Патогенез эндометрит катаральный гнойный корова

Важнейшим пусковым механизмом воспаления является повреждение тканей. Независимо от вида повреждающих агентов — инфекция, механическая травма, в клетках и субклеточных структурах обнаруживаются общие, неспецифические изменения, характерные для повреждения клетки (ткани).

Повреждение клетки, вызывающее воспаление, распространяется на субклеточные структуры — митохондрии, являющимися основными носителями окислительно-восстановительных ферментов. Вследствие этого окислительные процессы в воспаленной ткани менее интенсивны, чем в здоровой неповрежденной, происходит понижение дыхательного коэффициента (А.Д. Адо, 1970).

Повреждение других субклеточных структур — лизосом — сопровождается освобождением большого количества гидролитических ферментов (протеаз), катепсинов, ферментов гликолиза. Источником этих ферментов являются лизосомы макрофагов и паренхиматозных клеток той ткани, где происходит воспаление.

В самые начальные фазы воспаления лейкоциты (полиморфно-ядерные в первую очередь, а затем моноциты и лимфоциты) приклеиваются к эндотелиальной клетке и между ней и лейкоцитом как бы протягиваются нити. В последующем наступает сокращение эндотелиальной клетки и в образовавшуюся между двумя клетками щель устремляется псевдоподия лейкоцита, с её помощью довольно быстро лейкоцит оказывается в щели под эндотелиальной клеткой, которую он как бы отслаивает, а отверстие над ним замыкается соединяющимися вновь клетками эндотелия. Следующую преграду — базальную мембрану — лейкоцит преодолевает на основе так называемого феномена тиксотропии изотермически обратимого уменьшения вязкости коллоидного раствора. Вместе с тем результаты исследований Н. И. Цыран и Л. В. Королева (1971) указывают на то, что при лейкопениях не только наблюдается угнетение отечной реакции, но и изменяется характер её течения. Иначе говоря, при лейкопенических состояниях реактивность сосудов к факторам проницаемости (гистамину, кининам) сохраняется, но резко ослабляется реактивность к воспалительным раздражителям.

Воспалительный отек — активная реакция организма, зависящая от высоты его организации. И. И. Мечников (1923) указывал, что образование жидкого экссудата — генеалогически более поздний процесс, чем лейкоцитарная реакция. Этим объясняется значительное влияние нейрогуморальных механизмов на интенсивность отечной реакции. Повышение проницаемости микрососудов и экссудацию следует рассматривать как первое и наиболее быстро включающееся звено цепи защитно-физиологических реакций при воспалении (И.А. Ойвин, 1954). Защитная роль воспалительного отека проявляется в ограничении распространения по организму возбудителей воспаления и веществ, образующихся в самом очаге воспаления (токсины, продукты тканевого распада и прочие). Воспаление ведет к функциональному и морфологическому ограничению пораженных тканей.

Затрудненный переход веществ из очага воспаления в организм и в обратном направлении связан с ослаблением кровои лимфообращения в воспаленной ткани из-за сдавливания сосудов воспалительным экссудатом. И. И. Мечников (1923) указывал, что целительная сила природы, главный элемент который составляет воспалительная реакция, вовсе не есть приспособление, достигшее совершенства. Повышение проницаемости сосудов и экссудация, начинающиеся как защитные процессы, в дальнейшем могут стать нежелательными проявлениями воспаления, ослабляя функции организма, и даже угрожая жизни. Возникает необходимость в противовоспалительной терапии.

Клиническая картина Клинические признаки у животного появились на 4 день после отела. При этом у коровы повысилась температура тела, снизился аппетит. По мере развития воспалительного процесса из половых путей выделялся катарально-гнойный экссудат. При вагинальном исследовании обнаруживался приоткрытый на 2−3 пальца канал шейки матки.

Слизистая оболочка матки гиперемирована, в ее полости находились выделения из матки. Ректальным исследованием была установлена увеличенная и опущенная в брюшную полость матка, стенка рогов дряблая, реакция на пальпацию слабая. Наличие в матке экссудата и продуктов тканевого распада создало благоприятные условия для быстрого распространения инфекции и накопления большого количества токсических веществ, которые, поступая в кровь, вызывают септическое состояние организма. Это клинически проявлялось угнетением животного, учащением пульса, дыхания, повышением температуры, снижением аппетита.

Обоснование диагноза Со слов обслуживающего персонала животному было оказана неквалифицированная помощь при родах, спровоцировавшая, предположительно, занос инфекции.

Ректальным исследованием выявили также увеличение матки в размерах, ее опущение в брюшную полость, попытка поднять ее тазовую полость не удается, стенка дряблая, сокращения матки вялые, в матке ощущаются флюктуирующая жидкость, выделение обильного количества гнойно-катарального экссудата из половых путей во время массажа матки.

При вагинальном осмотре слизистая оболочка влагалища и влагалищной части шейки матки была отечна, гиперемирована. Из канала шейки матки в полость влагалища выделялся воспалительный экссудат. В свою очередь из половой щели также отмечены истечения гнойно-катарального характера.

Все эти признаки позволяют установить диагноз — острый катарально-гнойный эндометрит.

Лечение и режим содержания Лечение должно быть комплексным, направленным на:

удаление экссудата из полости матки;

подавление патогенной микрофлоры;

восстановление тонуса маточной мускулатуры;

повышение защитных свойств организма;

применение и симптоматического лечения при тяжелых состояниях. (в/в 150−200 мл 10% глюкозы с аскорбиновой кислотой, антибиотики и сульфаниламиды, сердечные препараты.).

Наружные половые органы обмывают, обрабатывают антисептическими растворами, промывают влагалище.

Экссудат из полости матки удаляют при помощи шприца Жане, вакуум — насоса. При значительном скоплении омертвевших тканей их удаляют промыванием матки теплым (38−40°С) 2−3% р-ром питьевой соды, 2−4% р-ром ихтиола; растворами фурациллина или перманганата калия с обязательным удалением раствора через несколько минут. Промывание проводят в первый день лечения, повторяют при необходимости через 1−3 дня. Всего проводят не более 2 промываний.

Между промываниями корове вводят питуитрин 30−50 ЕД; назначают и вазотропные препараты: прозерин 0,5% 2−3 мл.

В полость матки после промывания вводят фуразолидоновые свечи, неофур, метрасул, эридон, септиметрин по 3−5 штук 1 раз в день в течение 3−5 дней. Если в полости матки содержимого нет, то перед введением пенообразующих препаратов (метромакс) следует ввести 100−150 мл стерильного физиологического раствора или раствора фурациллина.

При острых эндометритах показано применение новокаиновых блокад: околопочечной по Морозу или Мартынову, подсакральной тримекаиновой; внутриаортального введения 1% новокаина с добавление антибиотика и окситоцина.

Можно также рекомендовать применение нового запатентованного комплексного биогенного препарата ЭПЛ (экстракт плаценты с лещинником) из расчета 0,1 мл на 1 кг массы животного, вводится препарат в параректальную клетчатку 4-х кратно с интервалом 48 часов.

При лечении острого гнойно-катарального эндометрита у коровы были применены массаж матки через прямую кишку, промывание матки гипертоническим 3%-м р-м хлорида натрия, спринцевание ее фурациллином и следующие препараты: окситоцин, бициллин-3 в растворе новокаина, тривит для инъекций, свечи с фурагином и таблетки экзутера, карбахолин, синэстол, йодинол.

Окситоцин использовался в сочетании с массажем матки через прямую кишку. Окситоцин применялся для повышения тонуса и усиления сокращения гладкой мускулатуры матки.

Бициллин-3 использовался в лечении для подавления патогенной микрофлоры.

Тривит для инъекций использовался для активизации иммунобиологической реактивности организма и усиления регенерации тканей.

Свечи с фурагином и таблетки экзутера применяли, чтобы подавить развитие микробов в матке. С этой же целью применялся йодинол.

Синэстрол применяли для повышения чувствительности матки к окситоцину.

Карбахолин применяли для усиления сокращений матки и ускорения эвакуации экссудата из ее полости.

Животному в ходе лечения был назначен щадящий режим содержания, в рацион был добавлен грубый корм, с целью активизации деятельности рубцовой микрофлоры, животное было почищено, ежедневно проводилась санитарная обработка стойла, где оно содержалось, для снижения количества обитающей в окружающей среде микрофлоры.

Прогноз и исход болезни В данном случае прогноз исхода болезни благоприятный, примененный базовый принцип лечения оказался эффективным, и в дальнейшем будет применяться по отношению к другим животным стада, с изменением тех или иных показателей, исходя из резистентности животных, чувствительности к антимикробным препаратам, условий возникновения.