб на нарушения мочеиспускания не было (табл. 3).

У больных с хорошими результатами оперативного лечения ДГПЖ по сравнению с больными с неудовлетворительными результатами оказалась выше максимальная скорость мочеиспускания (табл. 4). В то же время достоверных статистических различий по другим основным клиническим показателям (количество остаточной мочи, объем предстательной железы, уровень простатического специфического антигена) между больными с не удовлетворительными и хорошими результатами лечения ДГПЖ мы не обнаружили.

Таблица 2. Симптомы нарушений мочеиспускания у больных после оперативного лечения ДГПЖ.

Таблица 3. Количественная оценка симптомов нарушения мочеиспускания и качества жизни по шкале IPSS у больных после оперативного лечения ДГПЖ (M ± m).

Таблица 4. Основные клинические результаты оперативного лечения больных ДГПЖ, (M ± m).

При цистоскопии у 26 (35,6%) больных с неудовлетворительными результатами лечения ДГПЖ отмечено снижение емкости мочевого пузыря (императивный позыв на мочеиспускание возникал при введении менее, чем 250 мл жидкости), у 5 (6,8%) пациентов — снижение чувствительности детрузора (первый позыв возникал при введении более 300 мл жидкости), у 21 (28,8%) больных — гиперемия шейки мочевого пузыря, у 18 (24,7%) — трабекулярность стенки мочевого пузыря, у 6 (8,2%) — открытая, зияющая шейка мочевого пузыря, у 6 (8,2%) пациентов — умеренно увеличенные аденоматозные узлы и у 1 (1,4%) больного — стриктура дистального отдела уретры. Больным с хорошими результатами оперативного лечения ДГПЖ цистоскопию не проводили.

Проведение комплексного уродинамического обследования больным с неудовлетворительными результатами оперативного вмешательства позволило установить причину сохранения дизурии.

Из данных, представленных в таблице 5, следует, что у больных с неудовлетворительными результатами оперативного лечения ДГПЖ по сравнению с больными с хорошими результатами оперативного лечения была достоверно снижена максимальная цистометрическая емкость мочевого пузыря и намного чаще наблюдалась гиперактивность детрузора (ГД) и снижение его сократимости. У 19 (26,0%) пациентов по результатам уродинамического исследования было диагностировано сочетание ГД и снижения сократимости детрузора.

Менее частой причиной сохранения дизурии у больных с неудовлетворительными результатами лечения ДГПЖ была ИВО, диагностированная у 9 (12,3%) пациентов. У 7 пациентов ИВО явилось следствием рецидива ДГПЖ и у 2 — возникновением стриктуры уретры.

У больных с хорошими результатами оперативного лечения ГД диагностирована только у 1 (2,8%) больного, снижение сократимости детрузора также только у 1 (2,8%) пациента, ИВО у них не выявили.

Основываясь на результатах уродинамического обследования больных, можно сделать вывод, что сохранявшаяся после операции дизурия у больных с неудовлетворительными результатами лечения ДГПЖ в основном была обусловлена патологией детрузора: ГД и снижением его сократимости, которые были диагностированы у 46 (63,0%) и у 26 (35,6%) больных соответственно. Менее частой причиной сохранения дизурии была ИВО, диагностированная у 9 (12,3%) пациентов.

Таблица 5. Основные уродинамические показатели у больных после оперативного лечения ДГПЖ (M ± m).

У больных с неудовлетворительными результатами лечения ДГПЖ с недержанием мочи также были выявлены выраженные нарушения функции детрузора. ГД была диагностирована у 8 (38,1%) из 21 больного с недержанием мочи, сочетание ГД и снижения сократимости детрузора — у 9 (42,9%) пациентов, только снижение сократимости детрузора — у 3 (14,3%) больных.

У больных с неудовлетворительными результатами оперативного лечения ДГПЖ и недержанием мочи были резко снижены показатели профилометрии уретры, характеризующие функцию сфинктера мочевого пузыря — функциональная длина уретры, максимальное уретральное давление и максимальное давление закрытия уретры (p < 0,001) (рис. 1, 2).

Рис. 1. Показатели уретрального давления у больных ДГПЖ после операции. — больные с хорошими результатами оперативного лечения ДГПЖ; — больные с неудовлетворительными результатами лечения ДГПЖ без недержания мочи; — больные с неудовлетворительными результатами лечения ДГПЖ и недержанием мочи. Примечание: *** — достоверные различия по сравнению с больными без недержания мочи (p < 0,001, t-критерий Стьюдента)

Рис. 2. Функциональная длина уретры у больных ДГПЖ после операции. — больные с хорошими результатами оперативного лечения; больные с неудовлетворительными результатами лечения ДГПЖ без недержания мочи; — больные с неудовлетворительными результатами лечения ДГПЖ с недержанием мочи. Примечание: ** — достоверные различия по сравнению с больными без недержания мочи (p < 0,001, t-критерий Стьюдента)

По результатам уродинамического обследования у 5 больных с недержанием мочи было диагностировано истинное стрессовое недержание мочи вследствие повреждения сфинктера мочевого пузыря и у 16 больных — смешанный характер недержания мочи как вследствие повреждения сфинктера, так и дисфункции детрузора (смешанное недержание мочи).

Обращает на себя внимание, что 8 (38,1%) больных со смешанным и ургентным недержанием мочи не отмечали после операции императивные позывы на мочеиспускание при эпизодах недержания. Наоборот, для неоперированных больных ДГПЖ появление императивных позывов при эпизодах неудержания мочи вследствие ГД является весьма характерным. Это указывает на ненадежность оценки симптоматики при определении типа недержания мочи у больных после оперативного лечения ДГПЖ.

Таким образом, уродинамическое обследование больных по поводу неудовлетворительных результатов оперативного лечения позволило определить причину дизурии, в том числе и недержания мочи. Точная диагностика особенностей и причин нарушения функции нижних мочевых путей у таких больных помогает в выборе адекватной лечебной тактики.

Обсуждение

Наше исследование выявило значительно большую роль дисфункции детрузора при неудовлетворительных результатах оперативного лечения по сравнению с результатами, полученными H. C. Kuo (2002). ГД была выявлена у 46 (62,2%) больных, снижение сократимости — у 26 (35,1%) больных, а сочетание ГД и снижения сократимости детрузора — у 19 (25,7%) пациентов. Менее частой причиной сохранения дизурии, по результатам нашего исследования, была ИВО, диагностированная у 9 (12,3%) пациентов. Мы полагаем, что это связано с особенностями оперативного лечения больных ДГПЖ: больным выполняли как открытую чреспузырную аденомэктомию, так и трансуретральную резекцию, причем при проведении последней резекция аденоматозной ткани проводилось до хирургической капсулы простаты. Эти обстоятельства способстввовали снижению вероятности рецидива ДГПЖ после оперативного лечения.

Детрузорно-сфинктерная диссинергия не была диагностирована ни у одного из обследованных нами больных с неудовлетворительными результатами оперативного лечения. Во многом это связано с тем, что детрузорно-сфинктерная диссинергия возникает у пациентов с нейрогенными расстройствами мочеиспускания, а всем таким больным в нашей клинике проводят уродинамическое обследование перед операцией. При выявлении сфинктернодетрузорной диссинергии мы назначаем консервативное лечение.

Мы, как и H. C. Kuo (2002), P. Zhang и соавт. (2002), T. A. M. Teunissen и соавт. (2004), полагаем, что больным с ургентным и смешанным недержанием мочи вследствие ГД показана консервативная терапия М-холиноблокаторами. В то же время использование М-холиноблокаторов при гиперактивности в сочетании со слабой сократимостью детрузора противопоказано, т. к. еще большее снижение сократимости может привести к нарушению оттока мочи из мочевого пузыря. Для лечения таких больных предлагаем использовать периферическую стимуляцию n. tibialis posterior.

Заключение

Результаты проведенного уродинамического исследования показали, что у подавляющего большинства больных сохранение дизурии после оперативного лечения ДГПЖ обусловлено гиперактивностью и/или снижением сократимости детрузора. Другим осложнением хирургического лечения является послеоперационное недержание мочи. Оно может быть стрессовым вследствие повреждения наружного уретрального сфинктера, ургентным вследствие ГД и смешанным. Для установления причины нарушений мочеиспускания после оперативного лечения по поводу ДГПЖ всем таким больным показано комплексное уродинамического обследование, включающее в себя водную и микционную цистометрию и измерение профиля уретрального давления. Только при таком подходе можно установить особенности нарушения функции нижних мочевых путей и истинную причину дизурии, в том числе и недержания мочи, что имеет исключительно важное значение для прогноза болезни и определения оптимальной тактики лечения.

• 1. Лоран О. Б., Вишневский А. Е., Секамова С. М. Ультраструктурные исследования детрузора у больных с доброкачественной гиперплазией предстательной железы // Урология и нефрология. 1996. № 4. С. 27−31.
• 2. AbramsP. Bladder outlet obstruction index, blader contractility index and bladder voiding efficiency: three simple indices to define bladder voiding function // B.J.U.Int. 1999. Vol. 84. P.745−750.
• 3. Abrams P., Cardozo L., FallM. etal. Thestandardisationofterminologyin lower urinary tract function: report from the Standardisation Subcommittee of the International Continence Society // Neurourol. Urodynam. 2002. Vol. 21, № 2. P. 167−178.
• 4. ChappleC.R., SmithD. The pathophysiological changes in the bladder obstructed by benign prostatic hyperplasia // B.J. U. 1994.Vol.73.P.117−123.
• 5. KuoH.C.Analysis of the pathophysiologyof lower urinary tract symptoms in patients after prostatectomy // Urol. Int. 2002. Vol.68,№ 2.P.99−104.
• 6. ParekhA.R., FengM.I., KiragesD.etal.Theroleofpelvic floor execises on post-prostatectomy incontinence // J.Urol. 2003. Vol.170,№ 1.P.130−133.
• 7. ShaferW. Basic principles and clinical application of advanced analysisofbladder voidingfunction // Urol. Clin. NorthAm. 1990. Vol.17,№ 2.P.553−566.
• 8. Schafer W, Abrams P, Liao L. et al. Good urodynamic practices: uroflowmetry, filling cystometry, and pressure-flow studies//Neurourol.Urodyn.2002.Vol.21,№ 1.P.261−274.
• 9. ShaheenA., QuinlanD. Feasibilityofopensimpleprostatectomy with early vascular control // B.J.U.Int. 2004. Vol. 93, № 3. P.349−352.
• 10. TanakaY., MasumoriN., ItohN. et al. Symptomatic and urodynamic improvementbyoraldistigminebromide inpoorvoiders after transurethral resection of the prostate // Urology. 2001. Vol.57,№ 2.P.270−274.
• 11. TeunissenT. A.M., de JongeA., vanWeel C.etal. Treatingurinary incontinenceintheelderly — conservatives measures thatwork: a systematicreview//J.Fam.Pract. 2004. Vol.53,№ 1.P.21−28.
• 12. Zhang P., GaoJ., WuZ. Urodynamic analysis of non-improvement afterprostatectomy // Chin.Med.J.2002.Vol. 115,№ 7. P.1093- 1095.

Evaluation of the lower urinary tract dysfunction at patients with unsatisfactory resuits operative treatment benign prostatIc hyperplasia.

Amdiy R. E., Giorgobiani T. G.

Summary. The aim of study: to evaluate the reasons of persisting dysuria after operative treatment benign prostatic hyperplasia (BPH). Patients and methods: complex urological evaluation, including urodynamic study, were performed 73 patients (average age 63,4 ± 1,2 years) with persisting lower urinary tract symptoms after operative treatment BPH. Dysuria continued 3,4 ± 0,5 years. Control group consists of 36 BPH patient with absence dysuria after operative treatment BPH. Average age patients of the control group was 64,1 ± 1,2 years. Results: Persisting dysuria after BPH surgery commonly was caused by detrusor pathology: detrusor hyperactivity and impaired contractility. These conditions were diagnosed at 46 (63,0%) and at 26 (35,6%) patients. At 19 (26%) patients based on results urodynamic study were diagnosed this both detrusor hyperactivity and impaired contractility. Infravesical obstruction was less frequent reason for persisting dysuria and was diagnosed at 9 (12,3%) patients. Based on results urodynamic study stress urinary incontinence due to sphincter impairment was diagnosed at 5 incontinent patients and mixed incontinence due to detrusor dysfunction and sphincter impairment was found out at 16 patients. Conclusion: Urodynamic evaluation patients with unsatisfactory results operative treatment BPH allows to find out reason of dysuria, including incontinence. Persisting dysuria was caused by detrusor hyperactivity or/and impaired detrusor contractility at majority patients.

Key words: benign prostatic hyperplasia; urodynamic study; detrusor contractility; incontinence; detrusor overactivity.