ЭКГ-признаки аритмий. 
Теоретические основы проектирования программного блока АПК диагностики мерцательной аритмии (фибрилляции предсердий), синусовой брадикардии, пароксизмальной желудочковой тахикардии

Существуют разные теории механизмов развития ФП.

Ннаиболее распространены теория и теория множественных мелких волн. Эти механизмы могут сочетаться друг с другом.

Согласно теорииочаговых механизмов ФП возникает в результате поступления множества импульсов из автономных очагов, которые чаще всего расположены в устьях лёгочных вен или по задней стенке левого предсердия около соединения с лёгочной веной.

По мере развития пароксизмальной формы в постоянную очаги повышенной активности распределяются по всем предсердиям.

Согласно теории множественных мелких волн, ФП сохраняется в результате хаотичного проведения множества независимых мелких волн[1,2].

Рис. Слева: синусовый ритм и распространение возбуждения в норме. Справа: мерцательная аритмия, в предсердии видно множество независимых центров возбуждения

Изменения в предсердиях происходят и после развития ФП. При этом укорачивается рефрактерный период предсердий за счёт подавления тока ионов кальция через каналы L-типа и усиления поступления ионов калия в клетки. Также снижается сократительная функция предсердий вследствие замедления поступления ионов кальция в клетки, нарушения выделения ионов кальция из внутриклеточных депо и нарушения обмена энергии в миофибриллах. Замедляется кровоток в предсердиях из-за нарушения их сокращения, что приводит к образованию тромбов преимущественно в ушке левого предсердия.

Клиническая картина аритмий.

В зависимости от выраженности гемодинамических нарушений клиническая картина варьирует от бессимптомного течения до тяжёлых проявлений сердечной недостаточности. При пароксизмальной форме эпизоды фибрилляции предсердий иногда протекают бессимптомно[2,7]. Но обычно больные ощущают учащённое сердцебиение, дискомфорт или боли в грудной клетке.

Также возникает сердечная недостаточность, которая проявляется слабостью, головокружением, одышкой или даже предобморочными состояниями и обмороками. Приступ ФП может сопровождаться учащённым мочеиспусканием, что обусловлено повышенной выработкой предсердного натрийуретического пептида.

Пульс аритмичный, может возникать дефицит пульса (ЧСС на верхушке сердца больше, чем на запястье) вследствие того, что при частом желудочковом ритме ударный объём левого желудочка недостаточен для создания периферической венозной волны. У пациентов с бессимптомной ФП или с минимальными проявлениями ФП тромбоэмболия (чаще в виде инсульта) может стать первым проявлением заболевания.

При наличии характерных жалоб собирают анамнез заболевания с целью определения его клинической формы (например, выясняют начало первого приступа или дату обнаружения), причины и факторов риска, эффективности антиаритмических препаратов для данного больного при предыдущих приступах[1,2].

Рис. ЭКГ при мерцательной аритмии ФП (вверху) в норме (внизу).

Для диагностики ФП применяют стандартную ЭКГ в 12 отведениях. При этом обнаруживают следующие ЭКГ-признаки:

• 1) отсутствие зубцов P (характеризуют электрическую активность при сокращении предсердий), которые присутствуют в норме;
• 2) множественные волны фибрилляции f с разной амплитудой и формой;
• 3) существенно разные RR интервалы (комплексы QRS обычно не изменены)[1].

Часто для выявления патологии требуется длительное наблюдение за пациентом, для этого используют холтеровское мониторирование.

Выявить синусовую брадикардию СБ можно не только по клинической картине, но и на электрокардиограмме. Данную аритмию отличают следующие ЭКГ-признаки:

• 1) уменьшение ЧСС до 59—40 в мин;
• 2) сохранение правильного синусового ритма;
• 3) положительный зубец P в отведениях I, II, aVF, V4-V6.

Для СБ экстракардиального происхождения, развившейся вследствие ваготонии, характерно увеличение ЧСС при физической нагрузке и введении атропина и частое сочетание с синусовой дыхательной аритмией. При органической СБ (интракардиальная форма) дыхательная аритмия отсутствует, после введения атропина ритм не учащается, а при физической нагрузке ЧСС увеличивается незначительно.

Рис. ЭКГ при синусовой брадикардии СБ

ЭКГ-признаки пароксизмальной желудочковой тахикардии:

• 1. Внезапно начинающийся и так же внезапно заканчивающийся приступ учащения сердечных сокращений до 140 — 220 ударов в минуту при сохранении в большинстве случаев правильного ритма.
• 2. Деформация и расширение комплекса QRS более 0,12 с дискордантным расположением сегмента RS — Т и зубца Т (рисунок)[12].

Рис. ЭКГ при пароксизмальной желудочковойПЖтахикардии[12].

Диагностические параметры аритмий — вектор состояний

Количественный анализ предусматривает определение следующих показателей:

• 1. Амплитуда всех зубцов кардиоцикла.
• 2. Длительности всех элементов кардиоцикла.
• 3. Величина RR-интервалов.
• 4. Индекс Маркуза — это отношение продолжительности зубца Р к длительности сегмента РQ. В норме индекс Макруза составляет 1,1−1,6. Этот индекс иногда помогает в диагностике гипертрофии предсердий.
• 5. Смещение сегмента SТ
• 6. Систолического показателя SP.
• 7. Отклонение оси сердца.

Эти показатели определяют совокупность параметров, характеризующих состояние биообъекта при мерцательной аритмии. Вектор состояния является совокупностью этих параметров.

Можно выделить следующие параметры (компоненты вектора состояния), характеризующие сердечную деятельность:

• — Частота сердечных сокращений.
• — источник аритмии,
• — функция проводимости сердца,
• — положение электрической оси сердца во времени.

Таким образом, вектор состояния биообъекта будет представлять собой совокупность этих параметров.

Схема 1. Вектор состояния БОF=(F1, F2, F3, F4) T.

2. Теоретическая часть.