Влияние на нуклеиновые кислоты и процессы матричного синтеза

Действие на нуклеиновые кислоты опосредуется его свободнорадикальными аддуктами (COO•),(•), образующимися в ходе метаболического превращения данного ксенобиотика. может образовывать связи с нуклеиновыми кислотами, вызывая развитие патологических процессов.

Интересно, что оказывает влияние на экспрессию генов в печени крыс. Анализ митохондриальных белков показал наличие положительной связи двух белков, вовлеченных в развитие стресса. Среди белков подвергнутых отрицательной обратной связи — ферменты, вовлеченные в метаболизм липидов и аминокислот. Несколько генов вовлечено в стрессовый ответ, восстановления ДНК и белка. Таким образом, единственная доза вызывает изменения в экспрессии генов и синтеза белка, что может быть связано с механизмом его токсического действия. На молекулярном уровне активирует TNF-б, NO и трансформирующие ростовые факторы TGF-б и в в клетке, направляет клетку в сторону аппоптоза или фиброза. TNF-б вызывает аппоптотические изменения, в то время как TGF-б направляет клетку в сторону фиброза. Il-6, индуцированный TNF-б, проявляет антиаппоптотический эффект; Il-10 частично предотвращает действие TNF-б. Таким образом, оба интерлейкина спосбны инициировать восстановление клеток, поврежденных .

Среди генов, чья экспрессия, меняется в присутствии, можно выделить как гены, участвующие в запуске аппоптоза, так и несколько генов, которые могут быть вовлечены в стрессовый ответ, восстановление ДНК и белка.