Нарушения клубочковой фильтрации

Уменьшение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) является основным показателем развития недостаточности почек.

Поскольку:

СКФ = ЭФД х•Кф, где ЭФД — эффективное фильтрационное давление; Кф — коэффициент фильтрации, то можно выделить две группы механизмов нарушения клубочковой фильтрации.

I. Уменьшение ЭФД. Поскольку:

ЭФД = ГД — ОД — ДМП, где ГД — гидростатическое давление в капилярах клубочков; ОД — онкотическое давление крови; ДМП-давление в мочевыводящих путях, то уменьшение СКФ может быть обусловлено:

• 1) уменьшением гидростатического давления (ГД) в капиллярах клубочков вследствие общих и местных расстройств кровообращения, а именно:
  • — уменьшения артериального давления (Рарт) ниже 80 мм рт.ст. (не срабатывает механизм миогенной ауторегуляции — механизм Бейлиса). Это наблюдается при всех видах шока и коллапса;
  • — увеличения венозного давления (Рвен) — Причиной этого могут быть общие нарушения (например, правожелудочковая недостаточность сердца, приводящая к увеличению центрального и перифериче­ского венозного давления) и местные расстройства — венозная гиперемия (например, при интерстициальном воспалении почечной ткани);
  • — ишемии почек (уменьшением радиуса сосудов), что наблюдается при атеросклерозе и артериальной гипертензии;
  • — увеличения вязкости крови (например, при ДВС-синдроме). Все указанные нарушения приводят к уменьшению фильтрационного давления в почечных клубочках, что проявляется уменьшением скорости клубочковой фильтрации и, следовательно, признаками недостаточности почек.
• 2) увеличением онкотического давления крови (ОД), что бывает, например, при обезвоживании;
• 3) увеличением давления в мочевыводящих путях (ДМП.). Причиной этого являются препятствия оттоку фильтрата или мочи при повреждении канальцев (закупорка канальцев некротическими массами и цилиндрами), при интерстициальном воспалении (сдавление канальцев отечной жидкостью), при нарушениях проходимости мочеточников и мочевыводящих путей (камни, стриктуры, сдавление опухолью).

II. Уменьшение коэффициента фильтрации (Кф). Оно может быть обусловлено:

• 1) уменьшением общей площади фильтрации, которая, в свою очередь, зависит от количества действующих нефронов;
• 2) уменьшением проницаемости стенки клубочкового фильтра, что наблюдается при утолщении мембраны (например, при диабетической нефропатии), склерозировании клубочков (следствие гломерулонефрита), засорении пор фильтра белками (гемоглобином, миоглобином соответственно при гемолизе эритроцитов и раздавливании мышечной ткани).

Увеличение фильтрации происходит под влиянием следующих факторов.

• 1. Повышение гидростатического давления на стенку капиллярных сосудов клубочков, которое наблюдается при увеличении объема внутрисосудистого сектора в связи с приемом большого количества жидкости, с рассасыванием отеков, транссудатов и экссудатов; при увеличении объемной скорости кортикального кровотока в связи с уменьшением тонуса приносящих артериол (в стадии подъема температуры при лихорадке, в условиях натрийизбыточной диеты); при повышении тонуса отводящей артериолы в связи с нервно-рефлекторными и гуморальными влияниями, наблюдающимися в ранней стадии гипертонической болезни, посттрансфузионных осложнений, при введении небольших доз адреналина.
• 2. Понижение онкотического давления крови, перераспределение белковых фракций крови в сторону преобладания грубодисперсных глобулинов, обладающих низким онкотическим давлением (при гепатите, циррозе печени). почка физиология недостаточность патогенез

Уменьшение образования первичной мочи зависит от ряда внепочечных и почечных факторов. К ним относятся:

падение артериального давления;

сужение почечной артерии и артериол;

повышение онкотического давления крови;

нарушение оттока мочи;

уменьшение количества функционирующих клубочков;

повреждение фильтрующей мембраны.

Прогрессирующее уменьшение количества функционирующих нефронов типично для хронически протекающих почечных заболеваний с диффузным поражением почек. Сюда относятся хронический гломерулонефрит, артериосклероз почек, пиелонефрит и др. Эти заболевания сопровождаются склерозированием клубочков и гибелью нефронов, заканчиваются сморщиванием почки. При сокращении количества действующих нефронов до 1/10−1/20 их нормальной величины, фильтрация прекращается, развивается тяжелая уремия (см. § 314).

Увеличение клубочковой фильтрации наблюдается при: повышении тонуса отводящей артериолы. Спазм выносящей артериолы и увеличение фильтрации отмечаются при введении малых доз адреналина (адреналовая полиурия), в начальной стадии гипертонической болезни, уменьшении тонуса приводящей артериолы. Тонус приводящей артериолы может уменьшиться рефлекторно вследствие ограничения циркуляции крови на периферии тела, например, при лихорадке (увеличение диуреза в стадию подъема температуры), понижении онкотического давления крови. Усиление фильтрации, обусловленное падением онкотического давления, отмечается при обильном введении жидкости или вследствие разжижения крови (во время спадания отеков).

Для заболеваний почек наиболее характерны следующие симптомы: гематурия — появление в моче эритроцитов. В норме эритроциты не проходят через фильтрующую мембрану. При грубом ее повреждении (острый гломерулонефрит) эритроциты проникают в капсулу Боумена-Шумлянского и выделяются с мочой, которая приобретает красноватый оттенок. Эритроциты могут попасть в мочу из мочеточников (ранение проходящим камнем) или из мочевого пузыря (опухоль, воспаление).

Протеинурия — выделение белка с мочой. Почечная протеинурия возникает или вследствие повреждения клубочков, когда повышается их проницаемость для белка, или вследствие нарушения реабсорбции белка в канальцах (см. § 307).

Лейкоцитурия — присутствие в моче лейкоцитов (в норме в осадке мочи их обнаруживается не более 1−3 в поле зрения). Лейкоцитурия характерна для воспалительных процессов в почках (пиелонефрит) и в мочевыводящих путях. Пиурия — выделение мутной мочи с примесью гноя и лейкоцитов.

Цилиндрурия — появление в моче различного рода цилиндров. Например, гиалиновые цилиндры возникают в результате свертывания белка в просвете канальцев при воспалительных и дистрофических процессах. Эпителиальные и зернистые цилиндры состоят из перерожденных эпителиальных клеток канальцев.

Осадки солей в виде уратов, оксалатов и фосфатов появляются при почечнокаменной болезни.