Классификация. 
Хирургические заболевания

• 1. Травматические, нетравматические.
• 2. Ложные (отсутствие грыжевого мешка, например, травматические) и истинные.
• 3. Врожденные и приобретенные.
• 4. Грыжи собственно диафрагмы:
  • — грыжи пищеводного отверстия диафрагмы;
  • — грыжи переднего отдела диафрагмы;
  • — релаксация диафрагмы (нет дефекта, а часть диафрагмы выпячивается вследствие недостаточности диафрагмальной мышцы).

Общая семиотика:

• 1. Сдавление и перегиб брюшных органов в грыжевых воротах.
• 2. Сдавление легкого и перегиб средостения.
• 3. Нарушение функции диафрагмы.

Две большие группы симптомов: гастроинтестинальные и кардиореспираторные.

Клиника зависит от разнообразных сочетаний вида выпавших органов, степени их наполнения, а также размеров и локализации грыжевых ворот.

" Из всех функций и областей диафрагмы, кроме ее дыхательной функции, пищеводное отверстие диафрагмы наиболее значительно в функциональном отношении, наиболее запутано в анатомическом отношении и, возможно, наименее понятно в хирургическом отношении" (Carray).

Проблема грыж пищеводного отверстия диафрагмы (ГПОД) в относительно небольшой известности заболевания среди врачей и населения. Патологоанатомы, к сожалению, также редко исследуют пищеводное отверстие диафрагмы до эвисцерации. Описана в 1579 г. хирургом Ambroise Pare, затем в 1769 г. анатомом G. Morgagni. На третьем месте после желчнокаменной болезни и язвы желудка и дуоденум. На 1000 населения — 5 больных (Mobley, Christensens, 1956). В США более 10 млн. человек, по данным Moersch (1962). Наблюдается у 1−2% лиц моложе 60 лет и 5% - старше 60 лет. Четверо из пяти больных старше 40 лет. ГПОД составляют 90% всех грыж диафрагмы.

Частота у девочек и мальчиков одинакова, однако, у женщин чаще (беременность и роды, предрасположенность к полноте, большая продолжительность жизни), чем у мужчин.

Этиология. Выделяют врожденные (у детей) и приобретенные (у взрослых).

Основные факторы приобретенных ГПОД: слабость соединительной ткани и повышенное внутрибрюшное давление.

Имеет значение аномалии мышечно-сухожильного аппарата фиксации кардии врожденного и приобретенного возрастного генеза (инволютивные грыжи). Расширение диафрагмального кольца с возможностью введения в него 1−3 пальцев объясняет возможность свободы перемещения (Halter, 1974). Нередко сочетание с грыжами других локализаций, варикозной болезнью, плоскостопием, дивертикулами, висцероптозом.

Значительные перепады внутрибрюшного давления (метеоризм и запоры, переедания, ожирение, асцит, физический труд) — производящий фактор!

Патогенез. Суть ГПОД в последовательном пролабировании абдоминального отдела пищевода, кардии и верхнего отдела желудка. Аналог инвагинации кишечника.

Отличать от параэзофагеальной грыжи, при которой выпадает верхний отдел желудка без смещения кардии и пищевода.

При скользящей грыже анатомическое соединение желудка и пищевода лежит выше диафрагмы, а угол между пищеводом и дном желудка утрачен. При параэзофагеальных грыжах пищеводно-желудочное соединение остается в нормальном положении, а выше диафрагмы завертываются дно желудка и большая кривизна.

Может быть сочетание аксиальной и параэзофагеальной. Ю. Е. Березов и М. С. Григорьев (1965) отмечают, что это состояние является запущенным развитием параэзофагеальной грыжи с выраженной тракцией кардии, ведущей к возникновению дополнительной скользящей грыжи.

Растут медленно, годами, но неуклонно прогрессируют по законам грыж. Вторично вовлекается блуждающий нерв, что ведет к функциональным расстройствам.

Следствием грыж является рефлюкс-эзофагит.

Рефлюкс-эзофагит (пептический эзофагит) возникает вследствие заброса содержимого желудка в пищевод из-за нарушения функции нижнего пищеводного сфинктера.

Однако ГПОД не единственная причина. Причинами снижения тонуса нижнего пищеводного сфинктера могут быть астения, беременность (эффект прогестерона), склеродермия, ваготомия, антихолинэргические препараты, нитраты, теофиллин, никотин.

Желудочно-пищеводный рефлюкс выявляется у многих больных, но эзофагит развивается не у всех. Результат зависит от соотношения резистентности слизистой и агрессивности желудочного сока.

Осложнения рефлюкс-эзофагита: эрозии и язвы пищевода, кровотечения из них, стриктуры пищевода, ларингит, легочная аспирация, замещение многослойного плоского эпителия пищевода однослойным цилиндрическим (пищевод Беррета), предрак с риском развития аденокарциномы.

Классификация (И.Л. Тагер, А. А. Липко, 1965):

• 1 ст. — над диафрагмой лежит брюшной сегмент пищевода, а кардия на уровне диафрагмы.
• 2 ст. — кардия лежит над диафрагмой.
• 3 ст. — часть желудка в грудной полости.

Чем меньше грыжа, тем больше её подвижность.

Клиника полиморфна. Множество масок — «маскарад верхнего отдела живота» (C. Harrington, 1948). Проблема в схожести или даже совпадении с признаками таких заболеваний, как язва желудка и дуоденум, холецистит, панкреатит, дуоденит, колит, ишемическая болезнь.

Ядро клинической манифестации — постепенно развивающийся рефлюкс-эзофагит. Частое сочетание с другими болезнями пищеварительного тракта. При этом симптомы рефлюкс-эзофагита входят в общую клиническую картину, как часть. Однако у 10−20% бессимптомное течение.

Боли имеют разнообразную локализацию и эмоциональную окраску. Кроме рефлюкс-эзофагита причинами могут быть сдавление нервных окончаний в пролабированном отделе пищевода, натяжение n. vagus, растяжение хиатального отверстия, спазм пищевода.

Локализация болей: подложечная область, загрудинное пространство, в области сердца, френикус-симптом. Могут быть эпизодическими или постоянными. Слабыми и сильными. Характерно появление болей после еды, в горизонтальном положении тела, при физической нагрузке, кашле, метеоризме и быстрая связь с этими факторами. Типично также быстрое ослабевание болей после отрыжки, срыгивания, рвоты, перехода в вертикальное положение, и др., вызывающего снижение внутрижелудочного и внутрибрюшного давления.

У ряда больным имеется регургитация во время сна.

Возможна дисфагия за счет спазма, воспаления, отека слизистой или функционального расстройства пищевода (гиперкинезии). В 13 наблюдается пептическая стриктура. От раковой эта дисфагия отличается длительным непрогрессирующим течением, зависимостью от качества и количества пиши, появлением в конце еды (дисфагия последнего куска).

Кровотечение — четвертый по частоте симптом. Явное и скрытое. Причина в поражении слизистой.

Анемический синдром в результате: 1) хронических кровотечений из эрозий, трещин, язв; 2) функциональной агастрии; 3) недостатка железа (гипохромная анемия).

Бронхопищеводный синдром с частыми бронхитами, трахеобронхитами, пневмониями и плевритами, бронхиальной астмой. «Симптом мокрой подушки» вследствие ночной гастроэзофагеальной регургитации. Может быть пневмония с ателектазом нижних долей, чаще слева из-за прямого сдавления.

В 25% псевдокоронарный синдром. В основе его лежит феномен Bergmann (1932): при раздувании воздухом пищевода и кардии в хиатальном отверстии коронарный кровоток снижается на 66%. Отличает: нитроглицерин не эффективен, нет стабильных изменений на ЭКГ, связь с приемом пищи и положением тела.

Осложнения. Пептические язвы пищевода (1−3%) как исход эрозивного и некротического рефлюкс-эзофагита. Единичные и множественные. Вытянуты по оси пищевода.

Локальные стриктуры, формируются в течение нескольких месяцев, лет. Их длина от 1−2 до 10 см. При этом меняется клиника — усиливается дисфагия, боли, а отрыжка и срыгивания уменьшаются. Прогрессируют похудание и слабость.

Ущемление грыж редко и, как правило, параэзофагеальных.

Диагностика.

При наличии клиники рефлюкс-эзофагита начинать думать с ГПОД.

Врожденно короткий пищевод с «грудным» желудком имеет симптоматику, сходную с таковой при ГПОД. Анамнестические данные, свидетельствующие о наличии подобного состояния с раннего детского возраста, позволяют заподозрить врожденное заболевание.

Основа диагностики — рентгенологическое исследование. Бесконтрастный вариант выявляет наличие газового пузыря выше диафрагмы на фоне сердечной тени. Ключом является контрастное многоплоскостное исследование лежа при повышении внутрибрюшного давления (без экстремизма). Прямой признак: заброс бариевой взвеси из желудка в пищевод. Кроме того: сглаженность или отсутствие угла Гиса, «утолщение» свода желудка, изменение газового пузыря желудка, смещение пищевода при дыхании более 3 см.

Эндоскопия дает дополняющую информацию. Для диагностики важно видеть грыжевую полость, начинающуюся за смещенной в оральном направлении зияющей кардией. Важно сочетание следующих признаков:

• · уменьшение расстояния от резцов до кардии (39−41 см у мужчин и 38−39 у женщин);
• · наличие грыжевой полости;
• · зияние кардии;
• · гастроэзофагеальный рефлюкс содержимым желудка;
• — дистальный эзофагит.

Лечение. Бессимптомные небольшие грыжи не требуют хирургического лечения. Критерием эффективности консервативного лечения являются положительные изменения эндоскопической картины слизистой пищевода.

Показания к хирургии:

• 1. Осложненный рефлюкс-эзофагит (явные и скрытые кровотечение и анемия, изъязвление, стриктуры), регургитация.
• 2. Гигантские грыжи с анемическим, геморрагическим и компрессионным синдромами.
• 3. Параэзофагеальные виды грыж из-за опасности ущемления.
• 4. Сопутствующие болезни верхнего этажа брюшной полости, требующие хирургического лечения.

Задача хирургического лечения: восстановление запирательного механизма кардии, устранение пептического фактора.

Первая успешная операция в 1908 году шотландцем Don. С 20-х годов стал использоваться чрезплевральный доступ, обеспечивающий хороший обзор. Предложены десятки операций.

Коллективный опыт показал, что абдоминальный доступ более щадящий. Тем более, что пациенты — это люди второй половины жизни.

В настоящее время наиболее распространена методика R. Nissen (1955), выполняемая из абдоминального доступа в сочетании с ваготомией при повышенной кислотности желудка. Все большее распространение получает лапароскопический вариант методики Nissen.