Патогенез. 
Бронхиальная астма у детей

Воспаление дыхательных путей при бронхиальной астмеНесмотря на разнообразие клинических проявлений БА и клеток, участвующих в патогенезе заболевания, неизменной чертой БА является воспаление дыхательных путей. Хотя симптомы БА возникают эпизодически, воспаление дыхательных путей имеет хронический характер; не установлено четкой взаимосвязи между степенью тяжести БА и интенсивностью воспаления. Хотя у большинства больных воспалительный процесс охватывает все дыхательные пути, включая верхние отделы и полость носа, физиологические последствия воспаления проявляются особенно ярко в бронхах среднего калибра. Вероятно, воспалительный процесс имеет универсальный характер при разных клинических формах БА — аллергической, неаллергической и аспириновой — и не зависит от возраста больных. Клетки воспаления. Воспаление при БА имеет ряд особенностей, характерных для всех аллергических заболеваний; к этим особенностям относятся активация тучных клеток, увеличение количества активированных эозинофилов, Т-лимфоцитов — естественных киллеров, экспрессирующих инвариантный рецептор Т-клеток, а также T-лимфоцитов хелперов 2-го типа (Th2), высвобождающих медиаторы, участвующие в развитии симптомов заболевания. Структурные клетки дыхательных путей также вырабатывают медиаторы воспаления и вносят свой разносторонний вклад в поддержание воспаления.

Медиаторы воспаления. В настоящее время известно более 100 различных медиаторов, участвующих в патогенезе БА и развитии сложной воспалительной реакции в дыхательных путях.

Структурные изменения дыхательных путей. Помимо воспалительной реакции, в дыхательных путях больных БА также выявляются характерные структур_ные изменения, которые часто рассматривают как процесс ремоделирования бронхов. Отчасти эти изменения зависят от степени тяжести заболевания и могут приводить к плохо обратимому сужению дыхательных путей. Указанные изменения могут быть результатом восстановительных процессов в ответ на хроническое воспаление.

Патофизиология. Сужение дыхательных путей представляет собой универсальный заключительный этап патогенеза БА, приводящий к появлению симптомов заболевания и характерным физиологическим изменениям. Сужение дыхательных путей обусловлено несколькими факторами.

Бронхиальная гиперреактивность представляет собой характерное функциональное нарушение при БА. В результате воздействие стимула, безопасного для здорового человека, вызывает у больного БА сужение дыхательных путей, которое приводит к вариабельной бронхиальной обструкции и эпизодическому появлению симптомов. Бронхиальная гиперреактивность связана с воспалением и восстановительными процессами в дыхательных путях и может уменьшаться под действием лечения. Механизмы развития бронхиальной гиперреактивности установлены лишь частично.

Особые механизмы Обострения. Преходящее увеличение выраженности симптомов БА может развиваться в результате воздействия на пациента факторов риска, или триггеров, к которым относятся физическая нагрузка, воздушные поллютанты и даже определенная погода (например, гроза). Более длительное ухудшение обычно отмечается вследствие вирусных инфекций верхних дыхательных путей (в особенности вызванных риновирусом или респираторно-синцитиальным вирусом) или контактом с аллергеном. Результатом этого является повышение активности воспаления (острого или хронического) в нижних дыхательных путях, которое может сохраняться в течение нескольких дней или недель.

Ночная бронхиальная астма. Механизмы усиления выраженности симптомов БА в ночное время полностью не выяснены, однако это ухудшение состояния может быть связано с циркадными колебаниями уровней гормонов в крови (адреналина, кортизола и мелатонина) и нейрогенными факторами, например изменением тонуса холинергической нервной системы. Имеются сообщения о том, что в ночное время отмечается активация воспаления в дыхательных путях, которая может отражать снижение активности эндогенных противовоспалительных механизмов.

Необратимая бронхиальная обструкция. У некоторых больных тяжелой БА развивается прогрессирующая бронхиальная обструкция, не полностью обратимая под действием существующей терапии. Это может отражать структурные изменения дыхательных путей при хронической БА. Бронхиальная астма, трудно поддающаяся лечению. У определенной части больных развивается БА, трудно поддающаяся лечению и относительно нечувствительная к ГКС. Причины этого не установлены. Данная форма заболевания часто сочетается с плохим выполнением врачебных назначений и психологическими или психиатрическими нарушениями. Однако в некоторых случаях она может быть обусловлена генетическими факторами. У многих больных БА, трудно поддающаяся лечению, отмечается с самого начала заболевания, а не развивается из более легких форм. У таких пациентов тяжелая бронхиальная обструкция приводит к образованию «воздушных ловушек» и гиперинфляции. Несмотря на большое сходство морфологических изменений с изменениями при других формах БА, особенностями БА, трудно поддающейся лечению, служат увеличение числа нейтрофилов, поражение бронхов мелкого калибра и более выраженные структурные изменения.

Курение и бронхиальная астма. Курение затрудняет достижение контроля над БА, сопровождается повышенной частотой обострений и госпитализаций, ускоренным снижением функции легких и увеличенным риском смерти. У курящих больных БА воспаление в дыхательных путях может иметь преимущественно нейтрофильный характер, такие больные плохо отвечают на терапию ГКС.

Классификация

Классификация по степени тяжести:

Классификация по МКБ-10:

J45 — Астма.

J46 — Астматический статус.

Классификация по уровням контроля за бронхиальной астмой (GINA, 2012).

Критерии тяжести обострения (AAAA/AAEM/ATS, 2009; GINA, 2012) тяжести обострения (AAAAI/AAEM/ATS, 2009; GINA, 2012).