Отравление животных растениями

ЛЕКЦИЯ Отравление животных растениями

1. Отравление животных растениями, содержащими органические кислоты и соли Органические кислоты и их соли содержат различные виды щавеля, кислица обыкновенная, щетинник зеленый и ботва сахарной свеклы.

Щавель обыкновенный (Rumex acetosa) — многолетнее растение семейства гречишных, высотой до 1 м, растет на лугах, пастбищах, по берегам рек. Щавель малый (Rumex acetosella) — многолетнее растение высотой до 50 см. Растет повсеместно: на песчаных лугах, запущенных полях, среди посевов. Кислица обыкновенная (Oxallus acetosella). Многолетнее растение семейства кисличных. Произрастает на лесных пастбищах и в затененных местах.

Растения содержат соли щавелевой кислоты: оксалаты калия, натрия и кальция, содержание которых, может достигать 10% в расчете на сухое вещество. Оксалат кальция для крупных животных не имеет явного токсикологического значения, так как не растворим в воде, и не всасывается из желудочно-кишечного тракта. Оксалаты натрия и калия хорошо растворимы в воде, легко проникают через слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта и способствуют развитию тяжелого токсикоза. В свежем виде растения охотно поедаются животными в больших количествах. Отравление возможно при скармливании сена с высоким содержанием вышеперечисленных растений. Смертельная доза щавелевой кислоты для овец составляет 28,0 граммов.

Токсикодинамика. Оксалаты раздражают слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта, что приводит к развитию гастроэнтеритов. В крови оксалат-ион связывает ионизированный кальций и образуют нерастворимый кальция оксалат. Это приводит к гипокальциемии и кристаллизации в канальцах почек кальция оксалата, образованию уралитов. Резко нарушаются функции центральной нервной системы и сердца, уменьшается свертываемость крови, отмечается закупорка мочевых канальцев, иногда их разрыв, нефриты, анурия.

Клинические признаки. В острых случаях отравления признаки появляются спустя 4−5 часов после поедания растений. Отмечается угнетение, ослабление аппетита, обильная саливация и выделения из носа, частое мочеиспускание, диарея, шаткая походка, мышечная дрожь, ослабление дыхания и сердечной деятельности. У жвачных животных иногда развивается тимпания, у коров и лошадей — обильное потоотделение. Со временем появляются приступы клонико-тонических судорог. Смерть наступает в течение одних или нескольких суток. У свинейсильные поносы, полиурия, гнойные конъюнктивиты и дерматиты в области головы, артриты и хромота.

Патологоанатомические изменения не характерны. Геморрагический гастроэнтерит, застойные явления в паренхиматозных органах, иногда гидроперикардит в результате почечной недостаточности. При хроническом отравлении отмечается скопление кристаллов оксалата кальция в мочевых канальцах и признаки нефрита.

Диагностика комплексная, с учетом результатов лабораторного исследования (в крови низкое содержание кальция и высокая кислотность мочи, кристаллы оксалата кальция в моче).

Прогноз неблагоприятный.

Лечение. Назначают солевые слабительные. Внутрь вводят кальция глюконат крупным животным до 40,0 г, мелким до 15,0 г или дикальций фосфат в виде взвеси. Внутривенное введение препаратов кальция в токсикогенную стадию противопоказано, так как усугубляет поражение почек. Назначают вяжущие, обволакивающие, плазмозамещающие солевые растворы, мочегонные, препараты стимулирующие сердечную деятельность и дыхание. В соматогенную фазу отравления парэнтерально применяют препараты кальция.

ВСЭ. Мясо условно годное. Почки утилизируют. Другие паренхиматозные органы оценивают в зависимости от степени их изменений.

Профилактика. Ограничить скармливание оксалатсодержащих растений.

Токсикологический интерес представляют комнатные растения, содержащие нерастворимые оксалаты и протеолитические ферменты: бегония, диффенбахия, кала, аризема, филодендрон. Наиболее часты отравления у собак и кошек, у детей. Кристаллы оксалата кальция попадают на слизистую ротовой полости и оказывают сильное раздражение. Протеолитические ферменты вызывают выделение кининов и гистамина, усиливающие отек слизистой ротовой полости. При отравлении отмечают гиперсаливацию, отек и гиперемия слизистой ротовой полости, дисфагия, затруднение глотания, дрожание головы, зуд и отек морды, гортани. При отравлении необходимо промыть ротовую полость водой, назначить ингибиторы протеолиза, антигистаминные и симптоматические средства.

углеводный обмен патологоанатомический животное

2. Отравление животных растениями, нарушающими свертываемость крови К растениям понижающим свертываемость крови относят донник и душистый колосок.

Донник (Melilotus) из семейства бобовых. Имеется несколько видов, некоторые из которых используются как кормовые растения, а другие являются сорняками. Наиболее распространен донник белый и желтый (лекарственный).

Душистый колосок (Anthoxanthum odoratum). Это многолетнее растение семейства мятликовых, высотой до 50 см, произрастает на лугах, склонах холмов.

В доннике и душистом колоске содержится лактон кумарин, который не представляет опасности для животных. Наибольшее его количество образуется в растениях в период цветения и в начале плодоношения. Особенно его много в верхушках побегов — до 1,2%, несколько меньше в цветках — до 0,87% и листьях — до 0,48%. При сушке растений количество кумарина снижается. Под влиянием микроскопических грибов, развивающихся на растениях, особенно в дождливые годы, а также в испорченной зеленой массе, сене, силосе, кумарин трансформируется в дикумарин, который обладает кумулятивными свойствами и нарушает у животных свертываемость крови. Наиболее чувствителен к дикумарину крупный рогатый скот, особенно телята, лошади и овцы малочувствительны. Отравление чаще наступает после скармливания животным испорченных кормов: зеленой массы, сена, силоса, сенажа, содержащих донник и душистый колосок.

Токсикодинамика. Дикумарин антикоагулянт непрямого действия, предотвращает тромбообразование только после попадания в организм. Кумулируясь в печени, дикумарин нарушает синтез витамина К, протромбина и других коагулирующих факторов, что снижает через 12−72 часа свертываемость крови и приводит к наружным и внутренним геморрагиям, обладает выраженным раздражающим действием на слизистые оболочки, а после всасывания действует на центральную нервную систему, вызывая паралич дыхательного и сосудо-двигательного центров. Усугубляет отравление поражение личинками подкожного овода и обработка животных инсектицидами.

Клинические признаки развиваются медленно, через 2−3 недели после поедания кормов. Отмечается угнетение, стесненная походка, кратковременные судороги, парезы, поносы, иногда с примесью крови. Иногда на фоне удовлетворительного общего состояния отмечается образование различной величины и формы припухлостей, безболезненных, плотных, со временем флюктуирующих, без местного повышения температуры. В последующем появляется бледность слизистых оболочек, кровотечения из открытых полостей тела, апатия, затруднения в движениях, учащение дыхания и сердцебиения, стойкая атония преджелудков, расширение зрачка. Затем атаксия, понижается температура тела, ухудшается общее состояние. Спустя несколько дней животные погибают от резко выраженной сердечной недостаточности. При своевременном исключении подозреваемого корма выздоровление происходит медленно.

Патологоанатомические изменения. Выраженный геморрагический диатез (кровоизлияния на слизистых и серозных оболочках, сердце, селезенке и других органах). Разнообразные по форме и величине гематомы в подкожной клетчатке, реже в скелетных мышцах. В брюшной и грудной полостях — кровянистая жидкость. Нередко почки находятся в студневидной кровянистой массе. В гематомах и полостях сердца кровь водянистая, не свернувшаяся, мелкие кровоизлияния в головном мозге.

Диагностика комплексная. Исключают сибирскую язву и эмфизематозный карбункул. При отравлении отсутствует газообразование (крипитация) в припухлостях и нормальная температура тела.

Лечение. Исключают из рациона токсичный корм. Наиболее эффективен фитоменадион, выпускаемый в капсулах по 0,01 г, таблетках по 0,005 г; в 2% и 5% растворе по 1 мл, в дозе: 0,0005−0,0025 г/кг подкожно 2 раза в день. Назначают викасол в дозе 0,002 г/кг в сутки внутрь или внутримышечно, кальция хлорид внутривенно; аскорбиновую кислоту внутривенно 0,002−0,005 г/кг и 40% раствор глюкозы; кордиамин, коразол.

ВСЭ. Мясо и субпродукты после зачистки условно годное.

Профилактика. Контролировать скармливание донника и приготовление кормов. Не допускать к скармливанию заплесневелые и испорченные корма. Сено и силос, содержащие донник или душистый колосок вводить в рацион постепенно, скармливать их в смеси с другими кормами, делая периодические перерывы.

3. Отравление животных растениями, повышающими чувствительность кожи к действию солнечного света Некоторые кормовые растения и сорняки в разные стадии вегетации способны накапливать пигменты (фагопирин, гиперицин, фурокумарин, филлоэритрин и др.), повышающие чувствительность неокрашенных участков кожи к действию солнечного света, что сопровождается местными воспалительными явлениями и общей реакцией организма животных. Эти заболевания известны под названиями: гречишная болезнь или фагопиризм, клеверная болезнь, просяной токсикоз, солнечный дерматит и другими.

Гречиха посевная (Fagopyrum esculentum) — широко культивируемая культура. В период вегетации, особенно в фазу цветения, накапливает пигмент фагопирин. Отравление овец, свиней и крупного рогатого скота чаще бывает на пастбище, а также при скармливании животным зерна, соломы и мякины. При высушивании гречиха токсичности не теряет. Важным условием является обильная инсоляция.

Зверобой продырявленный (Hypericum perforatum) — многолетнее травянистое растение. Произрастает по обочинам дорог, в незатененных лесах, на лесных полянах, полесках, лугах и т. д. Содержит пигменты гиперицин, псевдогиперицин, а также дубильные вещества, эфирные масла, некоторые витамины и флавоноиды. Ядовитыми являются пигменты, максимальное количество которых накапливается в стадии бутонизации. Чаще болеют овцы, реже крупный рогатый скот и лошади.

Просо посевное (Panicum miliaceticum). Возделывается как крупяная культура. Ядовитость приобретает при неблагоприятных условиях вегетации (сильная засуха). При этом растения недоразвиты и в них накапливаются фотодинамические пигменты. Ядовита также отава. Наиболее чувствительны овцы.

Токсикодинамика. Различают два типа фото-сенсибилизации: первичный, когда пигменты после всасывания в кровь достигают кожного покрова без изменения, и вторичный, когда в желудочно-кишечном тракте, особенно жвачных животных, фотосенсибилизирующий фактор порфиринфилло-эритрин образуется из хлорофилла и поступает в печень. Отмечается повреждение печени, билирубинемия, поступление филлоэритрина в большой круг кровообращения. Вместе с кровью филлоэритрин достигает кожи и обуславливает фотодинамический эффект (гречиха, зверобой, райграс вызывают фотодинамический эффект по первому типу, а просо, люпин, клевер, вика и некоторые другие растения по второму). Пигменты растений под влиянием солнечной энергии, которая более свободно проникает через неокрашенные, бесперьевые и неприкрытые шерстью участки кожи, подвергаются активации с образованием лабильных перекисей, свободных радикалов и других веществ, обладающих повреждающим действием на стенки капилляров и клетки кожи. Усиливает развитие местных воспалительных процессов свободный гистамин. Большинство фотосенсибилизирующих пигментов обладают также общетоксическим действием, повреждая слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта, вызывая дистрофические и некробиотические процессы в печени и мозге, угнетают гемопоэз.

Клинические признаки. Отравления фото-сенсибилизирующими растениями чаще всего наблюдают у свиней и овец, реже у крупного рогатого скота и лошадей. В легких случаях отравления патологический процесс ограничивается только пятнистым покраснением и небольшой отечностью непигментированных участков кожи, головы, шеи и конечностей. Вскоре эти изменения проходят и на коже появляется шелушение. При тяжелом течении возникает резко выраженная экссудация, образуются мелкие пузырьки. Вытекающая из пузырьков жидкость подсыхает и образуются струпья. У животных отмечается анорексия, жажда, ухудшение общего состояния. На слизистой ротовой полости отмечаются везикулы; возникают болезненные отеки подкожной клетчатки на голове, нижней губе; ослабляется сердечная деятельность. Слизистые оболочки желтушные. Позже появляется сонливое состояние, прерываемое приступами возбуждения и мышечной дрожью. Моча мутная, нередко приобретает красный цвет. В зависимости от количества съеденных растений, интенсивности солнечного облучения и некоторых других факторов различают острое, подострое и хроническое течение. Первые клинические признаки проявляются через несколько часов, суток и даже месяцев после поедания корма, но всегда поражения наблюдаются на непигментированных участках кожи, или у остриженных животных после солнечного облучения.

У свиней отмечают покраснения кожи и образование волдырей с серозной жидкостью на коже пятачка, ушных раковин, спины и конечностей. Через несколько дней краснота исчезает, а волдыри лопаются, появляются мокнущие экземы. Развиваются гнойные, гнойно-некротические и некротические дерматиты. Часто заболевание сопровождается расстройством функции желудочно-кишечного тракта, нарушением сердечной деятельности и дыхания. При тяжелом течении развиваются обширные некротические процессы, сепсис, коматозное состояние и смерть.

У овец внезапно возникает острая гиперемия и отек кожи и подкожной клетчатки в области головы, особенно на ушах, губах и веках. Процесс распространяется на слизистые оболочки глаз, ротовой и носовой полостей, что приводит к нарушению зрения, приема корма и воды. Нередко поражается кожа спины. Отек сопровождаются зудом. Общее состояние животных угнетенное, нарушается сердечная деятельность и дыхание, наблюдается расстройство желудочно-кишечного тракта, желтушность слизистых оболочек. Спустя некоторое время появляются некрозы кожи. В тяжелых случаях животные погибают в результате отека легких и сердечной недостаточности.

При подостром течении заболевание продолжается до 20 дней. Наблюдают истощение животных. Выздоровление происходит медленно. У крупного рогатого скота и лошадей отравление встречается значительно реже со сходными клиническими симптомами. У кур отмечается некротическое поражение бесперьевых участков кожи (гребня, сережек, век и конечностей), угнетением, диареей, слепотой, снижением упитанности и большим отходом.

Патологоанатомические изменения. При остром отравлении: некрозы непигментированных и бесшерстых участков кожи, желтушность слизистых, серозных оболочек, подкожной клетчатки. Катарально-геморрагический гастроэнтерит, массовые кровоизлияния на слизистой желудочно-кишечного тракта, жировая дистрофия и очаговые некрозы в печени, гиперемия и отек легких. При подостром и хроническом течении кроме указанных выше изменений истощение и цирроз печени.

Диагностика комплексная, дифференцируют от лептоспироза, ящура, рожи свиней и дерматитов различной этиологии.

Лечение. Изымают токсичный корм, а животных помещают в затемненное место. Назначают адсорбенты, слабительные и обволакивающие. Пораженные участки кожи и слизистых оболочек периодически обрабатывают 0,5% раствором калия перманганата или 0,1% раствором танина. Назначают желчегонные, гепатопротекторы, антигистаминные препараты, дексаметазон. Применяют цинковую, гидрокортизоновую или преднизолоновую мази, мазь лантавет. Используют присыпки с ксероформом, дерматолом, оксидом цинка. С целью профилактики инфицирования при обширных поражениях применяют противомикробные препараты. При ухудшении общего состояния: кофеин-бензоат натрия, препараты кальция и глюкозу.

Профилактика. Контролировать использование пастбищ и кормов, засоренных фотосенсибилизирующими растениями. Необходимо проводить постепенное приучение животных к их поеданию, вести планомерную борьбу с сорняками, не выгонять голодных животных на участки где много таких растений в солнечную погоду.

4. Отравление животных растениями, нарушающими углеводный обмен К этой группе относят сахарную свеклу, содержащую большое количество сахарозы, и растения, содержащие фермент тиаминазу.

Сахарная свекла (Beta saccharifera): семейство маревые. Культивируют как сырье для получения сахара, содержит до 20% сахарозы. Отравление чаще наблюдается у овец и крупного рогатого скота при потреблении сахарной свеклы более 15 кг на животное в сутки: при пастьбе на полях после уборки сахарной свеклы или при свободном доступе их к открытым буртам со свеклой. Допустимая доза сахара для взрослого крупного рогатого скота составляет 3,0 г/кг; для овец 2−3 г/кг массы животного.

Токсикодинамика. В преджелудках жвачных углеводы кормов под влиянием микрофлоры подвергаются ферментации с образованием конечных продуктов — летучих жирных кислот, главным образом уксусной, пропионовой и масляной. Пировиноградная и молочная кислоты являются важнейшими промежуточными продуктами в этом процессе.

Поступление большого количества легкоферментирующихся углеводов, в том числе сахара, ведет к накоплению в рубце молочной кислоты до 0,85% (в норме 0,01−0,015%), снижению величины рН содержимого до 4,0; уменьшению общего количества ЛЖК, повышению концентрации кетоновых тел, аммиака, к атонии преджелудков. В крови резко повышается концентрация молочной кислоты (в 10 раз), нарушается кислотно-основное состояние в организме, возникает ацидоз, угнетаются функции центральной нервной системы, дыхания и сердечной деятельности.

Клинические признаки. Первые симптомы отравления появляются в течение первых 10 часов после одномоментного поедания большого количества сахарной свеклы. Отмечается угнетение, отсутствие аппетита, понос, атония преджелудков, иногда тимпания рубца, отсутствие жвачки, общая слабость, затем атаксия, ослабление сердечной деятельности и дыхания, понижение тактильной чувствительности. Выздоровление наступает медленно. Возможен падеж животных.

Патологоанатомические изменения. Переполнение рубца, катаральный гастроэнтерит, застойные явления органов брюшной полости.

Диагностика комплексная. Подтверждают диагноз определением величины рН содержимого рубца и обнаружение повышенного содержания молочной кислоты в крови.

Лечение. Промывают рубец раствором натрия гидрокарбоната, задают магния оксид, солевые слабительные, настойку чемерицы. Скармливают жвачку от здорового животного. Подкожно вводят инсулин 0,5 ЕД/кг, внутривенно- 40% раствор глюкозы, 5% раствор натрия гидрокарбоната 0,5−1,0 мл/кг. При необходимости назначают кофеин-бензоат натрия, коразол или кордиамин, антибактериальные препараты.

Профилактика. Не допускать одномоментного потребления жвачными животными больших количеств сахарной свеклы. При введении ее в рацион животных необходимо приучать постепенно, а суточную дозу скармливать в 2−3 приема, соблюдать в рационе сахаропротеиновое отношение.

К растениям содержащим фермент тиаминазу относят: хвощи: болотный (Equisetum palustre), топяной (E. linosum), лесной (E. silvaticum), полевой (E. arvense); и папоротник орляк (Pteridium aquilinum).

Ядовитые начала. Хвощ болотный содержит ядовитый алкалоид эквизетин. Другие виды хвощей его не содержат, но обладают токсичностью из-за наличия в них фермента тиаминазы. Папоротник содержит тиаминазу, птакилозид, танин, кверцетин, шикаловую кислоту, сафрол, пруназин, кенферол.

Причины отравлений. Поедание растений в чистом виде и сена, засоренного хвощами и орляком. Высушивание почти не влияет на токсичность. Отравления животных хвощами часто отмечаются после засушливого лета, когда высыхают и становятся доступными для сенокошения заболоченные луга. Отравлениям хвощами и орляком возможны у животных различных видов, но чаще лошадей. Более чувствителен молодняк. Сено, содержащее 20% орляка, при скармливании в течение 1 месяца вызывает отравление у лошадей. Свиньи и овцы орляк поедают не охотно.

Токсикодинамика. Длительное поступление с растениями фермента тиаминазы приводит к постепенному развитию тиаминовой недостаточности. Тиаминаза расщепляет тиамин на пиримидин и тиазоловую группу. Тиамин (витамин В1) в фосфорилированной форме (тиаминпирофосфат) является кофактором ферментных систем, обеспечивающих декарбоксилирование кетокислот и синтез ацетил-КоА. При отсутствии тиаминпирофосфата резко нарушается межуточный обмен углеводов, в тканях накапливается пировиноградная кислота, которая в свою очередь, является ингибитором фермента ацетилхолинсинтетазы. В результате тормозится синтез ацетилхолина. Это приводит к нарушению функции центральной нервной системы, обмена веществ и сердечной деятельности. Птакилозид участвует в реакциях алкилирования ДНК, оказывая при этом канцерогенное действие. Выделяется с молоком и участвует в канцерогенезе у людей.

Клинические признаки проявляются обычно спустя довольно значительное время после начала скармливания засоренных хвощами кормов (в некоторых случаях через 40 дней и более). Отравления могут протекать остро, приводя животных к гибели, иногда через 2−5 дней, однако чаще они хронические и могут затягиваться на 2−3 месяца. Первые симптомы отравления у лошадей проявляются в форме нервных расстройств: повышенная возбудимость, тремор мышц, слабость задних конечностей, шаткая походка. Тяжелые отравления сопровождаются судорогами и приводят к синдрому Cauda equina. Нарушается работа пищеварительного тракта, фекалии часто со слизью. Моча темно-коричневая или бурая. Мидриаз, анемия. Падеж более 80%. У крупного рогатого скота угнетение, отсутствие жвачки, ослабление дыхания и сердечной деятельности; часто поносы с выделением черных зловонных каловых масс; иногда колики. Нередко развивается апластическая анемия, сопровождающаяся кровоизлияниями в желудочно-кишечный тракт, гематурией, выраженной лейкои тромбоцитопенией, депрессией, лихорадкой. Отмечается шаткость зада, иногда параличи. У стельных коров — аборты.

У молодых животных чаще бывает ларингическая форма с отеком гортани и выраженным нарушением дыхания.

Патологоанатомические изменения. У лошадей не характерны. Иктеричность подкожной соединительной ткани, в полостях тела экссудат. Катаральный гастроэнтероколит. В печени, почках, селезенке — очаги некроза.

У крупного рогатого скота превалируют множественные геморрагии на периферии, во внутренних органах и слизистых оболочках пищеварительного тракта. Кроме того, воспалительные явления и язвы слизистых оболочек, микроабсцессы в печени, некротические очаги во внутренних органах, гематурия; у телят — поражения дыхательных путей.

Диагностика комплексная. Проводят ботанический анализ корма.

Лечение. Прекращают скармливание токсичного корма, назначают кокарбоксилазу в дозе 0,001−0,002 г/кг; витамин В1 подкожно: первый день — 2 раза, затем один раз в дозе 0,0005−0,005 г/кг на протяжении 7−14 дней) и кормов, богатых тиамином (отруби, дрожжи), солевые слабительные, обволакивающие и вяжущие средства. В тяжелых случаях показаны препараты, стимулирующие сердечную деятельность и дыхание. Для крупного рогатого скота применение препаратов витамина В1 малоэффективно. Назначают средства стимулирующие лейкопоэз (метилурацил, Т-активин и др.) и гемопоэз (фероглюкин, седимин, урзоферан и др.).

Профилактика. Не допускать скармливания хвощей и папоротника животным. Траву с заболоченных лугов, сильно засоренную хвощами, вместо высушивания на сено, лучше силосовать, так как при силосовании хвощей в значительной мере уменьшается токсичность.