Общее учение об инфекционных болезнях

Общее учение об инфекционных болезнях

1. Питание инфекционных больных, назначение диеты. Принципы текущей и заключительной дезинфекции, основные препараты, используемые для дезинфекции, дезинсекции и стерилизации.

Питание больных осуществляют с учётом специфики развития инфекционного заболевания. Питание должно быть достаточно калорийным и восполнять все потребности организма в пищевых продуктах, жидкости, витаминах и солях.

Инфекционных больных и выздоравливающих кормят не реже 4 раз в день (завтрак, обед, полдник и ужин) в строго определённое время. Тяжелобольным пищу дают небольшими порциями 6−8 раз в день.

Диетическое питание назначает лечащий врач, соблюдение больным диеты контролирует медицинская сестра. Продукты, приносимые посетителями, проверяют в их присутствии и немедленно возвращают, если они не соответствуют предписанной диете. Следует систематически контролировать условия хранения принесённых больному продуктов в прикроватных тумбочках и специально отведённых холодильниках.

В целом питание инфекционных больных осуществляют с применением определённых видов диет, соответствующих выявленной патологии.

При бессознательном состоянии больных или при параличе глотательных мышц (например, при ботулизме, дифтерии) кормление проводят через носовой зонд, вводимый врачом. Используют специально разработанные смеси для парентерального питания, а также 100−200 мл подогретой питательной смеси из молока, кефира, бульонов, яиц, фруктовых соков, сливочного масла и др. Через зонд вводят также жидкости и лекарства.

Необходимые тяжелобольному калории частично восполняет парентеральное питание: внутривенное введение гидролизатов, аминокислот, солей, витаминов, 5% раствора глюкозы, специальных питательных смесей.

При лихорадочных состояниях и, особенно, при дегидратации инфекционные больные нередко нуждаются в обильном питье (до 2−3 л/сутки).

Рекомендуют минеральные воды, чай с лимоном, морсы (клюквенный, черносмородиновый и др.), разнообразные фруктовые и ягодные соки. При дегидратации и деминерализации назначают пероральное и внутривенное введение полиионных кристаллоидных изотонических растворов.

Текущую дезинфекцию проводят для уничтожения заразного начала сразу после его выведения из организма больного или носителя. Она направлена на постоянное обеззараживание экскрементов, рвотных масс, мокроты, патологического отделяемого, перевязочного материала и других объектов в окружении источника инфекции, которые инфицированы или могли быть инфицированы.

Текущую дезинфекцию проводят в течение всего периода, пока больной или носитель является источником инфекции. Её проводят проинструктированные лица, ухаживающие за больными (носителями), или медицинские работники (при госпитализации больного) в месте нахождения больного или носителя. В том случае, если больной оставлен дома, текущую дезинфекцию организуют медицинские работники, впервые выявившие больного. Дезинфекцию считают своевременной, если её начинают выполнять не позднее чем через 3 ч с момента выявления больного.

Наиболее значима текущая дезинфекция при кишечных инфекционных заболеваниях, так как их возбудители периодически выделяются из организма с экскрементами, легко доступными обеззараживанию. Дезинфицируют также предметы пользования больного, столовую посуду, санитарно-техническое оборудование, посуду из-под выделений, постельное и нательное бельё, так как все эти предметы могут быть контаминированы. Текущая дезинфекция в инфекционном отделении — важнейшее мероприятие соблюдения противоэпидемического режима.

При болезнях, передающихся воздушно-капельным путём, текущая дезинфекция гораздо менее эффективна.

При подобных инфекциях её основная цель — снижение обсеменённости воздуха возбудителями. Этого достигают проветриванием и ультрафиолетовым облучением помещения, влажной обработкой поверхностей, обеззараживанием объектов окружения больного.

Заключительную дезинфекцию проводят после госпитализации, выздоровления или смерти больного. Обеззараживают помещение, экскременты, рвотные массы, патологическое отделяемое, нательное и постельное бельё, предметы бытовой обстановки, а также объекты, которые могли быть контаминированы возбудителями инфекции. Задача заключительной дезинфекции — уничтожение патогенных микроорганизмов, оставшихся в очаге на различных предметах внешней среды в жизнеспособном состоянии. Как правило, её проводят специалисты дезинфекционной службы через 3−12 ч после удаления из очага источника инфекции. Заключительная дезинфекция особенно значима при инфекциях, вызываемых возбудителями, устойчивыми во внешней среде.

Перечень заболеваний, при которых заключительная дезинфекция обязательна, включает чуму, холеру, возвратный тиф, эпидемический сыпной тиф, болезнь Брилла, Ку-лихорадку (лёгочную форму), брюшной тиф и паратифы, сальмонеллёзы, туберкулёз, проказу, орнитоз, дифтерию, грибковые заболевания волос, кожи, ногтей.

Особенность ряда возбудителей бактериальных инфекций (сибирской язвы, столбняка, ботулизма, газовой гангрены) — способность к образованию спор, очень устойчивых к действию физических и химических факторов.

Для их уничтожения следует применять дезинфектанты, обладающие не только бактерицидными, но и спороцидными свойствами. В очагах заболевания либо при подозрении на заболевание ВГА, ВГЕ, полиомиелитом и другими энтеровирусными инфекциями, бактериальной дизентерией, ротавирусной инфекцией, кишечным иерсиниозом, а также острыми кишечными инфекциями неустановленной этиологии заключительную дезинфекцию кроме специалистов дезинфекционных станций могут проводить медицинский персонал лечебно — профилактических, детских и подростковых учреждений и население (в малонаселённых благоустроенных квартирах или собственных домах) под руководством тех же специалистов дезинфекционных станций.

При других инфекциях заключительную дезинфекцию проводят в зависимости от эпидемической ситуации по решению главного государственного санитарного врача конкретной территории.

Для дезинфекции, предстерилизационной очистки, стерилизации, дезинсекции и дератизации используются химические, физические средства, оборудование, аппаратура и материалы, разрешенные к применению в лечебно — профилактических учреждениях в установленном порядке в Российской Федерации, не оказывающие неблагоприятного воздействия на человека.

При выборе средств необходимо учитывать рекомендации изготовителей изделий медицинского назначения, применяемых в организации, касающиеся воздействия конкретных дезинфекционных средств на материалы этих изделий.

Для проведения текущей и профилактической дезинфекции в присутствии больных применяются дезинфекционные средства IV класса опасности, для заключительной и профилактической дезинфекции в отсутствие людей — III и II класса опасности в установленном порядке с использованием средств индивидуальной защиты.

Хранение дезинфекционных средств должно осуществляться в помещениях, отвечающих установленным требованиям.

2. Теории о механизме передачи возбудителей инфекционных болезней. Теории саморегуляции эпидемического процесса. Теория природной очаговости. Классификация инфекционных болезней.

Механизм передачи — вторая необходимая предпосылка для возникновения и поддержания эпидемического процесса.

" Любой паразитический вид, — писал Л. В. Громашевский, — как бы хорошо он не был адаптирован к организму своего биологического хозяина, не может ограничить свою природу только этой формой своего приспособления. Всякий высший организм, служащий хозяином для паразита, рано или поздно погибает. Поэтому ни один паразитический организм не может существовать в природе как вид, если он не сменяет систематически своего индивидуального хозяина". Исходя из изложенного, Л. В. Громашевским было предложено понятие «механизма передачи» [Цит. по: 2, с.34].

Механизм передачи — эволюционно выработанный способ перемещения возбудителя из одного организма хозяина в другой, обеспечивающий ему поддержание биологического вида.

Механизм передачи возбудителя реализуется через три стадии:

стадию выделения из заражённого организма;

стадию циркуляции во внешней среде;

стадию внедрения в очередной организм.

Вторая и третья стадии механизма передачи реализуются через факторы передачи.

Теория саморегуляции эпидемического процесса, разработанная В. Д. Беляковым, акцентирует внимание на внутренних механизмах развития эпидемического процесса, характеризуя явления, свойственные его биологической основе, то есть паразитарной системе. В соответствии с теорией саморегуляции, движущая сила функционирования паразитарной системы эпидемического процесса — взаимообусловленная изменчивость биологических свойств взаимодействующих генотипически и фенотипически гетерогенных популяций паразита и хозяина.

Динамику эпидемического процесса во времени теория объясняет фазовой «самоперестройкой» популяций паразита, происходящей под влиянием изменений в иммунном статусе популяции хозяина. Основные постулаты теории убеждают в её применимости к инфекциям, отвечающим двум условиям:

механизм передачи возбудителей должен обеспечивать постоянное массовое распространение возбудителя;

необходимо формирование иммунитета, способного регулировать взаимодействие популяций паразита и хозяина.

Наличие эпизоотии среди диких животных свидетельствует о существовании природно-очаговых инфекций, которые могут быть опасны для человека. Суммируя множество своих экспедиционных исследований в различных регионах СССР и на территории Ирана, а также, обобщая данные мировой науки, Е. Н. Павловский сформулировал теорию природной очаговости многих заболеваний.

Согласно теории природной очаговости, природные очаги заболеваний образовались в определенных климатических и ландшафтных условиях ввиду исторически сложившихся биоионотических взаимоотношений между различными обитателями, приспособившимися жить в этих условиях (дикие животные, в том числе в ряде случаев птицы, пресмыкающиеся, земноводные, рыбы, моллюски, членистоногие).

К указанным биоционотическим взаимоотношениям в эволюции приспособились различные паразитические виды, которые, по существу, стали одним из составляющих компонентов указанных биоционотических связей.

Возбудители природно-очаговых заболеваний могут вызвать образование вторичных антропургических очагов, включая в циркуляцию синантропных (например, голуби, воробьи, которые формируют очаги японского энцефалита среди городских жителей) и домашних (собаки при бешенстве) животных.

Классификации инфекционных болезней необходимы для упорядочения системы понимания и познания предмета, а также для организации разумного и последовательного практического решения возникших проблем.

Смысл классификаций инфекционных болезней заключается в том, что прежде всего выбирается некий один кардинальный признак, по которому возможна дифференциация групп (в нашем случае инфекций), а затем по группам распределяются конкретные явления, события (отдельные нозоформы). Возможна многоступенчатая классификация.

Попытки осуществить классификацию инфекционных болезней (инфекционных состояний) проводились неоднократно. Этим занимались клиницисты, микробиологи и другие специалисты, каждый раз имея в виду решение конкретных задач профессии. Однако подобные классификации не имели универсального характера.

Всемирная организация здравоохранения создала «Статистическую классификацию болезней, травм и причин смерти», которая в настоящее время принята для использования во многих странах мира. Эта классификация постоянно модернизируется и имеет большое значение для унификации системы регистрации и учета: с ее помощью возможно с большой долей достоверности (к сожалению, имеет значение не только унификация регистрации, но и качество учета) сопоставление заболеваемости, имеющейся в различных странах. Однако в этой статистической классификации отсутствует единая система в группировке нозоформ (есть отдельная группа инфекционных болезней, а затем следует группировка по локализации патологического процесса — болезни системы кровообращения, органов дыхания и т. д., в которые также включены инфекционные болезни, например, эндокардиты, пневмонии и т. д.).

Возможна классификация инфекционных болезней по этиологии (вирусные, бактериальные инфекции, риккетсиозы, микозы, гельминтозы и т. д.). Дифференциация на группы по этиологии имеет большое научное и практическое значение, не случайно сложились целые направления — вирусология, гельминтология, микология и т. д.

Важна классификация инфекционных болезней на базе эволюционно сформировавшегося основного хозяина (основного места обитания) — на антропонозы, зоонозы, сапронозы.

Л.В. Громашевский исходя из эволюционно сложившей основной локализации паразита и, соответственно, механизма передачи (предложил свою классификацию инфекционных болезней — разделение всех инфекционных заболеваний на 4 группы.

Эта классификация инфекционных болезней наиболее продуктивна, хотя как показывают современные данные, она пригодна практически только для антропонозов, впрочем, и здесь имеются некоторые исключения (например, золотистый стафилококк, стрептококк группы А, вирус герпес типа 1 существуют как вид при действии не одного, а двух механизмы передачи — воздушно-капельного и контактного).

Для зоонозных инфекций применить эту классификацию инфекционных болезней, как уже сказано, не всегда возможно, поскольку в животном мире существование паразитов за счет нескольких механизмов передачи вполне закономерно. Кроме того, надо учитывать, что заражение человека паразитами животных нередко реализуется при действии не эволюционно сложившегося механизма передачи, а случайных путей передачи. Надо между тем иметь в виду, что зоонозы в животном мире также поддерживаются за счет эволюционно сложившегося механизма (механизмов) передачи.

И это дает основу для классификации инфекционных болезней (с учетом выбора ведущего механизма передачи, если их существует несколько). Несмотря на некоторые сложности, классификации Л. В. Громашевского применительно к антропонозам прочно вошли в нашу науку и практику — как лучшая из имеющихся в настоящее время.

Кишечные инфекции и инвазии

1. Ботулизм. Особенности этиологии. Эпидемиологические особенности ботулизма. Клинические проявления заболевания

Ботулизм — это острое токсико-инфекционное заболевание, связанное с употреблением в пищу продуктов, содержащих токсин Clostridium botulinum и самих возбудителей. Характерно развитие парезов и параличей мускулатуры в связи с блокадой токсином выделения ацетилхолина в нервных синапсах.

Возбудитель — подвижная грамположительная, строго анаэробная спорообразующая бактерия Clostridium botulinum. В мазках имеет вид палочек с закруглёнными концами, располагающихся беспорядочными скоплениями или небольшими цепочками. В неблагоприятных условиях образует субтерминальные и терминальные споры, в виде которых и сохраняется в окружающей среде. В высушенном состоянии споры могут сохранять жизнеспособность десятилетиями. Известно 8 сероваров ботулизма — А, В, Са2р, D, Е, F, G, однако в патологии человека доминируют серовары А, В, Е и F. На территории Российской Федерации в основном встречаются серовары А, В, Е и редко С. Оптимальный рост клостридий и токсинообразование происходят в анаэробных условиях при температуре 35 °C. Вегетативные формы бактерий погибают при 80 °C в течение 30 мин, при кипячении — в течение 5 мин. Споры выдерживают кипячение продолжительностью более 30 мин. и разрушаются только при автоклавировании. Токсин (ботулотоксин) быстро разрушается при кипячении, устойчив к действию пепсина и трипсина, выдерживает высокие концентрации (до 18%) поваренной соли, не разрушается в продуктах, содержащих различные специи.

Присутствие ботулотоксина в пищевых продуктах не изменяет их органолептических свойств. Ботулотоксин является одним из самых сильных биологических ядов. Возможны случаи отравления людей и животных сразу несколькими токсинами, продуцируемыми бактериями различных сероваров.

Резервуар и источники инфекции — почва, дикие и синантропные животные, водоплавающие птицы, рыбы и человек. Возбудитель ботулизма обитает в кишечнике коров, лошадей, свиней, кроликов, крыс, норок, кур, диких водоплавающих птиц и многих других представителей животного мира. При этом носительство возбудителей обычно не причиняет животным видимого вреда. Больной человек не представляет эпидемиологической опасности для окружающих лиц.

Из организма заражённых животных (или человека) бактерии выделяются с фекалиями и попадают в почву, воду, корм скота и т. п. Загрязнение различных элементов внешней среды может вызываться также при разложении трупов грызунов и птиц, погибших от ботулизма.

Механизм передачи — фекально-оральный. Основная причина заболевания — употребление в пищу продуктов домашнего консервирования, наиболее часто овощей и грибов, а также колбасы, ветчины, копчёной и солёной рыбы контаминированных клостридиями. Практически все пищевые продукты, загрязнённые почвой или содержимым кишечника животных, птиц, рыб, могут содержать споры возбудителей ботулизма. Однако заболевание может возникнуть только при употреблении продуктов, хранившихся в анаэробных условиях (консервы, приготовленные в домашних условиях). Значительно реже встречают раневой ботулизм и ботулизм новорождённых, возникающий у последних при попадании клостридий в кишечник и продукции ими токсина. При травмах в размозжённых, некротизированных тканях, лишённых доступа кислорода, создаются условия, близкие к анаэробным, при которых происходит прорастание спор и аккумуляция ботулотоксина.

Токсин хорошо всасывается не только со слизистой оболочки ЖКТ, но и со слизистых оболочек глаз и верхних дыхательных путей, что представляет большую опасность в случае использования аэрозоля токсина в качестве биологического оружия.

Естественная восприимчивость людей высокая. В связи с тем, что токсин реализует активность в минимальных дозах, значимых антитоксических иммунных реакций не развивается и антитоксический иммунитет не вырабатывается.

Инкубационный период в большинстве случаев бывает коротким и составляет 4−6 ч.

Однако, в редких случаях он может удлиняться до 7−10 дней. Это вызывает необходимость в течение 10 сут. наблюдать за состоянием здоровья всех лиц, употреблявших в пищу продукт, послуживший причиной возникновения первого случая заболевания.

Симптоматика болезни может быть нечёткой, похожей на ряд других заболеваний, что затрудняет возможности ранней диагностики. По характеру основных клинических проявлений ботулизма в начальный период условно можно выделить следующие варианты.

1. Гастроэнтеритический вариант.

Возникают боли в эпигастральной области схваткообразного характера, возможны однократная или двукратная рвота съеденной пищей, послабление стула.

Вместе с этим следует учитывать, что при ботулизме не бывает выраженного повышения температуры тела и развивается сильная сухость слизистых оболочек ротовой полости, которую нельзя объяснить незначительной потерей жидкости. Частым симптомом в этот период является затруднение прохождения пищи по пищеводу («комок в горле»).

2. «Глазной» вариант.

Проявляется расстройствами зрения — появлением тумана, сетки, «мушек» перед глазами, теряется чёткость контуров предметов. В некоторых случаях развивается «острая дальнозоркость», корригируемая плюсовыми линзами.

3. Вариант острой дыхательной недостаточности.

Наиболее опасный вариант ботулизма с молниеносным развитием острой дыхательной недостаточности (одышка, цианоз, тахикардия, патологические типы дыхания).

Смерть пациента может развиться через 3−4 ч.

Клинические проявления ботулизма достаточно характерны и отличаются сочетанием ряда синдромов. При развитии офтальмоплегического синдрома можно наблюдать двусторонний блефароптоз, стойкий мидриаз, диплопию, нарушения движения глазных яблок (чаще сходящийся стробизм), вертикальный нистагм. Одновременно у больного возникает синдром нарушения глотания, выражающийся в затруднении проглатывания сначала твёрдой, а затем и жидкой пищи (при попытке выпить воду она выливается у больного через нос).

Последнее обусловлено парезом глотательных мышц. При осмотре ротовой полости обращает на себя внимание нарушение или в более тяжёлых случаях полное отсутствие подвижности мягкого нёба и язычка. Отсутствует глоточный рефлекс, движения языка ограничены.

Характерны нарушения фонации, последовательно проходящие 4 стадии. В начале появляются осиплость голоса или снижение его тембра, вследствие сухости слизистой оболочки голосовых связок. В дальнейшем развивается дизартрия, объясняемая нарушением подвижности языка («каша во рту»), вслед за этим может возникнуть гнусавость голоса (парез или паралич нёбной занавески), и, наконец, наступает полная афония, причиной которой является парез голосовых связок. У больного отсутствует кашлевой толчок, что приводит к приступу удушья при попадании слизи или жидкости в гортань.

В ряде случаев, но не постоянно выявляют нарушения иннервации со стороны лицевого нерва мышц мимической мускулатуры: перекос лица, невозможность оскала зубов.

В разгар заболевания больные жалуются на сильнейшую мышечную слабость; их походка становится неустойчивой («пьяная» походка). С первых часов заболевания типична выраженная сухость слизистых оболочек полости рта. Развиваются запоры, связанные с парезом кишечника. Температура тела остаётся нормальной и лишь изредка повышается до субфебрильных цифр. Характерна тахикардия, в некоторых случаях отмечают небольшую артериальную гипертензию. Сознание и слух полностью сохранены. Нарушений со стороны чувствительной сферы не бывает.

2. Лептоспироз: основные принципы лечения больного, особенности ухода за больными лептоспирозом, осложнившемся острой почечной недостаточностью.

Лептоспироз — острая зоонозная природно-очаговая инфекция с преимущественным поражением почек, печени и нервной системы. Сопровождается развитием интоксикации, геморрагического синдрома и нередко желтухи.

Все больные с явным заболеванием или подозрительные на лептоспироз в обязательном порядке подлежат немедленной госпитализации. Разобщение лиц, бывших в контакте с заболевшими, не проводят. Карантин не устанавливают.

Снятие с учёта проводят при полном клиническом выздоровлении. Для экстренной антибиотикопрофилактики лептоспироза лицам, подвергшимся риску заражения, назначают доксициклин (вибрамицин) по схеме: 1 капсула (0,1 г) один раз в день курсом на 5 сут. Решение о проведении экстренной химиопрофилактики принимают территориальные Центры государственного санитарно-эпидемиологического надзора. В эпидемическом очаге проводят мероприятия по истреблению крыс, дезинфекцию проводят аналогично таковой при брюшном тифе.

Целесообразность госпитализации больных лептоспирозом объясняют необходимость динамического клинико-лабораторного исследования и возможность развития тяжёлых осложнений.

Больному назначают постельный режим в течение всего лихорадочного периода; при наличии признаков почечно — печёночной недостаточности его продлевают. Диета, в основном молочно — растительная, предусматривает ограничения, необходимые при заболеваниях печени и почек.

В этиотропной терапии до последнего времени сохраняет свою эффективность бензилпенициллин, назначаемый внутримышечно в суточной дозе 6 — 12 млн. ЕД.

Можно назначать ампициллин внутривенно по 500−1000 мг 4 раза в

сутки. При нетяжёлом течении заболевания препаратом выбора является доксициклин в средних терапевтических дозах. Применяют введение гетерологичного противолептоспирозного иммуноглобулина дробно по Безредке.

В первые сутки лечения внутримышечно вводят 10−15 мл препарата, в последующие 2 дня — по 5−10 мл.

Необходимо проведение дезинтоксикационной терапии, интенсивность которой определяет тяжесть течения заболевания, а также коррегирование метаболических и электролитных нарушений. Показаны препараты для улучшения свёртываемости крови и повышения резистентности сосудов, анальгетики.

При развитии острой печёночной энцефалопатии лечение проводят как при вирусных гепатитах с аналогичным осложнением. Учитывая почечную патологию, при начальных проявлениях почечной недостаточности больным можно назначить осмотические диуретики (маннитол, 40% раствор глюкозы). Прогрессирование острой почечной недостаточности является показанием к проведению гемодиализа.

Лица, переболевшие лептоспирозом, подлежат диспансерному наблюдению в течение 6 мес. с обязательным клиническим обследованием окулистом, невропатологом и терапевтом в первый месяц после перенесённого заболевания. В последующие месяцы диспансерные наблюдения осуществляются ежемесячно участковыми врачами с привлечением специалистов по профилю клинических проявлений.

Инфекции дыхательных путей

1. Характеристика осложнений дифтерии (миокардиты, нефропатия, полинейропатия).

К патогенетически обусловленным осложнениям дифтерии относят миокардиты, моно — и полиневриты, включая поражения черепных и периферических нервов, полирадикулоневропатию, поражения надпочечников, токсический нефроз.

Частота их развития при локализованной форме дифтерии ротоглотки составляет 5−20%, при более тяжёлых формах она значительно возрастает: при субтоксической дифтерии — до 50% случаев, при различных степенях токсической дифтерии — от 70 до 100%. Время развития осложнений, считая от начала заболевания, зависит, прежде всего, от клинической формы дифтерии и степени тяжести процесса.

К особенностям классификации следует отнести разделение наиболее часто встречающихся осложнений, в зависимости от их тяжести, на три степени: компенсированную (легкую), субкомпенсированную (средней тяжести) и декомпенсированную (тяжелую).

Такое разделение дает четкую картину степени выраженности осложнений и возможности быстрого и адекватного лечения.

Компенсированный миокардит — к этой группе отнесли миокардиты, которые выявлялись только лабораторными методами исследования — УЗИ, ЭКГ, определение кардиоспецифических ферментов.

Субкомпенсированный миокардит характеризуется уже клиническими проявлениями — систолический шум, тахикардия, расширение границ сердца, слабость, незначительное снижение АД, притупление тонов сердца.

Декомпенсированный миокардит характеризуется значительным расширением границ сердца, выраженной приглушенностью сердечных тонов, значительным снижением АД, увеличением печени, рвотой, полным отказом от еды, болями в животе, брадикардией, антриовентрикулярной блокадой, ритмом галопа.

Разделение полинейропатии проводится по следующему признаку — возможностью самостоятельно себя обслуживать и принимать пищу: компенсированная — больной свободно принимает пищу и полностью может за собой ухаживать, субкомпенсированная — пищу глотает с трудом, маленькими кусочками, также с трудом может себя обслуживать. Декомпенсированная — не может самостоятельно принимать пищу (зондовое питание), а также не может самостоятельно передвигаться.

Разделение токсического нефроза на 3 стадии; 1 стадия (компенсированная) — выявляется только лабораторными методами. Вторая стадия (субкомпенсированная) — помимо лабораторных нарушений, при этой стадии выявляются и клинические признаки: слабость, увеличение АД, снижение выделительной функции почек, невыраженные отеки. Третья стадия — декомпенсированная: олигурия вплоть до анурии, повышение в крови мочевины и креатинина, выраженные отеки.

2. Грипп: принципы лечения и ухода за больными на дому. Профилактика гриппа и противоэпидемические мероприятия в очаге.

Грипп — острая респираторная антропонозная инфекция, вызываемая вирусами типов А, В и С, протекающая с развитием интоксикации и поражением эпителия слизистой оболочки верхних дыхательных путей, чаще трахеи. Заболевание склонно к быстрому и глобальному распространению.

Госпитализацию больных проводят по клиническим и эпидемиологическим показаниям:

в случаях тяжёлого и (или) осложнённого гриппа;

при гриппе средней тяжести у больных с неблагоприятным преморбидным фоном;

при заболеваниях в общежитиях, школах-интернатах, детских домах.

В остальных случаях лечение проводят на дому.

Необходимо обеспечить больному постельный режим в течение всего лихорадочного периода, полноценное питание и обильное питье (чай, соки, молоко, отвары шиповника и липового цвета). Как средство этиотропной терапии назначают ремантадин: в первый день по 100 мг 3 раза в день, во 2-й и 3-й дни — по 100 мг 2 раза в день.

Ремантадин противопоказан детям до 14 лет, беременным, лицам с острыми или обострившимися хроническими заболеваниями печени и почек. Может быть применён озельтамивир, обладающий антинейраминидазной активностью (по 75 мг 2 раза в сутки курсом 5 дней). Оба препарата эффективны при их назначении не позднее первых 2 дней болезни.

Антибактериальные препараты (антибиотики широкого спектра действия) при гриппе назначают лицам пожилого возраста с хроническими заболеваниями дыхательной системы, а также больным с иммунодефицитами. Во всех остальных случаях лёгкого и среднетяжёлого неосложнённого гриппа они не показаны.

Патогенетическая терапия включает назначение аскорбиновой кислоты, рутина, глюконата кальция, антигистаминных препаратов в обычных терапевтических дозах. Жаропонижающие средства рекомендуют лишь при повышении температуры тела более 38,5 °С, применение аспирина в этих случаях требует осторожности из-за возможности развития астматического компонента, а также синдрома Рея у детей.

Тяжёлые формы гриппа требуют расширения патогенетической терапии. Для дезинтоксикации применяют внутривенные капельные инфузий реополиглюкина или гемодеза в дозе 200−400 мл, поляризующих смесей (1−1,5 л).

К вводимому раствору добавляют 2,4% раствор эуфиллина (5−10 мл), 5% раствор аскорбиновой кислоты (10−15 мл), 1% раствор димедрола (1 мл), 40 мг фуросемида.

При начинающемся отёке мозга или лёгких дозу фуросемида увеличивают до 40−60 мг, внутривенно вводят преднизолон (300 мг/сут и более). Дозы препаратов зависят от выраженности отёка мозга или лёгких, степени ИТШ. При сердечной недостаточности назначают 10% раствор сульфокамфокаина, панангин, кокарбоксилазу.

Одновременно следует проводить оксигенотерапию, следить за проходимостью дыхательных путей, проводить аспирацию мокроты и слизи.

Массовая иммунопрофилактика существенно снижает заболеваемость гриппом, особенно при совпадении антигенной структуры вакцинного и «дикого» вирусов гриппа. Для этих целей применяют живые инактивированные цельновирионные, субъединичные и сплит — вакцины.

Кроме того, в негосударственных медицинских учреждениях для иммунизации населения на коммерческой основе предлагают следующие вакцины, зарегистрированные в установленном порядке:

1. Ваксигрипп (Франция).

2. Бегривак (Германия).

3. Флюорикс (Бельгия).

4. Инфлювак (Голландия).

Вышеперечисленные препараты — расщеплённые (или сплит-вакцины) либо субъединичные вакцины III поколения, прошедшие проверку установленным путём в ГИСК им. Тарасевича и разрешённые к применению Министерством здравоохранения России.

Существуют специальные варианты вакцин для иммунизации детей. Также особое внимание уделяют группам повышенного риска — лицам преклонного возраста, страдающим хроническими соматическими заболеваниями и часто болеющим ОРВИ, детям дошкольного возраста и лицам с высоким риском заражения гриппом (медицинскому персоналу, работникам сферы бытового обслуживания, транспорта, учебных заведений, воинским контингентам, школьникам).

Прививки против гриппа проводят ежегодно осенью (октябрь-ноябрь) в предэпидемический по гриппу период. Живые гриппозные вакцины воспроизводят в организме ослабленную естественную инфекцию, стимулируют гуморальную и клеточную системы иммунитета, создают более широкий спектр невосприимчи­вости, более экономичны по стоимости.

Детей в возрасте от 3 до 14 лет иммунизируют детским вариантом живой вакцины интраназально 2-кратно с интервалом 25−30 дней. Взрослых и детей в возрасте 7 лет и старше иммунизируют интраназально однократно.

Препараты слабо реактогенны. У части привитых могут развиться незначительные катаральные явления. Повышение температуры тела выше 37,5⁰С в первые 3 сут. допустимо не более чем у 2% привитых.

Иммунитет кратковременный, что требует ежегодного проведения прививок.

Инактивированные гриппозные вакцины формируют преимущественно гуморальный иммунитет, обеспечивающий защиту от гриппа, и имеют меньшее число противопоказаний, что делает возможным их применение не только для практически здоровых людей, но и среди лиц старше 65 лет и индивидуумов, страдающих различными хроническими заболеваниями. Вакцину вводят парентерально однократно с помощью одноразовых шприцев.

Гриппозная полимер-субъединичная вакцина «Гриппол» формирует в организме специфический иммунитет против гриппа и повышает неспецифическую резистентность организма к другим инфекциям за счёт присутствия в препарате водорастворимого полимерного иммуномодулятора полиоксидония, обладающего широким спектром иммунофармакологического действия.

Вакцину вводят однократно в объёме 0,5 мл в верхнюю треть наружной поверхности плеча на несколько сантиметров ниже плечевого сустава одноразовым шприцем.

На период эпидемии вводят ограничительные меры для уменьшения общения людей, отменяют массовые мероприятия, продлевают школьные каникулы, запрещают посещение больных в стационарах, а также ограничивают визиты заболевших в поликлиники и аптеки путём единовременной выдачи больничных листов на 5 дней. Показана высокая эффективность профилактики гриппа дибазолом.

Неспецифическая профилактика предусматривает применение как общих, так и специальных средств и методов.

Специальные средства и методы целесообразно разделить на две группы:

препараты и процедуры, способствующие нормализации функций иммунной системы организма, повышающие его неспецифическую резистентность к инфекционным агентам;

противовирусные препараты, воздействующие на возбудителей гриппа и ОРВИ.

Неспецифическая сезонная иммунокоррекция в период эпидемии гриппа или локальных вспышек других ОРВИ дополняется экстренной (по эпидемическим показаниям) профилактикой с помощью противовирусных препаратов.

Сезонную и экстренную профилактику проводят на фоне комплекса обоснованных санитарно-гигиенических, базисных мероприятий.

Препараты первой группы назначают для коррекции иммунного статуса у людей, находящихся в состоянии вторичного иммунодефицита. Этот многочисленный контингент взрослых и детей составляет, по некоторым оценкам, до 50% населения. Без специальных иммунологических исследований к нему можно отнести почти безошибочно всех людей с хроническими заболеваниями, а также тех, кто часто болеет ОРВИ.

Наиболее широко следует применять витамины С, А и группы В в возрастных дозировках. Оптимальное соотношение указанных витаминов содержат препараты «Гексавит», «Ревит», «Декамевит» и «Ундевит». Их рекомендовано принимать в возрастных дозировках 2−3 раза в день после еды курсом 20−30 сут.

В детских дошкольных учреждениях в холодный сезон года рекомендовано принимать сироп из плодов шиповника по 1 чайной ложке в день.

Закаливающие процедуры относят к мероприятиям, повышающим сопротивляемость организма к гриппу и ОРВИ. Выбор метода закаливания обусловлен местными условиями, а эффективность связана с соблюдением основных принципов закаливания.

Профилактическое ультрафиолетовое облучение детей в детских дошкольных и школах проводят передвижными облучателями типа ОЭР, оснащёнными эритемными люминесцентными лампами ЛЭ-30 или облучателями маячного типа (ОКВ или ОКМ) с лампами ДРТ-1000 и ДРТ соответственно.

В течение осенне-зимнего периода детям рекомендовано получить два курса облучения по одной из схем:

ежедневное облучение в течение месяца (октября или ноября — в зависимости от широты местности), повторный курс через 2 мес после завершения первого курса (январь-февраль);

облучение через день в течение 2 мес. (октябрь-ноябрь) с двух месячным перерывом и повторным курсом в феврале-марте.

Процедуры начинают с ¼ биодозы. В процессе облучения ежедневную дозу доводят до 2 биодоз, повышая её через каждые 2 сеанса на ¼ биодозы. Облучение ослабленных детей начинают с 1/8−1/10 биодозы и доводят до ½−¾ дозы.

Для детей 3−6 лет осуществляют групповое облучение, для детей ясельного возраста — индивидуальное.

Профилактическое ультрафиолетовое облучение рабочих промышленных предприятий осуществляют в фотариях или непосредственно на рабочих местах с помощью люминесцентных ламп, вмонтированных в систему общего освещения.

Больных изолируют дома или в стационаре (по клиническим и эпидемиологическим показаниям). В очаге инфекции систематически проводят влажную уборку с 0,2% раствором хлорамина, облучение воздуха бактерицидными лампами, помещение часто проветривают. Обслуживающие больных лица должны носить маски, состоящие из 4−6 слоев марли, и применять интраназально 0,25−5% оксолиновую мазь 2−3 раза в день.

Дополнительно для индивидуальной профилактики показан приём ремантадина по 0,05 г 2 раза в сутки, лейкоцитарного ИФН 2 раза в сутки, введение противогриппозного иммуноглобулина. Диспансерное наблюдение за переболевшим осуществляют в случае перенесения осложнённой формы гриппа.

Состояние здоровья реконвалесцента определяет сроки диспансеризации, которые составляют не менее 3−6 нед.

1 уровень - задание на опознание

1) Возбудитель сыпного тифа:

а) лептоспира;

б) вирус;

ь в) риккетсия;

г) микоплазма;

д) хламидия.

2) Источником возбудителя сыпного тифа являются:

ь а) больные люди;

б) вши;

в) блохи;

г) больные животные;

д) птицы.

3) Переносчиками возбудителя сыпного тифа являются:

ь а) головные вши;

ь б) платяные вши;

в) блохи;

г) клеши;

д) мухи.

4) Заражение человека сыпным тифом происходит:

а) в момент укуса вши;

ь б) при втирании испражнений вши в места укуса;

в) при раздавливании вшей;

г) в момент присасывания насекомых;

д) при попадании испражнений вшей на слизистые оболочки.

5) Вошь, насосавшая крови больного тифом становится заразной:

а) сразу после кровососания;

б) через 3 часа после кровососания;

ь в) через 5 дней после кровососания;

г) после кладки яиц.

6) В отношении болезни Брилла справедливы следующие утверждения

а) болезнь Брилла — результат реинфекции возбудителем сыпного тифа;

ь б) болезнь Брилла — рецедив сыпного тифа;

в) болезнь Брилла протекает тяжелее сыпного тифа;

г) больной болезнью Брилла может служить источником инфекции;

ь д) диагноз болезни Брилла подтверждается теми же иетодами, что и сыпной тиф.

2 уровень - задание на подстановку

1. По клинической классификации различают 3 формы болезни: легкая, среднетяжелая, гипертоксическая молниносная форма.

2. В лабораторной диагностике используют серологические реакции.

3. Лечение сыпного тифа проводится с использованием антибиотиков широкого спектра действия.

Особо опасные инфекции

1. ВИЧ - инфекция: профилактические мероприятия при данном заболевании. Анти - ВИЧ - укладка, ее составляющие, тактика медицинского персонала при попадании инфицированной ВИЧ - крови на поврежденную кожу, одежду, окружающие предметы.

ВИЧ — инфекция — это антропонозное вирусное заболевание, в основе патогенеза которого лежит прогрессирующий иммунодефицит и развитие вследствие этого вторичных оппортунистических инфекций и опухолевых процессов [4, c.460].

ВОЗ выделяет четыре основных направления деятельности, направленной на борьбу с эпидемией ВИЧ-инфекции и её последствиями:

1. Предупреждение половой передачи ВИЧ, включающее такие элементы, как обучение безопасному половому поведению, распространение презервативов, лечение других ЗППП, обучение поведению, направленному на сознательное лечение этих болезней;

2. Предупреждение передачи ВИЧ через кровь путем снабжения безопасными препаратами, приготовленными из крови.

3. Предупреждение перинатальной передачи ВИЧ методами распространения информации о предупреждении передачи ВИЧ путем обеспечения медицинской помощи, включая консультирование женщин, инфицированных ВИЧ, и проведение химиопрофилактики;

4. Организация медицинской помощи и социальной поддержки больным ВИЧ — инфекцией, их семьям и окружающим.

Передачу ВИЧ половым путём можно прервать обучением населения безопасному половому поведению, а внутрибольничную — соблюдением противоэпидемического режима. Профилактика включает правильное половое воспитание населения, профилактику беспорядочных половых связей, пропаганду безопасного секса (использование презервативов).

Особое направление — профилактическая работа среди наркоманов. Поскольку предупредить ВИЧ-инфицирование наркоманов легче, чем избавить их от наркозависимости, нужно разъяснять способы профилактики заражения при парентеральном введении наркотиков. Снижение масштабов наркомании и проституции также входит в систему профилактики ВИЧ-инфекции.

С 1990 г. в России действует специализированная сеть учреждений, включающая территориальные, региональные и городские центры по профилактике и борьбе со СПИДом. Центры обеспечивают регистрацию, учёт и расследование случаев ВИЧ — инфекции по месту жительства для выявления источников заражения и возможных контактов, диагностику, лечение, диспансеризацию ВИЧ — инфицированных, контроль за качеством работы лабораторий, осуществляющих скрининг на ВИЧ-инфекцию, проведение профилактической работы с различными группами риска.

Создание центров позволило обеспечить сохранение врачебной тайны и конфиденциальности в работе с ВИЧ-инфицированными и больными СПИДом.

Принятый в 1995 г. закон РФ «О предупреждении распространения в

Российской Федерации заболевания, вызываемого вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ-инфекция)" обеспечивает правовую основу мероприятий по борьбе с этим заболеванием и регулирует отношения больного, лечебного учреждения и общества.

Для предупреждения передачи ВИЧ через кровь проводят обследование доноров крови, спермы, органов. Для предупреждения заражения детей подлежат обследованию на ВИЧ беременные.

Пациенты с ЗППП, гомосексуалисты, наркоманы, проститутки обследуются в основном в целях эпиднадзора.

Иностранные граждане, прибывающие в РФ более чем на 3 мес., предъявляют сертификаты обследования на ВИЧ-инфекцию при оформлении въездной визы.

Анти — ВИЧ — укладка — это состав медикаментов для оказания первой медицинской помощи для профилактики ВИЧ — инфекции.

Согласно приложению 1 Приказа № 21 Департамента здравоохранения от 14 апреля 2004 года в состав Анти — ВИЧ — укладки входят следующие составляющие:

70% этиловый спирт (спиртовые салфетки в упаковке) или любой

другой кожный антисептик;

5% спиртовой раствор йода;

навески сухого марганцевокислого калия по 50 мг;

дистиллированная вода в емкостях по 100 мл;

3% раствор хлорамина Б или другой любой дезинфицирующий

раствор;

бактерицидный пластырь;

глазные пипетки;

стерильные ватные шарики, тампоны, индивидуальные салфетки;

резиновые перчатки;

одноразовый халат;

фартук;

защитный экран;

магнит;

туалетное мыло;

водопроводная вода для мытья рук в 5-литровой емкости.

Мини-укладка должна храниться в промаркированном металлическом ящике в каждом санитарном автомобиле. Обязанности по контролю за хранением и пополнением мини-укладки возлагаются на фельдшера бригады скорой медицинской помощи и старшего фельдшера.

При попадании инфицированного материала на халат, одежду, это место обработать одним из растворов дезинфицирующих средств, затем обеззаразить перчатки, снять халат и замочить в одном из дезрастворов (кроме 6% перекиси водорода и нейтрального гипохлорида кальция, которые разрушают ткани), или сложить в стерилизованные коробки автоклавирования.

Обувь обрабатывают двукратным протиранием ветошью смоченной в дезрастворе.

Кожу рук и других участков тела протирают 70% спиртом.

При попадании инфицированного материала на лицо, его тщательно моют мылом, глаза промывают раствором марганцовокислого калия в разведении 1: 10 000. При попадании инфицируемого материала в рот, ротовую полость прополаскивают 70% спиртом.

При повреждении кожи (порез, укол) из повреждённой поверхности выдавить кровь, кожу обработать 70% спиртом, затем йодом. При попадании инфицирующего материала на пол, стены, мебель, оборудование, загрязнённое место заливают дезинфицирующим раствором, затем протирают ветошью, смоченной в дезрастворе.

Использованную ветошь сбрасывают в ёмкость с дезраствором или в бак для последующего автоклавирования.

Сибирская язва: клинические проявления, классификация, осложнения

Сибирская язва — острая зоонозная инфекция, протекающая с выраженной интоксикацией, образованием карбункулов на коже (кожная форма) или в виде сепсиса.

Инкубационный период продолжается в течение нескольких дней, но может удлиняться до 8−14 дней или сокращаться до нескольких часов.

Выделяют кожную (локализованную) и генерализованную формы заболевания.

Кожная форма встречается наиболее часто (более 95% случаев). Может протекать в виде нескольких разновидностей — карбункулёзной, эдематозной и буллёзной. Наиболее часто развивается карбункулёзная разновидность кожной формы. В этих случаях на коже в месте входных ворот инфекции появляется безболезненное красноватое пятно диаметром до нескольких миллиметров.

Оно очень быстро превращается в папулу медно-красного цвета, иногда с багровым оттенком, приподнятую над уровнем кожи. Формирование пятна и папулы сопровождают местный зуд и лёгкое жжение. Через несколько часов папула превращается в везикулу диаметром 2−4 мм, наполненную серозным содержимым. Содержимое везикулы быстро становится кровянистым, приобретает тёмный, а иногда багрово-фиолетовый цвет (pustula maligna). При расчесывании или (реже) самопроизвольно везикула лопается, и образуется язва с приподнятыми над уровнем кожи краями, дном тёмно-коричневого цвета и серозно-геморрагическим отделяемым. По её краям появляются вторичные везикулы («ожерелье»), что считается типичным для заболевания.

В дальнейшем «дочерние» везикулы проходят те же стадии развития, что и первичный элемент. При их вскрытии и слиянии размеры язвы увеличиваются.

Через несколько дней, иногда через 1−2 нед., вследствие некроза в центре язвы образуется чёрный струп, который быстро увеличивается в размерах, закрывая все дно язвы, и напоминает сильно обгорелую корку. Болевая чувствительность в области струпа потеряна (местная анестезия), что является важным дифференциально-диагностическим признаком. Вокруг струпа формируется воспалительный валик багрового цвета, возвышающийся над уровнем здоровой кожи. Внешне струп с валиком напоминает затухающий уголёк, что и определило старое русское название («углевик») и современное латинское название болезни (от греч. anthrax — уголь). В целом кожные изменения получили название карбункула. Его размеры варьируют от нескольких миллиметров до 5−10 см.

По периферии карбункула развивается выраженный отёк тканей, захватывающий иногда большие участки, особенно в местах с рыхлой подкожной клетчаткой (например, на лице). Характер отёка студневидный, при ударе перкуссионным молоточком в его области возникает дрожание тканей (симптом Стефанского).

Локализация карбункула и отёка на лице весьма опасна, поскольку он может распространиться на верхние дыхательные пути, и привести к асфиксии и смерти.

Формирование карбункула сопровождает регионарный лимфаденит (а при тяжёлом течении болезни и лимфангит). С самого начала заболевания наблюдают выраженную интоксикацию с высокой температурой тела, головной болью, адинамией, ломотой в пояснице. Лихорадка сохраняется в течение 5−6 дней, после чего температура тела критически снижается. Её нормализацию сопровождает обратное развитие общих и местных симптомов. К концу 2−3-й недели струп отторгается, язва постепенно заживает с образованием рубца.

Чаще формируется один карбункул, при этом заболевание в большинстве случаев протекает в лёгкой или среднетяжёлой форме. В редких случаях число карбункулов может доходить до 10 и более. При развитии их на голове, шее, слизистых оболочках рта и носа заболевание протекает особенно тяжело и может осложниться развитием сибиреязвенного сепсиса.

Эдематозная разновидность кожной формы. В начале заболевание проявляется лишь выраженным отёком, развитие некроза и формирование карбункула больших размеров наблюдают в более поздние сроки болезни.

Буллёзная разновидность кожной формы. Отличается образованием пузырей с геморрагическим содержимым на месте входных ворот инфекции. После вскрытия пузырей образуются обширные язвы; последующий некроз в области их дна приводит к развитию карбункула.

Прогноз при кожной форме сибирской язвы обычно благоприятный.

Генерализованная форма сибирской язвы встречается редко в виде лёгочной, кишечной или септической разновидностей.

Лёгочная разновидность генерализованной формы. Типичны симптомы поражения органов дыхания, что связано с тем, что лёгкие являются первым тканевым фильтром на пути оттока лимфы в кровь. Первая фаза заболевания проявляется гриппоподобными симптомами: недомоганием, головной болью, слезотечением, насморком, кашлем. Уже с самого начала отмечают выраженную тахикардию, тахипноэ и одышку. Длительность этой фазы составляет от нескольких часов до 2 дней.

Во вторую фазу наблюдают бурное нарастание интоксикации, и температура тела повышается до 39−41 °С, сопровождаясь сильным ознобом.

Нередко возникают боли и стеснение в груди, кашель с обильным выделением кровянистой мокроты, которая свёртывается в виде «вишнёвого желе». В лёгких выслушивают большое количество хрипов; возможно образование обширных зон притупления перкуторного звука над лёгкими. На рентгенограмме выявляют признаки пневмонии или плеврита (серозно-геморрагический выпот в плевру).