Виды аритмий: фибрилляция предсердий (ФП) , синусовая брадикардия (СБ) , пароксизмальная желудочковая (ПЖ) тахикардия

ФПмерцательная аритмия — разновидность наджелудочковой тахиаритмии с хаотической электрической активностью предсердий с частотой импульсов 350—700 в минуту, что исключает возможность их координированного сокращения[1]. Это одна из наиболее распространённых аритмий[2]. Часто ФП может быть обнаружена при определении пульса и обнаружении, что сердцебиения происходят с нерегулярным интервалом.

Частота сокращений желудочков при мерцательной аритмии зависит от электрофизиологических свойств предсердно-желудочкового узла, уровня активности симпатической и парасимпатической нервной системы, а также действия лекарственных препаратов. Риск возникновения ФП увеличивается с возрастом. Данная аритмия нередко связана с органическими заболеваниями сердца. Нарушение гемодинамики и тромбоэмболические осложнения, связанные с фибрилляцией предсердий, приводят к значительному повышению заболеваемости, смертности и стоимости медицинского обслуживания. Хроническое течение ФП приводит к увеличению риска смерти примерно в 1,5—2 раза.

Органические заболевания сердца могут вызывать структурное ремоделирование предсердий и желудочков. В предсердиях этот процесс обусловлен пролиферацией и дифференцировкой фибробластов в миофибробласты, повышенным отложением соединительной ткани и фиброзом. Всё это приводит к электрической диссоциации мышечных пучков и неоднородности проведения, тем самым способствуя развитию и сохранению ФП.

Брадикардия — снижениеЧСС до 50—30 1/мин.

Под синусовой брадикардией понимают такое изменение сердечного ритма, при котором происходит уменьшение ЧСС, обусловленное понижением автоматизмасинусового узла.

Причины (этиология) синусовой брадикардииСБ:

• · склеротические изменения в миокарде, затрагивающие синусовый узел;
• · повышение тонуса парасимпатической нервной системы;
• · повышение внутричерепного давления (при отёке мозга, опухоли, менингите, инсульт);
• · влияние лекарственных препаратов (дигиталис, хинидин);
• · отравление свинцом, никотином;
• · гипотиреоз (снижение функции щитовидной железы);
• · голодание, брюшной тиф, желтуха
• · Переохлаждение и др.

Снижение ЧСС может быть у тренированных спортсменов и молодых здоровых людей (например велогонщик Мигель Индурайн имел ЧССв покое 28 1/мин). Это нормальное явление при отсутствии других патологических симптомов: усталость, слабость, обмороки, головокружение, дискомфорт в грудной клетке, затрудненное дыхание.

Незначительные нарушения синусового ритма могут и не вызывать каких-то субъективных ощущений у человека. Если же наблюдается значительное урежение пульса (менее 40 ударов в минуту), то человек может жаловаться на слабость, головокружение, холодный пот, обмороки вследствие гипоксиимозга (кислородного голодания), так как не происходит адекватного кровоснабжения. В любом случае будет полезно провести обследование у врача-кардиолога[11].

Тахикардия — повышение ЧСС от 90 1/мин.

Следует различать тахикардию как патологическое явление, то есть повышение ЧСС в покое, и как нормальное физиологическое явление (повышение ЧСС в результате физической нагрузки, волнения или страха).

Тахикардия — это не болезнь, а симптом, поскольку она может возникать как проявление многих заболеваний.

Патологическая тахикардия — внезапно возникающий и внезапно прекращающийся приступ сердцебиения с частотой 150—300 1/мин.

Это приводит к неблагоприятным последствиям.

Во-первых, при частом сердцебиении снижается эффективность работы сердца, поскольку желудочки не успевают наполниться кровью, в результате чего понижается артериальное давление и уменьшается приток крови к органам.

Во-вторых, ухудшаются условия кровоснабжения самого сердца, поскольку оно совершает большую работу в единицу времени и требует больше кислорода, а плохие условия кровоснабжения сердца увеличивают риск ишемической болезни и последующего инфаркта.

Выделяют 3 формы тахикардии: предсердная, узловая, желудочковая.

Этиология тахикардии аналогична этиологии экстрасистолии.

Но суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия чаще связана с повышением активности симпатической нервной системы, а желудочковая форма — с тяжелыми дистрофическими изменениями миокарда.

Практически во всех случаях желудочковая тахикардия возникает у лиц с кардиальной патологией (инфаркт миокарда, постинфарктная аневризма сердца, дилатационная и гипертрофическая кардиомиопатия, пороки сердца). Чаще всего (около 85%) желудочковая тахикардия развивается у больных ишемической болезнью сердца, причем у мужчин в 2 раза чаще, чем у женщин. Только в 2% случаев приступы регистрируется у пациентов, не имеющих достоверных клинических и инструментальных признаков органического поражения сердца («идиопатическая» форма желудочковой тахикардии).

Пароксизмальная желудочковая (ПЖ) тахикардия очень часто вызывает гемодинамические нарушения (артериальную гипотонию, потерю сознания), ишемию миокарда. Высокая частота сердечных сокращений, отсутствие предсердной «подкачки», нарушение нормальной последовательности возбуждения желудочков — основные факторы, приводящие к снижению сердечного выброса. В большинстве случаев фибрилляция желудочков начинается именно с желудочковой тахикардии.