Патология пищеварения. 
Патология как наука

По мере удаления от орального конца пищеварительного тракта уменьшается роль механической и возрастает роль химической обработки пищи. Одновременно изменяется и механизм регуляции (снижается роль сложнорефлекторных механизмов и возрастает значение нейрогуморальных реакций и местной регуляции за счет интрамурального аппарата).

Все процессы обработки пищи характеризуются строгой последовательностью развития и согласованностью различных отрезков пищеварительного тракта.

Не бывает изолированной патологии желудочно-кишечного тракта.

Функции желудка:

• 1. резервуар;
• 2. секреторная;
• 3. эвакуаторная;
• 4. инкреторная;
• 5. экскреторная;
• 6. моторная;
• 7. всасывательная.

Работа желудка регулируется нервно-гуморальными механизмами (гуморальная регуляция осуществляется за счет так называемых дигестивных гормонов).

Секреторная функция — секреция желудочного сока (нарушения этой функции: гиперацидное состояние (избыточное количество соляной кислоты в желудочном соке), гипоацидное, анацидное (ахлоргидрия — отсутствие соляной кислоты в желудочном соке), ахилия (отсутствие и желудочного сока и ферментов)).

Желудочная секреция имеет две фазы:

• 1. Рефлекторная;
• 2. Нейрогуморальная:

a. желудочная.

b. кишечная подфаза.

Стимуляторы желудочной секреции — гастрин (дигестивный гормон), гистамин, энтерогастрин (из двенадцатиперстной кишки), экстрактивные вещества (содержатся в пищи), слабые растворы алкоголя.

Сильное стимулирующее действие на секрецию желудка оказывает энтерогастрин.

Попадая в желудок, пища начинает перевариваться. Выделяется соляная кислота. При pH < 3 секреция соляной кислоты начинает тормозиться. В двенадцатиперстной кишке начинает образовываться секретин, холецистокинин (ХЦК), бомбезин, гастроинтестинальный пептид (ГИП), вазоинтестинальный пептид (ВИП), соматостатин и др. Все эти гормоны называются дигестивными или гастроинтестинальными.

При повышении pH среда подщелачивается, выделяется мотилин, который повышает моторику желудка. Это антральный механизм саморегуляции.

Общая этиология нарушения пищеварения:

• 1. Нарушение питания — это нарушение режима, качества, количества питания. Нужно питаться 4−6 раз в день;
• 2. Нейрогенные причины — стресс, психогенные расстройства;
• 3. Эндокринные расстройства;
• 4. Инфекционные поражения желудочно-кишечного тракта;
• 5. Профессиональные вредности (полиграфия, горячие цеха и т. д.);
• 6. Интоксикации (лекарственные вещества и т. д.);
• 7. Лучевые и радиационные воздействия;
• 8. Вредные привычки (курение, алкоголь);

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки — это полиэтиологическое с полициклическим течением заболевание, сопровождающееся нарушением нейроэндокринной регуляции деятельности желудочно-кишечного тракта, расстройством трофики слизистой оболочки и образованием язв.

Существует две основные формы язвенной болезни:

• — язвенная болезнь желудка;
• — язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки.

В этиологии заболевания выделяют две группы факторов:

• 1. Разрешающие: психо-эмоциональное напряжение, нарушение питания, вредные привычки, воздействие лекарственных веществ, бактериальный фактор — Compilobacter pylori;
• 2. Предрасполагающие: наследственные — конституционные особенности (число париетальных клеток, их повышенная чувствительность к стимуляции, преобладание вагусных влияний), наличие патологического процесса в брюшной полости.

В настоящее время этиология и патогенез язвенной болезни объясняют две теории:

• — кортиковисцеральная;
• — бактериальная.

Кортиковисцеральная теория:

Под действием стресса происходит перенапряжение высших отделов мозга. В результате нарушается координирующее действие коры на подкорку, в которой появляются очаги застойного возбуждения с преобладанием вагусных влияний. В результате резко усиливается секреция и моторика желудка с развитием дискоординации моторной функции. Активация вагуса является следствием активации передней доли гипоталамуса. Одновременно происходит активация задней доли гипоталамуса. В результате происходит синтез АКТГ и глюкокортикоидов. Это унцерогенные (язвообразующие) гормоны. Они вызывают гиперсекрецию, снижают образование слизи, снижают способность слизистой к регенерации. В результате изменяются и местные механизмы язвообразования. Эти механизмы определяются соотношением факторов защиты и факторов агрессии слизистой.

Факторы защиты:

• 1) Образование слизи;
• 2) Обратная диффузия ионов H+ в слизистую и нейтрализация их бикарбонатом;
• 3) Высокая регенеративная способность слизистой;
• 4) Обильное кровоснабжение слизистой.

Факторы агрессии:

• 1) Кислотно-пептический (HCl + протеазы); на этот фактор влияют ингибиторы протонной помпы (насоса) (секреция соляной кислоты париетальной клеткой осуществляется по принципы протонного насоса (помпы), в котором K+ обменивается на Н+, а Cl- на HCO3-);
• 2) Нарушение моторики; при спазмах происходит сдавливание сосудов и нарушение кровоснабжения слизистой;
• 3) Дуодено-гастральный рефлюкс — это забрасывание содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок. В результате на слизистую антрального отдела желудка попадают желчные кислоты и др., оказывающие прямое повреждающее действие на слизистую.
• 4) Compilobacter pylori (Helicobacter pylori).

Спектр неблагоприятного влияния Helicobacter pylori на слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки достаточно многообразен. Эти бактерии вырабатывают целый ряд ферментов (уреаза, протеазы, фосфолипазы), повреждающих защитный барьер слизистой оболочки, а также различные цитотоксины.

Язвенная болезнь желудка развивается из-за нарушения факторов защиты, и важное значение имеет дуодено-гастральный рефлюкс.

При язвенной болезни двенадцатиперстной кишки большее значение имеет активация факторов агрессии (особенно кислотно-пептический фактор).