Лекция 16. Перитониты

Брюшинная полость — узкий лабиринт пространств между ее стенками и органами, расположенными в ней, и между отдельными органами. У мужчин она изолирована, а у женщин сообщается с внешней средой через маточные трубы. Общая площадь брюшины 20 400 кв. см. В норме содержит до 20 мл жидкости.

Париетальная брюшина иннервируется соматическими нервами, висцеральная — практически их не имеет (поэтому ощущения боли неопределенны).

Сопротивляемость брюшины к инфекции высокая.

Перитониты — воспаление висцеральной и париетальной брюшины. Хирургическое лечение началось с Микулича. Первую операцию в России при перитоните выполнил Антон Шмидт в 1881 году из продольного разреза от меча до пупка (по В.Ф. Войно-Ясенецкому). Наиболее частой причиной перитонитов являются острый аппендицит и травмы живота.

Классификация.

По генезу (В.И. Казанский, 1960): первичные (гонококк, пневмококк) — 1%; вторичные (распространение с других органов).

По остроте процесса (В.С. Левит, 1958): острый, хронический (туберкулез).

По этиологии: асептические (токсикохимический, желчный, солянокислотный); септические (кишечные бактерии — 64%, аэробы, анаэробы, бациллы Коха, гонококки).

По характеру выпота (В.С. Левит, 1958): серозный, серозно-фибринозный, серозно-гнойный, гнойный, гнилостный, сочетания.

В.К. Гостищев с соавт. (1992): гнойный, желчный, каловый, смешанный.

Всегда существовали дискуссии по поводу распространенности. Детальнейшим является деление В. Д. Федорова (1974): местный (отграниченный, неотграниченный) и распространенный (диффузный, разлитой, общий).

Тактически целесообразно выделение только ограниченного и распространенного перитонита (В.К. Гостищев с соавт., 1992).

По стадии (К.С. Симонян, 1976):

• — реактивная (до 24 часов) — реакция нервно-рефлекторного типа определяется циркуляцией в крови биологически активных веществ с нарушением на уровне внеклеточной массы;
• — токсическая (24−72 часа) — интоксикация за счет экзои эндотоксинов с нарушением клеточного метаболизма;
• — терминальная (более 72 часов) — глубочайшая токсическая энцефалопатия.

И еще по стадии (В.К. Гостищев с соавт., 1992):

• 1 стадия (первые 6−8 ч) — безопасное наложение анастомозов;
• 2 стадия (8−24 ч) — стадия мнимого благополучия;
• 3 стадия (24−48 ч) — стадия эндотоксического шока и полиорганной недостаточности;
• 4 стадия (48−96 ч) — прогрессирующая полиорганная недостаточность.

По клиническому течению: перфоративный, неперфоративный (воспалительный), травматический.

Патогенез. Возникает реакция на трех уровнях: на местное раздражение; на поступление токсинов в кровь (бактериальные экзои эндотоксины, ферменты бактерий, продукты распада клеток, токсические вещество нарушенного метаболизма) — эндотоксический шок; на уровне организма — системная воспалительная реакция — перитонеальный сепсис.

Основа синдрома интоксикации — микробный фактор (бактерии и их токсины). Кроме того, имеются патологическая активация протеолитических ферментов, нарушение проницаемости гистогематических барьеров, изменения в эндогенной антиоксидантной системе, многочисленные медиаторы, образование и поступление во внутренние среды организма веществ средней молекулярной массы, многочисленных продуктов нарушенного метаболизма.

В возникновении эндотоксикоза при перитоните большая роль принадлежит парезу кишечника, являющемуся одним из значимых патофизиологических феноменов. Ведет к дислокации микробов из кишечника. Микрофлора верхних отделов тощей кишки представлена небольшим количеством грамоположительных кокков. В подвздошной кишке уже присутствует анаэробная микрофлора. Около илеоцекального угла начинает формироваться типичная для толстой кишки флора (бактероиды, бифидобактерии, лактобактерии, кишечные палочки и энтеробактерии — всего около шестидесяти родов и видов). При парезе интенсивно размножаются патогенные и гнилостные микроорганизмы, быстро колонизирующие тонкий кишечник и даже желудок, резко снижается поступление в кровоток питательных веществ, нарушается транспорт электролитов, усиливается секреция в просвет кишки, нарушается барьерная функция.

Синдром полиорганной недостаточности встречается у 25−45% больных с разлитым гнойным перитонитом и является причиной смерти у 80% больных.

Диагностика.

• — Клиническое обследование (ключевой симптом — напряжение мышц передней брюшной стенки). «Мы часто видели врачей, грубо тычущих рукою в очень болезненный живот, ничего при этом не узнающих и сразу же лишающихся доверия больного. А между тем не только при воспалительных процессах в брюшной полости, но и при полной безболезненности ее больные резко реагируют защитными движениями на всякое неделикатное ощупывание. Наши врачебные задачи нередко ставят нас в необходимость причинять боль, но печально, если мы при этом черствеем и сознаем себя вообще вправе причинять боль, а больных считаем обязанными терпеть ее» (В.Ф. Войно-Ясенецкий, 1934).
• — Динамическое наблюдение.
• — Диагностика первичного страдания.
• — Лапароскопия как диагностический прием (характеристика источника и варианта перитонита) и предварительная детоксикация.
• — Динамическая лапароскопия (при панкреонекрозе).

Лечение. Задачи: устранение очага инфекции; удаление инфицированных сред и тканей из брюшной полости; купирование пареза кишечника; коррекция обменных расстройств инфузионной терапией; антибактериальная терапия; восстановление и поддержание функции почек, печени, сердца и легких, мозга.

Продолжительность и объем предоперационной подготовки определяется выраженностью патологических факторов и направлен на:

• — возмещение дефицита ОЦК,
• — коррекцию метаболических сдвигов,
• — уменьшение протеолиза и улучшение реологии крови,
• — восполнение энергетических ресурсов и электролитов,
• — борьбу с инфекционно-токсическим влиянием (лапароскопия),
• — улучшение функции почек,
• — декомпрессию желудочно-кишечного тракта (зонд в желудок).

Операция при распространенном перитоните — основополагающий этап лечения и детоксикации.

Задачи хирургического вмешательства (в ряде случаев повторяемого): детоксикация путем удаления экссудата и инфекционного материала из брюшной полости, удаление источника или ограничение его тампонами или активной аспирацией, декомпрессия кишечника.

Одномоментный лаваж — важный метод лечения (Кюммель промывал брюшину до 40 л физраствора). Интраоперационный объем лаважа (Т около 38 градусов) зависит от глубины поражения: от 2−3 л до 8−10 л. Тщательно удаляется фибрин, гной, некротизированные ткани. Для лаважа предлагались десятки антисептиков. Их недостаток — только бактерицидная направленность и отсутствие детоксикационных. Перспективно применение жидких сорбентов. Отмечен эффект применения интраоперационной электрогидравлической обработки высоковольтным импульсным электрическим разрядом (С.И. Филиппов, 1997).

Актуален вопрос дренирования брюшной полости. Недостаток марлевых тампонов в быстрой потере (до 6−12 часов) дренажной функции, а также большой опасности госпитальной инфекции. Применение перчаточных, перчаточно-марлевых и трубчато-перчаточных дренажей при местных перитонитах для отграничения процесса не имеют существенных преимуществ.

Способы закрытия срединной раны и санации брюшной полости — ключевая проблема лечения перитонита. Сегодня нужно выделять четыре варианта.

• 1 вариант — закрытие срединной раны наглухо с установкой трубчатых дренажей в зонах с наиболее выраженными экссудативными процессами. Характеризуется слабой управляемостью гнойно-воспали-тельным процессом и высоким внутрибрюшным давлением, сохраняющемся в ближайшем послеоперационном периоде (С.И. Яжик, 1992).
• 2 вариант — послеоперационный перитонеальный диализ, реализуемый установкой катетеров во фланках (60−70 годы): проточный, фракционный, комбинированный. Недостатки: ограниченность зоны и времени действия вводимых растворов антисептиков, формирование гнойников.
• 3 вариант — открыто дренируемые лапаростомии. В 1967 году Н. С. Макоха смело предложил вернуться к идее Микулича — пионера хирургического лечения гнойного перитонита — открытого ведения распространенного перитонита (1881), разработанной для практического применения Gibson (1921) и Жан Луи Фор (1928). Срединная рана при этом не ушивается, а укрывается проницаемой матрицей, выполненной марлевыми салфетками. Развитие метода далее связано с С. И. Яжиком (1992), сочетавшим его с дополнительным дренированием отдельных областей брюшной полости трубчатыми дренажами. С. И. Филиппов (1997) применил в лапаростоме сорбенты — аппликационная перитонеосорбция. После купирования воспалительного процесса в брюшной полости (на 7-е сутки) на срединную рану накладываются отсроченные швы, перед которыми проводится поднаркозная ревизия брюшной полости — фактически программируемая релапаротомия. Достоинства: хорошее дренирование большей части брюшной полости, нормализация внутрибрюшного давления. Недостатки: неравноценные условия дренирования отдельных областей брюшной полости, возможность формирования абсцессов брюшной полости и кишечных свищей.
• 4 вариант — программируемые санационные релапаротомии (изменилось моральное отношение к релапаротомиям) — систематические ревизии брюшной полости с лаважем каждые 24−48 часов в пределах от 5−6 дней до 3−4 недель с закрытием лапаротомной раны швами или специальными устройствами (вентрофилы, замок «молния», гильза лапароскопа). Достоинства: некоторая защита брюшной полости от нозокомиальной инфекции; динамическая адекватная санация брюшной полости и своевременная диагностика внутрибрюшных осложнений; купирование внутрибрюшной гипертензии. Недостатки: агрессивность повторных вмешательств вплоть до возобновления токсического шока; повторная травма органов брюшной полости и стенки с риском возникновения кровотечений и свищей; длительная ИВЛ и интубация (ЖКБ, трахеи, мочевыводящих путей с высоким риском развития бронхолегочной инфекции и уроинфекции; необходимость длительной катетеризации вен с высоким риском ангиогенного сепсиса (Б.Р. Гельфанд, 1999).

Показания к санационным релапаротомиям по В. К. Гостищеву с соавт., (1992): 1) запоздалые релапаротомии при послеоперационном перитоните с множественными очагами гнойного воспаления и при генерализованном процессе; 2) эвентрации при перитоните через гнойную рану; 3) распространенный перитонит в поздней стадии заболевания при тяжелой эндогенной интоксикации и полиорганной недостаточности, 4) при перитоните с некрозом органов брюшной полости и забрюшинного пространства (панкреонекрозе); 5) перитонит, обусловленный анаэробной неклостридиальной инфекцией (С.И. Яжик, 1992).

Однако при тяжелой полиорганной недостаточности с поражением более трех систем и органов эффективность программируемых санаций дискуссионна (Б.Р. Гельфанд, 1999).

Нам представляется, что наличие такой палитры вариантов очень важно и дает возможность выбора в зависимости от индивидуальной ситуации. Так, при распространенном перитоните с устраненным внутрибрюшинным источником эффективен первый вариант. У сохранного больного с неустранимым внебрюшинным или множественными внутрибрюшинными источниками целесообразны программируемые релапаротомии. При наличии тяжелой полиорганной недостаточности (больной на пределе возможностей и новый виток токсикоза, обусловленного релапаротомией, для него прогнозируется как критический) целесообразен переход на третий вариант. Он также абсолютно показан при флегмоне передней брюшной стенки. Большую перспективу видим в применении малоинвазивных методов хирургии.

Синдром острой кишечной недостаточности — сочетанное нарушение моторно-эвакуаторной, секреторной, переваривающей, всасывательной и барьерной функций, сопровождающееся эндотоксикозом. Драматичность синдрома в транслокации и перманентном инфицировании организма, обусловленном кишечным стазом и внутрикишечной гипертензией.

Декомпрессия желудочно-кишечного тракта — ключевое действие, так как восстанавливает кровообращение в кишечнике и эвакуирует содержимое.

Первая энтеростомия выполнена Renault в 1772 году. Интубация кишечника произведена в 1908 году Scheltem. В 1910 году Westermann разработал альтернативный способ — назогастроинтестинальную интубацию, приоритетную до сегодняшнего дня. Протяженность интубации — на 70−90 см дистальнее связки Трейца. Проведение зонда через привратник и дуоденум — наиболее трудный этап процедуры. На этом этапе мы переходим на другую сторону операционного стола. Последнее отверстие не должно быть в кардии. Так как, как правило, спонтанно дренируют только отверстия, расположенные в верхнем отрезке зонда, важно ежедневно не менее 3 раз в сутки отмывать зонд шприцом Жане.

Недостатки назоинтестинального дренирования: длинный зонд быстро забивается кишечным содержимым, не работает по всей длине, требует постоянного ухода. Во-вторых, это существенный фактор развития бронхолегочной инфекции.

В ряде случаев интубация не возможна (спаечная болезнь, перенесенные ранее операции) и оправдано дренирование кишечника через стому (например, по И. Д. Житнюку (1965) или по Turnbull).

Терапия синдрома кишечной недостаточности:

Восполнение ОЦК.

Коррекция гемодинамики и микроциркуляции (реополиглюкин, трентал).

Медикаментозная стимуляция (аминазин, убретид, орнид, прозерин, гипертонический раствор).

Электростимуляция кишечника.

Интубация кишечника.

Перидуральная анестезия и другие виды обезболивания.

Перспективен метод энтеросорбции (например, энтеросгель 3−4 раза в сутки в разовой дозе 1 г на 1 кг веса в течение 4−5 суток.

Раннее энтеральное (в том числе зондовое) питание.

Хорошая перспектива появилась в связи с применением соматостатина, обеспечивающего: подавление секреции кислоты и пепсина в желудке; подавление секреции поджелудочной железы; подавление выброса гастроинтестинальных гормонов; снижение давления в портальной венозной системе и блокаду цитокиногенеза (Б.Р. Гельфанд, 1999).

Методы детоксикации, используемые при перитоните: внутрикишечный лаваж; энтеросорбция; энтеральное введение лекарственных смесей; перитонеальный лаваж; традиционная и внутрипортальная инфузионная терапия с форсированным диурезом; антиоксидантная, антигипоксантная, гепатотропная и иммунокорригирующая терапия; гипербарическая оксигенация; непрямое электрохимическое окисление крови; экстракорпоральное ультрафиолетовое облучение аутокрови с ее внутрипортальной реинфузией; гемосорбция; обменный плазмаферез; экстракорпоральная мембранная гемооксигенация с внутрипортальной реинфузией аутокрови.