Клиническое применение витамина
Метаболические нарушения при гиповитаминозе В12. Тормозится метилирование гомоцистеина и, соответственно, ресинтез метионина. В результате, с одной стороны, образуется избыток гомоцистеина, который способствует развитию атеросклероза, с другой — дефицит метионина, приводящий к снижению синтеза холина, фосфотидилхолина и ацетилхолина, не завершается образование ЛПОНП (прев-ЛП), в составе которых… Читать ещё >
Клиническое применение витамина (реферат, курсовая, диплом, контрольная)
Применяют для лечения некоторых видов анемий (в сочетании с фолиевой кислотой эффективность терапии повышается), при поражениях спинного мозга и периферических нервов, врожденных нарушениях обмена витамина B12, при патологии печени, нервной системы, кожных заболеваниях, полиартритах, ревматизме, гломерулонефрите, глоссалгии, невралгии, атрофическом глоссите Гентера-Меллера, парестезии слизистой оболочки рта, красной волчанке.
Гиповитаминоз В12
Причины гиповитаминоза В12. Недостаточность внутреннего фактора Кастла вследствие наследственных дефектов синтеза самого фактора Кастла или его рецептора, а также вследствие глубокой атрофии слизистой оболочки тела желудка, резекции желудка, выработки аутоантител к обкладочным клеткам слизистой оболочки желудка или к фактору Кастла.
Генетически обусловленные дефекты синтеза и структуры клеточных рецепторов, участвующих во всасывании витамина В12, а также синтеза транспортных белков витамина В12 (транскобаламинов I, II и III).
Заболевания, протекающие с поражением подвздошной кишки (например, болезнь Крона, лимфома, неспецифический язвенный колит), резекция подвздошной кишки, синдром недостаточного усвоения и другие типы резкой чувствительности к пище, которые вызывают воспаление кишечника и хроническую диарею.
Недостаточное поступление витамина В12 с пищевыми продуктами, например, при чистом вегетарианстве — растительные продукты практически не содержат кобаламин. Строгие вегетарианцы должны принимать препараты витамина В12 внутрь; не желательно в виде инъекций, поскольку способность к усвоению витамина в кишечнике при такой диете не нарушается.
Дифиллоботриоз, анкилостомидоз (некоторые паразиты и гельминты избирательно абсорбируют витамин В12). Беременность и хронический алкоголизм. Прием витамина С в дозах более 3 г/сут, неомицина, колхицина, парааминобензойной кислоты, препаратов калия, антигиперлипидемических препаратов может ограничить усвоение витамина В12 из пищи — эти вещества нарушают всасывание витамина, а при курении ускоряется его инактивация. Кортикостероидные гормоны и нейролептики способствуют ускоренному выведению витамина В12 из организма.
Метаболические нарушения при гиповитаминозе В12. Тормозится метилирование гомоцистеина и, соответственно, ресинтез метионина. В результате, с одной стороны, образуется избыток гомоцистеина, который способствует развитию атеросклероза, с другой — дефицит метионина, приводящий к снижению синтеза холина, фосфотидилхолина и ацетилхолина, не завершается образование ЛПОНП (прев-ЛП), в составе которых выводятся синтезированные жиры из печени. Нарушается обмен ТГФК, что приводит к дефициту фолатных коферментов.
Тормозится окислительный распад метионина, валина, изолейцина и треонина, в результате накапливаются в избытке метилмалоновая и пропионовя кислоты, жирные кислоты с нечетным числом углеродных атомов. Эти метаболиты вызывают жировую дистрофию нервных клеток и демиелинизацию нервных волокон.
Клинические проявления гиповитаминоза В12. Развивается мегалобластическая гиперхромная анемия, лейкопения, тромбоцитопения, но не в «чистой» форме как при дефиците витамина В9, а в совокупности с неврологической симптоматикой: раздражительность, утомляемость, фуникулярный миелоз (дегенерация и склероз задних и боковых столбов спинного мозга), парестезии, параличи с расстройством функции тазовых органов; радикулиты и периферические полиневриты.
Поражается желудочно-кишечный тракт: сухой, полированный и болезненный ярко-красный язык, жжение и саднение языка, потеря аппетита, ахилия, диарея, возможны эрозивные и язвенные изменения слизистых оболочек.
При длительном гиповитаминозе развиваются иммунодефицитные состояния, поражения кожи и слизистых оболочек: ангулярный стоматит (изъязвление в уголках рта), глоссит (гладкий, красный, болезненный язык); алопеция (выпадение волос); себорейный чешуйчатый дерматит возле носа, вокруг рта и на теле в целом, зуд и воспаление кожи наружных половых органов.
Поражаются глаза: покраснение, зуд, жжение и повышенная светочувствительность, затемнение зрения, образование катаракты. Возможны головокружения, развитие депрессии и даже деградация личности.