Влияние бактерии Helicobacter pylori на развитие гастрита и ЯБЖ

Helicobacter pylori — спиралевидная грамотрицательная бактерия, которая инфицирует различные области желудка и двенадцатиперстной кишки. Многие случаи язв желудка и двенадцатиперстной кишки, гастритов, дуоденитов, и, возможно, некоторые случаи лимфом желудка и рака желудка этиологически связаны с инфицированием Helicobacter pylori (рис. 2). Успешный опыт с самозаражением одного из первооткрывателей роли Helicobacter pylori в развитии болезней желудка и двенадцатиперстной кишки — Барри Маршалла и группы добровольцев послужил убедительным доказательством этой теории. В 2005 году Барри Маршалл и его коллега Робин Уоррен за своё открытие были удостоены Нобелевской премии по медицине. Однако у многих инфицированных носителей Helicobacter pylori (около 90%) не обнаруживается никаких симптомов заболевания. Helicobacter pylori — бактерия, около 3 мкм в длину, диаметром около 0,5 мкм. Она обладает 4 — 6 жгутиками и способностью чрезвычайно быстро двигаться даже в густой слизи или агаре. Она микроаэрофильна, то есть требует для своего развития наличия кислорода, но в значительно меньших концентрациях, чем содержащиеся в атмосфере.

Бактерия содержит гидрогеназу, которая может использоваться для получения энергии путём окисления молекулярного водорода, продуцируемого другими кишечными бактериями. Бактерия также вырабатывает оксидазу, каталазу и уреазу.

Helicobacter pylori обладает способностью формировать биоплёнки, способствующие невосприимчивости бактерии к антибиотикам и защищающие клетки бактерий от иммунного ответа хозяина. Предполагают, что это увеличивает её выживаемость в кислой и агрессивной среде желудка. В неблагоприятных условиях, а также в «зрелых» или старых культурах бактерия обладает способностью превращаться из спиралевидной в круглую или шарообразную кокковую форму. Это благоприятствует её выживанию и может являться важным фактором в эпидемиологии и распространении бактерии.

Кокковая форма НР также обладает способностью к адгезии к клеткам эпителия желудка in vitro. Кокковые клетки отличаются деталями строения клеточной стенки, что приводит к невозможности распознавания бактерии иммунной системой хозяина (бактериальная мимикрия).

Helicobaсter pylori попадает в желудок со слюной, загрязненной пищей, недостаточно стерилизованным медицинским инструментарием.

В желудке всегда присутствует небольшое количество мочевины, которая выводится из крови через желудок и кишечник. Из мочевины при помощи собственного фермента уреазы хеликобактер образует аммиак, который, имея щелочную реакцию, нейтрализует соляную кислоту и создает благоприятные условия для микроорганизма. Другой фермент, продуцируемый бактерией — муциназа — разрушает белок муцин в желудочной слизи и разжижает слизь. Благодаря этому Helicobaсter pylori проникает в слой защитной слизи и прикрепляется к эпителиальным клеткам слизистой оболочки в антральном отделе желудка.

Хеликобактер может прикрепляться только к слизеобразующим клеткам цилиндрического эпителия. Клетка эпителия повреждается, ее функция снижается. Далее хеликобактерии быстро размножаются и заселяют всю слизистую оболочку в антральном отделе желудка. В слизистой оболочке возникает воспалительный процесс, в связи с тем, что большое количество других ферментов, вырабатываемых микроорганизмом, приводят к разрушению мембран клеток, защелачиванию нормальной кислой среды желудка. Аммиак действует на эндокринные клетки желудка, усиливая продукцию гормонального вещества гастрина и снижая продукцию соматотропина, в результате усиливается секреция соляной кислоты. Постепенно возникает и усиливается воспалительная реакция слизистой оболочки желудка.

Кроме того Helicobaсter pylori продуцирует вещества называемые цитотоксинами. Эти вещества вызывают повреждение клеток слизистой оболочки и могут привести к развитию эрозии и язвы желудка (приложение 2, рис. 16). Если же хеликобактерии не выделяют этих веществ, то язва не образуется и процесс останавливается на стадии хронического гастрита.

Рисунок 3. Механизм действия Helicobacter pylori.

Механизм действия Helicobacter pylori на слизистую оболочку желудка представлен ниже в графологической структуре (рис. 3).