Определение рационального метода лечения на основе истории болезни

Паспортная часть

Основные жалобы больного История настоящего заболевания История жизни больного

Состояние больного в момент исследования

Дополнительные методы исследования

Полный клинический диагноз

ИБС

Постинфарктный кардиосклероз

10. Аневризма левого желудочка

11.Сердечная недостаточность Пиелонефрит

Принципы лечения и профилактики

Индивидуальный этиопатогенез

Определение фармакологических групп ЛП

Особенности выбора конкретных фармакологических групп

Особенности выбора конкретного препарата

Клинико-фармакологическая характеристика ЛП

Взаимодействие препаратов

Анализ результатов взаимодействия назначенных ЛС Выбор контроля эффективности и безопасности лекарственной терапии Расчет доз препаратов и основных фармакокинетических показателей Анализ рациональности выбранной терапии Клиническая оценка действия выбранных ЛС Лист назначения

Рецепты и возможная замена препаратов

ПАСПОРТНАЯ ЧАСТЬ

Ф. И. О. …

Возраст…

Адрес: …

Место работы…

Кем направлена: участковый врач Направительный диагноз: ИБС, кардиосклероз, хронический пиелонефрит.

Дата поступления в стационар: 6.03.07г, время: 11:30.

ОСНОВНЫЕ ЖАЛОБЫ БОЛЬНОГО

Жалобы больного при поступлении в стационар: давящие, загрудинные боли с иррадиацией под лопатку в левую руку. Сердцебиение, перебой в работе сердца, головокружение, слабость, одышка, увеличивающаяся при незначительной физической нагрузке.

Жалобы на момент курации: головную боль, повышенное артериальное давление, сердцебиение, слабость, бессонницу, боли в суставах, сухость во рту.

ИСТОРИЯ НАСТОЯЩЕГО ЗАБОЛЕВАНИЯ

Больной считает себя с 2000 года. Много лет страдала периодическими повышениями давления, 6 лет назад начались приступы стенокардии. По мере развития болезни ухудшалось переносимость физических нагрузок, появились боль при ускорении движения, при подъеме в гору, при физической нагрузке после приема пищи, при поднятии тяжестей. При прекращении усилий боль стихала. Далее у пациентки отмечалось учащение и усиление болей в области сердца, сердцебиение, связанные с физической нагрузкой и психоэмоциональным воздействием. Сама принимала таблетки «Валидола» без назначения врача.

ИСТОРИЯ ЖИЗНИ БОЛЬНОГО

В физическом и интеллектуальном развитии от своих сверстников не отставала. Вредных привычек не имеет.

Эпидимиолоргический анамнез: ВИЧ инфекциями не болела, гепатитом, туберкулезом, болезнью Боткина — не болела. С инфекционными больными контакта не имела. В неблагоприятные в эпидотношении районы России не выезжала.

Аллергические реакции не выявлены.

Переливаний крови не делали.

Наследственность не отягощена.

СОСТОЯНИЕ БОЛЬНОГО В МОМЕНТ ИССЛЕДОВАНИЯ

Состояние относительно удовлетворительное Сознание ясное Положение активное Телосложение нормостеническое Питание хорошее (диета № 10)

Кожные покровы обычные Сыпи нет Слизистые оболочки — цианотичные губы Лимфатические узлы не увеличены При пальпации паравертебральных точек болезненность шейногрудного отдела позвоночника.

Щитовидная железа не увеличена Мышечная система развита хорошо Тонус мышц хороший Конфигурация суставов в норме Движения суставов сохранены

Система органов дыхания

Грудная клетка нормальная. Над и подключичные ямки выражены умерено Дыхание равномерное, глубокое, ритмичное. Частота дыханий в 1 минуту 20 раз Голосовое дрожание ослаблено Перкутанно — звук легочный Аускультативно — дыхание жесткое Хрипы не прослушиваются

Сердечно-сосудистая система

Левая граница относительной сердечной тупости — расширены влево + 2 см.

Тоны сердца приглушены, аритмичны

Сердечные шумы не выявлены

Система органов пищеварения

Язык влажный, чистый Живот не вздут, участвует в акте дыхания Подкожные вены живота не выявлены Пальпатарно живот мягкий, болезненный при пальпации в правом подреберье.

Печень болезненна, увеличена, нижний край на 6 см. меньше края реберной дуги (поколачивание) Селезенка не пальпируется Симптомы раздражения брюшины не выявлены Наличие жидкости в брюшной полости не выявлено Симптом Пастернацкого положительный с обеих сторон Мочеиспускание не затруднено Стул оформлен, патологических примесей нет Периферические отеки есть (стопы, голени)

ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Для уточнения диагноза и правильного подбора терапии больной были назначены лабораторные: общий анализ крови, анализ крови на коагулограмму, анализ мочи; и инструментальные: ЭКГ, рентренография грудной клетки, УЗИ.

ДАННЫЕ ЛАБОРАТОРНЫХ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ Анализ крови общий от 14.03.06

Эритроциты — 4,5 * 10⁹/л Нb-143 г/л Лейкоциты — 5,8 * 10⁹/л

СОЭ 12мм/ч ЦП-0,96

Тромбоциты — 199 * 10⁹/л, палочкоядерные — 1%, нейтрофилы — 9%, эозинофилы — 3%, лимфоциты — 33,7%, моноциты — 10%, сегментоядерные — 43,7%.

Цвет желтый Мутность — следы мути Реакция кислая Удельный вес — 1016

Белок-0,1

Глюкоза — нет Слизи много Лейкоциты — 4−6 в поле зрения Эритроциты — 1−2 в поле зрения Цилиндры — нет Соли оксалаты — немного Бактерий немного УЗИ сердца:

В легких без свежих инфильтрационных изменений, ДПАС. Справа передней латеральный синусы запаяны. В анамнезе плеврит.

ПОЛНЫЙ КЛИНИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ

ИБС. Постинфарктный кардиосклероз (2003г с зубцом Q). Аневризма передней стенки левого желудочка. ХСН IIА ст., П ФК. Хронический пиелонефрит, фаза латентного течения.

Ишемическая болезнь сердца.

Ишемическая болезнь сердца (греч. ischo задерживать, останавливать + haima кровь) — патология сердца, обусловленная острой или хронической рецидивирующей ишемией миокарда вследствие сужения или закупорки атеросклеротическими бляшками просвета коронарных артерий сердца либо в результате со! тутствуюших атеросклерозу тромбоза или спазма коронарных артерий. Сердце человека работает беспрерывно всю жизнь. Поэтому оно постоянно нуждается в кислороде и других необходимых для работы веществах. При физической нагрузке возрастает потребность организма в кислороде и питательных веществах и сердце вынуждено работать усиленно, в свою очередь оно тоже нуждается в усиленном кровоснабжении. Более чувствителен к кислородному голоданию только мозг человека Особенно опасно это при физической и психоэмоциональной нагрузке, когда сердце должно работать усиленно, когда в свою очередь сердечная мышца нуждается в усиленном питании и большем количестве кислорода, а доставка его ограничена. В таких условиях возникает приступ стенокардии или инфаркт миокарда.

Ишемическая (коронарная) болезнь сердца (ИБС) — хроническое заболевание, обусловленное недостаточностью кровоснабжения сердечной мышцы или, иначе говоря, её ишемий. В подавляющем большинстве (97−98%) случаев, ИБС является следствием атеросклероза артерий сердца, то есть сужения их просвета за счёт, так называемых, атеросклеротических бляшек, образующихся при атеросклерозе на внутренних стенках артерий. При этом течение заболевания может быть различным, в связи с чем, различают несколько основных клинических форм ИБС. Это — стенокардия, инфаркт миокарда и так называемый постинфарктный кардиосклероз, являющийся прямым последствием перенесенного инфаркта миокарда. Эти формы заболевания встречаются у больных как изолированно, так и в сочетаниях, в том числе и с различными их осложнениями и последствиями. К ним относятся, сердечная недостаточность, то есть снижение насосной функции сердечной мышцы, нарушения сердечного ритма или аритмии, чреватые той же сердечной недостаточностью, а порой и внезапной остановкой сердца и некоторые другие осложнения.

Кровь, приносящая кислород и питательные вещества, не проходит в нужном количестве через сосуды сердца (венечные или коронарные артерии) из-за их сужения или закупорки. В зависимости от того, насколько выражено «голодание» сердца, как долго оно происходит, и как быстро возникло, выделяют несколько форм ишемической болезни сердца.

К ишемической болезни сердца относят несколько самостоятельно рассматриваемых форм патологии, различающихся проявлениями и выраженностью последствий ишемии миокарда: стенокардию (ей противопоставляется безболевая форма ишемической болезни сердца); очаговую дистрофию, или повреждение, миокарда; инфаркт миокарда; диффузный (так называемый атеросклеротический, развившийся в исходе ишемической дистрофии при распространенном поражении коронарных артерий) и очаговый, или постинфарктный, кардиосклероз, включая аневризму сердца.

Внезапная сердечная смерть — это остановка сердца, в большинстве случаев вызванная резким уменьшением количества поставляемой к нему крови. Вернуть больного к жизни можно только немедленными реанимационными мероприятиями.

Стенокардия (грудная жаба) — при этой форме ИБС недостаточное питание сердца проявляется сильной болью за грудиной при физической нагрузке, стрессе, выходе на холод или переедании. Инфаркт миокарда — отмирание участка сердечной мышцы, вызванное ее «голоданием»;

Хроническая сердечная недостаточность. Из-за дефицита кислорода сердце перестает нормально выполнять свою функцию, что приводит к недостаточному поступлению крови во все остальные органы.

Также существует «немая» форма ИБС, когда «голодание» сердца не проявляется клиническими симптомами.

Этиология и патогенез.

Этиология и патогенез. В основе ишемической болезни сердца всегда лежит коронарная недостаточность, обусловленная атеросклерозом коронарных артерий сердца, поэтому ее нельзя отождествлять с коронарной недостаточностью, которая может быть обусловлена и иными, чем атеросклероз, заболеваниями, например коронаритом. В то же время нельзя отождествлять ишемическую болезнь сердца и с атеросклерозом коронарных артерий, так как он не всегда сопровождается развитием коронарной недостаточности с ишемией миокарда.

Развитию ишемической болезни сердца способствуют многие внутренние и внешние факторы, получившие название факторов риска. К основным, или «большим», факторам риска относятся некоторые нарушения липидного обмена, обычно характеризующиеся высоким содержанием холестерина в крови (птерхолестеринемия), артериальная гипертензия, сахарный диабет, курение, низкая физическая активность; длительное психоэмоциональное напряжение. Причиной болезни может быть:

— сужение просвета коронарных артерий;

— изменения в свертывающей и противосвертывающей системах крови;

— недостаточность кровообращения миокарда;

— физическая перегрузка сердца;

Основой патогенеза ишемии миокарда при всех формах ишемической болезни сердца является несоответствие между потребностью сердечной мышцы в кислороде и питательных веществах и поступлением их по суженным коронарным артериям. Это несоответствие тем больше, чем уже просвет коронарных артерий и чем больше работа сердца; оно возрастает во время физической нагрузки, при психоэмоциональном напряжении, на фоне которых обычно появляются симптомы обострения ишемической болезни сердца. Важным патогенетическим фактором развития ишемии миокарда при ишемической болезни сердца может быть спазм коронарных артерий сердца. Этот фактор является ведущим в возникновении коронарной недостаточности у больных с минимально выраженным атеросклерозом коронарных артерий. В тех случаях, когда склероз и обызвествление стенок артерий препятствуют изменению их просвета, обострению коронарной недостаточности может способствовать спазм окольных (коллатеральных) сосудов, принимающих участие в кровоснабжении участка миокарда, подверженного ишемии. Большое значение в патогенезе коронарной недостаточности при ишемической болезни сердца имеют нарушения функции тромбоцитов и повышение свертываемости крови, что может ухудшать микроциркуляцию в капиллярах миокарда и приводить к тромбозу артерий, которому способствуют атеросклеротические изменения их стенок и замедление кровотока в местах сужения просвета артерий. Повторяющиеся и затяжные приступы стенокардии при обострении ишемической болезни сердца нередко обусловлены развитием тромбоза. При этом постепенно прогрессирующее сужение просвета пораженной артерии тромбом ведет к увеличению продолжительности болевых приступов, усилению ишемии миокарда и развитию в нем дистрофии вплоть до некроза.

Сегодня основными причинами изменений в сосудах, приводящих к ИБС, называют пищевые факторы:

— высококалорийное питание, приводящее к развитию ожирения;

— избыточное потребление жиров, особенно животных, увеличивающих концентрацию холестерина в крови;

— недостаток в рационе растительных масел (полиненасыщенных жирных кислот);

— избыток мучного и сладкого;

— недостаточное поступление в организм клетчатки, пектинов, содержащихся во фруктах и овощах и обладающих гипохолестеринемическим эффектом;

— дефицит антиоксидантов (витаминов А, Е, С, поступающих с пищей).

Чаще всего причиной внезапной смерти является ишемическая болезнь сердца и при вскрытии находят поражение артерий сердца.

Ишемия миокарда.

Ишемия миокарда отрицательно отражается на функциях сердца — его сократимости, автоматизме, возбудимости, проводимости. Кратковременная ишемия обычно проявляется приступом стенокардии или ее эквивалентами: преходящим нарушением ритма, одышкой, головокружением или др. При этом в миокарде не успевают возникнуть сколько-нибудь выраженные морфологические изменения. Если ишемия длится 20−30 минут развивается очаговая дистрофия миокарда. Более длительная ишемия, особенно при закрытии коронарной артерии тромбом, завершается некрозом участка сердечной мышцы, подвергшегося ишемии — инфарктом миокарда.

Ишемическая болезнь сердца, как правило возникает из-за атеросклероза сердечных (коронарных) сосудов. При этом состоянии на стенках артерий образуются так называемые бляшки, которые либо сужают просвет, либо закупоривают сосуды полностью. Также причиной недостаточного поступления крови к сердцу может быть спазм коронарных сосудов или закупорка их тромбом. Выше перечислены непосредственные причины ишемической болезни сердца.

Сначала, как правило, наступает незначительное сужение просвета коронарных сосудов, которое проявляется болями за грудиной (стенокардия). Затем в суженных сосудах могут появляться тромбы, которые нередко приводят к инфаркту миокарда.

Среди последствий инфаркта — нарушение ритма сердечных сокращений или, в худшем случае, блокада. После обширного инфаркта функции сердца не восстанавливаются в полном объеме, и возникает следующая форма ИБС — хроническая сердечная недостаточность. В развитых странах ишемическая болезнь сердца стала самой частой причиной смерти и инвалидности — на ее долю приходится около 30 процентов смертности. Она намного опережает другие заболевания в качестве причины внезапной смерти и более часто встречается у мужчин. Она намного опережает другие заболевания в качестве причины внезапной смерти и встречается у каждой третьей женщины и у половины мужчин. Такая разница обусловлена тем, что женские половые гормоны являются одним из средств защиты от атеросклеротического поражения сосудов. В связи с изменением гормонального фона при климаксе вероятность инфаркта у женщин значительно возрастает. Для того чтобы заподозрить ИБС врачу, как правило, достаточно жалоб пациента на боль за грудиной, нарушения ритма сердца, одышку. Окончательно же диагноз можно поставить с помощью рентгенологического исследования — кардиоангиографии. С помощью этой процедуры на специальном мониторе можно увидеть сосуды сердца, места их сужений или закупорки — основные причины ИБС. Во время исследования врач также может выявить дефекты клапанов сердца или нарушения в работе сердечной мышцы, вызванные ее «голоданием». Получить изображение сердца, необходимое для диагностики ИБС, можно также с помощью эхокардиографии или изотопного сканирования (сцинтиграфия миокарда). Диагноз ишемической болезни сердца также можно поставить с помощью электрокардиографии. Однако такое исследование нужно проводить либо при физической нагрузке, либо холтер-мониторинг с помощью специального датчика, который пациент носит на поясе.

Этим разнообразием проявлений заболевания и определяется тот широкий диапазон лечебных и профилактических мер, применяемых лечении ишемической болезни сердца. В периоде ремиссии ишемической болезни сердца показано санаторно-курортное лечение; в климатических условиях средней полосы России — на протяжении всего года, в условиях южных курортов — в нежаркие месяцы.

Прогноз и трудоспособность пациентов зависят от частоты обострений ишемической болезни сердца, а также от характера и стойкости нарушений функций сердца (и других органов), наступивших в результате осложнений заболевания.

Стенокардия (грудная жаба).

Приступы внезапной боли в груди вследствие острого недостатка кровоснабжения сердечной мышцы это клиническая форма ишемической болезни сердца, называемая стенокардией.

В большинстве случаев стенокардия, как и другие формы ИБС, обусловлена атеросклерозом артерий сердца. Атеросклеротические бляшки при этом сужают просвет артерий и препятствуют их рефлекторному расширению. Что в свою очередь вызывает дефицит сердечного кровоснабжения, особенно острый при физических или (и) эмоциональных перенапряжениях.

При стенокардии боль всегда отличается следующими признаками:

— носит характер приступа, т. е. имеет четко выраженное время возникновения и прекращения, затихания;

— возникает при определенных условиях, обстоятельствах;

— начинает стихать или совсем прекращается под влиянием приёма нитроглицерина.

Условия появления приступа стенокардии чаще всего — ходьба (боль при ускорении движения, при подъеме в гору, при резком встречном ветре, при ходьбе после еды или с тяжелой ношей), но также и иное физическое усилие, или (и) значительное эмоциональное напряжение. Обусловленность боли физическим усилием проявляется в том, что при его продолжении или возрастании непременно возрастает и интенсивность боли, а при прекращении усилия боль стихает или исчезает в течение нескольких минут Названные три особенности боли достаточны для постановки клинического диагноза приступа стенокардии и для отграничения его от различных болевых ощущений в области сердца и вообще в груди, не являющихся стенокардией.

Распознать стенокардию часто удается при первом же обращении больного, тогда как для отклонения этого диагноза необходимы наблюдение за течением болезни и анализ данных неоднократных расспросов и обследований больного. Следующие признаки дополняют клиническую характеристику стенокардии, но их отсутствие не исключает этот диагноз: локализация боли за грудиной (наиболее типична!), отдавать она может в область шеи, в нижнюю челюсть, и зубы, в руку, как правило, левую, в надплечье и лопатку (чаще слева);

характер боли — давящий, сжимающий, реже — жгучий (подобно изжоге) или ощущение инородного тела в груди (иногда больной может испытывать не болевое, а тягостное ощущение за грудиной и тогда он отрицает наличие собственно боли);

одновременные с приступом стенокардии повышения АД, бледность покровов, испарина, колебания частоты пульса, появление ощущения перебоев в области сердца. Все вышеперечисленное характеризует, так называемую стенокардию напряжения, то есть вариант стенокардии возникающей при нагрузках.

Тщательность врачебного расспроса определяет своевременность и правильность диагностики болезни. Следует иметь в виду, что нередко больной, испытывая типичные для стенокардии ощущения, не сообщает о них врачу как о «не относящихся к сердцу», или, напротив, фиксирует внимание на диагностически второстепенных ощущениях в области сердца.

Стенокардия покоя в отличие от стенокардии напряжения возникает вне связи с физическим усилием, чаще по ночам, но в остальном сохраняет все черты тяжелого приступа грудной жабы и нередко сопровождается ощущением нехватки воздуха, удушьем.

Следует иметь в виду, что приступ стенокардии, может быть началом развития такой грозной формы ИБС, как инфаркт миокарда. Поэтому приступ, затянувшийся на 20 — 30 мин, а также учащение или усиление приступов требует электрокардиографического обследования в ближайшие часы (сутки), а так же, врачебного наблюдения за дальнейшим развитием процесса. Чтобы обеспечить всё это, нужна непременная госпитализация пациента.

Помощь при приступе стенокардии.

Первое, что должен сделать человек во время приступа стенокардии, это принять спокойное, предпочтительно сидячее положение. Второе не менее важное это приём нитроглицерина под язык (1 таблетка или 1−2 капли 1% раствора на кусочке сахара, на таблетке валидола), повторный прием препарата при отсутствии эффекта через 2−3 мин. С целью успокоения пациента показан корвалол (валокардин) — 30 — 40 капель внутрь. Повышение артериального давления во время приступа не требует экстренных мер, так как его снижение наступает спонтанно у большинства больных при прекращении приступа.

Общие принципы поведения пациента страдающего приступами стенокардии заключаются в необходимости: избегать нагрузок (как физических, так и эмоциональных), приводящих к приступу, пользоваться нитроглицерином без опасений, принимать его «профилактически» в предвидении напряжения, чреватого приступом. Важны так же лечение сопутствующих заболеваний, особенно органов пищеварения, меры профилактики атеросклероза, сохранение и постепенное расширение пределов физической активности.

Инфаркт миокарда.

Как уже было сказано выше, при затянувшемся приступе стенокардии последний может перейти в следующую фазу болезни — инфаркт миокарда. Данная форма ИБС, обусловлена острой недостаточностью кровоснабжения сердечной мышцы, с возникновением очага некроза (омертвения ткани) в последней.

Механизм возникновения этого грозного заболевания, как правило, следующий: происходит острая закупорка просвета артерии тромбом или сужение её просвета набухшей атеросклеротической бляшкой. В первом варианте развития просвет артерии блокируется более полно, что обычно приводит к крупноочаговому некрозу сердечной мышцы, во втором же случае к так называемым мелкоочаговым инфарктам миокарда. Последняя категория инфарктов отнюдь не является «мелкой» по своему клиническому значению, по частоте осложнений и по последствиям для больного, смертность при них не ниже чем при крупноочаговых.

Началом инфаркта миокарда считают появление приступа интенсивной и продолжительной (более 30 мин, нередко многочасовой) загрудинной боли, не купирующейся повторными приемами нитроглицерина. Реже в картине приступа преобладает удушье или боль сосредотачивается в подложечной области, такие варианты развития заболевания относят к атипичным.

В остром периоде наблюдаются артериальная гипертензия (часто значительная), исчезающая после стихания боли и не требующая применения гипотензивных препаратов, учащение пульса (не всегда), повышение температуры тела (со 2−3-х суток).

Такое тяжёлое состояние как инфаркт миокарда требует безусловной и экстренной госпитализации, помощь домашними средствами в данном случае может привести к потере времени, поэтому при некупирующемся в течение 20 — 30 минут приступе стенокардии необходимо срочно вызвать «скорую помощь». В ожидании бригады впрочем, не стоит оставлять попытки помочь больному всеми способами.

Сроки перевода больного на режим амбулаторной или санаторной реабилитации, а также возвращение к работе и трудоустройство, после выписки его из стационара определяются индивидуально.

Хирургическое лечение ишемической болезни сердца: За последние 10 лет хирургия ишемической болезни сердца (ИБС) претерпела серьезные качественные и количественные изменения. На фоне значительных успехов медикаментозного лечения ИБС и ее осложнений хирургические методы не только не утратили своего значения, но стали еще шире использоваться в повседневной клинической практике.

В некоторых странах число операций прямой реваскуляризации миокарда достигает более 600 на 1 млн населения. Всемирная организация здравоохранения установила, что потребность в таких операциях с учетом частоты смертности от ИБС должна составлять не менее 400 на 1 млн населения в год.

Сегодня уже нет необходимости доказывать эффективность хирургического лечения ИБС методами прямой реваскуляризации миокарда. В настоящее время операции сопровождаются низкой смертностью (0,8−3,5 проц.), приводят к улучшению качества жизни, предотвращают возникновение инфаркта миокарда (ИМ), увеличивают продолжительность жизни у многих тяжелых больных.

Важнейшим разделом хирургии ИБС является метод эндоваскулярного (рентгенохирургического) лечения больных со стенозирующим процессом коронарных артерий.

В 1977 году Грюнтциг предложил баллонный катетер, который путем прокола общей бедренной артерии вводится в коронарное русло и при раздувании расширяет просвет суженных участков коронарных артерий. Этот метод, названный транслюминальной баллонной ангиопластикой (ТЛБА), быстро получил широкое распространение при лечении хронической ИБС, нестабильной стенокардии, острого нарушения коронарного кровообращения. Кроме того, он широко применяется при заболеваниях магистральных артерий, аорты и ее ветвей. За последние годы процедура ТЛБА дополняется введением в область расширенной артерии стента-каркаса, удерживающего просвет артерии в расширенном состоянии.

Методы эндоваскулярного лечения и хирургия ИБС не конкурируют, а

дополняют друг друга. Число ангиопластик с использованием стента в экономически развитых странах неуклонно растет. Каждый из этих методов имеет свои показания и противопоказания. Прогресс в разработке новых методов хирургического лечения ИБС постоянно приводит к развитию новых направлений и технологий.

Лазерное лечение:

Лазерные методы лечения занимают одно из ведущих мест в списке самых перспективных направлений современной медицины сердца. Даже такие тяжелые недуги, как ишемическая болезнь сердца, стенокардия, гипертония, атеросклеротические поражения крупных артерий, успешно лечатся при помощи лазера. В основе лазерной терапии лежит свойство концентрированного светового луча оказывать значительное влияние на биологические структуры. Он активизирует многие процессы в организме, повышает энергетический обмен, усиливает микроциркуляцию, стимулирует окислительно-восстановительные процессы, обеспечивает увеличение синтеза нуклеиновых кислот, белков, ферментов, оказывает противовоспалительное действие, стимулирует иммунную систему. Традиционное медикаментозное лечение практически не борется с причинами болезни, а воздействует лишь на ее последствия. В то же время, применения лазера позволяет добиваться улучшений на молекулярном уровне во всех системах организма и воздействует на те мелкие нарушения, которые в комплексе становятся причиной, например, такого серьезного заболевания, как ишемическая болезнь сердца. Этот недуг, как и другие сердечно-сосудистые нарушения, эффективно лечится низко-интенсивным лазером.

Наиболее действенным методом лечения является сочетание наружного воздействия и внутреннего (внутривенного). При наружном применении лазерный луч направляется на участок тела, под которым находится больной орган. Свет проникает сквозь ткани на большую глубину и стимулирует обмен веществ в пораженных тканях. При внутривенном лечении, через тонкий светопроводник, который вводится в вену руки, лазерный луч воздействует на кровь. В результате низкоинтенсивного облучения различных кровяных телец, отвечающих за снабжение тканей кислородом и за надежную иммунную защиту, во всех «уголках» организма, куда попадает «активированная» кровь, стимулируются процессы регенерации, энергообмена и обмена веществ. Активизируются угнетенные функции саморегуляции организма, и он из состояния обреченного бездействия переходит к активной борьбе за выживание, как бы лечит себя сам. Научные исследования показали, что при медикаментозном лечении улучшение в состоянии больных наступает лишь у 55 процентов больных, в то же время, использование лазера позволяет повысить эффективность до 99 процентов. Эффективнойеть лазерной «борьбы за выживание» уже почувствовали на себе сотни пациентов-сердечников. Курс лечения рассчитан на десять сеансов, после чего наступает гарантированное улучшение. В некоторых случаях для закрепления достигнутого эффекта процедура повторяется примерно через полгода. Не менее эффективен лазер как профилактическое средство лечения сердечных заболеваний — только зарождающуюся болезнь победить намного легче, чем запущенную.

Постинфарктный кардиосклероз — ещё одна форма ИБС, он является прямым следствием перенесённого инфаркта миокарда, можно даже сказать что это его логичное завершение, так как омертвевшие участки сердечной мышцы не восстанавливаются, они замещаются рубцовой тканью. Поэтому постинфарктный кардиосклероз это поражение сердечной мышцы, а часто и клапанов сердца, вследствие развития в них рубцовой ткани в виде участков различной величины и распространенности, замещающих миокард. Кардиосклероз впрочем, может быть следствием и других заболеваний сердца, однако клиническое значение кардиосклероза другого происхождения (атеросклеротический кардиосклероз, существование которого оспаривается некоторыми клиницистами, кардиосклероз как исход дистрофии и гипертрофии миокарда, травмы сердца, других его болезней) невелико. Прямыми следствиями кардиосклероза любого происхождения могут быть такие состояния как сердечная недостаточность, или недостаточность кровообращения и нарушения ритма сердца или аритмии.

Аневризма левого желудочка

Аневризма левого желудочка (аневризма сердца) — локальное парадоксальное выбухание стенки левого желудочка (дискинезия) — позднее осложнение инфаркта миокарда. Наиболее типичная локализация аневризмы — передняя стенка левого желудочка и верхушечная область. Аневризма нижней стенки левого желудочка встречается гораздо реже. Патоморфологически аневризма представляет собой соедтштельнотканный рубец, который со временем может кальцифицироваться. В ней может располагаться плоский тромб. Почти в 80% случаев аневризму выявляют клинически по парадоксальной прекардиальной пульсации. Кроме того, выпячивание стенки левого желудочка с кальцификацией можно обнаружить рентгенологически. На ЭКГ находят признаки обширного переднего инфаркта миокарда с подъёмом сегмента ST, сохраняющиеся более 2 нед. от начала болезни («застывшая ЭКГ»). При эхокардиографии выявляют специфические признаки: участок выбухания стенки левого желудочка с широким основанием, истончением стенки и дискинетическим расширением во время систолы.

Аневризма развивается при обширных трансмуральных ИМ, преимущественно в области верхушки и передней стенки ЛЖ. Аневризма ПЖ встречается крайне редко.

Ограниченное выпячивание некротизированной стенки желудочка во время его систолы (дискинезия) наблюдается в остром периоде заболевания практически у всех больных ИМ с зубцом Q. Это так называемая динамическая аневризма ЛЖ, которая хорошо выявляется при эхокардиографическом исследовании или вентрикулографии, являясь одним из важнейших признаков трансмурального ИМ. Со временем в этой области происходит формирование полноценного плотного рубца, локальное систолическое выпячивание стенки желудочка (дискинезия) у большинства больных исчезает, и в этой зоне остаются лишь эхокардиографические признаки локальной акинезии (отсутствия движения стенки желудочка). Только в 15−20% случаев трансмурального ИМ аневризма сохраняется.

Основными факторами, способствующими образованию истинной аневризмы ЛЖ, являются:

— обширное трансмуральное поражение ЛЖ;

— сопутствующая АГ;

— повышение внутрижелудочкового давления любого генеза;

— чрезмерная физическая активность больного в острой и подострой стадиях ИМ;

— нарушения процесса консолидации (уплотнения) рубца.

Формирование аневризмы ЛЖ может иметь ряд неблагоприятных последствий:

1. Увеличение и деформация полости ЛЖ, согласно закону Лапласа, сопровождаются ростом внутримиокардиального напряжения неповрежденных участков сердечной мышцы, увеличивая тем самым общую потребность миокарда в кислороде и способствуя возрастанию признаков коронарной недостаточности.

2. При аневризме еще больше усугубляются систолическая и диастолическая дисфункции ЛЖ, снижается сердечный выброс, возрастает КДД ЛЖ и, соответственно, давление наполнения желудочка. Это повышает риск возникновения застоя крови в малом круге кровообращения и других признаков сердечной недостаточности.

3. В большинстве случаев в области аневризмы формируется пристеночный тромб, что может приводить к развитию тромбоэмболических осложнений.

Наличие аневризмы способствует формированию повторного входа и патологической циркуляции волны возбуждения c развитием жизнеопасных желудочковых нарушений ритма (пароксизмальной ЖТ и ФЖ). В целом летальность больных траншуральным ИМ, осложненным аневризмой ЛЖ, в 4−5 раз выше, чем больных без аневризмы.

Различают острую и хроническую аневризму сердца.

Острая аневризма сердца развивается в остром периоде инфаркта миокарда,

когда омертвевший участок миокарда размягчается и под влиянием повышенного во время систолы давления крови в левом желудочке выбухает кнаружи или (при поражении межжелудочковой перегородки) в полость правого желудочка. В процессе рубцевания инфаркта миокарда острая аневризма может исчезнуть или сохраниться, превратившись в хроническую. Для острой и подострой АС характерны обширный трансмуральный инфаркт миокарда в анамнезе, дилатация сердца, формирование патологической прекордиальной пульсации (симптом Казем-Бека), прогрессирующая сердечная недостаточность, плохо поддающаяся консервативной терапии; иногда отмечаются длительная лихорадка, лейкоцитоз и увеличение СОЭ. Аускультативно обнаруживаются ослабление I тона сердца на верхушке, акцент II тона над легочной артерией, систолический шум на верхушке и в V точке, нередко разнообразного тембра, иногда определяется шум трения перикарда. На ЭКГ выявляется «застывшая» картина острого трансмурального инфаркта миокарда. При хронической АС клинические проявления зависят от ее размеров и локализации. При небольшой АС больные, не занимающиеся тяжелой физической работой, могут предъявлять жалобы на перебои в работе сердца, сердцебиение. В других случаях больных беспокоят одышка и боли в области сердца или за грудиной. На ЭКГ выявляются нарушения ритма (желудочковая экстрасистолия) и проводимости (блокада левой ножки пучка Гиса). Определяющим клиническим признаком АС является патологическая прекордиальная пульсация, наблюдающаяся примерно у 50% больных. Иногда она видна на глаз, но чаще определяется при пальпации: причем в положении больного на левом боку пульсация усиливается. Прослушиваемый иногда при АС систолический шум на верхушке вариабелен по тембру и редко бывает интенсивным.

Хроническая аневризма сердца в зависимости от обширности и глубины поражения миокарда может быть плоской (слегка выбухающей над поверхностью сердца), мешковидной и даже грибовидной. В полости аневризмы очень часто образуются тромбы, которые могут стать источником эмболии артерий большого круга кровообращения. Аневризма стенки левого желудочка сердца приводит к нарушению его сократительной функции, выраженность которого зависит от размеров аневризмы и толщины ее стенки. При аневризме межжелудочковой перегородки нарушается насосная функция и правого желудочка, полость которого частично заполняет выбухающая в нее аневризма.

Значительно реже встречаются врожденные, инфекционные, травматические,

послеоперационные АС. По форме АС могут быть диффузными

(плоскими), мешковидными грибовидными и в виде «аневризмы в аневризме».

Клинические проявления АС определяются ее размерами, локализацией и

связанными с наличием аневризмы осложнениями. Острая аневризма

межжелудочковой перегородки проявляется симптомами правожелудочковой

сердечной недостаточности (увеличение печени, отеки, гидроторакс, асцит).

Больные с хронической аневризмой сердца могут в течение многих лет не

предъявлять никаких жалоб. Однако нередко хроническая аневризма служит

причиной тяжелых нарушений сердечного ритма, в т. ч. желудочковой

тахикардии Жалобы больных с аневризмой левого желудочка сердца чаще всего соответствуют проявлениям его недостаточности: больные отмечают одышку и сердцебиение при физической нагрузке, а при большой АС также в покое; возможны ортопноэ, приступы сердечной астмы, которые могут сглаживаться при присоединении правожелудочковой недостаточности сердца. В ряде случаев преобладают жалобы, связанные с тромбоэмболиями артерий головного мозга, почек, селезенки, конечностей и др. Осмотр прилежащей к аневризме области грудной стенки при боковом освещении позволяет обнаружить при острой аневризме передней стенки левого желудочка патологическую пульсацию в межреберных промежутках. При аускультации выявляется систолический шум, нередко ритм галопа, размеры и строение АС можно определить с помощью эхокардиографии, а также рентгенологических методов исследования сердца, особенно при введении в полость пораженного желудочка рентгеноконтрастных веществ.

Лечение:

Радикальное лечение аневризмы ЛЖ — хирургическое иссечение аневризматического мешка — показано в следующих случаях:

— при быстром прогрессировании сердечной недостаточности;

— при возникновении тяжелых повторных желудочковых нарушений ритма,

рефрактерных к консервативной терапии;

— при повторных тромбоэмболиях, если доказано, что источником их является пристеночный тромб, располагающийся в области аневризмы.

Лечение больных с неосложненной плоской аневризмой сердца в исходе инфаркта миокарда предполагает в основном строгое ограничение физической активности. При появлении первых признаков сердечной недостаточности (тахикардия, одышка при ходьбе) ставится вопрос о необходимости и возможности хирургического лечения АС, так как консервативными методами лечения аневризма не устраняется. Если операцию не производят, осуществляют симптоматическое лечение осложнений АС. При АС, осложненной тяжелыми аритмиями или пристеночным тромбозом, а также при аневризме межжелудочковой перегородки хирургическое лечение может быть произведено по витальным показаниям. Оно заключается в иссечении АС в пределах здорового миокарда или плотного соединительнотканного края аневризмы с последующим ушиванием; пластике межжелудочковой перегородки (см. Пороки сердца).

Прогноз при острой аневризме сердца сомнителен, т. к. ее наличие существенно повышает опасность разрыва сердца на 2−10-й день заболевания. При хронической плоской аневризме сердца, протекающей без осложнений, прогноз относительно благоприятен; он резко ухудшается с появлением первых признаков сердечной недостаточности. Неблагоприятен прогноз при мешковидной и грибовидной аневризмах, особенно часто осложняющихся внутрисердечным тромбозом, тяжелыми нарушениями ритма сердца и сердечной недостаточностью.

сердца. У больных с развившимся острым инфарктом миокарда профилактика состоит в строгом соблюдении и контролируемом расширении двигательного режима в течение 2 мес. (период формирования прочного рубца).

Хирургическое лечение:

Операцию проводят в условиях искусственного кровообращения. Чаще всего

выполняется резекция аневризмы, реже аневризморафия или пликация АС

Операция может дополняться тромбэктомией, а также пластикой межжелудочковой перегородки при ее рубцовых изменениях или дефекте. При сопутствующем поражении венечных артерий вне зоны АС проводят аортокоронарное шунтирование. Послеоперационная летальность составляет 5—8%. Причинами смерти больных в отдаленном послеоперационном периоде являются прогрессирующая сердечная недостаточность вследствие тяжелого дооперационного поражения миокарда и повторные инфаркты миокарда как результат прогрессирования атеросклероза венечных артерий сердца. Без хирургического лечения прогноз при хронической АС неблагоприятный.

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Сердечная недостаточность — патологическое состояние, обусловленное неспособностью сердца обеспечивать адекватное кровоснабжение органов и тканей при нагрузке, а в более тяжелых случаях и в покое. В классификации, принятой на XII съезде терапевтов (1935 г.), СН и сосудистая недостаточность выделены как две самостоятельные формы недостаточности кровообращения. По темпам развития и течению СН подразделяют на острую и хроническую, по преимущественному значению недостаточности какого-либо из желудочков сердца — на левожелудочковую, правожелудочковую и тотальную. Иногда выделяют также предсердную СН (при стенозах атриовентрикулярных отверстий). В течении недостаточности кровообращения при хронической СН выделяют 3 стадии: I стадия (начальная) проявляется одышкой, тахикардией, утомляемостью только при физической нагрузки; II стадия характеризуется застоем в малом и (или) большом круге кровообращения и нарушениями функций органов вначале мало выраженными, в основном при нагрузке (стадия ПА), а затем устойчивыми признаками значительных нарушений гемодинамики и водно-электролитного обмена, сохраняющимися в покое (стадия ПБ); III стадия, или дистрофическая, характеризуется тяжелыми нарушениями гемодинамики, обмена веществ и функций всех органов с развитием в них необратимых морфологических изменений.

Этиология и патогенез. В основе СН могут быть:

— ослабление функции сократимости миокарда при первичном его поражении (первично-миокардиальная СН) или в связи с перегрузкой сердца объемом крови либо давлением; ограничение растяжимости камер сердца в диастолу вследствие поражения других оболочек сердца (так называемая диастолическая, или рестриктивная, СН);

— поражения клапанов или дефекты перегородок сердца, снижающие эффективность деятельности сердца как насоса даже при усиленных сокращениях его камер. Последний механизм может иметь ведущее значение в патогенезе СН при врожденных и приобретенных пороках сердца, но при нихобычно ослабляется и сократительная функция миокарда вследствие его дистрофии от гиперфункции в связи с перегрузкой камер сердца объемом крови (при клапанной недостаточности и внутрисердечных шунтах) или давлением (при клапанных стенозах). Причиной диастолической СН обычно бывают приводящие к ригидности стенок сердца фибропластический эндокардит, выпотной и слипчивый перикардит, в сочетании со снижением сократительной функции миокарда диастолическая СН характера для амилоидоза сердца, гипертрофической кардиомиопатии. Снижение сократительной функции миокарда вследствие перегрузки давлением наблюдается кроме клапанных стенозов при артериальной гипертензии в большом круге кровообращения (перегрузка левого желудочка), что характерно для развития недостаточности кровообращения в поздних стадиях гипертонической болезни и при кардиальных гипертонических кризах, гипертензивных кризах при феохромоцитоме и др., либо в малом круге (перегрузка правого желудочка) при заболеваниях, сопровождающихся формированием легочного сердца. Причиной первично-миокардиальной СН являются миокардит, кардиомиопатии, миокардиодистрофия различной этиологии, дегенеративные изменения миокарда при амилоидозе, гемохроматозе, поражения миокарда при ишемической болезни сердца. Своеобразной формой является аритмогенная СН, при которой миокард, клапаны и состояние стенок сердца могут обеспечивать нормальное кровоснабжение тканей, но насосная функция сердца снижена из-за нарушения ритма или темпа его сокращений, обусловленного либо заболеванием самого сердца, либо экстракардиальной патологией. Такое происхождение может иметь СН при выраженной брадикардии, в т. ч. обусловленной блокадой сердца, пароксизмальной тахикардии, тахисистолической форме мерцательной аритмии.

Гемодинамически СН проявляется в одних случаях преимущественно снижением массы и скорости сердечного выброса (в сравнении с должными), что приводит к уменьшению объемной скорости кровотока в тканях, в других — преимущественно застоем крови и повышением давления в венах малого (при левожелудочковой СН) или большого (при правожелудочковой СН) круга кровообращения — так называемая застойная СН, при которой не только замедляется кровоток в тканях, особенно удаленных от сердца (что проявляется акроцианозом, похолоданием конечностей), но и нарушается режим фильтрационного обмена веществ, в т. ч. электролитов и воды, между тканями и кровью в капиллярах, приводя к формированию отеков. В большинстве случаев застойная СН и снижение сердечного выброса сочетаются. Следствием снижения кровотока в органах и тканях является их гипоксия, нарушающая функции клеточных мембран и порождающая дефицит энергетического обеспечения жизнедеятельности клеток. В результате в органах и тканях развиваются процессы дистрофии и склероза; функции органов существенно нарушаются.

На начальных этапах развития СН нарушение сократимости миокарда или перегрузка одной или нескольких сердечных камер приводят к мобилизации трех главных компенсаторных механизмов, позволяющих поддерживать насосную функцию сердца: согласно закону Франка — Старлинга, увеличение растяжения саркомеров сердца (при дополнительной нагрузке объемом) приводит к повышению сократимости; происходит увеличение выброса катехоламинов адренергическими сердечными нервами и надпочечниками, что усиливает сокращения миокарда и повышает темп сердечных сокращений при одновременной активации липолиза вследствие возбуждения в-адренорецепторов развивается компенсаторная гипертрофия миокарда. Кроме того, в компенсации СН принимают участие сосудистые реакции, направленные на централизацию кровообращения при снижении сердечного выброса и на перераспределение крови в венозных депо при повышении давления в правых отделах сердца.

Происхождение одного из ранних симптомов СН — тахикардии связано с рефлекторной активацией симпатоадреналовой системы с рецепторов правого предсердия и полых вен при повышении в них давления (рефлекс Бейнбриджа) или с барорецепторов каротидного синуса, реагирующих на снижение сердечного выброса. По мере истощения компенсаторных резервов и нарастания энергетического дефицита в миокарде уменьшаются запасы норадреналина, плотность в-адренорецепторов, активность миозиновой АТФ-азы, ухудшается доставка кальция в саркоплазматический ретикулум.

Активация альдостерона, приводящая к задержке соли и жидкости, способствует увеличению давления заполнения желудочков, но при декомпенсации сердечной деятельности становится одним из патогенетических механизмов стабилизации отеков. В развитии последних при сердечной недостаточности немалое значение имеют снижение кровотока в почках и гипоксия почечных канальцев, возникновение диси гипопротеинемии вследствие прогрессирующей при СН дистрофии всех органов, в т. ч. печени (особенно при застойных ее изменениях и формировании так называемого кардиогенного цирроза печени). Патогенез одышки — одного из характерных проявлений СН — зависит от характера гемодинамических нарушений. В одних случаях ведущее значение имеют нарушения центральной регуляции дыхания, в других — изменения гемодинамики в малом круге кровообращения, а при значительном асците у больных с правожелудочковой СН — нарушения механики дыхания из-за повышения внутрибрюшного давления.

Клиническая картина. Острая левожелудочковая СН проявляется сердечной астмой и отеком легких: острая правожелудочковая СН — болью в правом подреберье, резко выраженной тахикардией, набуханием шейных вен, похолоданием конечностей, акроцианозом. Основными симптомами хронической СН являются зависящие от нагрузки одышка, тахикардия, акроцианоз, а также отеки, нарушение функций различных органов. При недостаточности кровообращения I стадии тахикардия и одышка появляются при повышенной, но привычной для больного нагрузке. Больные жалуются на сердцебиение и ощущение нехватки воздуха при ускорении ходьбы, подъемах по лестнице, переноске небольших тяжестей; по окончании нагрузки теми сокращений сердца и дыхание нормализуются через несколько минут. Осмотр больного, пальпация и выслушивание органов позволяют определить признаки заболевания сердца (например, обнаружить клапанный порок), но признаки собственно СН при обследовании больного в покое не определяются. Объективным подтверждением ее наличия может быть появление видимой одышки (учащенное и углубленное дыхание) и тахикардии после выполнения больным 5—10 приседаний в среднем темпе. С переходом недостаточности кровообращения во П стадию толерантность

больных к физической нагрузке еще более снижается. Тахикардия и одышка

ограничивают ходьбу в нормальном или даже сниженном темпе, возникают

при нагрузке, связанной с самообслуживанием, а в последующем и в покое.

У больных с певожелудочковой СН в этой стадии нередко появляются

одышка в горизонтальном положении тела, исчезающая в положении сидя

или стоя — ортопноэ непродуктивный кашель (эквивалент одышки); при нагрузке, лихорадке, подъеме АД возможно возникновение сердечной астмы и отека легких. Больные с правожелудочковой СН в этой стадии нередко жалуются на ощущение тяжести в эпигастральной области, утомляемость, появление пастозности или отека стоп и голеней вначале к концу дня с исчезновением их к утру, а затем (в стадии ПБ) — на постоянные отеки. Появлению отеков предшествует никтурия, а по мере их нарастания стойко снижается суточный диурез. У больных с первично-левожелудочковой (или левопредсердной) СН в стадии ИБ, как правило, имеются и признаки правожелудочковой недостаточности, то есть СН становится тотальной. При обследовании больных с недостаточностью кровообращения II стадии всегда, независимо от этиологии СН, перкуторно определяется расширение границ относительной сердечной тупости вследствие дилатации камер сердца и в большинстве случаев обнаруживаются признаки гипертрофии левого (усиленный 1фиподнимающий верхушечный толчок) или правого (появление сердечного толчка, упругой пульсации под мечевидным отростком) желудочков. У больных с левожелудочковой СН в легких выслушивается жесткое дыхание, иногда влажные хрипы, локализация которых может изменяться через несколько минут после изменения положения тела больного (например, когда больной, лежащий на спине, поворачивается на правый бок); над легочным стволом во всех случаях отмечается усиление и акцент II тона сердца. Правожелудочковая СН в этой стадии объективно проявляется похолоданием кистей и стоп больного, наличием акроцианоза, набухлостью шейных и периферических вен, видимыми отеками стоп и голеней, увеличением печени, край которой при пальпации несколько утолщен и уплотнен. При надавливании на печень больного ладонью нередко отмечают дополнительное набухание шейных вен (гепатоюгулярный рефлюкс). V Периферические отеки становятся видимыми после задержки в организме более 4 л внеклеточной жидкости (скрытые отеки). Отеки обычно симметричны и расположены в нижних частях тела (голени, стопы), где венозное давление достигает наивысших значений. У лежачих больных отеки чаще формируются в области крестца.