Развитие трещин в дентине (обзор по статьям R.O. Ritchie)

Отличие выражается в меньшем содержании минеральных компонентов, а также наличии дентинных трубочек, в которых находятся отростки одонтобластов. Дентинные трубочки обеспечивают циркуляцию жидкости, что служит необходимым условием обменных процессов.

Каждый одонтобласт, являющийся клеткой пульпы, заканчивается в наружном слое дентина (дентино-эмалевом соединении). Тесное взаимодействие между одонтобластами пульпы и дентином указывает на необходимость рассматривать комплекс пульпа — дентин как единое функциональное образование, которое получило название эндодонт.

Патологическая гистология дентина позволяет разграничивать две стадии его поражения: первая характеризуется отсутствием видимой кариозной полости и вторая — видимым повреждением эмали и дентина. Наличие в дентине микроскопических трубочек способствует свободному проникновению кислот в более глубокие слои, что сопровождается быстрой деминерализацией дентина. Поэтому даже при незначительном повреждении эмали в дентине возникает участок деминерализации V-образной формы с широким основанием у дентино-эмалевого соединения и верхушкой, направленной к пульпе зуба.

Клинически этот этап протекает, как правило, бессимптомно. Однако в некоторых случаях, даже на ранних стадиях кариеса, может возникать боль, что объясняется смещением жидкости в дентинных канальцах. Проникновение микроорганизмов в более глубокие слои дентина, и, как следствие этого, попадание токсинов в пульпу, приводит к ее воспалению. P. Ford (1997) считает, что первичное воспаление пульпы клинически проявляется кратковременными болями (до 10 с). Быстропроходящий болезненный импульс в ответ на холод свидетельствует чаще об обратимом пульпите или гиперемии пульпы.

Обратимый пульпит, как указывает само название, — это ограниченное воспаление пульпы, которое может приостановиться после пломбирования полости. Дальнейшее прогрессирование процесса приводит к тому, что при воздействии температурного раздражителя возникают продолжительные боли, что предполагает необратимый пульпит. При этом маловероятно, что состояние пульпы нормализуется после пломбирования кариозной полости.

Комплекс пульпа—дентин может по-разному реагировать на повреждение (разрушение) тканей зуба при кариозном процессе. В зависимости от характера воздействия различают три типа реакции.

Медленно прогрессирующее воспаление в ответ на длительное воздействие низкой концентрации кислоты.

Реакция на воздействие кариесогенных факторов средней силы.

Быстро развивающаяся реакция пульпы на сильно выраженные кариесогенные факторы.

Длительное воздействие кислоты низкой концентрации приводит к отложению кристаллов минеральных компонентов как в просвете дентинных трубочек, так и межтубулярном дентине. Рентгенологически и под микроскопом это выглядит как зона пониженной проницаемости перед инфицированным дентином. Эта область характеризуется увеличенным содержанием минеральных компонентов и называется зоной склерозированного дентина. Склерози-рованный дентин — обычно блестящий, имеет темный цвет, плотный при зондировании, в отличие от деминерализованного дентина. Склерозированный дентин является как бы «зоной защиты» на пути медленно протекающей деминерализации.

Наряду с отложением минеральных компонентов в межпризменный дентин происходит минерализация дентинных трубочек, которая завершается полным закрытием их просвета. Подобные участки получили название зоны прозрачного дентина.

Воздействие кариесогенных раздражителей средней силы приводит к микробной инвазии дентина. Наличие кислот, микроорганизмов, токсинов и ферментов в дентинных канальцах вызывает дегенерацию и некроз отростков одонтобластов, а местами и самих клеток. Группа пустых трубочек, выявляемых под микроскопом, получила название «мертвых трактов». Появление микроорганизмов и их токсинов в дентинных канальцах приводит к отложению заместительного дентина в полости зуба, в соответствии с зоной кариозного поражения. Формирование заместительного дентина также служит проявлением защитного механизма пульпы, предохраняя ее от проникновения микроорганизмов и их токсинов. Структура заместительного дентина может варьировать от хорошо организованной, с четкой ориентацией волокон и дентинных канальцев, до (реже) беструбчатого дентина, что обусловлено силой раздражителя. Наличие сильных раздражителей может привести к формированию внутрипульпарного дентина, получившего название иррегулярного дентина.

Воздействие сильно выраженных кариесогенных факторов подавляет защитные механизмы пульпы, что приводит к быстрому ее инфицированию, возникновению абсцесса с последующим частичным или полным некрозом. Этапы развития кариозного процесса. Различают стадии деминерализации дентина, дегенерации и растворения органической матрицы, что приводит к нарушению его структурной целостности. При этом микроскопически различают пять зон, которые особенно четко проявляются при медленно прогрессирующем процессе.

1-я зона — нормальный дентин. Для него характерна неизмененная структура с дентинными канальцами и отростками одонтобластов.

2-я зона — полупрозрачный дентин. Полупрозрачный слой является зоной деминерализации межтубулярного дентина с первыми признаками отложения минеральных компонентов внутри трубочек. Бактерии в дентинных канальцах отсутствуют.

3-я зона — прозрачный дентин. Это зона кариозного дентина, который частично размягчен, а его деминерализация продолжается. Однако наличие неповрежденных коллагеновых волокон создает предпосылки для реминерализации при благоприятных условиях.

4-я зона — мутный дентин. Это зона бактериальной инвазии. Она характеризуется наличием расширенных дентинных канальцев, наполненных бактериями. Коллагеновые волокна дентина подвергаются ферментативному воздействию и не способны восстановить нормальное состояние. В этой зоне не может происходить реминерализации, и она всегда подлежит удалению.

5-я зона — инфицированный дентин. В зоне отсутствуют нормальные структуры минерального компонента и коллагена. Полное удаление инфицированного дентина необходимо как для успешного проведения реставрации, так и с целью предотвращения распространения инфекции в подлежащие ткани.

Некоторые авторы не обращают внимания на отдельные детали и выделяют 3 зоны: зону заместительного дентина и изменений в пульпе, зону прозрачного и нормального дентина, зону распада и деминерализации.

Дальнейшее разрушение тканей зуба на месте первичного поражения происходит примерно по следующей схеме. Деминерализация эмали приводит к разрушению поверхностного слоя, в результате чего образуется кариозная полость. В этой полости происходит интенсивное образование зубной бляшки и создаются благоприятные условия для кислотообразования, что ускоряет прогрессирование очага поражения. Следствием этого служит «латеральное» распространение полости на уровне дентино-эмалевого соединения.

При наличии кариозной полости клинически выявляется некротическая бесструктурная масса, содержащая огромное количество микроорганизмов. После удаления некротизи-рованного материала обнажается инфицированный дентин (4-я зона — мутный дентин), который легко убирается слоями с помощью ручного инструмента. После снятия этого слоя появляется более твердый дентин, переходящий в зону гиперминерализованного склерозированного дентина. Обнажение гиперминерализированного (твердого) дентина — это оптимальная глубина препарирования, так как он служит естественным барьером, который блокирует проникновение бактерий и кислот.

Целесообразно разграничивать инфицированный и пораженный дентин. Пораженный дентин — это деминерализованный, но еще незаселенный бактериями дентин, что соответствует 2-й и 3-й зонам. Инфицированный дентин (4-я и 5-я зоны) деминерализован и заполнен микроорганизмами. [1]

Гистология кариеса дентина При разрушении границы эмальдентин кариозный процесс охватывает плащевой дентин, что приводит к существенному снижению прочности эмали зуба в результате разрушения дентинных канальцев. Таким образом, патологический очаг приобретает форму конуса с основой, направленной к границе эмальдентин.

При начальном кариесе в результате поражения эмали в дентин могут диффундировать бактериальные токсины, энзимы. Таким образом, на границе пульпадентин образуется третичный дентин логически исключительно на аппроксимальном участке зуба. После устранения кариесогенных факторов деминерализованная ткань частично может реминерализоваться, в противном случае кариес прогрессирует, образуются полости, бактерии проникают вглубь, разрушая органическое вещество эмали и дентина. Реакция пульпы зависит от динамики прогрессирования и проникания бактерий в дентин. [5]

В случае продвинутой стадии кариеса к вышеупомянутым добавляются еще две гистологические зоны. Периферически к зоне деминерализации проходит зонд пенетрации. Это область скопления бактерий (главным образом грамположительных микроорганизмов, например, лактобацилл), проникающих также в дентинные канальцы. Продукты обмена бактерий приводят к локальному расширению дентинных канальцев (образование ампул, появление трещин в зоне ростовых линий).

Периферический участок кариозной полости образован некротической зоной с деструктурированным дентином. Эта область состоит из некротического дентина (жировая дистрофия), живых и мертвых микроорганизмов, а также их энзимов (эстеразы и пептидазы) и продуктов обмена веществ.

Заключение

Помимо кариеса, наиболее распространённого заболевания зубов, имеется и другая разнообразная патология твёрдых тканей — некариозные поражения зубов.

Некоторые из этих заболеваний (стирание, флюороз, травмы) подробно изучены. Разработаны методы их профилактики и лечения. В возникновении же некоторых других видов поражений твёрдых тканей, ещё много неясного в отношении как патогенеза, так и методов эффектиного лечения. Сходные симптомы клинического течения, особенно в начальном периоде заболевания, нередко затрудняют распознавание некариозных заболеваний зубов, а также дифференциацию их от кариеса.

В патогенезе многих заболеваний, связанных с разрушением дентина лежит процесс нарушения обмена минеральных веществ, сопровождающийся нарушением целостности структуры зуба. Построение системы профилактики и лечения заболеваний зубов диктует необходимость более глубокого всестороннего и в первую очередь морфологического изучения этих механизмов.

Список литературы

Effects of polar solvents on the fracture resistance of dentin: role of water hydration (R.K. Nalla a, M. Balooch b, J.W. Ager III a, J.J. Kruzic a, J.H. Kinney c, R.O. Ritchie)

Dentin Erosion Simulation by Cantilever Beam Fatigue and pH Change Age-related transparent root dentin: mineral concentration, crystallite size, and mechanical properties (J.H. Kinneya,_, R.K. Nallab, J.A. Poplec, T.M. Breunigd, R.O. Ritchie)

Characteristic dimensions and the micro-mechanisms of fracture and fatigue in ‘nano' and ‘bio' materials (R.O. RITCHIE, J.J. KRUZIC, C.L. MUHLSTEIN1, R.K. NALLA and E.A. STACH)

On the fracture of human dentin: Is it stressor strain-controlled? (R. K. Nalla, 1 J. H. Kinney, 2 R. O. Ritchie)

Mechanistic aspects of in vitro fatigue-crack growth in dentin (J.J. Kruzica, R.K. Nallaa, J.H. Kinneyb, R.O. Ritchiea)

Fatigue of mineralized tissues: Cortical bone and dentin (J.J. Kruzica, R.O. Ritchie)

I n vitro fatigue behavior of human dentin with implications for life prediction (R. K. N alla, V. I mbeni, J. H. K inney, M.

S taninec, S. J. M arshall, R. O. Ritchie)