Механизмы возникновения головных болей при различных неврологических заболеваниях

Приступу головной боли нередко предшествуют предвестники, опережающие болевую фазу на несколько часов или дней. Предвестники приступа могут проявляться психическими (депрессия, раздражительность, тревога и т. п.), сенсорными, вегетативными симптомами.

Возникающая непосредственно перед началом приступа головной боли аура, как правило, является следствием локальной вазоконстрикции и уменьшения при этом объема мозгового кровотока. Причиной вазоконстрикции может быть высвобождение из тромбоцитов серотонина и появления избытка его в плазме крови. Характер ауры зависит от локализации ангиоспазма. Она может проявляться в форме фотопсий, птоза века, парестезии, пирамидной недостаточности и пр. С нарастанием в зоне ишемии концентрации гистамина увеличивается отечность сосудистой стенки, снижается ее тонус, повышается проницаемость. Расширение сосудов возможно под влиянием моноаминоксидазы (МАО): происходит распад серотонина и катехоламинов, в частности допамина, что ведет к транссудации плазмокининов, превращающихся в активные кинины, в частности в брадикинин.

В результате локальный ангиоспазм сменяется вазодилатацией. Серотонин и брадикинин, а также простагландины снижают порог возбудимости болевых рецепторов и вызывают их раздражение. У больных мигренью уровень простагландинов Е, и Е2 в межприступном периоде больше, чем в норме, приблизительно в 1,85 раза, а во время приступа — в 6 раз. Они потенцируют реакцию болевых рецепторов на алгогенные вещества, способствуют снижению тонуса сосудов. Этим можно объяснить эффективность при мигрени применения ингибиторов синтеза нростагландинов, в частности препаратов ацетилсалициловой кислоты, нестероидных противовоспалительных средств (НПВС).

Вазодилатация сначала проявляется нарастанием амплитуды пульсовой волны в ветвях преимущественно наружной сонной артерии и к возникновению интенсивной локальной пульсирующей головной боли. Постепенно увеличивается инфильтрация сосудистой стенки, окружающих сосуды тканей, их отек. Пульсация сосудов при этом становится все менее выраженной. Происходит раскрытие артсриовенозных шунтов, сбрасывание через них артериальной крови в вены, переполнение и растяжение вен, при этом снижается скорость кровотока в сосудах мозговых оболочек и мозга, возникает отек тканей, повышается внутричерепное давление, развивается гипоксия тканей; головная боль приобретает распирающий, нередко диффузный, характер.

При приступах мигрени меняется функциональное состояние гипоталамуса и лимбических структур, В связи с этим выражены локальные и общие вегетативные реакции, возможны жажда, потеря аппетита, задержка воды, нарушения сна, дисфория.

В межпристунном периоде у больных мигренью отмечается снижение митохондрального энергетического резерва, обычны признаки ангиовегстодистонии, возможны вазомоторные головные боли, указывающие на хроническую дисфункцию гипоталамических и лимбических структур, низкую толерантность к стрессам, эмоциональную лабильность.

Есть мнение о наличии характерных для больных мигренью личностных особенностей (мнительность, обидчивость, психологическая уязвимость, мелочность, игнорирование своих ошибок, деловитость, упорство в достижении целей). Предполагается генетически обусловленная повышенная проницаемость гемато-энцефалического барьера (ГЭБ). Большинство людей, страдающих мигренью, в межприступном периоде практически здоровы и могут быть социально адаптированы.

Мигрень широко распространена. В частности, страдали такие известные люди, как Юлий Цезарь, Ж. Кальвин, Б. Паскаль, Ч. Дарвин, Карл Линней, Г. Гейне, Э.

По, Ги де Мопассан, Л. Бетховен, П. Чайковский, В. Шопен, Карл Маркс, 3. Фрейд, Ф. Ницше, А. Нобель, А. П. Чехов и др.

Классификация мигрени. В соответствии с «Международной классификацией головных болей» выделяют следующие формы мигрени.

1. Мигрень без ауры.

2. Мигрень с аурой (в частности, классическая, или офтальмическая мигрень; с длительной аурой).

3. Периодические синдромы детства, обычно предшествующие мигрени.

4. Ретинальная мигрень.

5. Осложнения мигрени.

6. Возможная мигрень.

В приведенной «Международной классификации головных болей», а также в МKB-10) — выделяется мигрень без ауры (простая мигрень) и мигрень с типичной или с длительной аурой (классическая мигрень, ассоциативная мигрень).

Мигрень без ауры — самая распространенная форма мигрени (прежде именуемая простой мигренью), по данным М. Л. Федоровой (1992), отмечается у 61,4% больных мигренью. При простой, или обыкновенной, мигрени нет локальной ауры. Однако за несколько часов или даже суток до приступа головной боли может быть продромальное состояние., или продромальная фаза, во время которой характерны дисфория, страхи, вегетативные реакции, жажда, изменение аппетита, пастозность лица, иногда двигательное беспокойство, бессонница или сонливость, кошмарные сны, сухость во рту или гиперсаливация, запоры или диарея, полиурия, притупление слуха и пр. Приступы головной боли могут возникать в любое время суток, чаше ночью или под утро. В дебюте приступа боль пульсирующая (синхронно с пульсом), нарастает в течение 2 — 5 ч. Во время приступа наружная височная артерия нередко напряжена и выбухает, передавливание ее иногда как будто несколько снижает интенсивность боли. На стороне боли возможны сужение зрачка и глазной щели, инъецированность сосудов склеры, слезотечение, отечность глазничной области.

Приступ длится от 4 до 72 ч (без лечения или при неэффективном лечении). Если пациент засыпает во время приступа мигрени и просыпается без головной боли, продолжительность приступа в таких случаях включает и период сна. Характерна односторонняя локализация головной боли (гемикрания). Односторонняя головная боль мигрени без ауры обычно проявляется в подростковом или юношеском возрасте и свойственна людям в зрелом возрасте, при этом мигренозная боль обычно имеет лобно-височную локализацию. Однако у детей младшего возраста при приступах мигрени головная боль обычно двусторонняя. При приступах мигрени без ауры нередко бывают фотофобия и фонофобия. У детей младшего возраста о наличии фотои фонофобии можно догадаться по их поведению. Пульсирующая в начале приступа головная боль сменяется распирающей, сопровождающейся тошнотой, повторяющейся, подчас изнурительной, рвотой.

В конце приступа (послеприступная фаза) отмечаются полиурия, полидипсия, сонливость, зевота, желание есть определенные продукты и пр. Частота приступов вариабельна, но после приступа обычен рефрактерный период.

Приступы провоцируются переутомлением, эмоциями, точнее — наступающей после них релаксацией. Признана гормональная зависимость процесса: во время беременности у больных, страдающих простой мигренью, состояние обычно улучшается: приступы появляются реже, становятся редуцированными, иногда вообще прекращаются, но в дальнейшем после родов с восстановлением менструального цикла возобновляются.

Мигрень без ауры нередко имеет тесную связь с менструальным циклом, в связи с этим признается целесообразным в некоторых случаях признавать наличие менструальной мигрени, или мигрени, связанной с менструацией.

При частоте мигренозных приступов не менее 15 в месяц на протяжении свыше 3 месяцев «Классификация» рекомендует пользоваться термином хроническая мигрень. Мигрень без ауры нередко может перейти в хроническую мигрень при частом использовании обезболивающих фармакопрепаратов. В этом случае авторы «Классификации» предлагают изменять код заболевания и именовать его головной болью при избыточном применении лекарственных средств, или абузусной головной болью. Ими признается, что при мигрени без ауры очевидно участие молекул оксида азота (N0) и пептида, связанного с геном кальцитонина. Они считают, что «в последнее время все больше свидетельств того, что при мигрени имеется сенситизация периваскулярных нервных окончаний и что приступы имеют центральный механизм».

При мигрени с аурой, ранее именовавшейся классической мигренью, или ассоциированной мигренью, мигренозному приступу предшествуют проявления ауры.

Этим термином обозначаются расстройства, проявляющиеся эпизодами обратимых локальных неврологических симптомов, обычно нарастающих в течение 5—20 мин и продолжающихся не более 60 мин. Авторы «Классификации» рассматривают ауру как комплекс неврологических симптомов у возникающих непосредственно перед началом головной боли или в самом начале развития мигренозной головной боли, при этом они дифференцируют варианты мигрени с аурой и мигренозной головной болью, с немигренозной головной болью и без головной боли.

Авторы «Классификации» отмечают, что типичная аура с мигренозной головной болью включает зрительные и/или чувствительные симптомы и/или речевые нарушения с постепенным развитием симптомов не более одного часа и сочетанием при этом позитивных и негативных симптомов, характеризующихся полной обратимостью симптоматики, сочетается с головной болью, описанной выше при мигрени без ауры.

Наиболее распространенным видом ауры является зрительная. Она характеризуется зрительными нарушениями в гомонимных половинах полей зрения обоих глаз (позитивных — в виде фотопсий, или негативных — в виде относительной или абсолютной скотомы, при этом возможны нечеткость (размытость) или потерей центрального зрения.

Следующим по частоте вариантом ауры признается чувствительная. При ней характерны парестезии, медленно распространяющиеся на одной стороне лица или других частей тела, которые могут сменяться чувством онемения там же. Онемение иногда бывает и единственным признаком чувствительной ауры. Еще реже аура проявляется расстройством речи по типу дисфазии.

Если аура характеризуется слабостью мышц, возникающей также, как правило, на одной половине тела, — речь идет о гемиплегической мигрени, которая может быть семейной или спорадической.

Типичная аура с мигренозной головной болью может иметь и смешанный характер. В таких случаях обычно сначала возникают зрительные симптомы, затем — сенсорные и речевые, однако возможна и иная их последовательность. Нередко пациенты, болеющие мигренью, не могут описать особенности проявляющейся у них ауры. Так, к примеру, часто приходится слышать жалобу на мононуклеарные расстройства зрения, тогда как на самом деле они имеются в гомонимных половинах полей зрения обоих глаз. С целью уточнения характера ауры и других особенностей течения приступа мигрени желательно их описание пациентом во время приступа или сразу же после окончания приступа.

Собственно аура возникает непосредственно перед развитием головной боли, чаще она непродолжительна (обычно до 20 мин, иногда несколько секунд) и характеризуется признаками функциональной недостаточности определенного отдела мозга в связи с развитием в нем спазма артериальных сосудов, ведущего к уменьшению кровотока. Характер ауры у каждого больного обычно бывает однотипен.

При мигрени с аурой, как и при мигрени без ауры, появлениям мигренозной головной боли могут предшествовать описанные выше продромальные состояния, представляющие собой различные сочетания таких клинических проявлений, как общая слабость, трудности концентрации внимания, напряжение мышц шеи, повышенная чувствительность к световым и звуковым раздражителям, тошнота, нечеткость зрения зевота, немотивированное беспокойство, тревога, изменение аппетита, жажда, бледность кожи, и может длиться несколько часов, а иногда сутки и более.

За аурой следует приступ головной боли, обычно по типу гемикрании. Однако возможна аура, которая головной болью не сопровождается (типичная аура без головной боли). Мигренозная головная боль возникает и нарастает в процессе снижения тонуса сосудов. Обычно сначала она локальная, пульсирующая, но по мере развития отечности тканей сменяется на распирающую, иногда становится распространенной, диффузной и достигает высокой степени интенсивности. В период кульминации головной боли нередко отмечаются сухость во рту, ощущение сердцебиения, удушье, зевота, боли в эпигастрии, возможны тошнота, рвота, отвращение к пище.

Во время приступа мигрени характерны светобоязнь, плохая переносимость запахов, звуков, стремление к изоляции, уединению. Больной при этом не может отвлечься, вести беседу, выполнять работу, для него предпочтителен полный покой в положении лежа. Во время приступа у него страдальческое выражение лица, иногда гипомимия, бледность, синева вокруг глаз, плохое настроение, внимание нарушено, мышление изменено. В конце приступа могут быть полиурия, диарея, общая слабость, разбитость, сонливость.

Головная боль на фоне зрительной ауры чаще возникает в лобно-глазничной области, почти всегда — в 80−85% на противоположной (по отношению к зрительным расстройствам) стороне. При офтальм и ческой мигрени приступы нередко провоцируются световыми и звуковыми раздражителями, резкими запахами. Половинная головная боль обычно нарастает в течение 0,5−1,5 ч, в период кульминации приступа отмечается тошнота, возможна рвота. Длительность приступа составляет от 30 мин до 6 ч. Приступы могут проявляться сериями, чередующимися с длительными периодами ремиссии. При беременности в двух первых триместрах приступы классической мигрени обычно учащаются.

В случаях ретинальной (сетчаточной) мигрени приступ начинается с ауры, возникающей вследствие преходящей ишемии сетчатки, которая проявляется центральной или парацентральной скотомой разных размеров и формы, иногда слепотой на один, реже на оба глаза. Длительность ретинальной ауры от 3 до 20 мин. Головная боль, возникающая на ее фоне, преимущественно выражена в лобно-глазничной области; если проявления ауры односторонние, головная боль обычно возникает на той же стороне.

Мигренью базилярного типа в «Классификации» 2003 г. признается мигрень с симптомами ауры, происходящими из ствола мозга и/или из обоих полушарий и не сопровождающаяся мышечной слабостью. Аура при этой форме мигрени включает по крайней мере два из следующих клинических проявлений: дизартрия, головокружение, шум в ушах, гипокухия, двоение, зрительные нарушения, возникающие одновременно как в височных, так и в носовых половинах полей зрения обоих глаз, атаксия, двусторонние парестезии, нарушения сознания.

Приступы мигрени с аурой, известные ранее как ассоциированная мигрень, обычно начинаются с ауры, которая характеризуется той или иной, в каждом случае более или менее стереотипной очаговой неврологической симптоматикой, по-видимому обусловленной преходящей недостаточностью кровообращения в соответствующем участке мозга. Очаговые неврологические расстройства могут сохраняться в период развития головной боли, се кульминации, а иногда и некоторое время (но не более 60 мин) после прекращения проявлений боли.

В таких случаях сопровождающая мигренозную ауру головная боль по «Классификации» 2003 г. признается немигрснозной и приступ расценивается как типичная аура с нетипичной головной болью.

В зависимости от характера возникающих при приступе мигрени могут быть выделены различные варианты ассоциированной мигрени: гемипарстическая, гемипарестетическая, афазическая, базилярная, офтальмоплегическая, фацио-плегическая, вестибулярная, мозжечковая, дисфреническая и вегетативная, описанная в 1981 г. A.M. Вейном. Через 3−5 лет от начала заболевания при ассоциированной мигрени форма ауры иногда меняется.

При дисфренинеской ассоциированной мигрени аура характеризуется спутанностью сознания, дезориентацией, нарушением памяти и интеллектуальных функций; при этом возможны депрессия, ажитация, мания, фобии, галлюцинации; головная боль не всегда интенсивна. Проявления дисфренической мигрени могут сочетаться с признаками других форм ассоциированной мигрени и офтальмоплегической мигренью.

Ассоциированная мигрень может быть сопряжена с врожденными аномалиями мозговых сосудов: артериальной аневризмой, артериовенозной мальформацией. Иногда после затянувшегося приступа ассоциированной мигрени результаты КТили МРТ-исследования позволяют обнаружить небольшие инфарктные или геморрагические очаги в головном мозге, чаще в его полушариях. Очаговая симптоматика в таких случаях может оказаться стойкой.

Коварной является и офтальмоплегическая мигрень, при которой во время приступа возникают нарушения функций глазодвигательного нерва, при этом возможны преходящие птоз верхнего века (такой вариант офтальмоплегической мигрени иногда называют болезнью Мебиуса), а также косоглазие, анизокория, нарушения зрачковых реакций. Необходимо иметь в виду, что офтальмоплегическая мигрень может провоцироваться супраклиноидной аневризмой внутренней сонной или задней соединительной артерии, а также параселлярной опухолью.

Следует отметить, что при некоторых вариантах ассоциативной мигрени возможно нарушение сознания. Чаще это бывает при базилярной мигрени, и в таком случае ее называют также синкопальной мигренью. При базилярной мигрени возможны также головокружение, двусторонние нарушения зрения, офтальмопарез, расширение зрачков, дизартрия, атаксия, парестезии, пирамидная недостаточность, иногда проявления одного из альтернирующих синдромов, встречающихся при нарушении кровообращения в стволе мозга. На фоне этих и других признаков недостаточности кровообращения в вертебрально-базилярной системе возможно расстройство сознания от спутанности его кратковременного обморока до сопора. Нарушение сознания обычно длится несколько секунд, реже — минут, но иногда оказывается и более длительным. Большинство приступов проходит самостоятельно без остаточных явлений, однако имеются описания возникновения в мозговой ткани во время таких пароксизмов инфарктного очага.

Некоторыми авторами выделяется имеющая своеобразие мигрень Шавани. Это постоянная головная боль, приступообразное нарастание которой провоцируется эмоциональным напряжением, переутомлением, иногда длительной фиксацией головы в положении ротации или запрокидывания. Мигрень Шавани часто сопровождается нарушением сна, вегетативными расстройствами. Обычно возникает у людей с обызвествлением большого серповидного отростка. Возможно, имеет наследственный характер. Описал современный французский невропатолог J. Chavany.

Редко встречается форма приступообразных болей, проявляющихся в нижней части лица. Ее называют мигренью нижней половины лица, или лицевой мигренью, или пароксизмальной каротодинией. Проявляется с одной стороны периодически повторяющимися приступами пульсирующей боли, главным образом в нижней части лица. Отсюда боль может распространяться в область глазницы, виска, шеи, иногда она сопровождается элементами синдрома Меньера (головокружением, тошнотой, рвотой). Провоцировать приступы такой мигрени может раздражение каротидного синуса. В дальнейшем во время приступа лицевой мигрени обычно наблюдается болезненность в области бифуркации общей сонной артерии. Продолжительность приступа составляет от нескольких часов до суток и более.

Тяжелым проявлением мигрени является мигренозный статус (status migraenosus), представляющий собой серию следующих друг за другом мигренозных приступов, при этом последующие приступы оказываются подчас тяжелей предыдущих, интенсивная головная боль часто сочетается с тошнотой, рвотой. Статус затягивается на 72 ч и более, до 3—5 сут, при этом возможно повышение внутричерепного давления, имеются и другие признаки отека мозга, могут проявляться и очаговые неврологические расстройства. В клинической картине доминируют адинамия, бледность, возможны менингеальные симптомы, изменения сознания, небольшая гипертермия. Частая рвота может обусловить нарушение водно-солевого обмена. При мигренозном статусе могут потребоваться госпитализация больного и применение соответствующих методов интенсивной терапии.

В «Международной классификации головных болей» мигренозный статус рассматривается как осложнение мигрени. В. Н. Шток считает оправданным относить к осложненной мигрени все случаи мигрени с тяжелыми клиническими проявлениями, даже если после приступа не остается резидуальных признаков, в частности, сочетания мигрени с эпилептическим судорожным синдромом или синкопальным состоянием, сочетания мигрени с аллергическими реакциями. Он объясняет это не только тяжестью клинической картины таких вариантов мигрени, но и сложностью оказания при них действенной помощи, а также трудностями социальной адаптации и трудоустройства таких больных.

В последние десятилетия определенное внимание уделяется проблеме мигрени и мозгового инсульта. В частности, введено понятие «мигренозный инсульт» — инсульт, развивающийся во время типичной мигренозной атаки. Диагноз уточняется при КТи МРТ-исследовании. Поданным J.B. Henrich, частота мигренозного инсульта, установленная в популяционном исследовании, составляет 3,4 на 100 тыс. человек в течение года, а среди больных, перенесших инсульт в молодом возрасте, мигрень встречается в 11−28% случаев.

В.Е. Смирнов, обобщая сделанный им обзор литературы по проблеме «Мигрень и мозговой инсульт», приходит к заключению, что у больных мигренью к развитию инсульта предрасполагают сами мигренозные приступы, особенно тяжелые и часто повторяющиеся с аурой при длительном течении заболевания. Неврологические симптомы ауры в большинстве наблюдений соответствуют локализации мигренозного инсульта. В таких случаях ишемия в мозге развивается в результате целого комплекса нейронально-метаболических сдвигов, сопровождающихся спазмом артериол и нарушениями гемокоагуляции. Можно предполагать, что при длительном действии указанных факторов риск возникновения инсульта должен повышаться, поскольку развиваются локальные патологические изменения в сосудистой системе, которые не всегда распознаются. Имеются наблюдения мигренозного геморрагического инфаркта и кровоизлияния в мозг, обусловленные повреждениями стенки артерии на фоне ангиоспазма с последующей реперфузией. Структурные изменения в веществе мозга у больных мигренью при МРТ-исследовании встречаются чаще, чем у здоровых, и это следует учитывать при прогнозировании заболевания.

Заключение

В заключении следует отметить, что головная боль — одна из самых распространенных и универсальных жалоб во врачебной практике, часто отражающая не столько неблагополучие в самой голове, сколько в организме и целом. Головную боль можно разделить на две основные категории: первичную и вторичную. При первичной головной боли самое тщательное обследование не выявляет каких-либо органических причин. Вторичная, или симптоматическая, головная боль, бывает следствием разнообразных неврологических и соматических заболеваний, травм, метаболических расстройств, и интоксикации или приема лекарственных средств. Вещество головного мозга не обладает болевой чувствительностью, поэтому головная боль может быть вызвана лишь раздражением болевых рецепторов твердой мозговой оболочки, артерий основания мозга и их крупных ветвей, вен и венозных синусов, ветвей наружной сонной артерии, черепных нервов, верхних шейных корешков, мышц основания черепа и шейных мышц. При первичных формах головной боли, помимо указанных периферических механизмов, важное значение имеет дисфункция центральных (в частности серотонинергических) систем, влияющих на восприятие боли.

По результатам изучения механизмов возникновения головных болей при различных неврологических заболеваниях можно сделать следующие выводы:

1. Одной из наиболее распространенных причин симптоматических головных болей являются цереброваскулярные заболевания. Внезапная интенсивная диффузная или затылочная головная боль характерна для субарахноидального кровоизлияния, обычно вызываемого разрывом аневризмы церебральной артерии. Больные часто называют эту боль самой сильной из всех, которые они когда-либо испытывали в жизни. Появление боли нередко сопровождается рвотой и иногда утратой сознания. Спустя короткое время присоединяются менингиальные симтомы.

2. Диффузная или локальная интенсивная головная боль, сочетающаяся с угнетением сознании и очаговой неврологической симптоматикой (слабостью или онемением в конечностях, нарушением речи и координации) может быть признаком внутримозгового кровоизлияния, ишемического инсульта, тромбоза церебральных вен и венозных синусов. При расслоении внутренней сонной артерии возникает стойкая интенсивная боль в глазу, периорбитальной области; и, шее (каротидиния), сочетающаяся с синдромом Горнера и нарастающей очаговой симптоматикой.

3. Головная боль, связанная с повышением внутричерепного давления, может быть ранним признаком опухоли и абсцесса мозга, внутричерепной гематомы и других объемных образований, а также гидроцефалии. Боль чаще бывает диффузной, но иногда может соответствовать локализации объемного поражения. Поначалу головная боль носит эпизодический характер и возникает по утрам, но постепенно нарастает и становится постоянной. Иногда она зависит от положения тела. Боль нередко сопровождается рвотой (которая может возникать без предшествующей тошноты), усиливается при кашле, чиханье, наклонах головы, может будить человека ночью и не облегчается сном. При опухоли задней черепной ямки рвота может опережать появление головной боли на несколько недель. По мере нарастания боли появляются асимметрия рефлексов, глазодвигательные нарушения (двоение), снижение памяти, интеллекта, изменение поведения. При осмотре глазного дна могут выявляться застойные диски зрительных нервов. Причиной гипертензионных головных болей может быть и доброкачественная внутричерепная гипертензия.

4. Реже встречается боль, вызванная спонтанным снижением внутричерепного давления вследствие просачивания спино-мозговой жидкости через дефект в мозговых оболочках. Боль усиливается при вставании и сопровождается тошнотой, рвотой, головокружением, шумом в ушах. Диагноз можно подтвердить при ликворной пункции (давление спино-мозговой жидкости 60 мм вод. ст.), магнитно-резонансной томографии (выявляет усиление сигнала от мозговых оболочек, вызванное их натяжением), КТ миелографии (выявляет дефект в оболочке).

5. Боль, связанная с воспалительным или дегенеративным поражением шейного отдела позвоночника (цервикогенная головная боль, или цервикокраниалгия), обычно локализуется в шейнозатылочной области, но часто распространяется в лобно-височную область, плечо и руку. Боль часто бывает односторонней, при этом сторона боли обычно не меняется. Боль обычно умеренной интенсивности и усиливается при движении головой, длительном пребывании в неудобной позе, пальпации шейно-затылочных мышц. Часто выявляется ограничение подвижности шейного отдела. Поражение шейного отдела позвоночника должно быть подтверждено рентгенологически. У небольшой ста больных выявляется задний шейный симпатический синдром, характеризующийся сочетанием мигренеподобной головной ли с вегетативными расстройствами (расширением зрачка, пергидрозом лица, реже сужением зрачка и птозом), головокружением, нечеткостью зрения. Боль в шейно-затылочной области может быть также проявлением невралгии затылочных нервов, спондилогенной шейной миелопатии, краниовертебральных аномалий или oпyxoлей. В последнем случае боли нередко усиливаются в горизонтальном и ослабевают в вертикальном положении.

Список литературы

Александровский Ю. А. Пограничные психические расстройства. М.: Медицина, 2000. — 496 с.

Александер Ф. Психосоматическая медицина. Принципы и применение: пер. с англ. — М.: Перрлс, 2000. — 296 с.

Бортникова С.М., Зубахина Т. В. Сестринское дело в невропатологии и психиатрии с курсом наркологии. Ростов на Дону: Феникс, 2008. — 475 с.

Брэгг С. Поль, Нордемар Р. Позвоночник — ключ к здоровью. СПб.: Комплект, 2004. — 336 с.

Девятова М.В. Нет-остеохондрозу. СПб.: Комплект, 2005. — 224 с.

Клиническая психология. Под редакцией Б. Д. Карвасарского. СПб.: Питер, 2007. — 960 с.

Кулаков С. А. Основы психосоматики. СПб.: Речь, 2003. — 316 с.

Кулаков С. А. Практикум по психотерапии психосоматических расстройств. СПб.: Речь, 2007. — 294 с.

Лакостина Н.Д., Сергеев И. И., Панков О. Ф. Клиническая психология. М.: МЕДпресс — информ, 2007. — 416 с.

Малкина-Пых И. Г. Психосоматика. М.: Эксмо, 2009. — 1024 с.

Менделевич В.Д., Соловьева С. Л. Неврозология и психосоматическая медицина. М.: МЕДпресс-информ, 2002. — 608 с.

Нервные болезни. Под редакцией Спринца А. М. СПб.: Спец

Лит, 2006. — 415 с.

Николайчук Л.В., Николайчук Э. В., Зинкевич Г. Н. Остехондроз. Мн.: Современное слово, 2005. — 321 с .

Новикова И.А., Полякова О. Н., Лебедев А. А. Практическое пособие по анатомии и физиологии центральной нервной системы. СПб.: Речь, 2007. — 96с.

Одинак М. М. Частная неврология. СПб.: лань, 2004. — 256 с.

Общая психофизиология. Под редакцией Сысоева В. Н. СПб.: ВМед

А, 2005 — 296с.

Первов Л. Г. Уход за неврологическими больными. М. Медицина, 2003. — 232 с.

Психосоматические расстройства в практике терапевта. Под редакцией В. И. Симаненкова. СПб.: Спец

Лит, 2008. — 335 с.

Руководство по социальной психотерапии. Под редакцией Т. Б. Дмитриевой. М.: Медицина, 2001. — 560 с.

Сидоров П. И. Психосоматическая медицина. Под редакцией П. И. Сидорова. М.: МЕДпресс-информ, 2006. — 568 с.

Сидоров П.И., Парняков А. В. Клиническая психология. М.: ГЭОТАР — МЕД, 2002 — 864с.

Сметанников П. Г. Психиатрия. М.: Медицинская книга, 2007. — 784.

Руководство по социальной психотерапии. Под редакцией Т. Б. Дмитриевой. М.: Медицина, 2001. С. 207.

Менделевич В.Д., Соловьева С. Л. Неврозология и психосоматическая медицина. М.: МЕДпресс-информ, 2002. С. 375.

Менделевич В.Д., Соловьева С. Л. Неврозология и психосоматическая медицина. М.: МЕДпресс-информ, 2002. С. 379.

Александер Ф. Психосоматическая медицина. Принципы и применение: пер. с англ. — М.: Перрлс, 2000. С. 207.

Александер Ф. Психосоматическая медицина. Принципы и применение: пер. с англ. — М.: Перрлс, 2000. С. 209.

Первов Л. Г. Уход за неврологическими больными. М. Медицина, 2003. С. 98.

Первов Л. Г. Уход за неврологическими больными. М. Медицина, 2003. С. 101.

Сметанников П. Г. Психиатрия. М.: Медицинская книга, 2007. С. 604.

Сметанников П. Г. Психиатрия. М.: Медицинская книга, 2007. С. 608.

Сметанников П. Г. Психиатрия. М.: Медицинская книга, 2007. С. 609.

Первов Л. Г. Уход за неврологическими больными. М. Медицина, 2003. С.

174.

Нервные болезни. Под редакцией Спринца А. М. СПб.: Спец

Лит, 2006. с. 98−101.

Одинак М. М. Частная неврология. СПб.: лань, 2004. С. 211.

Первов Л. Г. Уход за неврологическими больными. М. Медицина, 2003. С.

67.

Нервные болезни. Под редакцией Спринца А. М. СПб.: Спец

Лит, 2006. с. 102−104.

Бортникова С.М., Зубахина Т. В. Сестринское дело в невропатологии и психиатрии с курсом наркологии. Ростов на Дону: Феникс, 2008. С. 311.

Бортникова С.М., Зубахина Т. В. Сестринское дело в невропатологии и психиатрии с курсом наркологии. Ростов на Дону: Феникс, 2008. С. 314.

Сметанников П. Г. Психиатрия. М.: Медицинская книга, 2007. С. 499.

Сметанников П. Г. Психиатрия. М.: Медицинская книга, 2007. С. 503.

Сметанников П. Г. Психиатрия. М.: Медицинская книга, 2007. С. 315.

Сметанников П. Г. Психиатрия. М.: Медицинская книга, 2007. С. 319.

Брэгг С. Поль, Нордемар Р. Позвоночник — ключ к здоровью. СПб.: Комплект, 2004. С. 202.

Брэгг С. Поль, Нордемар Р. Позвоночник — ключ к здоровью. СПб.: Комплект, 2004. С. 204.

Брэгг С. Поль, Нордемар Р. Позвоночник — ключ к здоровью. СПб.: Комплект, 2004. С. 205.

Брэгг С. Поль, Нордемар Р. Позвоночник — ключ к здоровью. СПб.: Комплект, 2004. С. 208.

Брэгг С. Поль, Нордемар Р. Позвоночник — ключ к здоровью. СПб.: Комплект, 2004. С. 210.

Александер Ф. Психосоматическая медицина. Принципы и применение: пер. с англ. — М.: Перрлс, 2000. С. 155.

Александер Ф. Психосоматическая медицина. Принципы и применение: пер. с англ. — М.: Перрлс, 2000. С. 158.