Хроническая и вторичная инфекции

Значительно более серьезные глазные патологии встречаются у тех кошек, которые ранее переболели герпесвирусной инфекцией. Хотя возможна и реинфекция, но более вероятно, что глазная инфекция у взрослых кошек возникает в результате реактивации латентного вируса. Такая инфекция правильно обозначается термином. В отличие от первоначальной инфекции, признаки поражения верхних дыхательных путей отсутствуют, а глазные поражения часто унилатеральны. Признаки возвратной инфекции могут ограничиваться конъюнктивальными поражениями или вызывать кератиты различной тяжести. Во многих случаях, небольшая гиперемия конъюнктивы и периодические выделения — единственные клинические признаки. Сильный отек конъюнктивы не характерен. У многих кошек можно наблюдать сухие коричневатые выделения, скапливающиеся в медиальном углу глаза. Инфекция может длиться недели, и даже месяцы, часты рецидивы заболевания.

Корнеальные поражения, связанные с возвратной FHV-1 инфекцией проявляются несколькими различными синдромами:

Простейшая форма — дендритные (древовидные) эпителиальные изъязвления, в сочетании с конъюнктивитом. Дендриты могут персистировать длительный период времени и сопровождаться изменениями в подлежащей строме, такими как отек и поверхностная васкуляризация роговицы. Дендритные повреждения, которые, увеличиваясь, становятся похожими на географическую карту, именуются. Дендритный кератит в случае вторичной /возвратной FHV-1 инфекции возникает также как и при первичном заражении — за счет размножения вируса и разрушения эпителиальных клеток.

Стромальный кератит — как проявления корнеальной FHV-1 инфекции встречается реже. Однако из-за своей потенциальной способности вызывать нарушающее зрение корнеальное рубцевание, стромальный кератит считается наиболее тяжелым проявлением корнеальной FHV-1 инфекции.

Стромальный FHV-1 кератит обычно сопровождается хроническими эпителиальными изъязвлениями и легко распознается по наличию стромального отека и глубокой васкуляризации, а микроскопически обнаруживается воспалительно-клеточный инфильтрат. Механизм, обуславливающий возникновение стромального кератита остается спорным.

В связи с этим, чрезвычайный интерес представляет исследование патогенеза FHV-1 — индуцированного стромального кератита, у кошек получавших кортикостероиды.

В предыдущих исследованиях было установлено, что стромальный кератит не развивается даже после экспериментального заражения кошек, сопровождающегося механической скарификацией корнеального эпителия и стромы. Несмотря на диффузный некроз инфицированных конъюнктивальных тканей, корнеальный эпителий остается интактным и скарифицированная строма быстро заживает. Однако если кошки одновременно получают кортикостероиды, развивается стромальный кератит, в конечном счете, приводящий к фиброзу пораженных тканей.

Результаты изучения стромального кератита у животных, показали, что иммунная система функционирует дихотомично (двояко), обеспечивая защиту от заболевания при одних обстоятельствах, и медиируя корнеальную воспалительную реакцию, ответственную за стромальное рубцевание, при других обстоятельствах. Различные клинические синдромы, индуцируемые, когда клинически здоровые или находящиеся под действием кортикостероидов кошки заражаются FHV-1, показывают соответственно эффективную и патологическую иммунную реакцию. Раннему развитию кератита у кошек данного эксперимента предшествовал хронический эпителиальный язвенный процесс и замедленное заживление стромальных дефектов. Оба данных явления предположительно связаны с действием кортикостероидов, замедляющих эпителизацию и угнетающих синтез коллагена. В сочетании с продолжительным выделением вируса под влиянием этих же обстоятельств, корнеальные стромальные ткани, таким образом, должны подвергаться максимальному воздействию вируса.

По данным исследований, первыми клетками, появляющимися в пораженных тканях, являются нейтрофилы. Последующее появление Т и В-лимфоцитов значительно усиливает специфический антивирусный иммунный ответ и совмещает антитело-зависимый и клеточно-опосредованный процесс, направленный против вирусных гликопротеинов, адсорбированных корнеальной стромой.

Также выявлена роль реакции гиперчувствительности замедленного типа или цитотоксического действия Т-клеток в патогенезе стромального кератита. В этом исследовании, иммуногистохимическое обнаружение вирусного антигена в корнеальной строме и инфильтрация стромы мононуклеарными клетками согласуется с реакцией гиперчувствительности замедленного типа.

Хотя у кошек, получавших кортикостероиды титр циркулирующих FHV-1 — антител был нормальным, в сравнении с кошками не получавшими кортикостероиды, но продукция и высвобождение антител лакримальными и конъюнктивальными лимфоидными тканями могла быть замедленно из-за местного действия кортикостероидов. Также у кошек, получавших кортикостероиды с последующим развитием кератита, показатели теста стимуляции пролиферации Т-лимфоцитов и общее число циркулирующих лимфоцитов, осталось пониженным.

Иммунологический эффект от применения кортикостероидов включал уменьшение сродства антигена к Т-лимфоцитам, уменьшение продукции интерлейкина 2 и, возможно других цитокинов, нарушение функции макрофагов и клеточного иммунного ответа. Вероятно, медиированное кортикостероидами угнетение нормальной иммунной функции позволяет происходить неконтролируемому, локальному размножению вируса, которое в связи с замедленным заживлением корнеальных ран, приводит к накоплению в строме вирусных гликопротеинов.