Нарушения переваривания и всасывания липидов. 
Стеаторея

Нарушение переваривания липидов может быть при:

• 1) нарушение оттока жёлчи из жёлчного пузыря (желчекаменная болезнь, опухоль). Уменьшение секреции жёлчи вызывает нарушение эмульгирования липидов, что ведет к снижению гидролиза липидов пищеварительными ферментами;
• 2) нарушение секреции сока поджелудочной железы приводит к дефициту панкреатической липазы и снижает гидролиз липидов.

Нарушение переваривания липидов тормозит их всасывание, что приводит к увеличению количества липидов в фекалиях — возникает стеаторея (жирный стул). В норме в фекалиях липидов не более 5%. При стеаторее нарушается всасывание жирорастворимых витаминов (A, D, Е, К) и незаменимых жирных кислот (витамин F), поэтому развиваются гиповитаминозы жирорастворимых витаминов. Избыток липидов связывает вещества нелипидной природы (белки, углеводы, водорастворимые витамины), и препятствует их перевариванию и всасыванию. Возникают гиповитаминозы по водорастворимым витаминам, белковое и углеводное голодание. Непереваренные белки подвергаются гниению в толстой кишке.

ОБМЕН ЛИПИДОВ В ЭНТЕРОЦИТАХ.

Липиды поступают в энтероциты как из просвета кишечника, так и из тканей. Большая часть липидов, поступивших в энтероцит, подвергается ресинтезу.

• 1. 1-МГ гидролизуется кишечной липазой до глицерина и жирной кислоты.
• 2. Короткоцепочечные жирные кислоты, ФЛ (кроме лецитина) и часть глицерина без изменений направляются из энтероцита в кровь.
• 3. Длинноцепочечные эндогенные и экзогенные жирные кислоты под действием ацил-КоА-синтетазы (тиокиназы) активируются, образуя Ацил~КоА:

RCOOH + HS-КоА + АТФ > Ацил~КоА + АМФ + ФФн.

4. Моноацилглицероловый путь синтеза ТГ и ФЛ.

При ресинтезе ТГ Ацил~КоА с участием ацилтрансферазы этерифицирует 2-МГ до ДГ, а затем до:

ТГ: 2-МГ + Ацил~КоА > 1,2-ДГ + HS-КоА, 1,2-ДГ + Ацил~КоА > ТГ + HS-КоА При ресинтезе ФЛ на 1,2-ДГ переносится фосфохолин или фосфоэтаноламин с ЦДФ.

• 1,2-ДГ + ЦДФ-холин > лецитин + ЦМФ
• 1,2-ДГ + ЦДФ-этаноламин > кефалин + ЦМФ

В клетках слизистой оболочки тонкой кишки синтезируются в основном видоспецифичные ТГ. Однако при поступлении с пищей ТГ с необычными жирными кислотами, например бараньего жира, в адипоцитах появляются ТГ, содержащие кислоты, характерные для бараньего жира (насыщенные разветвлённые жирные кислоты).

5. Глицерофосфатный путь синтеза ТГ и ФЛ:

глицерол + АТФ > глицеро-ф + АДФ Фермент: глицерокиназа глицеро-ф + Ацил~КоА > лизофосфатид + HS-КоА Фермент: ацилтрансфераза лизофосфатид + Ацил~КоА > фосфатид + HS-КоА Фермент: ацилтрансфераза фосфатид + Н2О > 1,2-ДГ + Фн Фермент: фосфатидаза.

• 1,2-ДГ + Ацил~КоА > ТГ + HS-КоА Фермент: ацилтрансфераза
• 1,2-ДГ + ЦДФ-холин > лецитин + ЦМФ Фермент: холинтрансфераза
• 1,2-ДГ + ЦДФ-этаноламин > кефалин + ЦМФ
• 6. При ресинтезе лецитина Ацил~КоА с участием ацилтрансферазы этерифицирует лизолецитин до лецитина: лизолецитин + Ацил~КоА > лецитин + HS-КоА
• 7. При ресинтез эфиров холестерина Ацил~КоА с участием ацилхолестеролацилтрансферазы (АХАТ) этерифицирует холестерин до эфира холестерина:

Ацил~КоА + ХС > ЭХС + HS-КоА.

От активности АХАТ зависит скорость поступления экзогенного холестерола в организм.