Считают, что им является окись азота (NO).
Важная роль в увеличении кровотока при местных сосудистых реакциях отводится изменению рН тканевой среды — сдвиг реакции среды в сторону ацидоза способствует расширению сосудов благодаря повышению чувствительности к аденозину гладкомышечных клеток, а также уменьшению степени насыщения гемоглобина кислородом. В патологических условиях (ожог, травма, воспаление, действие ультрафиолетовых лучей, ионизирующей радиации и т. д.) наряду с аденозином существенное значение приобретают и другие метаболические факторы.
Механизм их сосудорасширяющего действия полностью еще не изучен. Предполагают, что гипотоническое действие различных продуктов метаболизма основывается на снижении реактивности мышечного слоя сосудистой стенки к растягивающему влиянию, которое оказывает давление крови. В его основе может лежать блокирование кальциевого входа вследствие закрытия определенной части кальциевых каналов в мембране, управляемых α-рецепторами. Исход артериальной гиперемии может быть различным. В большинстве случаев артериальная гиперемия сопровождается усилением обмена веществ и функции органа, что является приспособительной реакцией. Однако возможный неблагоприятные последствия. При атеросклерозе, например, резкое расширение сосуда может сопровождаться разрывом его стенки и кровоизлиянием в ткань. Особенно опасны подобные явления в головном мозге.
Коллатеральная гиперемия возникает в связи с затруднением кровотока по магистральному артериальному стволу, закрытому тромбом или эм6олом. В этих случаях кровь устремляется по коллатеральным сосудам. Просвет их рефлекторно расширяется, приток артериальной крови усиливается и ткань получает увеличенное количество крови.
Гиперемия после анемии (постанемическая) развивается в тех случаях, когда фактор, ведущий к сдавлению артерии (опухоль, скопление жидкости в полости, лигатура и др.) и малокровию ткани, быстро устраняется. В этих случаях сосуды ранее обескровленной ткани резко расширяются и переполняются кровью, что может привести не только к их разрыву и кровоизлиянию, но и к малокровию других органов, например головного мозга, в связи с резким перераспределением крови. Поэтому такие манипуляции, как извлечение жидкости из полостей тела, удаление больших опухолей, снятие эластического жгута, производят медленно.
Вакатная гиперемия развивается в связи с уменьшением барометрического давления. Она может быть общей, например у водолазов и кессонных рабочих при быстром подъеме из области повышенного давления. Возникающая при этом гиперемия сочетается с газовой эм6олией, тромбозом сосудов и кровоизлияниями. Местная вакантная гиперемия появляется на коже под действием, например, медицинских банок, создающих над определенным участком ее разреженное пространство.
Воспалительная гиперемия — постоянный спутник воспаления.
Гиперемия на почве артериовенозного свища возникает в тех случаях, когда, например, при огнестрельном ранении или другой травме образуется соустье между артерией и веной и артериальная кровь устремляется в вену.
Заключение
Артериальная гиперемия приводит к изменению кровообращения в тканях и местному повышению кровяного давления. Если при рабочей (физиологической) гиперемии эти процессы способствуют усилению питания тканей и повышению функции органа, то при патологической гиперемии (воспаление, интоксикация, денервация и др.) такого соответствия нет. Поэтому иногда в патологических условиях артериальная гиперемия влечет за собой разрыв сосудов и кровоизлияние. Наиболее опасны последствия гиперемии в центральной нервной системе. Сильный прилив крови к головному мозгу обычно сопровождается неприятными ощущениями в виде головокружения, шума в голове, иногда явлениями возбуждения. Особенно опасно кровоизлияние из мозговых сосудов, например при патологическом изменении их эластичности и проницаемости.
Значение патологической артериальной гиперемии определяется главным образом ее видом. Коллатеральная гиперемия, например, является по существу компенсаторной, обеспечивая кровообращение при закрытии артериального ствола. Воспалительная гиперемия — обязательный компонент этой защитно-приспособительной реакции. Однако вакатная гиперемия становится одним из слагаемых кессонной болезни.
Клиника артериальной гиперемии: увеличение органа или участка ткани, цианоз, местное понижение температуры, отек, замедление кровотока, диапедез эритроцитов. Длительное расширение вен приводит к растяжению их стенки, что может сопровождаться гипертрофией мышечной оболочки ее и явлениями фибросклероза и варикозного.
Используемая литература:
Патологическая анатомия: Учебник для медицинских вузов / Под ред. А. И. Струкова, В. В. Серова. — М.: «Медицина», 2005 г.
Патологическая физиология: Учебник для медицинских вузов / Под ред. А. Д. Адо. — М.: «Медицина», 2005 г.
Патологическая физиология: Учебник для медицинских вузов / Под ред. А. Д. Адо, Л. М. Ишимовой. — М.: «Медицина», 2004 г.
Патологическая физиология: Учебник для медицинских вузов / Под ред. Н. Н. Зайко, Ю. В. Быця. — М.: «МЕДпресс-информ», 2006 г.
www.yandex.ru
