Блокаторы Н2-рецепторов гистамина и ингибиторы протонной помпы

В условиях клиники было установлено, что блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов оказывают сильное блокирующее влияние на желудочную секрецию. Являясь специфическими конкурентными антагонистами Н2-рецепторов гистамина, они уменьшают секрецию соляной кислоты обкладочными клетками, пепсина, способствуют рубцеванию язв желудка и двенадцатиперстной кишки, купируют болевой синдром при язвенной болезни [6]. Эти препараты влияют на уровень гистамина в крови и тканях периульцерозной области, меняя интенсивность воспалительной реакции и ускоряя процесс рубцевания язвенного дефекта. Стимулирующее влияние препаратов этой группы на процесс рубцевания язвы обусловлено адаптивной перестройкой нейрогуморального регуляторного аппарата и восстановлением тканевого гомеостаза. Наблюдения показали, что оптимальные сроки для установления адаптивных соотношений в нейрогуморальном регуляторном аппарате составляют 10−15 дней. Дальнейшее продолжение курса лечения активизирует синтез тканевого гистамина, что может приводить к деструктивным изменениям и образованию эрозий на слизистой оболочке гастродуоденальной зоны. Сочетание Н2-блокаторов с Н1-гистамино-рецепторным блокатором повышает эффективность лечения и предотвращает развитие эрозий, что позволяет проводить пролонгированную терапию [2].

Ингибиторы протонной помпы эффективно контролируют уровень рН в полости желудка. Механизм действия блокаторов протонного насоса связан с блокированием активности Н+, К±АТФ-азы париетальной клетки. Мощное угнетение кислотности является главным лечебным фактором в терапии кислотозависимых заболеваний [5,7]. Ингибиторы протонного насоса более предпочтительны при проведении антисекреторной терапии.