Терморегуляторный центр гипоталамуса

Температура тела регулируется гипоталамусом. Нейроны преоптического поля и задней гипоталамической области получают информацию от тепловых и холодовых рецепторов кожи, а также о температуре крови, омывающей гипоталамус. Терморегуляторный центр обрабатывает эту информацию и поддерживает нормальную температуру тела.

В обычных условиях в организме образуется больше тепла, чем нужно для поддержания температуры тела в 37*С, и роль гипоталамуса сводится к регулированию теплоотдачи.

Когда гипоталамус тщательно исследовали тонким термодом, было показано, что большое количество термочувствительных нейронов располагается в преоптической области переднего гипоталамуса, но не только там. Теплочувствительные нейроны увеличивают свою импульсацию в ответ на повышение температуры крови в соседних капиллярах; напротив, холодочувствительные нейроны увеличивают импульсацию в ответ на падение температуры. Информация из переднего гипоталамуса направляется главным образом в билатеральные ядра заднего гипоталамуса на уровне сосцевидных тел. Именно в этих ядрах интегрируется информация от центральных и периферических терморецепторов, и формируется эффекторная реакция, корригирующая серьезные отклонения от уровня 37*С.

Преоптическое поле и передняя гипоталамическая область снабжаются кровью через густую высокопроницаемую сосудистую сеть, известную как сосудистый орган терминальной пластинки. При контакте с пирогенными цитокинами, поступающими с кровью, в эндотелии сосудов сети вырабатываются производные арахидоновой кислоты (в основном простагландин Е2), которые, по-видимому, и вызывают лихорадку, проникая через гематоэнцефалический барьер. Возможно, эти вещества повышают температурную уставку гипоталамуса (значение температуры, которое поддерживается на постоянном уровне), действуя через системы вторых посредников (например, цАМФ).

Самое мощное из пирогенных производных арахидоновой кислоты, простагландин Е2, может вызывать лихорадку при введении непосредственно в гипоталамус.

Сигналы из терморегуляторного центра по симпатическим нервным волокнам поступают к артериолам, вызывая их сужение и уменьшение теплоотдачи. Информация из гипоталамуса поступает и в кору головного мозга, и в результате меняется терморегуляторное поведение — животное переходит в теплое помещение и принимает позу, способствующую сохранению тепла. Уменьшение теплоотдачи и поведенческие реакции позволяют повысить температуру тела на 2−3*С; если гипоталамус сигнализирует, что этого недостаточно, начинается дрожь (непроизвольное сокращение мышц, усиливающее теплопродукцию). После того как кровь, омывающая переднюю гипоталамическую область, нагреется до температуры, соответствующей новой уставке, дальнейшее уменьшение теплоотдачи и усиление теплопродукции прекращается, и гипоталамус просто поддерживает температуру тела на новом уровне Температурная уставка возвращается к нормальному уровню, когда из крови исчезают пирогенные цитокины. Можно также снизить ее путем угнетения местного синтеза простагландинов при помощи НПВС, таких, как аспирин или ибупрофен. Из парацетамола под действием цитохромов головного мозга образуются активные метаболиты, также угнетающие синтез простагландинов в головном мозге. Расширение сосудов и потоотделение приводят к усилению теплоотдачи. Существуют также эндогенные жаропонижающие вещества, которые, по-видимому, уменьшают способность эндогенных пирогенов стимулировать синтез простагландинов. Это — АДГ (аргинин — вазопрессин), АКТГ, альфа-МСГ и кортиколиберин.

Эндогенные антагонисты цитокинов и ингибируюшие цитокины тоже влияют на температуру тела. К ним относится блокатор рецепторов ИЛ-1 — белок с молекулярной массой 23 000−25 000. Он устраняет гипотензивное действие ИЛ-1, грамположительной и грамотрицательной бактериемии у экспериментальных животных, но не предотвращает лихорадку при введении малых доз эндотоксина добровольцам. Максимальная концентрация этого белка в 100 раз выше и достигается на час позже, чем у ИЛ-1 бета; возможно, это один из механизмов спада лихорадки.

При расщеплении внеклеточных доменов двух рецепторов ФНО альфа образуются растворимые белки I типа и II типа, связывающие ФНО альфа. Их концентрация в крови превышает концентрацию ФНО альфа.

Кроме того, продукцию ИЛ-1 и ФНО альфа блокируют трансформирующий фактор роста бета, ИЛ-4 и ИЛ-10, роль которых в развитии лихорадки почти не изучена.

Терморегуляция организма: общие сведения Тепло образуется во всех тканях организма. Теплоотдача происходит путем излучения (55%), испарения (5% из дыхательных путей и 25% с поверхности кожи), проведения (15%) и конвекции (5%). Теплопроводность воды в 20−30 раз больше, чем воздуха, поэтому при погружении в воду теплоотдача увеличивается.

Равновесие между теплопродукцией и теплоотдачей обеспечивает гипоталамус. Сигналы от холодовых рецепторов кожи поступают по латеральному спиноталамическому пути в преоптические ядра гипоталамуса. Под влиянием задней гипоталамической области активируется симпатическая нервная система, повышается мышечный тонус и возникает дрожь, при этом теплопродукция повышается с 40−60 до 300 ккал/ч. Если и после этого теплоотдача превышает теплопродукцию, охлаждение организма продолжается. При температуре тела ниже 30*С дрожь прекращается, теплопродукция падает и охлаждение резко ускоряется.

См.Терморегуляция: схема нервного контроля.

гипоталамус температура нервный Температура тела: суточные изменения Температура в прямой кишке обычно на 0,6*С выше, чем температура в полости рта; очень близка к ней температура свежевыпущенной мочи. Температура в нижнем отделе пищевода лучше всего отражает температуру ядра тела.

В отличие от гипертермии при лихорадке утренняя температура обычно ниже вечерней (как в норме).

У самок с сохраненными репродуктивными функциями утренняя температура более низкая в первые 2 нед цикла, повышается на 0,6*С во время овуляции и сохраняется на этом уровне до начала течки. Кроме того, на температуру тела могут влиять прием пищи, беременность, эндокринные заболевания, возраст и даже время года.

Терморегуляция организма: расстройства терморегуляции Расстройства терморегуляции — нарушения постоянства температуры тела, вызванные дисфункцией ЦНС. Температурный гомеостаз — одна из основных функций гипоталамуса, который содержит специализированные термочувствительные нейроны. От гипоталамуса начинаются вегетативные пути, которые при необходимости могут обеспечивать увеличение теплопродукции, вызывая мышечную дрожь или рассеяние излишнего тепла.

При поражении гипоталамуса, а также следующих от него к стволу мозга или спинному мозгу путей возникают расстройства терморегуляции в виде гипертермии или гипотермии.

Причиной неинфекционной гипертермии чаще являются острые поражения гипоталамуса (инсульт, энцефалит и др.), патологическое усиление мышечной активности (например, при эпилептическом статусе, столбняке и др.), при перегревании, тиреотоксикозе, феохромоцитоме, обезвоживании. Нередко отмечается у больных неврозами и вегетативной дистонией. Основой лечения является внешнее охлаждение.

Лихорадка: краткие сведения Лихорадка — это повышение температуры тела относительно нормальных суточных величин, обусловленное изменениями в терморегуляторном центре. Этот центр расположен в передней гипоталамической области и обеспечивает постоянство температуры тела, поддерживая равновесие между теплопродукцией (особенно в мышечной ткани и печени) и теплоотдачей.

Лихорадка возникает как защитно-приспособительная реакция организма при инфекционных и многих других заболеваниях, либо как нарушение терморегуляции при патологии нервной или эндокринной системы.

По степени повышения температуры тела различают субрефильную (от 38 до 38,5 градусов по C), умеренную (от 38,5 до 40 градусов по C), высокую (от 40 до 41 градусов по C) и чрезмерную (выше 41 градусов по C).

Пирогены Пирогенами называют эндогенные или экзогенные вещества, вызывающие пирогенные эффекты (лихорадку).

Эндогенные пирогены вырабатываются в организме в ответ на различные стимулы; чаще всего это инфекция или воспаление.

Экзогенные пирогены представлены в основном микроорганизмами, их токсинами и продуктами жизнедеятельности. Типичный пример экзогенного пирогена — эндотоксин. Он представляет собой липополисахарид наружной мембраны грамотрицательных бактерий и состоит из липида A, полисахаридного ядра и боковой цепи — O-полисахарида. Последовательность олигосахаридов в боковой цепи у всех бактерий разная.

Компоненты клеточной стенки грамположительных бактерий (липотейхоевые кислоты и пептидогликаны) — это тоже мощные пирогены.

Патологические штаммы стрептококков и стафилококков могут вырабатывать экзотоксины и энтеротоксины, которые действуют как бактериальные суперантигены. Они связываются с антигенраспознающими рецепторами Т-лимфоцитов за пределами антигенраспознающего центра и активируют многие клоны Т-лимфоцитов, что приводит к высвобождению медиаторов и повреждению тканей. Эти токсины отвечают за развитие токсического шока.

Большинство экзогенных пирогенов вызывают лихорадку, стимулируя образование эндогенных пирогенов клетками макроорганизма (обычно это моноциты и макрофаги). Но из этого правила есть исключения. Так, эндотоксин вызывает лихорадку без участия эндогенных пирогенов, воздействуя на эндотелиальные клетки в головном мозге.

Эндогенные пирогены включают иммунные комплексы, продукты распада комплемента, метаболиты стероидных гормонов, желчные кислоты и цитокины. Большинство эндогенных пирогенов представляют собой полипептиды, которые вырабатываются многими клетками макроорганизма, особенно моноцитами и макрофагами. Они поступают в кровоток и вызывают лихорадку, воздействуя на терморегуляторный центр гипоталамуса.

Чтобы вызвать лихорадку в эксперименте, обычно берут взвесь лейкоцитов или сыворотку у кролика с лихорадкой и вводят здоровому.

Раньше считали, что эндогенный пироген всего один, потом были открыты два лейкоцитарных пирогена, ИЛ-1 альфа и ИЛ-1 бета. Это полипептиды с молекулярной массой около 17 500. Их аминокислотная последовательность совпадает на 26%. Они связываются с одними и теми же рецепторами. ИЛ-1 альфа и ИЛ-1 бета вырабатываются не только фагоцитами, как считали раньше, но и эндотелиальными клетками, В-лимфоцитами, NK-лимфоцитами, фибробластами, гладкомышечными клетками, кератиноцитами и клетками глии.

ИЛ и другие полипептиды, вызывающие воспаление и стимулирующие рост клеток, получили общее название цитокины. Цитокины вырабатываются моноцитами, макрофагами, лимфоцитами, эндотелиальными клетками, гепатоцитами, эпителиальными клетками, кератиноцитами, фибробластами и многими другими ядросодержащими клетками. Они обладают аутокринным (самостимулирующим) и паракринным (стимулирующим соседние клетки) действием. Их концентрация в крови колеблется в пределах нескольких пг/мл. Основные пирогенные цитокины — это ИЛ-1 альфа, ИЛ-1 бета, ФНО альфа, интерферон альфа и ИЛ-6. Через час после в/в введения любого из этих цитокинов у животного развивается озноб и лихорадка. Самые мощные пирогены, ИЛ-1альфа и ИЛ-1 бета, в дозе 1−10 нг/кг вызывают повышение температуры тела до 39*С, а в дозе 100 нг/кг — более высокую лихорадку и потрясающий озноб. ФНО альфа повышает температуру тела до 40*С и вызывает озноб в дозе 50−100 нг/кг, а самый слабый пироген, ИЛ-6 — в дозе 10 мкг/кг. Поскольку интерферон альфа и интерферон гамма обычно вводят п/к, они вызывают лихорадку и озноб только через 3−4 ч.

Интерфероны по силе действия сравнимы с ИЛ-6. При повторных инъекциях интерферонов их действие ослабевает.

Исследования на мышах показали, что ИЛ-1 и ФНО альфа вызывают лихорадку, стимулируя продукцию ИЛ-6 в головном мозге.

Гипертермия: краткие сведения Гипертермия — это повышение температуры тела без участия гипоталамуса, обычно вследствие недостаточной теплоотдачи (например, при физической нагрузке, приеме лекарственных средств, уменьшающих потоотделение, и высокой температуре окружающей среды); реже — вследствие избыточной теплопродукцией.

Лихорадка и гипертермия: симптоматическое лечение Многие врачи автоматически назначают жаропонижающие препараты (например, парацетамол) или физические меры охлаждения, как только температура тела больного превысит определенный (и совершенно произвольно установленный) уровень, забывая, что для обоих методов есть вполне определенные показания.

Прежде чем начинать лечение, необходимо определить, имеется ли у больного лихорадка или гипертермия.

Гипертермия — это увеличение температуры ядра тела, не обусловленное повышением гипоталамической уставки. Обычно гипертермия связана с недостаточной теплоотдачей, реже — с избыточной теплопродукцией.

Тепловой удар обусловлен нарушением терморегуляции при высокой температуре окружающей среды. Его подразделяют на классический тепловой удар и тепловой удар физического напряжения.

Тепловой удар физического напряжения возникает во время интенсивной физической нагрузки в условиях высокой температуры или влажности воздуха, а также на фоне обезвоживания или приема некоторых лекарственных средств (например, Н1-блокаторов с М-холиноблокирующим действием — распространенных безрецептурных средств).

Классический тепловой удар не связан с физической нагрузкой. Обычно он развивается в жаркую погоду у старых животных и у больных, лежачих, ему способствуют прием М-холиноблокаторов и антипаркинсонических средств, диуретиков, а также пребывание в душном помещении.

Злокачественная гипертермия возникает у животных с наследственной аномалией саркоплазматического ретикулума, при которой ингаляционные анестетики (например, галотан) и некоторые миорелаксанты (например, суксаметония хлорид) приводят к быстрому повышению уровня кальция внутри мышечного волокна. В результате усиливается метаболизм в мышечной ткани, быстро развиваются гипертермия, мышечная ригидность, рабдомиолиз, ацидоз и нарушения ритма сердца. В таких случаях анестезию немедленно прекращают и вводят дантролен. Фенотиазины и другие нейролептики (например, галоперидол) могут повышать теплопродукцию и уменьшать теплоотдачу, блокируя дофаминовые рецепторы гипоталамуса. В результате развивается злокачественный нейролептический синдром, который проявляется мышечной ригидностью, нарушением функции вегетативной нервной системы и гипертермией.

Теплопродукция повышается также при тиреотоксикозе и феохромоцитоме.

Подозрение на гипертермию должно возникнуть, если температура тела повысилась в условиях высокой внешней температуры воздуха или на фоне применения М-холиноблокаторов, нейролептиков, трициклических антидепрессантов, суксаметония хлорида или галотана. Характерны сухая кожа, широкие зрачки, мышечная ригидность, галлюцинации и повышенная активность КФК. Поскольку гипоталамическая уставка при этом состоянии не повышена, жаропонижающие средства бесполезны. Применяют обтирание губками, вентиляторы, холодные обертывания, ледяные ванны. Проводят инфузионную терапию. Если наружное охлаждение неэффективно, переходят к промыванию желудка или перитонеальному лаважу ледяным физиологическим раствором, а в особо тяжелых случаях — к экстракорпоральному охлаждению крови при гемодиализе или искусственном кровообращении.

При злокачественной гипертермии немедленно начинают введение дантролена в дозе 1−2,5 мг/кг в/в каждые 6 ч в течение 24−48 ч, затем при необходимости переходят на прием внутрь. Чтобы предотвратить фибрилляцию желудочков (одно из осложнений злокачественной гипертермии), вводят прокаинамид.

Такие же дозы дантролена применяют при злокачественном нейролептическом синдроме и лекарственной гипертермии, а иногда — при гипертермии, вызванной тиреотоксикозом. Кроме того, при злокачественном нейролептическом синдроме применяют бромокриптин, леводофу, амантадин, нифедипин или миорелаксанты.

При гипертермии, обусловленной передозировкой трициклических антидепрессантов, назначают физостигмин.

При гиперпирексии (температура тела выше 42*С) обязательно применяют жаропонижающие препараты; чтобы ускорить снижение температуры, их сочетают с физическими мерами охлаждения. Жаропонижающие препараты помогают также устранить миалгию, озноб и головную боль. Однако при легкой или умеренной лихорадке эти препараты назначают только млодым животным, животным с фебрильными припадками, беременным и больным с сердечной недостаточностью и дыхательной недостаточностью или поражением головного мозга. Необоснованное применение жаропонижающих препаратов не дает возможности проследить за динамикой температуры. Противовоспалительное действие НПВС или глюкокортикоидов может замаскировать проявления местной инфекции, препятствуя ее диагностике, а также способствует ее распространению. Не следует забывать и о побочных эффектах.

Не следует назначать аспирин котятам при вирусных инфекциях из-за опасности синдрома Рейе. Кроме того, аспирин обладает антиагрегантным и антифагоцитарным действием, поэтому лучше применять парацетамол. Он почти не угнетает циклооксигеназу в периферических тканях и поэтому не обладает противовоспалительным действием; при окислении парацетамола в ЦНС образуется мощный ингибитор циклооксигеназы, который и отвечает за жаропонижающее действие препарата. Ибупрофен обладает более сильным и длительным жаропонижающим действием, чем парацетамол; его можно применять у детей. Ибупрофен не вызывает синдрома Рейе, но при бактериальных инфекциях его применяют с осторожностью. Можно использовать и другие НПВС, например индометацин или напроксен.

Глюкокортикоиды обладают мощным жаропонижающим действием. Они подавляют синтез простагландина Е2, ингибируя фосфолипазу A2, и угнетают транскрипцию мРНК и трансляцию при синтезе ИЛ-1 и ФНО альфа. Из-за мощного иммуносупрессивного и антифагоцитарного эффекта глюкокортикоиды используют только тогда, когда необходимо прежде всего противовоспалительное действие — например, при бактериальном менингите, туберкулезном перикардите и васкулитах.

При потрясающем ознобе назначают наркотические анальгетики (петидин, морфина сульфат) и нейролептики (прохлорперазин, хлорпромазин).

При совместном применении препаратов этих двух групп их эффект усиливается, но следует помнить, что и те, и другие могут вызвать артериальную гипотонию.

Лихорадка и гипертермия: этиологическое лечение При выборе этиологического лечения учитывают опасность основного заболевания и возможных осложнений, с одной стороны, и риск самой терапии — с другой. Безусловное показание для лечения — это сепсис любой этиологии.

Сепсис — это системная реакция инфекционного происхождения, в тяжелых случаях приводящая к полиорганной недостаточности; септический шок — это сочетание сепсиса с артериальной гипотонией.

Если сепсис вызван грамположительными микроорганизмами, грамотрицательными палочками или менингококками, взрослым с ненарушенным иммунитетом назначают имипенем / циластатин, тикарциллин / клавуланат или цефалоспорины третьего поколения.

При подозрении на инфекцию, вызванную метициллиноустойчивыми стафилококками, к лечению добавляют ванкомицин. Больным с удаленной селезенкой назначают ампициллин / сульбактам, цефтриаксон, цефотаксим или цефуроксим.

При подозрении на легионеллез назначают эритромицин (иногда с рифампицином), кларитромицин или азитромицин. Если есть вероятность риккетсиоза, применяют доксициклин или хлорамфеникол.

При септическом шоке без явного первичного очага инфекции следует думать о менингококковом сепсисе, стрептококковом токсическом шоке или стафилококковом токсическом шоке. В этом случае действенна комбинация высоких доз бензилпенициллина и полусинтетических пенициллинов, устойчивых к бета-лактамазам (нафциллин, оксациллин).

При стрептококковом токсическом шоке показан клиндамицин и иссечение подозрительных образований в мягких тканях, а при стафилококковом токсическом шоке — ревизия ран и удаление влагалищных тампонов. Реже септический шок вызывают грамотрицательные бактерии, при этом назначают цефалоспорины третьего поколения, тикарциллин / клавуланат или пиперациллин / тазобактам.

При подозрении на брюшной тиф или паратиф назначают фторхинолоны (ципрофлоксацин, офлоксацин). Лептоспироз лечат бензилпенициллином в/в.

В некоторых районах все еще возможна чума, при которой назначают аминогликозиды или хлорамфеникол.

При подозрении на инфекционный эндокардит комбинируют бензилпенициллин, оксациллин, нафциллин или ванкомицин с гентамицином; выбор зависит от предполагаемого источника инфекции и особенностей больного. Лихорадка в сочетании с головной болью, миалгией, кашлем, болью в животе, тошнотой и рвотой, а также с сетчатой перестройкой легочного рисунка и дыхательной недостаточностью может быть вызвана хантавирусами (хантавирусный легочный синдром).

Некоторые заболевания, сопровождающиеся лихорадкой, требуют не антибиотикотерапии, а неотложного лечения другими препаратами. В качестве примера можно привести аспирин при ревматической атаке, а также глюкокортикоиды и циклофосфамид при острых васкулитах.

При лихорадке крайне важно уметь точно интерпретировать данные, полученные при сборе анамнеза, физикальном и лабораторном исследовании, выбирать основные направления диагностического поиска, сопоставлять пользу и риск лечения. Это искусство, которым невозможно овладеть по учебнику, и называют клиническим мышлением.

Гипотермия: общие сведения Гипотермия — это состояние, при котором температура тела не превышает 36*С вследствие преобладания теплоотдачи над теплопродукцией. Она может быть легкой (34−36*С), умеренной (30−34*С) или тяжелой (менее 30*С).

Причины гипотермии разнообразны, и обычно их бывает сразу несколько. Истинную частоту гипотермии установить трудно, потому что ее выявляют далеко не всегда, а о многих случаях просто не сообщают Гипотермия может развиваться при любом климате и в любое время года, но чаще всего — зимой в районах с холодным климатом. Предрасполагающие факторы включают молодой и особенно старческий возраст, истощение, прием нейролептиков, и гипотиреоз.

Гипотермия: причины Гипотермия может возникнуть у здорового животного при очень низкой температуре окружающей среды. В этом случае медицинская помощь обычно не требуется. Самая тяжелая гипотермия развивается при заболеваниях, для которых характерна избыточная теплоотдача (обычно при охлаждении), недостаточная теплопродукция, а чаще — и то, и другое. Следует заметить, что температура тела не может стать ниже температуры окружающей среды.

Охлаждение чаще всего бывает случайным.

Ятрогенная гипотермия может развиться при длительных операциях. В этом случае анестезия подавляет дрожь и тем самым увеличивает риск гипотермии. Единственным проявлением гипотермии при операциях может быть нарушение гемостаза, так как факторы свертывания при низкой температуре инактивируются. Усиленный приток крови к коже (при ожогах, псориазе) увеличивает теплоотдачу и может вызвать гипотермию даже при легком охлаждении.

Снижение теплопродукции также может быть причиной гипотермии. При истощении уменьшаются запасы жира и гликогена, необходимые для теплопродукции.

Сепсис (особенно бактериальный) сопровождается гипотермией более чем в 10% случаев; обычно это плохой прогностический признак.

Основной обмен на 40% регулируется тиреоидными гормонами, и поэтому при гипотиреозе он может снизиться на 40%, что приводит к тяжелой гипотермии.

Гипотермия при печеночной недостаточности связана как с гипогликемией из-за нарушения глюконеогенеза, так и с нарушением функции гипоталамуса и уменьшением дрожи. Кроме того, к гипотермии может привести гипогликемия любого происхождения, уремия и диабетический кетоацидоз.

Опухоли и воспалительные процессы в гипоталамусе могут вызывать нарушение терморегуляции и гипотермию.

Гипотермия при повреждении спинного мозга на уровне отхождения корешка Th1 или выше связана с отсутствием дрожи и нарушением целостности латерального спиноталамического пути.

Пароксизмальная гипотермия характеризуется приступами профузного потоотделения в отсутствие дрожи. Более чем у половины больных с этим редким расстройством обнаруживают агенезию мозолистого тела (синдром Шапиро).

Гипотермия может быть лекарственной. Фенотиазины, барбитураты, наркотические анальгетики, бензодиазепины и этанол подавляют дрожь, действуя на ЦНС. Кроме того, этанол нарушает глюконеогенез в печени и увеличивает теплоотдачу вследствие расширения периферических сосудов. Клонидин тормозит симпатические центры ствола мозга.

Гипотермия: последствия Резкое охлаждение стимулирует симпатическую нервную систему. Это приводит к тахикардии, увеличению сердечного выброса, спазму артериол и повышению ОПСС. При температуре тела ниже 32*С нарушается проводимость миокарда, снижается ЧСС и сердечный выброс, часто возникает мерцательная брадиаритмия, а при температуре тела ниже 28*С — фибрилляция желудочков. На ЭКГ часто регистрируют зубец Осборна (зазубрина на нисходящем колене зубца R).

При спазме артериол кровь перемещается в центральные сосуды, что приводит к компенсаторному увеличению диуреза для снижения ОЦК (холодовой диурез). Это, а также выход жидкости из сосудистого русла и нарушение транспортной функции почечного эпителия, приводящее к снижению реабсорбции натрия и воды, может вызвать тяжелую гиповолемию и артериальную гипотонию при длительном охлаждении.

В свою очередь, гиповолемия вызывает гемоконцентрацию и увеличение вязкости крови и таким образом предрасполагает к тромбозам. С другой стороны, при низких температурах нарушение свертывания, тромбоцитопения и ДВС могут привести к значительной кровопотере даже при небольшой травме.

Кислотно-щелочные нарушения и электролитные нарушения зависят от длительности охлаждения. Ишемия тканей может вызвать лактацидоз и, как следствие, компенсаторный респираторный алкалоз. Угнетение дыхания при тяжелой гипотермии приводит к респираторному ацидозу. Концентрации электролитов в сыворотке обычно нормальные, но в отсутствие травмы или рабдомиолиза усиленное поступление калия в клетки может вызвать гипокалиемию.

Охлаждение может вызвать бронхорею и бронхоспазм. По мере прогрессирования гипотермии тахипноэ сменяется гиповентиляцией. Утрата кашлевого и рвотного рефлексов при угнетении сознания может привести к аспирации и отеку легких. Кривая диссоциации оксигемоглобина при низких температурах смещается влево, поэтому снабжение кислородом охлажденных тканей нарушено, но из-за снижения метаболизма потребности в кислороде уменьшены.

При гипотермии уменьшается мозговой кровоток, а снижение метаболизма в нейронах замедляет проведение нервных импульсов. Неврологические нарушения при гипотермии включают дизартрию, атаксию, амнезию, галлюцинации и замедление зрачковых и сухожильных рефлексов, затрудняющее диагностику гипотиреоза при гипотермии. Тяжелая гипотермия может привести к коме. При этом на ЭЭГ иногда отсутствует электрическая активность (изоэлектрическая линия), но в данном случае это состояние не означает смерти мозга и может быть обратимым.

При охлаждении увеличивается секреция кортиколиберина и тиролиберина. Это приводит к увеличению секреции АКТГ и ТТГ. Увеличивается уровень кортизола и катехоламинов в сыворотке. Перемещение крови в центральные сосуды уменьшает выброс АДГ, при этом увеличивается диурез. Концентрация тиреоидных гормонов в сыворотке возрастает незначительно; в отсутствие заболеваний щитовидной железы концентрация свободного Т4 остается нормальной. Умеренная и тяжелая гипотермия вызывает инсулинорезистентность и гипергликемию (если только гипотермия не была вызвана гипогликемией). При тяжелой гипотермии со временем снижается секреция и действие АКТГ и стероидных гормонов.

При умеренной гипотермии часто снижается моторика кишечника. Из-за угнетения печеночного метаболизма может увеличиваться Т½ многих веществ.

Гипотермия: диагностика Термометры часто градуируют только до 34,4*С. Если установлено, что температура тела ниже 35*С, следует как можно точнее измерить температуру ядра. Это можно сделать термометром, градуированным от 15*С, а лучше всего — зондом с термопарой, введенным в прямую кишку на 15 см. Пока не установлено, можно ли в данной ситуации использовать термографию барабанной перепонки.

Анамнез часто помогает установить причину и длительность гипотермии. Следует выяснить все о сопутствующих заболеваниях, принимаемых лекарственных средствах, условиях содержания и степени и длительности охлаждения. Из-за спазма артериол АД иногда удается измерить только при помощи допплеровского исследования. По этой же причине невозможна и пульсоксиметрия. При осмотре обращают внимание на признаки травмы и сопутствующих заболеваний. Степень нарушений сознания зависит от тяжести гипотермии. Очаговые неврологические симптомы могут свидетельствовать о повреждении головного мозга.

Лабораторное исследование включает общий анализ крови, биохимический анализ крови (АМК, креатинин, глюкоза плазмы, активность сывороточной амилазы, биохимические показатели функции печени), определение электролитов сыворотки (кальция, фосфатов, магния) и ГАК, ПВ, АЧТВ, ЭКГ, рентгенологическое исследование грудной клетки, анализ мочи и токсикологическое исследование.

Гипотермия: лечение Согревание может быть активным или пассивным, внутренним или внешним.

Самый простой и безопасный метод, с которого следует начинать лечение у большинства больных с легкой гипотермией, — это пассивное внешнее согревание (теплые одеяла и теплое помещение). При этом гипотермия устраняется за счет собственных механизмов теплопродукции; температура тела может повышаться на 0,5−2,0*С в час. Очень важно держать накрытой голову, поскольку через нее происходит 30% теплоотдачи.

Активное внешнее согревание состоит в применении внешних источников тепла (одеяла с электроподогревом, рефлекторы, теплые ванны). Согревать следует только грудную клетку, в противном случае возможны осложнения:

• — Во-первых, расширение сосудов при воздействии тепла на кожу устраняет важный механизм поддержания АД при гиповолемии и может вызвать шок.
• — Во-вторых, при расширении периферических сосудов холодная кровь поступает из них в центральный кровоток и еще больше снижает температуру ядра.
• — Кроме того, возможны ожоги.

Внутреннее согревание можно осуществлять несколькими методами. Самый простой — это вдыхание увлажненного кислорода, нагретого до 42*С, через маску или эндотрахеальную трубку. При этом температура повышается на 1−2*С в час. Внутривенное введение жидкостей, нагретых до 40*С, а также промывание желудка, мочевого пузыря или толстой кишки теплыми растворами малоэффективно и не используется, если необходимо быстрое согревание. Перитонеальный и плевральный лаваж повышает температуру тела на 2−4*С в час; его применяют только в случае умеренной или тяжелой гипотермии при наличии нарушений гемодинамики, а также при неэффективности внешнего согревания.

Самый эффективный метод — это экстракорпоральное согревание крови при гемодиализе или искусственном кровообращении. Температура тела при этом повышается на 1−2*С каждые 3−5 мин. Его применяют только в самых тяжелых случаях гипотермии (например, при остановке кровообращения) или при неэффективности перитонеального и плеврального лаважа. При гиповолемии вводят теплые изотонические растворы, например физиологический раствор или 0,45% NaCl с 5% глюкозы. Раствор Рингера с лактатом не применяют из-за нарушения метаболизма молочной кислоты при гипотермии.

Физические манипуляции следует ограничить; катетеризацию центральных вен, установку назогастрального зонда и интубацию трахеи выполняют очень осторожно, чтобы не спровоцировать нарушения ритма сердца.

КЩР обычно само восстанавливается при согревании; лекарственные средства следует применять с осторожностью, так как при низких температурах изменяется их действие и замедляется элиминация. При подозрении на сепсис, пока нет результатов посева крови, назначают антибиотики широкого спектра действия.

При согревании снижается уровень глюкозы в крови. Инсулин теряет активность при температуре ниже 32*С, и его избыток при согревании может вызвать гипогликемию. Кроме того, при длительной дрожи истощаются запасы гликогена в мышцах, что также способствует гипогликемии. Следовательно, инсулин можно применять, только если гипергликемия сохраняется после согревания.

Во время согревания необходимо постоянно следить за уровнем калия. Гипокалиемия обычно устраняется сама по мере выхода калия из клеток, а гиперкалиемия может свидетельствовать о массивном некрозе тканей (рабдомиолизе), иногда — с почечной недостаточностью.

Очень важен мониторинг ЭКГ. Часто возникают предсердные аритмии, которые обычно проходят при согревании. Антиаритмические и вазопрессорные препараты можно применять только при нормальной температуре тела. Желудочковые аритмии при гипотермии устойчивы к лекарственным средствам и дефибрилляции. Препаратом выбора при фибрилляции желудочков является бретилия тозилат. При температуре ядра ниже 30*С проводят только одну попытку дефибрилляции. При остановке кровообращения одновременно начинают внутреннее согревание и реанимацию.

Иногда бывает трудно понять, обратима ли гипотермия. Тяжелая обратимая гипотермия, особенно при погружении в воду или утоплении, может выглядеть как смерть из-за апноэ, асистолии и отсутствия активности мозга.

После того как состояние больного стабилизируется, выявляют и устраняют причины гипотермии. Гипотермия маскирует обычные проявления инфекции, поэтому при ней назначают антибиотики широкого спектра действия. Проводят интенсивное лечение сопутствующих заболеваний и осложнений (инфаркт миокарда, диабетический кетоацидоз, почечная и печеночная недостаточность, желудочно-кишечное кровотечение, панкреатит, рабдомиолиз и гипотиреоз).

Препараты снимающие лихорадку и понижающие температуру:

Альгопирин, 1−5 мл собакам, 0,5 — 2 мл кошкам, в/м, курсом 1−3 дня Амидопирин, 0,25−0,5 гр. собакам, 0,1−0,2 гр. кошкам, п/о, курсом 1−5 дней по 2−3 раза в день Анальгин, 0,25−0,5 гр. собакам, 30 мг/кг кошкам, п/о, 50% р-р собакам 0,2−0,6 мл, кошкам 0,1−0,3 мл, в/м, 10−25% р-р собаке 1−2 мл, кошке 0,3−1,0 в/в Антипирин, собаке 0,2−0,5 гр. собаке, кошке 0,05−0,25 гр, п/о 2−3 раза в день, крайняя суточная доза 0,2−0,5 гр Бутадион, собаке 0,2−0,4 гр, кошке 0,1−0,2 гр, п/о 2−3 раза в день Ибупрофен, собаке 0,2 гр, кошке 0,1 гр, п/о до кормления, 3−4 раза в день Индометацин, 0,5 мг/кг, п/о 2−3 раза в сутки Кверсалин, собака 1−3 т, кошка 0,25−1 т, п/о, 2−3 в день Кислота ацетилсалициловая, собаке 0,1−0,5 гр, кошке 0,05−0,1 гр, п/о, 2−3 раза в день, крайняя суточная доза 0,2−0,5 гр Кислота мефенамовая, собаке 0,25−0,5 гр, кошке 0,1−0,3 гр, п/о, 3−4 раза вдень Кофицил, собаке 1−2 т, кошке 0,5−1 т, с кормом п/о, 2 раза в день Напросин, собаке 0,25−0,5гр, кошке 0,1−0,2гр, п/о, крайняя суточная доза 0,5гр Натрия салицилат, собаке 0,25−2,0 гр, кошке 0,1−0,5 гр, п/о, 2−3 раза в сутки Ортофен, с кормом собаке 1−2 т, кошке 0,5−1 т, п/о, 1−3 раза в день, курс 5−6 недель Парацетамол, собаке 0,2 -0,4 гр, кошке 0,1−0,2 гр, п/о 2−3 раза в день Пиримидант, после кормления собаке 0,5 гр, кошке 0,2 гр, п/о, 3 раза в сутки, курсом от 3 недель до 2 месяцев Салициламид, собаке 0,25−0,5 гр, кошке 0,1−0,2 гр, 3−5 раз в сутки, п/о Седалгин, собаке 1 т, кошке 0,25−0,5 т, 2−3 раза в день Спазмалгин, собаке п/о Ѕ т, 3−4 раза в день, в/м 0,5−1,0 мл, в/в 0,5 мл 2−3 раза в день, кошке делят дозу на две части (0,5 от доз для собак), курс лечения 3−5 дней Фенацетин, собаке 0,25−0,5, кошке 0,1−0,2 гр 2−3 раза в день Цефекон, собакам 1 свеча 1−3 раза в день, кошке 0,25−0,5 свечи, ректально Цитрамон, собаке по 1 т, кошке по 0,25−0,5 т, п/о 2−3 раза в день Препараты повышающие температуру Пирогенал, собаке 5−50 МПД, кошке 2−25 МПД, в/м, 1 раз в день с интервалами 1−3 дня Продигиозан, собаке 0,005% р-ра 0,05 мл в/м, кошке 0,005% р-ра 0,025 в/м, с осторожностью!, курс 3−4 инъекции.

*при введении препаратов данной группы отмечается лейкопения, лейкоцитоз, боли в животе, дозы индивидуальны для всех животных (зависит от переносимости), курс лечения так же индивидуален.