Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Нарушение микроциркуляции у больных сахарным диабетом с начальными проявлениями хронической сердечной недостаточности

Диссертация: Нарушение микроциркуляции у больных сахарным диабетом с начальными проявлениями хронической сердечной недостаточности
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Использование метода ЛДФ4 позволило выявить, что сочетание СД 2 типа с АГ сопровождается значительным снижением показателя тканевой гемоперфузии, уменьшением амплитуды миогенных колебаний, свиде8 тельствующее о спазме метартериол и прекапилярных сфинктеров. У больных СД 2 типа нарушение функционального состояния МЦ пропорционально тяжести ХСН. Так, у больных с ХСН ФК III наиболее высокий… Читать ещё >

Нарушение микроциркуляции у больных сахарным диабетом с начальными проявлениями хронической сердечной недостаточности (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • Глава I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Взаимосвязь сахарного диабета и других сердечно-сосудистых заболеваний с развитием хронической сердечной недостаточности
    • 1. 2. Функциональное состояние микроциркуляции у больных с артериальной гипертонией и сахарным диабетом
    • 1. 3. Функционально состояние микроциркуляции у больных ишемической болезнью сердца и сахарным диабетом
    • 1. 4. Методы изучения микроциркуляции
    • 1. 5. Применение ю-3-полиненасыщенных жирных кислот у больных хронической сердечной недостаточностью
  • Глава II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Клиническая характеристика обследованных больных
    • 2. 2. Методы специального исследования
    • 2. 3. Методы статистического анализа
  • Глава III. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
    • 3. 1. Начальные проявления ХСН у больных сахарным диабетом
    • 3. 2. Нарушение микроциркуляции у больных сахарным диабетом в сочетании с АГ и ИБС
    • 3. 3- Нарушения микроциркуляции у больных сахарным диабетом в зависимости от начальных проявлений ХСН
      • 3. 4. Роль возможных факторов воздействия на микроциркуляторную картину у больных сахарным диабетом
      • 3. 5. Влияние Омега-3 ГТНЖК на микроциркуляцию у больных сахарным диабетом с начальными проявлениями ХСН.64"'

Актуальность исследования.

В начале XXI века сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) из-за их распространенности и тяжелых последствий для жизни и здоровья, остаются важнейшей медико-социальной проблемой для. высокоразвитых стран, в том числе и России. Согласно данным Центра профилактической медицины, смертность от ССЗ в нашей стране составляет 62% от общей смертности. В России показатели смертности от заболеваний сердца и сосудов в 3,5 раза выше, чем в развитых странах Европы [Нестеров Ю. И., 2008].

По данным Фремингемского исследования, частота впервые установленных диагнозов ХСН составила 2,5−2,7 на 1000 всех обращений в год, а число больных ХСН — 2% от всех госпитализированных в стационары. [Ольбинская Л.И., 2002]. По данным Российского общества специалистов по сердечной недостаточности, в России имеется не менее 6 млн. больных ХСН и ежегодно развивается около 0,5 млн. новых её случаев [Ольбинская Л.И., 2002].

По результатам проведенного одномоментного рандоминизированно-го исследования в г. Тюмени распространенность ХСН взрослого населения соответствующего 1−1У ФК составила 18,2%. При этом распространенность ХСН выше среди женщин, чем среди мужчин (21,5% и 12,9% соответственно) и основными причинами ХСН является артериальная гипертония, ИБС и сахарный диабет. Артериальная гипертония и ИБС одинаково чаще встречается у лиц обоего пола, сахарный диабет чаще встречается у больных ХСН женского пола [Зыбина Н. В., 2007].

Также ХСН остаётся очень важной экономической проблемой. Затраты развитых стран, прямо связанные с ХСН, составляют 2−3% всего бюджета здравоохранениярасходы на лечение больных ХСН превышают затраты на лечение инфаркта миокарда и всех онкологических заболеваний вместе взятых.

Эпидемиологические исследования свидетельствуют, что от 15 до.

26% больных с недостаточностью кровообращения страдают СД II типа.

Gotto A. Jr. W., 1998]. Около 12% больных СД II типа имеют признаки ХСН [Sacrs F. М. и соавт., 1996]. СД по данным литературы ухудшает прогноз ХСН, даже при сохранной фракции выброса [ФВ].

Анализируя данные Фраменгемского исследования, в начале 70 годов* [Kannel W.B. и соавторы, 1998] впервые установили, что больные СД имеют высокий риск развития ХСН: у мужчин он оказался в 2,4 раза, а у женщин в 5−1 раза выше, чем у лиц без СД. Позже было установлено, что повышение уровня гликозилированного гемоглобина (HbА) на 1% увеличивает риск развития ХСН на 8−15%, а-уровень глюкозы ассоциируется с риском развития не только ХСН, но и кардиогенного шока у больных ИМ [Capes S. Е. и соавт., 2000]. Последний у пациентов с ХСН, страдающих СД, встречается, в 2 раза чаще, чем без*СД [Бейтуганов и соавт., 2005]. Согласно американскому [Laskey W. и соавт., 2002] и шведскому [Lowe! Н! и соавт., 2002] регистрам не менее чем у 20% больных коронарной болезнью-сердца. это частая. причина развития ХСН], диагностирован сахарный диабет или нарушение толерантности* к, глюкозе. Среди, пациентов, с ХСН наличие СД, является независимым предиктором смертности [DomanskitV. и соавт., 2003; Brophy и соавт., 2004]. Относительный риск развития сердечной недостаточности при СД II типа превышает относительный риск появления-ХСН при артериальной гипертензииожирениигиподинамии, курении и клапанных пороках [Kliber F. X., Petersen-S., 1998].

При ХСН наличие ИНСД заметно' ухудшает прогноз у пациентов, особенно у женщин [на 45%]. Достоверное ухудшение прогноза отмечается уже у пациентов с СД и достаточно сохранной? фракцией выброса [ФВ] левого желудочка — ЛЖ [более 38%] - на 46% и при систолическом АД более 120 мм рт. ст. — на 42%. При низкой ФВ и гипотонии неблагоприятный прогноз определяется выраженностью ХСН, а не ИНСД. [Francis G. S., 2001].

Отягощающее действие СД II типа на развитие и прогноз ХСН обусловлено рядом тесно связанных между собой механизмов. Во-первых, это группа факторов сердечно-сосудистого риска, входящих в синдром инсу-линорезистентности: дислипидемия, артериальная гипертензия, ожирение и воспаление [Gotto А., 1998]. Во-вторых, СД способствует развитию коронарного атеросклероза и реализует отрицательное влияние на ХСН через прогрессирование ИБС [Gotto А., 1998]. В третьих, СД II типа предрасполагает к развитию сердечной недостаточности через наличие специфической диабетической кардиомиопатии [Bauters С. I. и соавт., 2003; Bell D. S. Н., 2003; Francis G. S., 2001]. Последнюю связывают с диабетической мик-роангиопатией, метаболическими нарушениями и фиброзом [Bell D. S. Н., 2003].

В настоящее время ключевыми звеньями патогенеза СД II типа считают инсулинорезистентность, нарушение секреции инсулина, повышение продукции глюкозы печенью, а также наследственную предрасположенность и особенности образа жизни и питания, ведущие к ожирению [Чибисов С. М. и соавт., 2008].

Ранняя диагностика и своевременное лечение сахарного диабета во многом определяют характер его течения, первичную и вторичную профилактику диабетической ангиопатии и других изменений, способствуют сохранению трудоспособности [Giuseppe М. С., Rosano, 2006].

При лечении сахарного диабета риск сердечно-сосудистых заболеваний, к сожалению, не уменьшается. Имеется четко прослеживаемая взаимосвязь между чувствительностью к инсулину и тяжестью ХСН. Вырисовывается порочный круг: гиперинсулинемия — нарушения трофики — атеросклероз — диабет II типа — ХСН и вновь рост инсулинорезистентности. Это означает только одно: необходимо лечить сердечнососудистые заболевания у больных СД.

Исходя из вышеперечисленных аргументов, целесообразность и актуальность рассматриваемой проблемы становится очевидной.

Цель исследования.

Изучить нарушения микроциркуляции (МЦ) у больных СД 2 типа с начальными проявлениями ХСН на основе комплексного клинико-функционального исследования.

Задачи.

1. Дать клинико-лабораторную характеристику начальным проявлениям ХСН у больных СД 2 типа.

2. Изучить изменения МЦ у больных СД 2 типа на фоне артериальной гипертензии и ишемической болезни сердца.

3. Исследовать изменения МЦ у больных сахарным диабетом в зависимости от начальных проявлений ХСН.

4. Проанализировать роль клинико-лабораторных проявлений СД 2 типа и ХСН на показатели МЦ.

5. Изучить влияние омега 3 ПНЖК в составе комплексной терапии на показатели МЦ у больных СД и начальными проявлениями ХСН.

Научная новизна.

Впервые проведено комплексное клинико-лабораторное исследование микроциркуляторного русла у больных с СД 2 типа с начальными проявлениями ХСН методом лазерной допплеровской флоуметрии (ЛДФ). Установлено уменьшение тканевой гемотрансфузии у больных СД 2 типа в сочетании АГ и ишемической болезнью сердца (ИБС) вызванное снижением интенсивности функционирования механизмов активного контроля микрокровотока. Отмечено ограничение резерва капиллярного кровотока, обусловленное дискоординацией механизмов регуляции тонуса микрососудов (МС), эндотелиальной дисфункцией, нарушением реологии крови и органическими изменениями МС русла (рерификация, ремоделирование сосу-дисой стенки).Выявдено у данной группы больных нейрогенного (НТ), миогенного тонуса (МТ) сосудов МЦ и показателя шунтирования (ПШ) у больных СД 2 типа, сопровождается венозным полнокровием.

У больных СД с начальными проявлениями ХСН при уровне глики-рованного гемоглобина выше 6,5% отмечено нарушение нейрогенного контроля артериолярного тонуса с нарастанием и увеличениеПШ по арте-рио-венулярным анастомозам. Данный факт указывает на несомненное гипергликемии на формирование дисфункции регуляторных систем МЦ. При уровне С-пептида более 3,6 нг/мл снижается амплитуда флалямоций в эн-дотелиальном и дыхательном диапазонах частотного спектра микрогемо-циркуляции, что свидетельствует о нарастании эндотелиальной дисфункции (ЭД) и венозного застоя.

Применение омега-ЗПНЖК у больных СД на фоне артериальной гипертонии и ишемической болезни сердца с начальными проявлениями ХСНг сопровождалось улучшением показателя перфузии микроциркуля-торного русла, за счет снижения нейрогенного и миогенного тонусов и снижения показателя шунтирования:

Практическое значение работы1.

С практической* точки зрения-показана тесная’взаимосвязь нарушений, углеводного обмена с тяжестью клинико-функциональных проявлений ХСН-и нарушением МЦ.

Установлено, что ФК I: II и I стадия ХСН характерны для больных СД 2 типа в сочетании АГ со стажем диабет менее 5 лет и коррекцией нарушений углеводного обмена только пероральными сахароснижающими препаратами (ПССП). Более выраженные проявления ХСН в виде ФК II-III и IIA встречаются у больных СД 2' типа на фоне сочетания АГ и ИБС, длительностью диабета более 10 лет и коррекцией углеводного обмена инсулино-терапией.

Использование метода ЛДФ4 позволило выявить, что сочетание СД 2 типа с АГ сопровождается значительным снижением показателя тканевой гемоперфузии, уменьшением амплитуды миогенных колебаний, свиде8 тельствующее о спазме метартериол и прекапилярных сфинктеров. У больных СД 2 типа нарушение функционального состояния МЦ пропорционально тяжести ХСН. Так, у больных с ХСН ФК III наиболее высокий показатель шунтирования кровотока, а у больных IIA стадии наиболее низкий интегральный показатель МЦ и высокий МТ.

Применение омега-3 ПНЖК в дозе 1 г в сутки у больных СД 2 типа с начальными проявлениями ХСН приводит к снижению уровня триглице-ридов (ТГ) в сыворотке крови и улучшению показателей МЦ. При этом снижается МТ и НТ микрососудов и уменьшается ПШ. Показатели МЦ наиболее существенно улучшились у больных СД мужского пола и ФК III ХСН.

Положения, выносимые на защиту.

1. У больных СД 2 типа в сочетании с АГ с начальными проявлениями ХСН имеется более выраженное, по сравнению с пациентами АГ без СД 2 типа нарушение МЦ: снижение тканевой гемоперфузии и увеличение шунтового кровотока по артериоло-венулярным анастомозам.

2. На параметры МЦ оказывают влияние стабильная гипергликемия и повышенный уровень С-пептида у больных СД 2 типа в сочетании с АГ и ИБС с начальными проявлениями ХСН: при увеличении гликированного гемоглобина более 6,5% нарушается нейрогенный контроль аретриолярного тонуса и увеличивается шунтирование по артерио-венулярным анастомозам, при уровне С-пептида более 3,6 нг/мл снижается амплитуда эндоте-лиального (Аэ) и дыхательного (Ад) факторов контроля МЦ.

3. Использование омега-3 ПНЖК в составе комплексной терапии больных СД 2 типа: сопровождается снижением уровня ТГ в сыворотке крови и улучшением показателей МЦ: снижается МТ и НТ микрососудов и уменьшается ПШ. Микроциркуляторные изменения наиболее существенно улучшаются у больных СД мужского пола и ФК III ХСН. 9.

Внедрение результатов исследования.

Результаты исследования внедрены в работу терапевтического отделения Тюменская больница ФГБУЗ ЗСМЦ ФМБА России. Материалы работы используются в учебном процессе на кафедре факультетской терапии ГБОУ ВПО ТюмГМА Минздравсоцразвития РФ.

Апробация работы.

Результаты работы доложены на V конференции врачей общей практики Южного Федерального округа (Ростов-на-Дону, 2009) — 8 съезд кардиологов Южного Федерального округа (Ростов-на-Дону, 2009) — Актуальные вопросы кардиологии (Тюмень, 2009) — «Человек и лекарство. Урал 2010» (Тюмень, 2010) — «VI Терапевтический форум» (Тюмень, 2011). Апробация работы на заседании Проблемной комиссии при Тюменской государственной медицинской академии «Медико-социальные и клинические проблемы здоровья населения Уральского территориально-промышленого комплекса» от 22 сентября 2011 г.

Публикации по теме диссертации.

По теме диссертации опубликовано 11 научных работ, из них пять в рецензируемых журналах, рекомендованных ВАК.

Структура и объем диссертации

.

Диссертация изложена на 113 страницах печатного текста, содержит 61 таблицу, 13 рисунков, 3 главы собственных исследований, заключение, выводы, практические рекомендации и список литературы, включающего 83 отечественных и 179 иностранных источников.

выводы.

1. Для начальных проявлений ХСН у больных СД 2 типа характерно: ФК 1-П и I стадия ХСН встречается у больных СД на фоне АГ без хронической ИБС, длительностью анамнеза по диабету до 5 лет, и коррекцией углеводного обмена с помощью ПССПФК П-Ш и ПА стадия ХСН имеется у больных СД с сочетанием АГ и хронической ИБС, длительностью диабета более 10 лет, и коррекцией углеводного обмена инсулинотерапией.

2. Исследование МЦ методом лазерной допплеровской флуометрии позволило выявить, что у больных АГ имеется снижение амплитуды Ан и Аэ колебаний кровотока в часотном диапазоне активных факторов контроля МЦ. У больных СД на фоне АГ выявлено значительное снижение интегрального ПМ и уменьшение амплитуды Ам колебаний, свидетельствующие о констрикции прекапиллярных сфинктеров и выраженных нарушениях тканевой перфузии.

3. У больных СД 2 типа при сочетании с АГ и ИБС происходит ухудшение состояния МЦ в виде снижения кровотока за счет повышения НТ и МТ сосудистого тонусов, что сопровождается уменьшением резервного капиллярного кровотока, увеличением притока крови в венозное русло и формирование венозного застоя через артериоло-венулярные анастомозы.

4. У больных СД состояние МЦ ухудшается по мере нарастания тяжести ХСН, при этом у больных ФК III наиболее высокий ПШ кровотока, а у больных НА стадии ХСН наиболее низкий ПМ и высокий МТ.

5. Нарушение МЦ у больных СД взаимосвязано с показателями углеводного обмена: при увеличении НЬАс1 выше 6,5% нарушается нейрогенный контроль аретриолярного тонуса и увеличивается шунтирование по артерио-венулярным анастомозампри уровне С-пептида более 3,6 нг/мл снижается амплитуда Аэ и Ад факторов контроля МЦ.

6. Включение в комплексную терапию СД 2 типа с начальными проявлениям ХСН Омега-З-ПНЖК в дозе 1 г/сут сопровождается снижением уровня ТГ в сыворотке крови и улучшением ПМ, снижается МТ и НТ микрососудов (проявление диабетической нейропатии) и уменьшается ПШ кровотока через артериовенулярные анастомозы. ПМ наиболее существенно улучшились у больных СД мужского пола и ФКIII ХСН.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Метод ЛДФ рекомендуется использовать у больных СД 2 типа с начальными проявлениями ХСН для выявления нарушений МЦ.

2. Омега-З-ПНЖК в дозе 1 г/сут. рекомендуется включать в комплексную терапию больных СД 2 типа с начальными проявлениями ХСН с целью коррекции нарушений МЦ.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Ф. Т. Беленков Ю. Н., Мареев В. Ю. «Эпидемиологические исследования сердечной недостаточности: состояние вопроса» // Сердечная недостаточность. 2002. Т. 3. № 2.
  2. Ф. Т. Эволюция представлений о диагностической дисфункции сердца// Сердечная недостаточность. 2000. Т. 1. № 2. С. 1−6.
  3. А. А. Сахарный диабет и ишемическая болезнь сердца: неразгаданная тайна сульфаниламидов // Consilium medicum. 2001. Т. 3. № Ю. С. 29−38.
  4. А. А. Сахарный диабет: болезнь «взрывающихся» бляшек// Consilium medicum. 2001. Т. 3. № 10. С. 5−11.
  5. А. А., Чукаева И. И. Микроциркуляторная ишемия и ста-тины: уроки интервенционной кардиологии //РФК. 2007- 1: 48−54.
  6. В. А., Шляхто Е. В. Кардиология для врача общей практики. Т. 1. СПб.: СПбГМУ, 2001. 254 с.
  7. А. С. Перспективы лечения сахарного диабета в ближайшие 10 лет // Русский медицинский журнал. Эндокринология. 2005. № 13. С. 288−294.
  8. А. С. Перспективы развития диабетологии // Тер. архив. 2005. № Ю. С. 5−9.
  9. А. С., Гиляревский С. Р, Дикова Т. Е., Сокарева Е. В. Коррекция ранних нарушений функции сердца у больных сахарным диабетом 2 типа // Сердце. 2008. Т. 7, № 1. С. 61−63.
  10. А. С., Карпова Е. В- Новая возможность достижения цели лечения пациентов с сахарным* диабетом 2 типа // Русский медицинский журнал. 2008. Т. 16. № 28. С. 2−6.
  11. А. С., Карпова Е. В., Иванова Е. В. Современные подходы к управлению сахарным диабетом 2-го типа (обзор) // Тер. архив. 2009. № 10. С. 20.
  12. Ан А. Александров Е. Н. Дроздова И. И. Чукаева М. Н. Ядрихинская О- А. Шацкая С. С. Кухаренко // 07/11 Кардиология Коллоквиум Ревматология. ,
  13. Д. М. Симвастатин. М., 2002-
  14. Г. П. Проблемные вопросы артериальной гипертонии // Consilium medicum. 2001. Т. 3. № 5. С. 15−18.
  15. М. И. Диабетология. М.: Медицина, 2000.
  16. М. И. Диабетология. М.: Медицина, 2000. 671 с.
  17. М. И., Клебанова И. М., Крем и некая В. М. Лечение сахарного диабета и его осложнений: Учеб- пособие. М.: ОАО «Издательство „Медицина“, 2005. 512 с.
  18. Балаболкин М- И., Клебанова Е. М., Креминская В. Я. Патогенез и, механизмы- развития ангиопатий при сахарном диабете // Кардиология. 2000. № 10. С. 74−87.
  19. Ю. Н., Агеев Ф. Т., Мареев В. Ю. Знакомьтесь: диастоличе-ская сердечная недостаточность // Сердечная недостаточность. 2000.-№ 1(2). С. 40−44.
  20. Ю. Н., Мареев В. Ю. / /Сердеч. Недостаточность. 2002. Т.З. № 1.С. 7.
  21. Ю. Н., Чазова И. Е. Первое российское национальное многоцентровое исследование РОСА // Артериальная гипертензия. 2003. Т. 9. № 5. С. 15−20.
  22. Н. А., Чубриева С. Ю. метаболический синдром и атеросклероз // Медицинский академический журнал. 2007. Т. 7. № 1. С. 45−59.
  23. В. JI. Сахарный диабет (лечение и профилактика). Н. Новгород: НГМА, 1998. 192 с.
  24. А. П., Стрельцова Н. Н., Секисова М. А. Влияние омега-3 жирных кислот на липидный спектр крови и микроциркуляцию у больных артериальной гипертонией при метаболическом синдроме // Клиническая медицина. 2009. Т. 87. № 4. С. 37−40.
  25. С. Р. Влияние средств для лечения сердечно-сосудистых заболеваний на риск развития сахарного диабета: критический анализ доказательной информации // Сердце. 2008. Т. 7. № 1. С. 9−12.
  26. Е. Е. Гипертоническая болезнь. М.: Медицина, 1997.
  27. И. И. Болезни органов эндокринной системы: Руководство для врачей. М.: Медицина, 2000. 568 с.
  28. И. И., Анциферов М. Б., Галстян Г. Р. Синдром диабетической стопы: клиника, диагностика, лечение и профилактика. М., 1998. 145 с.
  29. И. И., Балаболкин МЛГ, Клебанова И. И. и др. Сахарный диабет: патогенез, классификация, диагностика и лечение: Пособие для врачей. М., 2003. 170 с.
  30. И. И., Мельниченко Г. А., Фадеев В. В. Эндокринология: Учебник. М.: Медицина, 2000. 632 с.
  31. И. И., Удовиченко О. В., Галстян Г. Р. Диабетическая стопа. М., 2005. 175 с.
  32. И. И., Шестакова М. В. Руководство для врачей. „Сахарный диабет“. М.: ЭНЦ РАМН, 2003. 455 с.
  33. И. И., Шестакова М. В. Сахарный диабет: Руководство для врачей. М.: Универсум Паблишинг, 2003. 456 с.
  34. И. И., Шестакова М. В. Федеральная целевая программа „Сахарный диабет“. Методические рекомендации. М., 2006. С. 104.
  35. И. И., Шестакова М. В., Максимова М. А. Федеральная целевая программа „Сахарный диабет“: Методические рекомендации. М.: Медиа Сфера, 2002. 88 с.
  36. И. И., Шестакова М. В., Максимова М. А. Федеральная целевая программа „Сахарный диабет“. Методические рекомендации. М., 2002. С. 88.
  37. Р. Соуэрс, Мелвин А. Лестер. Диабет и сердечно-сосудистые заболевания//Междунар. мед. журнал. 1999. 11−12.
  38. А. А., Затейщиков Д. А. // Кардиология. 1998. № 9. С. 6876.
  39. Ю. В. Артериальная гипертония при сахарном диабете: особенности патогенеза и лечения//Кардиология. 1997,11: 81−89.
  40. Ю. В. Инсулинорезистентность, гиперинсулинемия и артериальная гипертония//Кардиология. 1996. 11: 80−92.
  41. Ю. В. Происхождение, диагностическая концепция и клиническое значение синдрома инсулинорезистентности или метаболического синдрома X//Кардиология. 1996- 6: 71−82.
  42. Л. И., Хаишева Л. А. Функция эндотелия у больных артериальной гипертонией. Учебное пособие для врачей. 2006.
  43. . Д. Новое во взглядах на артериальную гипертонию // Лечащий врач. 2002. № 2. С. 21−26.
  44. М. Б., Деганский А. И., Гришина А. А. // Пробл. эндокринологии. 1989. Т. 35. № 4. С. 40−42.
  45. Ю. В., Кобалава Ж. Д. Суточное мониторирование артериального давления в клинической практике: не переоцениваем ли мы его значение? // Артериальная гипертензия. 2004. Т. 10. № 1. С. 18−20.
  46. В. Г., Сычев Д. А., Андреев Д. А. Клиническая фармакология Ь-адреноблокаторов // Русский медицинский журнал. 2005- 13: 932−938.
  47. Л. Б., Милюкова О. М., Комиссаренко И. А. Блокаторы рецепторов ангиотензина 2. М., 2001.
  48. В. И. артериальная гипертензия — фактор риска сердечнососудистых заболеваний // РМЖ. 2002. Т. 10. № 9. С. 1832−1838.
  49. В. И., Бранько В. В., Богданова, Э. А. Метод лазерной до-пплеровской флоуметрии в кардиологии. М., 1999. 48 с.
  50. М. Н., Метельская В. А., Перова Н. В. Метаболический синдром: пути реализации атеротромболического потенциала // Кардиология. 2000- 2: 83−9.
  51. М. Н., Метельская М. А., Перова Н. В. Метаболический синдром: пути реализации атеротромбогенного потенциала // Кардиология. 2000.40(2): 83−89.
  52. Е. Б., Малышев И. И, Архипенко И. В. Оксид азота в сердечно-сосудистой системе: роль в адаптационной защите // Вестник РАМН. 2000.4: 16−21.
  53. В. Ю. Лечение сердечной недостаточности на рубеже веков // Кардиология. 2000. Т. 1. № 12. С. 4−11.
  54. О. Г. Британское проспективное исследование сахарного диабета (UKPDS) результаты 30-летнего наблюдения больных сахарным диабетом 2 типа // Доказательная диабетология. 2008. № 4. С. 90−91.
  55. Микроциркуляция в кардиологии / Под ред. В. И. Маколкина. М., 2004.
  56. А. М., Давыдов А. Л., Подачина С. В. Влияние нарушений углеводного обмена на сосудистые осложнения сахарного диабета и возможность их предупреждения // Сердце. 2008. Т. 7. № 1. С. 4−8.
  57. Р. Г, Масленникова Г. Я, Смертность от сердечно-сосудистых других хронических неинфекционных заболеваний среди трудоспособного населения России // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2002- 1 (3):4−8.
  58. Р. Г., Александров А. А. Гиперинсулинемия и артериальная гипертония: возвращаясь к выводам United Kingdom Prospective Diabetes Study // РМЖ. 2002- 11: 486−91.
  59. От имени экспертной группы по диагностике и лечению хронической сердечной недостаточности Европейского общества кардиологов: рекомендации по диагностике и лечению хронической сердечной недостаточности// Сердечная недостаточность. 2001- 2 (6): 251−276.
  60. А. В., Татарский Б. А., Гордеев М. Л., Нильк Р. Я. Омега-3-полиненасыщенные жирные кислоты в профилактике фибрилляции предсердий после хирургической реваскуляризации миокарда // Рациональная фармакотерапия в кардиологии. 2008- 3: 26−30.
  61. Руководство по клинической эндокринологии/ Под ред. Н. Т. Старковой. СПб., 2002. 576 с.
  62. А. С. Состояние агрегации тромбоцитов у больных с различными формами гипертрофии миокарда левого желудочка и ее динамика на фоне длительного амбулаторного наблюдения и лечения. М., 2000.
  63. А. С. Течение артериальной гипертонии, осложненной» сахарным диабетом 2 типа // Клиническая геронтология. 2003- № 1. С. 3437. '
  64. Р. И., Длусская Ж Г. Адренорсактивность й сердечнососудистая система. М.: Медицина, 2003. С. 160−170-
  65. Р. И., Токмачев Ю. К., Длусская И. Г., Левитская 3. И. Функциональное состояние клеточных мембран у больных ГБ с гипер- и нормоинсулинемией// Кардиология. 1997, 10: 34−37.
  66. И. П., Позднякова Н. В. Дисфункция сосудистого эндотелия в оценке эпизодов ишемии миокарда при сахарном диабете 2 типа // Проблемы эндокринологии. 2009. Т. 55. № 6. С. 7−11.
  67. И. П., Позднякова I I. В., Морозова О. И., Шетырев В. А. Мётоды исследования в кардиологии (диагностические возможности, клиническая интерпретация, тестовый контроль). Пенза, 2005.
  68. С. Н., Голубев А. В. Клинические аспекты поражения сердца при сахарном диабете // Кардиология. 2003.43(12): 106−110.
  69. С. Н., Моисеев В. С. Систолическая и диастолическая функция левого желудочка у больных тяжелой постинфарктной сердечной недостаточностью // Сердечная недостаточность. 2000. Т. 1. № 2. С. 1−6.
  70. И. В., Беленков Ю. Н., Мареев В. Ю. и др. Распространенность хронической сердечной недостаточности в Европейской части Российской Федерации данные ЭПОХА-ХСН // Журнал Сердечная Недостаточность. 2006- 7(3): 112−115.
  71. Д. А., Гавва Е. М., Сулимов В. А. Омега-3-полиненасыщенные жирные кислоты в лечении заболеваний сердечно-сосудистой системы // Кардиология. 2010- 50 (8): 47−53.
  72. С. М., Рапопорт С. И., Колесников Д. Б. и др. Метаболический синдром: больше вопросов, чем ответов // Клиническая медицина. 2008. № 6. С. 30−35. /
  73. С. М., Раппорт С. И., Колесников Д. Б., Метаболический синдром: больше вопросов, чем ответов // Клиническая медицина. 2008. № 6. С. 30−35.
  74. М. В. дисфункция эндотелия-причина или следствие метаболического синдрома? // Сахарный диабет. 2002. Т. 4. № 10. С. 527 530.
  75. М. В. Проблема артериальной гипертонии при сахарном диабете//Кардиология. 1999- 6: 59−64.
  76. Н. В. Коррекция эндотелиальной дисфункции и микроцирку-ляторных нарушений у больных артериальной гипертонией в сочетании с сахарным диабетом 2 типа // Российский кардиологический журнал. 2007. № 6 (68).
  77. Aldasouqi S. A., Gossain V. V. Hemoglobin Ale: Past, present and future // Ann. Saudi Med. 2008- 28 (6): 411−419.
  78. American Diabetes Association. Position statement: diagnosis and classification of diabetes mellitus // Diabetes Care. 2004- 27 (Suppl 1): 5−10.
  79. American Diabetes Assotiation, national Heart, Lung and Blood Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Disease- American Heart Assotiatio // Circulation. 1999. Vol. 100. P. 1132−1133.
  80. Anderson R. A., Jones C. J. H., Goodfellow J. Is the fatty meal a trigger for acute coronary syndromes // Atherosclerosis. 2001- 159 (1): 9−15.
  81. Bakris G. L., Fonseca V., Katholi R. E. et al. Metabolic effects of carve-dilol vs metoprolol in patients with type 2 diabetes mellitus and hypertension: a randomized controlled trial // JAMA. 2004- 292 (18): 2227−2236.
  82. Bakris G. L., Fonseca V., Katholi R. E. et al. Metabolic effects of carve-dilol vs. metoprolol in patients with type 2 diabetes mellitus and hypertension: a randomized controlled trial // JAMA. 2004- 292 (18): 2227−2236.
  83. A. H. Лечение больного с сахарным диабетом 2 типа: точка зрения диабетолога // Мнение эксперта. 2006. № 1. С. 4−11.
  84. Bell D. S. Diabetic cardiomyopathy // Diabetes Care. 2003- 26 (10): 29 492 951.
  85. Bell D. S. H. Heart failure. The freguent, forgotten, andoffen fatal complicacion of diabetes // Diabetes Care. 2003- 26:2433−2441.
  86. Bengtsson C., Blohme G., Lapidus L. et al. Do antihypertensive drugs precipitate diabetes? // Br. Med. J. (Clin. Res. Ed.). 1984- 289 (6457): 14 951 497.
  87. Booth G. L., Kapral M. K., Fung K., Tu J. V. Relation between age and cardiovascular disease in men and women with diabetes compared withinon-diabetic people: a population-based retrospective cohort study // Lancet. 2006- 368 (9529): 29−36.
  88. Boyer J. K., Thanigaraj S., Schechtman K. B., Perez J. E. Prevalence of Ventricular Diastolic Dysfunction in Asymptomatic, Normotensive Patients With Diabetes Mellitus // Am. J. Cardiol. 2004- 93 (7): 870−875.
  89. Brunds M. W., Hall J. E. Hyperinsulinemia and hypertonia // NMCD. 1993,3: 155−157.
  90. Cagliero E., Roth T., Roy S., Lorenzi M. Characteristics and mechanisms of high- glucose-induced over-expression of basement membrane components in cultured human endothelian cells // Diabetes. 1991, 40:102−110.
  91. Califf R. M. Insulin resistance: a global epidemic in need of effective therapies // Eur. Heart J. Supplements. 2003- 5: 13−18.
  92. Calo L. A., Semplicini A., Davis P. A. Antioxidant and anti-inflammatory effect of carvedilol in mononuclear cells of hypertensive patients // Am. J. Med. 2005- 118 (2): 201−202.
  93. Calo L., Bianconi L., Colivicchi F. et al. N-3 Fatty acids for the prevention of atrial fibrillation after coronary artery bypass surgery: a randomized, controlled trial // J. Am. Coll. Cardiol. 2005 May 17−45 (10): 1723−1728.
  94. Cambell I.W. Need for intencive, early glycemic control in patient with type 2 diabetes // Br. J. Cardiol. 2000- 7: 625−31.
  95. Campbell I. W. Type 2 diabetes mellitus: «the silent killer» // Practical Diabetes Int. 2001- 18 (6): 187−191.
  96. R. O. 3rd. Does coronary endothelial dysfunction cause myocardial ischemia in the absence of obstructive coronary artery disease? // Circulation. 1997- 96 (10): 3251−3254.
  97. Capes S. E., Hunt D., Malmberg K., Gerstein H. C. Stress hyperglycemia and increased risk of death after myocardial infarction in patients with and without diabetes: a systematic overview // Lancet. 2000- 355 (9206): 773 778.
  98. J. E., Elqart J., Pfirter G., Martinez P., Vines G., Insua J. T., Gaqliardino J. J. // Value Health. 2011. Jul-Auq- 14(5 Suppl 1) S20−3.
  99. Caro J. F. Insulin resistance in obese and non-obese men // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1991- 73:691−695.
  100. Ceriello A., Motz E., Carvarape A. et al. // J. Diabet. Compl. 1997. Vol. 11. P. 250−255.
  101. Chiasson J.-L., Josse R. G., Gomis R. et al. Fcfrbose for prevention of type 2 diabetes Mellitus: the STOP-NIDDM randomized trial // Lancet. 2002- 359 (9323): 2072−2077.
  102. Cicha I., Suzuki Y., Tateishi N. et al. Enhancement of red blood cell aggregation by plasma triglycerides // Clin. Hemorheol. Microcircul. 2000- 24:247−55.
  103. Coats A. J. S. Exercise training in heart failure // Curr. Control Trials Cardiovase Med. 2000. Vol. 1. P. 155−160.
  104. Cohen R. A. Dysfunction of vascular endothelium in diabetes mellitus // Circulation. 1993- 87 (Suppl. V): V67-V76.121. CONSENSUS, 1990
  105. Cook S. A., Poole-Wilson P. A. Cardiac myocyte apoptosis // Eur. Heart. J. 1999- 20: 1619−1629.
  106. Coutinho M., Gerstein H., Wang Y., Yusuf S. The relationship between glue/, incident cardiovascular events: a metaregression analysis of published data from 20 studies of 95, 783 individuals followed for 12,4 years // Diabetes Care. 1999- 22: 233−240.
  107. Curtz T. W., Pravenec M. Antidiabetic mechanisms of angiotensincovert-ing enzyme inhibitors and angiotensin II receptor antagonists: beyond the renin-angiotensin system//J. Hypertens. 2004- 22 (12): 2253−2261.
  108. Dagenais G. R., Pogue G., Fox K. et al. Angiotensincoverting enzyme inhibitors in stable vascular disease without left ventricular systolic dysfunction of heart failure: a combined analysis of three trials // Lancet. 2006- 368: 581−588.
  109. DCCT Research Group//Diabetes Care. 1996- 19: 195−203.
  110. De Fronzo R. A. The effect of insulin on renal sodium metabolism // Dia-betologia.1981- 21:165−171.
  111. Despres J. P., Lamarche B., Mauriege P. et al. // N. Engl. J. Med. 1996. Vol. 334. P. 952- 957.
  112. Diabetes Prevention Program Research Group. Reduction in the incidence of type 2 diabetes with intervention or metformin // N. Engl. J. Med. 2002- 346 (6): 393−403.
  113. Doria A., Fioretto P., Avogaro A. et al. Insulin resistance is associated with high sodium-lithium counter-transport in essential hypertension // Am. J. Physiol. 1991−261:684−91.
  114. Elliott W. J. Differential effects of antihypertensive drugs of new-onset diabetes? // Curr. Hypertens. Rep. 2005- 7 (4): 249−256.
  115. Elliott W. J., Meyer P. M. Incident diabetes in clinical trials of antihypertensive drugs: a network meta-analysis // Lancet. 2007- 369 (9557): 201 207.
  116. Fava S., Aquilina O., Azzopardi J. et al. The prognostic value of blood glucose in diabetic patients with acute myocardial infarction // Diabet Med. 1996- 13: 80−83.
  117. Flores-Le-Roux J. A., Benaiges Boix D., Pedro-Botet J. // Med. Clin. (Bare). 2011 oct. ll Epub ahead of print.,
  118. Ford I. S., Gilas W. N. Prevalence of the metabolic syndrome among US adults tidings from the Third National Health and Nutrition Examination Survey // JAMA. 2002- 287 (3): 356−9.
  119. Ford I., Singh I. P., Kitchen S., Makris M., Ward J. D., Preston F. E. Activation of coagulation in diabetes mellitus in relation to the presence of vascular complications //Diabet. Med. 8: 322−329,1991.
  120. Furberg C. D., Pitt B. Are all angiotensin-converting enzyme inhibitors interchangeable? //J. Amer. Coll. Cardiol. 2001- 37:1456−1460.
  121. Gaede P., Vedel P., Larsen N. et al. Multifactorial intervention and cardiovascular disease in patients with type 2 diabetes // N. Engl. J. Med. 2003- 348 (5): 383−393.
  122. Gall M. A., Rossing P., Scott P. et al. Prevalence of micro-and macroalbu-minuria, arterial hypertension, retinopathy and large vessels disease in European type 2 (non- insulin-dependent) diabetic patients // Diabetologia. 1991- 34:655−661.
  123. Garg J. P., Bakris G. L. Microalbuminuria: marker of vascular dysfunction, risk factor for cardiovascular disease // Vask. Med. 2002- 7 (1): 35−43.
  124. Garsia trade L. J., de la Calle H, Alava I., Navarro J. L., Crieght L. J., Gaffney L. J. Diabetes mellitus as an hypercoagulable state: its relationship with fibrin fragments and vascular damage // Thromb Res. 1987- 47: 533 540.
  125. Gillespie E. L., White C. M., Kardas M. et al. The impact of ACE inhibitors or angiotensin II type 1 receptor blockers on the development of new-onset type 2 diabetes // Diabetes Care. 2005- 28 (9): 2261−2266.
  126. GISSI-HF Investigators. Effect of n-3 polyunsaturated fatty acids in patients with chronic heart failure (the GISSI-HF trial): a randomized, double-blind, placebo- controlled trial // Lancet. 2008- 372 (9645): 1223−1230.
  127. GISSI-Prevenzione Investigators. Dietary supplementation with n-3 polyunsaturated fatty acids and vitamin E after myocardial infarction: results of the GISSI-Prevenzione trial // Lancet. 1999- 354 (9177): 447−455.
  128. Giuseppe M. C. Rosano 2006 r. MD PhD FaCC, руководитель отделения исследований сердечно-сосудистой системы, ГоспитальСан Рафаэль.
  129. М. С. Rosano. Лечение больного с сахарным диабетом 2 типа: точка зрения кардиолога // Мнение эксперта. 2006. № 1. С. 12−18.
  130. Goldner М. G., Zarowitz Н., Akgun S. Hyperglycemia and glucosuria due to thiazide derivates administered in diabetes mellitus // N. Engl. J. Med. 1960- 262: 403−405.
  131. Gotto A. Jr. W// Amer. G. Cardiol. 1998. Vol. 88. P. 10−20.
  132. Gress T. W., Nieto F. J., Shahar E. et al. Hypertension and antihypertensive therapy as risk factors for type 2 diabetes mellitus // N. Engl. J. Med. 2000- 342 (13): 905−912.
  133. Gress T. W., Nieto F. J., Shahar E., et al. Hypertension and antihypertensive therapy as risk factors for type 2 diabetes mellitus: Atherosclerosis Risk in Communities Study // N. Engl. J. Med. 2000- 342: 905−912.
  134. Griendling К. K., Alexander R. W. Oxidative stress and cardiovascular dis-. ease//Circulation. 997- 96 (10): 3264−3265.
  135. Guidelines Committee 2003 European Society of Cardiology for the management of arterial hypertension // J. Hypertension. 2003- 21: 1011−1053.
  136. Gurwitz J. H., Bohn R. L., Glynn R. J. et al. Antihypertensive drug therapy and the initiation of treatment for diabetes mellitus // Ann. Intern. Med. 1993- 118 (4): 273−278.
  137. Hansson L., Lindholm L. H., Niskanen L., et al. Effect of angiotensin-converting enzyme inhibition compared with conventional therapy on cardiovascular morbidity in hypertension: the Captopril Prevention Project (CAPPP)//Lancet. 1999- 353:611−616.
  138. Harris W. Omega-3 fatty acids: the «Japanese» factor? // J. Am. Coll. Cardiol. 2008- 52 (6): 425−427.
  139. Hollis W. C. Aggravation of diabetes mellitus during treatment with chlorothiazide//JAMA. 1961- 176: 947−949.
  140. HOPE/TOO Study Investigators. Long-term effects of ramipril on cardiovascular events and on diabetes: results of the HOPE Study Extension // Circulation. 2005- 112 (9): 1339−1346.
  141. Houston M., Asher J. R., Naftilan A. J. Hypertension Institute ALLHAT clinical review: ALLHAT not all that its cracked up to be: review of the facts and the science // Amer. J. Nutraceutic Assotiation, 2003:6: 1−4.
  142. Huxley R., — Barzi F., Woodward M. Excess risk of fatal coronary heart disease associated with diabetes in men and women: meta-analysis of 37 prospective cohort studies // BMJ. 2006- 332: 73−78.
  143. International Diabetes Federation. Diabetes and cardiovascular disease: Time to act / Brussels: International Diabetes Federation- 2001.
  144. Isomaa B., Almoton P. et al. Cardiovascular morbidity and mortality associated with the metabolic syndrome // Diabetes Care. 2001- 24: 683−9.
  145. Jandeleit-Dahm K. A., Tikellis C., Reid C. M. et al. Why blockade of the rennin-angiotensin system reduces the incidence of new-onset diabetes // J. Hypertense. 2005- 23 (3): 463−473.
  146. Julius S., Gudrabrandson Т., Jamerson K., Andersson O. The interconnection between sympathetic, microcirculation, and insulin resistance in hypertension//Blood Pressure.1992- 1: 9−19.
  147. Julius S., Kjedsen S. E., Weber M. et al. Outcomes in hypertensive patients of high cardiovascular risk treated with regiments based on valsartan or amlodipine: the Value randomized trial // Lancet. 2004- 363 (9426): 20 222 031.
  148. W. В., McGee D. L. Diabetes and cardiovascular disease. The Framingham study //JAMA. 1979- 241: 2035−2038.
  149. Karvonen M., Viik-Kajander M., Moltchanova E., Libman I., LaPorte R., Tuomilehto J. Incidence of childhood type 1 diabetes worldwide. Diabetes Mondiale (DiaMond) Project Group // Diabetes Care. 2000- 23: 1516−1526.
  150. J. В., Sanders M: // Am. J. Hyperteris. 205 May- 18(5Pt 1) — 731−7.
  151. J. В., Wilson A. S., Freudenberger R. S. et al. Long-term effect of diuretic-based therapy on fatal outcomes in subjects with, isolated systolic hypertension with and without diabetes // M. J. Cardiol. 2005- 95: 29−35.
  152. Kromhout D., Giltay E. J., Geleijnse J. M. et al. n-3 fatty acids and cardiovascular events after myocardial infarction // N. Engl. J. Med. 2010- 363 (21): 2015−2026.
  153. Laakso M., Hyperglycaemia and cardiovascular disease in type 2 diabetes //Diabetes.1999- 48: 937−942.
  154. Laufs U., Nef H., Mollmann H. et al. Clinical Trial Updates and Hotline Sessions presented at the Scientific Session 2007 of the American Heart Association // Clin. Res. Cardiol. 2007- Dec 18 epub aheat of print.*
  155. Lawrence E. Ramsey. Артериальная гипертония у больных сахарнымдиабетом // Международные направления в исследовании артериальtной гипертонии. 2000- 12: 3−7.
  156. Leaf A., Albert С., Josrphson М. et al. Prevention of fatal arrhythmyas in high risk subjects by fish oil acid intake // Circulation. 2005- 112(18): 2762−2768.
  157. Lee J. H., O’Keefe J. H., Lavie C. J. et al. Omega-3 fatty acids for cardioprotection // Mayo Clin. Proc. 2008- 83(3): 324−332.
  158. Lindholm L. H., Ibsen H., Borch-Johnsen K. et al. Risk of new onset diabetes in the Losartan Intervention For Andpoint Reduction in hypertension study//J. Hypertens. 2002- 20: 1879−1886.
  159. Lowe L. P. et al. Diabetes, asymptomatic hyperglycaemia, and 22-year mortality in black and white men. The Chicago Heart Association- Detection Project in Industry Study // Diabetes Care. 1997- 20: 163−169.
  160. Lumley T. Network meta-analysis for indirect treatment comparisons // Stat. Med. 2002- 21 (16): 2313−2324.
  161. Luna B., Feinglos M. N. Drug-induced hyperglycemia // JAMA. 2001- 286 (16): 1945−1948.
  162. Manson J. E., Golditz G. A., Stampfer M. J. et al. A prospective study of maturity-onset diabetes mellitus and risk of coronary heart disease and stroke in women. Arch. Intern. Med. 1991- 151: 1141−1147.
  163. Marks J. B., Raskin P. Cardiovascular risk in diabetes // J. Diabet. Compli-cat. 2000- 14:108−115.
  164. McMillen D. E. Development of vascular complications in diabetes // Vase Med. 1997- 2: 132−142.
  165. Meyer M. F., Pfohl M., Schatz H. Assessment of diabetic alterations of microcirculation by means of capillaroscopy and laser-Doppler anemometry // Med. Klin. 2001. Feb 15. 96 (2). P. 71−73.
  166. Modan M., Halkin H. Hyperinsulinemia or increased sympathetic drive as a links for obesity and hypertension // Diabetes Care. 1991,14: 470−87.
  167. Mozaffarian D., Lemaitre R. N., Kuller L. H. et al. Cardiac benefits of fish consumption may depend on the type of fish meal consumed: the Cardiovascular Health Study // Circulation. 2003- 107 (10): 1372−1327.
  168. National Institute for Health and Clinical Excellence. Hypertension: management of hypertension in adults in primary care, a partial update of NICE clinical guideline 18. June 28, 2006.
  169. Neaton J. D, Wentworth D. N., Cutler J. et al. Risk factors for death from different types of stroke. Multiple Risk Factor Intervention Trial Research Group // Ann. Epidemiol. 1993- 3: 493−499:
  170. New J. P., Hollis S., Cambell F. et al. Measuring clinical performance and outcomes from diabetes information systems: an observational study // Di-abetologia. 2000- 43 (7): 836−843.
  171. Nodari S., Manerba A., Vassari A., Milesi G., Carubelli V., Lazzarini V., Lombardi C., Ettoni F., Metra V., Die Cas A. // Eur. J. Clin. Invest. 2011 Sep 2. Doi: 10.1111/j. 1365−2362.2011.2 593.x Epub ahead of print.
  172. Norhammar A., Tennerz A., Nilsson G. et al. Glucose metabolism in patients with the acute myocardial infarction and no previous diagnosis of diabetes mellitus: a prospective study//Lancet. 2002- 359: 2140−2144.
  173. Opie L. H., Schall R. Old antihypertensives and new diabetes // J. Hyper-tens. 2004- 22 (8): 1453−1458.
  174. Otter W., Kleybrink S., Doering W. et al. Hospital outcome of acute myocardial infarction in patients with and without diabetes mellitus // Diabet Med. 2004- 21: 183−187.
  175. Padwal R., Laupacis A. Antihypertensive therapy and incidence of type 2 diabetes // Diabetes Care. 2004- 27 (10): 2458−2463.
  176. Padwal R., Majumdar S. R., Johnson’J. A. et al. A systematic review of drug therapy to delay or prevent type 2 diabetes // Diabetes Care. 2005- 28 (3): 736−744.
  177. Padwal R., Majumdar S. R., Johnson J. A. et al. A systematic review of drug therapy to delay of prevent type 2 diabetes // Diabetes Care. 2005- 28:736−744.
  178. Parving H. H. Hypertension and diabetes: the scope of the problem // Blood pressure. 2001- 10: 25−31.
  179. Pfeifle B. effect of insulin on groth of cultured human arterial smooth muscle cells // Diabetologia. 1981- 20:155−8.
  180. Pollare T., Lithell H., Berne C. A comparison of the effects of hydrochlorothiazide and captopril on glucose and lipid metabolism in patients with hypertension//N. Engl. J. Med. 1989- 321 (13): 868−873.
  181. Pool P. E., Seagren S. C., Salel A. F. Metabolic consequences of treatment hypertension // Am. J. Hypertens. 1991- 4: 494−502.
  182. Prisant L. M. Preventing type 2 diabetes mellitus // J. Clin. Pharmacol. 2004- 44 (4): 406−413.
  183. Qiao Q., Hu G., Tuomilehto J., Nakagami T., Balkau B., Borch-Johnsen K. et al. Age- and sex-specific prevalence of diabetes and impaired glucose regulation in 11 Asian cohorts // Diabetes Care. 2003- 26: 1770−1780.
  184. Qiao Q., Jousilahti P., Eriksson J., Toumilehto J. Predictive properties of impaired glucose tolerance of cardiovascular risk are not explained by the development of overt diabetes during follow-up // Diabetes Care. 2003- 26: 2910−2914.
  185. Quattrini C., Harris N. D., Malik R. A. et al. Impaired skin microvascular reactivity in painful diabetic neuropathy // Diabetes care. 20 071 Mar. 30(3). P.655−9.
  186. D. S. //Diabet Care. 1994. Vol. 17. № 3. P. 633−639.
  187. Raitt M., Connor W., Morris C. et al. Fish oilsupplementation and risk of ventricular tachycardia and ventricular fibrillation in patients with implantable defibrillators: a randomized controlled trial // JAMA. 2005- 293 (23): 2884−2891.
  188. Reaven G. M. The role of insulin resistance in human disease // Diabetes. 1988- 37: 1595−1607.
  189. Report of the Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes mellitus // Diabetes Care. 2001- 24:5−20.
  190. Resnik L. M., Gupta R. K., Bhargava K. K. et al. Cellular ions in hypertension, diabetes and obesity: a nuclear magnetic resonance spectroscopic study//Hypertension. 1991- 17: 951−957.
  191. Roglic G., Unvin N., Bennet P. H. et al. The burden of mortality attributable to diabetes: realistic estimates for the year 2000 // Diabetes care. 2005- 28 (9): 2130−2135.
  192. Sacks F. M., Pfeffer M. A., Moye L. A., Rouleau J. L., Rutherford J. D., Cole T. G., et al. The effect of pravastation coronary enents after myocardial infarction in pacients with averaqe cholesterol liveis // N. Enql. J. Med. 1996- 335: 1001−1009.
  193. Sacrs F. M., Pfefer M. A., Moye L. A. et al. The effect of pravastetin on coronary events after myocardial infarction in patients with averafe cholesterol levels //W. New. Engl. J. Med. 1996. Vol. 335. P. 1001−1009.
  194. Samaan N., Dollery C. T., Fraser R. Diabetogenic action of benzothiadia-zines: serum insulin-like activity in diabetes worsened or precipitated by thiazide diuretics // Lancet. 1963- 2: 1244−1246.
  195. Saydah S. H. et al. Postchallenge hyperglycaemia and mortality in a national sample of U.S. adults // Diabetes care. 2001- 24: 1397−1402.
  196. Scheen A. J. Prevention of type 2 diabetes mellitus through inhibition of the rennin-angiotensin system // Drugs. 2004- 64 (22): 2537−2565.
  197. Scheen A. J. Renin-angiotensin system inhibition prevents type 2 diabetes mellitus: part 1: a meta-analysis of randomized clinical trials // Diabetes Metab. 2004- 30 (6): 487−496.
  198. Shen S. J., Todaro J. F., Niaura R. et al. Are metabolic risk factors one unified syndrome? Modeling the structure of the metabolic syndrome X // Am. J. Epidemiol. 2003- 157: 701−711.
  199. Sinclair H. M. The diet of Canadian Indians and Eskimos // Proc. Nutr. Soc. 1953- 12:69−82.
  200. Sliwa K., Norton N. G., Kone N. et al. Impact of initiating carvedilol before angiotensin converting enzyme ingibitor therapy on cardiac function in newly diagnosed heart failure // Am. J. Coll. Cardiol. 2004--44 (9): 18 251 830.
  201. Sowers J. R. Effects of insulin and IGF-I on vascular smooth muscle glucose and cation metabolism // Diabetes. 1996. 45- 47−51.
  202. Sowers J. R. Insulin and insulin-like growth factor in normal and pathological cardiovascular physiology // Hypertension. 1997- 29: 691−699.t108 1
  203. Sowers J. R., Sowers P. S., Peuler J. D. Role of insulin resistance and hy-perinsulinemia in development of hypertension and atherosclerosis // J. Lab. Clin. Med. 1994- 123: 647−652.
  204. Stratton I. M., Adler A. L., Neil H. A. et al. Association of glycemia with macrovascular and microvascular complications of type 2 diabetes (UKPDS 35): prospective observation study // BMJ. 2000- 321: 405−12.
  205. Stratton J. M., Adler A. I., Neil A. W. et al. Association’of glycaemia with macrovascular and microvascular complications of type 2 diabetes (UKPDS 35): prospective, observational study // Br. Med. J. 2000- 321: 405−412.
  206. Strocchi E. Hypertension and diabetes: prevalence and- therapeutic challenges //J. Hypertens. 2001- 19: 227.
  207. Swedberg K, Komajda M, Bohm M et al. Ivabradine and outcomes in chronic heart failure (SHIFT): a randomized placebo-controlled study // Lancet. 2010- 376 (9744): 875- 885.
  208. Taylor E. N., Hu F. B., Curhan G. C. Antihypertensive medications and the risk of incident type 2 diabetes // Diabetes Care. 2006- 29 (5): 1065−1070.v
  209. Taylor E. N., Hu F. B., Curhan G. C. Antihypertensive medications and the risk of incident type 2 diabetes // Diabetes Care. 2006- 29: 1065−1070.
  210. The DECODE Study Group. Consequences of the new diagnostic criteria for diabetes in older men and women. DECODE Study (Diabetes Epidemiology: Collaborative Analysis of Diagnostic Criteria in Europe) // Diabetes Care. 1999- 22: 1667−1671.
  211. The DECODE Study Group. Gender difference in all-cause and cardiovascular mortality related to hyperglaemia and newly-diagnosed diabetes // Diabetologia. 2003- 46: 608−617.
  212. The DREAM trial investigators. Effect of ramipril on the incidents of diabetes // N. Engl. J. Med. 2006- 355 (15): 1551−1562.
  213. The PEACE Trial Investigators. Angiotensin-coverting enzyme inhibition in stable coronary artery disease // N. Engl. J. Med. 2004- 573: 2058−2068.
  214. Tominaga M. et al. Impared glucose tolerance is a risk factor for cardiovascular disease, but not impaired fasting glucose. The Funagata Diabetes Study//Diabetes Care. 1999- 22: 920−924.
  215. Tooke J. E. Microvascular function in human diabetes // Diabetes. 1995- 44: 721−726.
  216. Tribe R. M., Poston L. Oxidative stress and lipids in diabetes: a role-in en-dothelian vasodilator function?//Vase Med. 1996- 1: 195−206.
  217. Tuomilehto J., Kuulasmaa K. WHO MONICA Project: assessing CHD mortality and morbidity // Int J Epidemiol. 1989- 18 (Suppl. 1): S38-S45.
  218. Tuomilehto J., Lindstrom J., Eriksson J. G. et al. Prevention of type 2 diabetes mellitus by changes in lifestyle among subjects with, impared glucose tolerance//N. Engl. J. Med. 2001- 344 (18): 1343−1345.
  219. UKPDS Group. Association of glycemia with macro vascular and microvascular complications of type 2 diabetes (UKPDS 35): prospective observation study // BMJ. 2000- 321: 405−13.
  220. Verdecchea P., Reboldi G., Angeli F. et al. Adverse prognostic significants of new diabetes in treated hypertensive subjects // Hypertension. 2004- 43: 963−969.
  221. Vermes E., Ducharme A., Bourassa M. G. et al. Enalapril reduced the incidents of diabetes in patients with chronic heart failure: in sight from the Studies Of Left Ventricular Dysfunction (SOLVD) // Circulation. 2003- 1291−1296.
  222. Waring M. E., Saczynski J. S., McManus D., Zacharias M., Lessard D., Gore J. M., Goldberq R. J. // Am. J. Med. 2011. Sep- 124 (9)-834−40.
  223. Weber K. T., Janicki J. S. Angiotensin and the remodeling of the myocardium //Brit. J. Pharmacol. 1989- 28: 141−150.
  224. Wilkins R. New drugs for the treatment of hypertension // Ann. Intern. Med. 1959- 50 (1): 1−10.
  225. Wing L. M. H., Reid C. M., Ryan P. et al. A comparison of outcomes with angiotensincoverting enzyme inhibitors and diuretics for hypertension in the elderly // N. Engl. J. Med. 2003- 348: 583−582.
  226. Yokoyama M., Origasa H., Matsuzaki M. et al. Effects of eicosapentaenoic acid on major coronary events in hypercholesterolaemic patients (JELIS): a randomized open-label, blinded endpointed analysis // Lancet. 2007- 369 (9567): 1090−1098.
  227. Yusuf S., Gerstein H., Hoogwerf B. et al. Ramipril and the development of diabetes //JAMA. 2001- 286: 1882−1885.
  228. Yusuf S., Lonn E. Anti-ischaemic effects of ACE inhibitors: review of current clinical evidence and ongoing clinical trials // Eur. Heart J. 1998- 19:36−44.
  229. Yusuf S., Ostergren J. B., Gerstein H. et al. Effects of candesartan on the development of a w diagnosis of diabetes mellitus in patients with heart failure // Circulation. 2005- 112: 48−53 Erratum, Circulation. 2005- 112 (7): e 292.
  230. Zabalgoitia M., Ismaeil M. F., Anderson L., Maklady F. A. Prevalence of diastolic dysfunction in normotensive, asymptomatic patients with well-controlled type-2 diabetes mellitus // Am. J. Cardiol. 2001- 87 (3): 320−323.
  231. S., Nesto R. // Am. Heart J. 1989. Vol. 17. № 7. P. 1050−1064.
  232. Zimny S., Dessel F. Early detection of microcirculatory impairment in diabetic patients with foot and risk // Diabetes Care. 2001- 24: 1810−4.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!