Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Фармакологическая коррекция нарушений иммунного статуса и эндотелиальной функции у больных с кардиоваскулярной формой диабетической автономной нейропатии

Диссертация: Фармакологическая коррекция нарушений иммунного статуса и эндотелиальной функции у больных с кардиоваскулярной формой диабетической автономной нейропатии
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Несмотря на большую распространенность и столь серьезный прогноз, механизмы формирования кардиоваскулярной формы диабетической автономной нейропатии окончательно не изучены. В настоящее время дискутируется роль иммунной и эндотелиальной дисфункций в развитии кардиоваскулярной формы диабетической автономной нейропатии. Установлено, что цитокины, являющиеся медиаторами иммунного воспаления, могут… Читать ещё >

Фармакологическая коррекция нарушений иммунного статуса и эндотелиальной функции у больных с кардиоваскулярной формой диабетической автономной нейропатии (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • РАЗДЕЛ I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
  • ГЛАВА 1. КАРДИОВАСКУЛЯРНАЯ ФОРМА ДИАБЕТИЧЕСКОЙ АВТОНОМНОЙ НЕЙРОПАТИИ
  • ГЛАВА 2. РОЛЬ НАРУШЕНИЙ ИММУННОГО СТАТУСА И ЭНДОТЕЛИ-АЛЬНОЙ ФУНКЦИИ В ФОРМИРОВАНИИ НЕЙРОПАТИЧЕСКИХ ОСЛОЖНЕНИЙ У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ
  • ГЛАВА 3. ПОДХОДЫ К ТЕРАПИИ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ АВТОНОМНОЙ НЕЙРОПАТИИ
  • РАЗДЕЛ II. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
  • ГЛАВА 4. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 4. 1. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ
    • 4. 2. МЕТОДИКА ОПРЕДЕЛЕНИЯ ВАРИАБЕЛЬНОСТИ СЕРДЕЧНОГО РИТМА
    • 4. 3. МЕТОДИКА ОПРЕДЕЛЕНИЯ ЭНДОТЕЛИЙЗАВИСИМОЙ ВАЗОДИ-ЛАТАЦИИ ПЛЕЧЕВОЙ АРТЕРИИ
    • 4. 4. МЕТОДЫ ЛАБОРАТОРНЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
    • 4. 5. МЕТОДЫ СТАТИСТИЧЕСКОГО АНАЛИЗА
  • ГЛАВА 5. ПОКАЗАТЕЛИ ВЕГЕТАТИВНОЙ РЕГУЛЯЦИИ РИТМА СЕРДЦА У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 2 ТИПА СРЕДНЕЙ ТЯЖЕСТИ
  • ГЛАВА 6. ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ ЭНДОТЕЛИЯ СОСУДОВ У БОЛЬНЫХ С КАРДИОВАСКУЛЯРНОЙ ФОРМОЙ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ АВТОНОМНОЙ НЕЙРОПАТИИ
  • ГЛАВА 7. ПОКАЗАТЕЛИ ИММУННОГО СТАТУСА У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 2 ТИПА С КАРДИОВАСКУЛЯРНОЙ ФОРМОЙ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ АВТОНОМНОЙ НЕЙРОПАТИИ
  • ГЛАВА 8. ЭФФЕКТИВНОСТЬ КОРРЕКЦИИ НАРУШЕНИЙ ВЕГЕТАТИВНОЙ РЕГУЛЯЦИИ РИТМА СЕРДЦА У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 2 ТИПА ТИОГАММОЙ
  • ГЛАВА 9. ДИНАМИКА ПОКАЗАТЕЛЕЙ ЭНДОТЕЛИАЛЬНОЙ ФУНКЦИИ СОСУДОВ У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 2 ТИПА С КАРДИОВАСКУЛЯРНОЙ ФОРМОЙ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ АВТОНОМНОЙ НЕЙРОПАТИИ НА ФОНЕ ЛЕЧЕНИЯ ТИОГАММОЙ
  • ГЛАВА 10. ВЛИЯНИЕ ТЕРАПИИ ТИОГАММОЙ НА ПОКАЗАТЕЛИ ИММУННОГО СТАТУСА У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 2 ТИПА СРЕДНЕЙ ТЯЖЕСТИ

Сахарный диабет представляет собой серьезную медико-социальную проблему, что обусловлено его высокой распространенностью, сохраняющейся тенденцией к росту заболеваемости, хроническим течением, определяющим кумулятивный характер заболевания, высокой инвалидизацией больных трудоспособного возраста [32,185].

Основной причиной высокой инвалидизации и смертности больных сахарным диабетом является поражение сердечно-сосудистой системы — инфаркт миокарда, сердечная недостаточность, инсульт. Именно поэтому сегодня СД относят к сердечно-сосудистым заболеваниям [34,145,154]. Патология сердечно-сосудистой системы при СД имеет ряд клинических особенностей: одинаковая частота развития ИБС у мужчин и женщин, высокая частота безболевых форм ИБС и постинфарктных осложнений, смертность [3,81] Причины этих клинических особенностей кроются в выраженном атероскле-ротическом поражении сосудов, дисфункции эндотелия, параллельном развитии микрососудистых осложнений СД, значимую роль в этом процессе занимает поражение автономной нервной системы [128]. Поэтому к специфическим факторам формирования сердечно-сосудистых осложнений при СД в полной мере относится прогрессирующая денервация сердца и сосудов в результате диабетической автономной нейропатии [34,114].

Диабетическая нейропатия является наиболее частым осложнением СД, которое выявляется у 70−90% пациентов. К моменту установления диагноза у одной четверти больных СД 2 типа уже определяются клинические проявления диабетической нейропатии, что объясняется наличием длительной доклинической фазы развития этого осложнения. Диабетическая автономная нейропатия не только резко снижает качество жизни, является серьезным фактором риска развития поздних осложнений диабета, но и приводит к инвалидизации, повышает летальность, а в ряде случаев является непосредственной причиной летальных исходов [115,126]. Своевременная диагностика и рациональная терапия различных форм диабетической автономной нейро-патии — важнейшее условие снижения количества тяжелых осложнений, увеличения продолжительности активной жизни больных СД. Среди нейропати-ческих осложнений наибольшую клиническую, диагностическую и прогностическую роль играют кардиососудистые осложнения. Кардиоваскулярная форма диабетической автономной нейропатии ухудшает прогноз жизни, увеличивает риск внезапной смерти вследствие фатальных нарушений ритма, безболевого инфаркта миокарда, апноэ во сне, «кардиореспираторных арестов». Ewing et al. впервые продемонстрировали 56% смертность в течение 5 лет у больных СД с клинической стадией диабетической автономной нейропатии по сравнению с 15% уровнем смертности среди больных без диабетической автономной нейропатии [142]. По данным Соколова Е. Н. больные с СД, осложненным диабетической автономной нейропатией, погибают в течение 5−7 лет [96].

Несмотря на большую распространенность и столь серьезный прогноз, механизмы формирования кардиоваскулярной формы диабетической автономной нейропатии окончательно не изучены. В настоящее время дискутируется роль иммунной и эндотелиальной дисфункций в развитии кардиоваскулярной формы диабетической автономной нейропатии [121,124]. Установлено, что цитокины, являющиеся медиаторами иммунного воспаления, могут локально продуцироваться измененными эндотелиальными клетками сосудистой стенки и модулировать функции нервной ткани [118,119]. Поэтому безусловный научно-практический интерес представляет изучение значения различных факторов, приводящих к структурному и функциональному повреждению нервов и развитию кардиоваскулярной формы диабетической автономной нейропатии у больных СД 2 типа, при этом, одно из ведущих мест в этом процессе отводится иммунным нарушениям и эндотелиальной дисфункции, как наиболее ранним и, следовательно, потенциально обратимым механизмам формирования данной патологии.

Следует отметить, что вопросы лечения диабетической автономной нейропатии недостаточно разработаны, рассматривается возможность применения средств метаболической терапии для контроля за ее прогрессирова-нием. В качестве метаболической терапии приоритетом в нашей стране и за рубежом пользуются препараты а-липоевой кислоты. Однако, оценка терапевтических эффектов а-липоевой кислоты проводилась в основном по результатам динамики симптомов дистальной полинейропатии без учета влияния препарата на кардиоваскулярную форму диабетической автономной нейропатии. Поэтому до настоящего времени не разработаны рекомендации по терапии кардиоваскулярной формы диабетической автономной нейропатии у больных сахарным диабетом 2 типа. Данные положения определяют актуальность проведения исследований в этом направлении, что позволит разработать дифференцированные подходы к терапии, контролировать прогресси-рование диабетической автономной нейропатии, улучшить качество жизни больных сахарным диабетом 2 типа, влиять на прогноз.

Цель работы: установление эффективности коррекции тиогаммой нарушений иммунного статуса и функционального состояния эндотелия сосудистого русла у больных сахарным диабетом 2 типа с кардиоваскулярной формой диабетической автономной нейропатии.

Задачи исследования.

1. Представить характеристику вегетативной регуляции ритма сердца у больных с различной длительностью сахарного диабета 2 типа средней тяжести в зависимости от наличия кардиоваскулярной формы диабетической автономной нейропатии.

2. Определить содержание цитокинов провоспалительного действия (ИЛ-1(3, ФНОа, ИЛ-6, ИЛ-8, ИНФу) и противовоспалительного действия (ИЛ-4, ИЛ-10, ТФР-Pi), концентрацию неоптерина в сыворотке крови больных сахарным диабетом 2 типа средней тяжести с кардиоваскулярной формой диабетической автономной нейропатии при различной длительности заболевания.

3. Дать оценку функционального состояния эндотелия сосудистого русла на основе определения уровня в сыворотке крови эндотелина-1, циркулирующих десквамированных эндотелиоцитов, эндотелийзависимой вазоди-латации у больных с кардиоваскулярной формой диабетической автономной нейропатии при сахарном диабете 2 типа различной длительности.

4. Изучить взаимосвязь между показателями вегетативной регуляции ритма сердца, иммунного статуса, эндотелиальной функции у больных сахарным диабетом 2 типа средней тяжести с кардиоваскулярной формой диабетической автономной нейропатии.

5. Исследовать эффективность коррекции тиогаммой нарушений вегетативной регуляции ритма сердца, иммунного статуса, эндотелиальной функции у больных сахарным диабетом 2 типа, средней тяжести с кардиоваскулярной формой диабетической автономной нейропатии.

Научная новизна.

Впервые показано, что формирование вегетативной дисрегуляции ритма сердца у больных с диабетической автономной нейропатией сопряжено с гиперпродукцией сывороточных цитокинов про- (ИЛ-1(3, ИЛ-6, ФНОа, ИНФу) и противовоспалительного действия (ИЛ-4, ИЛ-10, ТФР-Pi), неопте-рина крови. Установлено, что значимый вклад в прогрессирование вегетативной и иммунной дисфункций вносят нарушения функционального состояния эндотелия сосудистого русла, характеризующиеся снижением его ва-зорегулирующей активности, гиперпродукцией эндотелина-1, гиперэндоте-лиоцитемией. Определена прямая взаимосвязь между выраженностью вегетативного дисбаланса, активностью иммунного воспаления и степенью эндотелиальной дисфункции у больных сахарным диабетом с кардиоваскулярной формой диабетической автономной нейропатии.

Впервые выявлено, что коррекция тиогаммой нарушений иммунного статуса и эндотелиальной функции у больных сахарным диабетом 2 типа с кардиоваскулярной формой диабетической автономной нейропатии сопровождается достоверным уменьшением признаков вегетативной дисрегуляции ритма сердца. Показано, что эффективность влияния метаболической терапии тиогаммой на показатели иммунного статуса, эндотелиальной функции и вегетативной регуляции ритма сердца у больных диабетической автономной нейропатией определяется длительностью диабетического анамнеза.

Практическая значимость.

Проведенные исследования позволили выявить роль иммунной и эндотелиальной дисфункций в прогрессировании нарушений вегетативной регуляции ритма сердца у больных сахарным диабетом 2 типа с кардиоваскулярной формой диабетической автономной нейропатии. Установлено, что корригирующее влияние тиогаммы на параметры вегетативной регуляции ритма сердца напрямую коррелирует с ее противовоспалительной и вазопротектив-ной активностью. Обоснована целесообразность включения тиогаммы в лечение больных сахарным диабетом 2 типа с кардиоваскулярной формой диабетической автономной нейропатии, наибольшая эффективность применения тиогаммы установлена при длительности сахарного диабета 2 типа менее 5 лет.

Внедрение полученных результатов.

Разработанный метод фармакологической коррекции иммунных и эн-дотелиальных расстройств у больных сахарным диабетом 2 типа с кардиоваскулярной формой диабетической автономной нейропатии с включением в традиционную фармакотерапию тиогаммы внедрен в работу ГУЗ «Областная клиническая больница» г. Курска, МУЗ «Городская больница скорой медицинской помощи» г. Курска, МУЗ «Городская больница № 1» г. Курска.

Материалы диссертации вошли в учебные рабочие программы и используются в лекционных курсах и на практических занятиях ряда кафедр

Курского, Российского, Санкт-Петербургской, Воронежской, Волгоградского государственных медицинских университетов и академий и медицинского факультета Белгородского государственного университета.

Связь с планом НИР.

Работа проведена в соответствии с планом НИР Курского государственного медицинского университета (номер госрегистрации 01.2.007 3 414).

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Проявлением кардиоваскулярной формы автономной диабетической нейропатии у больных сахарным диабетом 2 типа является вегетативная дис-регуляция ритма сердца с преобладанием симпатической активности, прогрессирующая с длительностью заболевания.

2. Одним из механизмов развития нарушений, вегетативной регуляции ритма сердца у больных сахарным диабетом 2 типа с кардиоваскулярной формой диабетической автономной нейропатии является гиперпродукция ци-токинов про- (ИЛ-1р, ИЛ-6, ФНОа, ИЛ-8, ИНФу) и противовоспалительного действия (ИЛ-4, ИЛ-10, ТФР-Pi), неоптерина крови.

3. У больных с кардиоваскулярной формой автономной диабетической нейропатии имеет место прямая зависимость между показателями вегетативной регуляции ритма сердца, характеризующими симпатическую активность (RMSSD, pNN50, LF, VLF), концентрацией провоспалительных цитокинов (ИЛ-1(3, ИЛ-6, ФНОа, ИЛ-8, ИНФу), неоптерина, эндотелина-1 и циркулирующих десквамированных эндотелиоцитов в сыворотке крови больных сахарным диабетом 2 типа.

4. Прогрессирование вегетативной, иммунной и эндотелиальной дисфункций у больных с кардиоваскулярной формой автономной диабетической полинейропатии развивается параллельно с длительностью сахарного диабета 2 типа.

5. Тиогамма обладает корригирующим влиянием на показатели вегетативной регуляции сердечного ритма, иммунные нарушения и эндотелиальную дисфункцию у больных диабетической автономной нейропатией, более эффективным при длительности СД 2 типа длительностью менее 5 лет.

Апробация работы.

Основные положения диссертации обсуждены на Съезде кардиологов и терапевтов центра России «От научных достижений до внедрения в практику» (Москва-Рязань, 2008), Национальной конференции «Аллергология и клиническая иммунология — междисциплинарные проблемы» (Москва, 2008), II Международной научной конференции ученых-медиков (Курск, 2008), IV Всероссийском диабетологическом конгрессе (Москва, 2008), научной конференции Курского государственного медицинского университета и Центрально-Черноземного центра РАМН, итоговой научной конференции студентов и молодых ученых Курского государственного медицинского университета (Курск, 2008), межкафедральной научно-практической конференции кафедр фармакологии, биологической химии, внутренних болезней № 1, патологической физиологии и микробиологии, вирусологии и иммунологии Курского государственного медицинского университета (2008).

Публикации.

По материалам диссертации опубликовано 12 работ в местной и центральной печати, в том числе 4 в рекомендуемых изданиях ВАК РФ, в которых содержится полный объем информации, касающейся темы диссертации.

Объем и структура диссертации.

Диссертация изложена на 141 странице машинописного текста, иллюстрирована 16 таблицами и 11 рисунками, состоит из введения, обзора литературы (3 главы), описания методов исследования, изложения собственных результатов (6 глав), заключения, выводов, практических рекомендаций, библиографического указателя, включающего 119 отечественных и 79 иностранных источников.

Выводы

1. У больных сахарным диабетом 2 типа с кардиоваскулярной формой диабетической автономной нейропатии в сравнении с больными сахарным диабетом 2 типа без признаков диабетической автономной нейропатии имеют место нарушения вегетативной регуляции ритма сердца с преобладанием гиперсимпатикотонии, прогрессирующие с длительностью течения сахарного диабета 2 типа.

2. В сыворотке крови больных с кардиоваскулярной формой диабетической автономной нейропатии определен достоверно более высокий уровень цитокинов про- (ИЛ-ip, ИЛ-6, ФНОа, ИЛ-8, ИНФу) и противовоспалительного действия (ИЛ-4, ИЛ-10, ТФР-р j) в сравнении с больными сахарным диабетом 2 типа без клинических признаков диабетической автономной нейропатии.

3. У больных сахарным диабетом 2 типа средней тяжести с кардиоваскулярной формой диабетической автономной нейропатии в сравнении с больными сахарным диабетом 2 типа без признаков диабетической автономной нейропатии выявлены достоверно более выраженные нарушения функционального состояния эндотелия сосудистого русла, характеризующиеся ва-зодилатацией, гиперпродукцией эндотелина-1, увеличением уровня десквамированных эндотелиоцитов, которые нарастали с длительностью диабетй-ческого анамнеза.

4. Прогрессирование вегетативной дисрегуляции ритма сердца у больных сахарным диабетом 2 типа коррелирует с гиперпродукцией сывороточных цитокинов про- (ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8, ФНОа, ИНФу) и противовоспалительного действия (ИЛ-4, ИЛ-10, ТФР-рi), неоптерина крови, нарастанием признаков эндотелиальной дисфункции сосудистого русла.

5. Длительная терапия тиогаммой у больных сахарным диабетом 2 типа с кардиоваскулярной формой диабетической автономной нейропатии обладает корригирующим влиянием на вегетативную и эндотелиальную дисфункции, нарушения цитокинового статуса, уровень неоптерина кровибольшая эффективность лечения достигается у больных сахарным диабетом 2 типа длительностью менее 5 лет.

Практические рекомендации

1. Рекомендовано включать метод исследования вегетативной регуляции ритма сердца в спектр обследования больных сахарным диабетом 2 типа с целью ранней диагностики, оценки эффективности терапии диабетической автономной нейропатии.

2. Лечение тиогаммой в дозе 600 мг в/в капельно, затем ежедневный пероральный прием 600 мг в течение 30 дней с 4-недельным перерывом с последующим повторением курса (3 курса в течение 12 месяцев) показано больным сахарным диабетом с диабетической автономной нейропатией.

3. Рекомендовано проведение терапии тиогаммой у больных сахарным диабетом 2 типа без признаков диабетической автономной нейропатии, что позволит контролировать прогрессирование иммунной, эндотелиальной дисфункций, формирование диабетической нейропатии. г 122

Показать весь текст

Список литературы

  1. , Ф.Т. Роль эндотелиальной дисфункции в развитии и про-грессировании сердечно-сосудистых заболеваний / Ф. Т. Агеев // ЖСН. -2004. -Т. 4, № 1. С. 21−22.
  2. , Г. Н. Апоптоз в патогенезе атеросклероза / Г. Н. Алеева, М. В. Журавлева // Фарматека. 2005. — № 8. — С. 28−31.
  3. , А.А. Диагностика ишемической болезни сердца у больных сахарным диабетом 2 типа: проблемы и решения / А. А. Александров // Мед. кафедра. 2004. — № 1. — С. 33−37.
  4. , В.А. Ишемическая болезнь сердца. Эндотелиальная дисфункция у больных с дебютом ишемической болезни сердца в разном возрасте / В. А. Алмазов, О. А. Беркович, М. Ю. Ситникова // Кардиология. 2001. -№ 5.-С. 1−5.
  5. , М.Б. / Методы диагностики и лечения диабетической макроангиопатии / М. Б. Анциферов, Д. Н. Староверова // РМЖ. 2003. -Т. 11. -№ 27. — С.1−7.
  6. , Д.М. Лечение и профилактика атеросклероза / Д. М. Аронов. М.: Триада X, 2000. — С. 18−21.
  7. , Г. Л. Коронарный атеросклероз. Новые данные для нового взгляда на вечную проблему / Г. Л. Арутюнов // Сердце. 2005. — Т. 4, № 1.-С. 4−11.
  8. , О.Я. Окислительный стресс, воспаление и эндотелиальная дисфункция — ключевые звенья сердечно-сосудистой патологии при прогрессирующих заболеваниях почек / О. Я. Бабак, И. И. Топчий // Укр. терапевт, журн. 2004. — № 4. — С. 10−17.
  9. , P.M. Математический анализ изменений сердечного ритма при стрессе / P.M. Баевский, О. И. Кириллов, С. З. Клецкин. М.: Наука, 1984.-222 с.
  10. М.И. Роль гликирования белков, окислительногостресса в патогенезе сосудистых осложнений при сахарном диабете / М. И. Балаболкин // Сахарный диабет.— 2002. —№ 4.— С. 8−16.
  11. , М.И. Диабетическая полинейропатия / М. И. Балаболкин, P.P. Исламбеков // Клинич. медицина. 1989. — № 4. — С. 135−140.
  12. , М.И. Патогенез и механизмы развития ангиопатий при сахарном диабете / М. И. Балаболкин, Е. М. Клебанова, В. М. Креминская // Кардиология. 2000. — № 10. — С. 47−87.
  13. , М.И. Патогенез и профилактика сосудистых осложнений сахарного диабета / М. И. Балаболкин, В. М. Креминская // Терапевт, арх. 1999. — № Ю. — С. 5−12.
  14. , М.И. Роль окислительного стресса в патогенезе сердечно-сосудистых осложнений диабета / М. И. Балаболкин, Е. М. Клебанова // Проблемы эндокринологии. 2000. -Т.46, № 6. — С. 29−34.
  15. , Е.Р. Альфа-липоевая кислота в лечении диабетических нейропатий / Е. Р. Баранцевич, Е. В. Мельникова, А. А. Скоромец //Ученые записки СПГМУ им. акад. И. П. Павлова. 1999. — Т. 6, № 2, 88−90.
  16. , З.С. Воспалительная концепция атеротромбоза и перспективы вазопротекторной профилактики и терапии больных пожилого и преклонного возраста / З. С. Баркаган // Клинич. геронтология. — 2005. — № 1. —С. 25−31.
  17. , Ю.Н. Нейрогормоны и цитокины при сердечной недостаточности: новая теория старого заболевания / Ю. Н. Беленков, Ф. Т. Агеев, В. Ю. Мареев // Сердечная недостаточность. 2000. — Т. 1, № 4. — С. 135−138.
  18. , И.В. Сравнительный анализ осложнений раннего послеоперационного периода после АКШ у больных с СД 2 типа и без диабета / И. В. Белякова, Ю. Ю. Моногарова, О. А. Миролюбова // Материалы Рос. науч. форума «КАРДИОЛОГИЯ 2005». М., 2005. — С. 15−17.
  19. , В.И. Дисфункция эндотелия как интегральный фактор риска атеросклероза и возможности и ее коррекции / В. И. Бувальцев, Т. В. Камышева, М. В. Спасская // Клинич. фармакология и терапия. 2002. — № 115.-С. 30−32.
  20. , Е.А. Роль нейтрофилов и прооксидантного потенциала крови в развитии эндотелиальной дисфункции при артериальной гипертензии / Е. А. Васькина, Д. Д. Цырендоржиев, JI.M. Демина // Бюл. СО РАМН. 2003. -№ 2(108).-С. 107−112.
  21. , Ю.А. Роль В-блокаторов в лечении хронической сердечной недостаточности / Ю. А. Васюк, М. В. Копелева, А. Б. Хадзегова // Клинич. медицина. 2001. — № 1. — С. 5−8.
  22. , Т.В. Цитокины и адгезивные молекулы в патогенезе хронического гломерулонефрита / Т. В. Ващурина, Т. В. Сергеева // Нефрология и диализ. 2002. — Т. 4, № 3. — С. 171−181.
  23. A.JI. Диабетическая автономная нейропатия: диагностика и лечение /А.Л. Верткин // Клинич. фармакология и фармакотерапия. 2004. — Т.6, № 4. — С. 14−16.
  24. Влияние медикаментозной терапии на вариабельность ритма сердца при хронической сердечной недостаточности / К. Г. Куликов, Е. Н. Ющук, О. П. Дударенко, Ю. А. Васюк // Клинич. фармакология и терапия. 2004. -Т. 13, № 3. — С. 74−80.
  25. , Г. Р. Диабетическая макроангиопатия нижних конечностей: клиника, диагностика, тактика лечения / Г. Р. Галстян, М. Б. Анциферов // Сахарный диабет. — 2001. — № 2. — С. 10−13.
  26. , И.В. Дислипидемия и сахарный диабет 2 типа И.В.
  27. , А.В. Зилов // Врач. — 2003. —№ 6. —С. 15−19.
  28. , О.А. Ангиотензинпревращающий фермент в кардиологии: молекулярные и функциональные аспекты / О. А. Гомазков // Кардиология. 1997. — Т. 37, № 11. — С. 58−61.
  29. , В.В. Атеросклероз / В. В. Горбачев, А. Г. Мрочек. -Минск: Книжный Дом, 2005. — 608 с.
  30. , А.Б. Вегетативные полинейропатии при сахарном диабете (вопросы клиники и лечения) / А. Б. Данилов // Журн. невропатологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 1990. — Т. 90, вып. 5. — С. 18−23.
  31. , А.Б. Клиника, диагностика и патогенез периферической вегетативной недостаточности у больных сахарным диабетом I типа: авто-реф. дис. канд. мед. наук / А. Б. Данилов. М., 1989. — 26 с.
  32. , И.И. Классификация, диагностика, лечение диабета и его поздних осложнений: метод, рекомендации. -М., 2002. 57 с.
  33. , И.И. Сахарный диабет / И. И. Дедов, М. В. Шестакова.— М.: Универсум Паблишинг, 2003. —455 с.
  34. , И.И. Сахарный диабет / И. И. Дедов, М. В. Шестакова // Универсум паблишинг. М., 2003. — 237 с.
  35. , И.И. Сахарный диабет в Российской Федерации: проблемы и пути решения / И. И. Дедов //Сахарный диабет. 1998. — № 1. — С. 4.
  36. , И.И. Современная диабетология / И. И. Дедов // Мед. кафедра. 2004. — № 1. — С. 18−20.
  37. , И.И. Статины и «микрососудистая ишемия» миокарда/ И. И. Дедов, А. А. Александров // Consilium med. — 2004. — Т. 6, № 9. — С. 620−624.
  38. , И.И. Федеральная целевая программа «Сахарный диабет»: метод, рекомендации / И. И. Дедов, М. В. Шестакова, М. А. Максимова. М., 2002.-88 с.
  39. , А.В. Диагностическая ценность исследования уровней цитокинов в клинической практике / А. В. Демьянов, А. Ю. Котов, А. С. Симбирцев // Цитокины и воспаление. — 2003. — Т. 2, № 3. — С. 20−35.
  40. Диабетическая стопа / А. П. Калинин, Д. С. Рафибеков, М.И. Ахуц-баев и др. — Бишкек, 2002. —283 с.
  41. Диабетические макроангиопатии / А. В. Покровский, В. Н. Дан,
  42. A.В. Чупин, А. Ф. Даразов // Врач. — 2002. — № 5. — С. 7−10.
  43. , А.С. Диабетическая ангиопатия / А. С. Ефимов — М.: Медицина, 1989. — 147 с.
  44. , А.С. Электрофизиологическая характеристика диабетической полинейропатии / А. С. Ефимов, С. Н. Ткач // Сов. медицина. 1988. — № 8.-С. 3−5.
  45. , Д.И. Вегетативная регуляция и развитие осложнений ишемической болезни сердца / Д. И. Жемайтите // Физиология человека. — 1989.-Т. 15, № 2.-С. 3−13.
  46. , Д.И. Взаимодействие симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы в регуляции сердечного ритма / Д. И. Жемайтите, Г. А. Варонецкас // Кардиология. 1988. — № 4. — С. 3538.
  47. , B.C. Дисфункция эндотелия и артериальная гипер-тензия: терапевтические возможности / B.C. Задионченко, Т. В. Адашев, А. П. Сандомирская // Рус. мед. журн. 2002. — № 2. — С. 17−19.
  48. , B.C. Оксид азота и ишемическая болезнь сердца /
  49. B.C. Задионченко, B.C. Адашева, А. П. Сандомирская // Рос. кардиолог, журн. 2002. — № 2. — С. 63−66.
  50. , Д.А. Функциональное соотношение эндотелия у больных АГ и ИБС / Д. А. Затейщиков, JI.O. Минушкина, О. Ю. Кудряшова // Кардиология. 2000. — № 6. — С. 56−59.
  51. , А.А. Эндотелиальная регуляция сосудистого тонуса: методы исследования и клиническое значение / А. А. Затейщикова, Д. А. Затейщиков // Кардиология. 1998. — № 9. — С. 68−80.
  52. , С.З. Функция эндотелия при ишемической болезни сердца и атеросклерозе и влияние на нее различных сердечно — сосудистых препаратов / С. З. Казачкина, В. П. Лупанов, Т. В. Балахонова // ЖСН. 2004. -Т. 4, № 6.-С. 15−18.
  53. , Р.С. Макрососудистая реактивность у больных сахарным диабетом 2 типа в сочетании с артериальной гипертензией / Р. С. Карпов, О. А. Кошельская, А. Ю. Тарбокова // Сахарный диабет. 2001. — № 2. — С. 37−39.
  54. , Ю.А. Воспаление и атеросклероз: состояние проблемы и нерешенные вопросы / Ю. А. Карпов, Е. В. Сорокин, О. А. Фомичева // Сердце. — 2003. — Т. 2, № 4.— С. 190−192.
  55. , С.А. Цитокины и их антогонисты: теория и практика / С. А. Кетлинский, A.M. Ищенко // Мед. иммунология. 1999. — Т. 1, № 3−4. -С. 16.
  56. , С.А. Цитокины и их антогонисты: теория и практика / С. А. Кетлинский, А. С. Симбирцев, А. Д. Воробьев. СПб.: Гиппократ, 2000.-С. 36.
  57. , С.А. Цитокины мононуклеарных фагоцитов в регуляции реакции воспаления и иммунитета / С. А. Кетлинский, Н. М. Калинина // Иммунология. 2000. — № 3. — С. 3014.
  58. , С.З. Математический анализ ритма сердца /С.З. Клёц-кин.-М., 1979.-114 с.
  59. Клиническая иммунология и аллергология / под ред. Г. Лолора, Т. Фишера, Д. Адельмана. М.: Практика, 2000. — 806 с.
  60. , Г. Ю. Цитокиновая сеть как мишень системной энзимотерапии // Цитокины и воспаление. — 2005. — Т. 4, № 4. — С. 45−49.
  61. , И.А. Факторы риска развития дисфункции эндотелия у лиц с отягощенной по атеросклерозу наследственностью и у больных коронарным атеросклерозом / И. А. Ковалев, Г. И. Марцинкевич, Т. Ф. Суслова // Бюл. сиб. медицины. 2002. — № 1. — С. 45−52.
  62. , Д.М. изменения содержания маркеров воспалительного процесса в плазме крови больных сахарным диабетом II типа под влиянием терапии глипизидом / Д. М. Коваль, Б. Н. Маньковский // Укр. мед. журн. — 2002. —№ 4(30). —С. 107−110
  63. , В.А. Некоторые аспекты проблемы цитокинов / В. А. Козлов // Цитокины и воспаление. — 2002. — Т. 1, № 1. — С. 5−8.
  64. , Н.М. Эндотелиальная дисфункция и ее клиническое значение / Н. М. Коломоец // Воен. мед. журн. — 2001. — № 5. — С. 29−35.
  65. , В.М. Диабетическая ангиопатия / В. М. Кошкин, А. С. Аметов. — М., 1999. — 32 с.
  66. , Н.А. Особенности терапии диабетической нейропатии / Н. А. Кравчун, А. В. Казщаков // Институт проблем эндокринной патологии им. В. Я Данилевского АМН Украины, Харьков, 2007 г.
  67. , JI.B. Интерлейкин-6 и молекулы клеточной адгезии: связь с факторами риска и прогнозом ишемической болезни сердца / JI.B. Кремнева, С. В. Шалаев // Клинич. фармакология и терапия. — 2004. — № 5. — С. 78−81.
  68. , А.Н. Роль воспаления в атерогенезе при сахарном диабете/ А. Н. Куликова // Цитокины и воспаление.-2007.-Т.6.№ 3.-с. 14−20.
  69. , В.З. Свободнорадикальные процессы в норме и при заболеваниях сердечно-сосудистой системы / В. З. Ланкин, А. К. Тихадзе, Ю. А. Беленков. М., 2000. — 69 с.
  70. , М.И. Атеросклероз: современный взгляд на патогенез / М. И. Лутай // Укр. кардиол. журн. — 2004. — № 1. — С. 23−24.
  71. , М.И. Разрыв атеросклеротической бляшки и его клинические последствия. Можно ли предотвратить коронарную катастрофу? / М. И. Лутай // Укр. кардиол. журн. — 2002. — № 5. — С. 45−49.
  72. , М. Механизмы воспалительной реакции и воздействие на них с помощью протеолитических энзимов / М. Лысикова, М. Вальд, 3. Масиновски // Цитокины и воспаление. — 2004. — Т. 3, № 3. — С. 48−53.
  73. , В.А. Новый взгляд на патогенез сахарного диабета II типа / В. А. Малыжев // Здоровье Украины. — 2001. — № 5. — С. 3−4.
  74. , Г. И. Сопоставление результатов функциональных проб, использующихся в неинвазивной оценке функции эндотелия / Г. И. Марцинкевич, И. А. Коваленко, А. А. Соколов // Терапевт, арх. 2002. -№ 4.-С. 16−18.
  75. , В.М. Вариабельность ритма сердца. Опыт практического применения / В. М. Михайлов. — Иваново: Изд — во Ивановской ГМА, 2000. -200 с.
  76. , B.C. Роль воспаления в процессах атерогенеза и в развитии сердечно-сосудистых осложнений / B.C. Моисеев, Е. П. Павликова, И. А. Мерай // Врач. — 2003. — № 3. —С. 3−7.
  77. , О.М. Трансформирующий фактор — beta 1 и маркеры активации лейкоцитов при гипертонической болезни / О. М. Моисеева, Е. А. Лясникова, Е. Г. Семенкова // Артериальная гипертензия. 2003. — Т. 9, № 1.-С. 1−7.
  78. , В.Б. Сердечно-сосудистые осложнения сахарного диабета 2-го типа / В. Б. Мычка, В. В. Горностаев, И. Е. Чазова // Кардиология. 2002. — № 4. — С. 73−77.
  79. , В.А. Новые представления о механизма развития атеросклероза / В. А. Нагорнев // Рос. мед. вести. 2000. — Т. 5, № 1. — С. 49−50.
  80. , В.А. Роль иммунного воспаления в атерогенезе / В. А. Нагорнев, B.C. Рабинович // Вопр. мед. химии. 1997. — Т. 43, вып. 5. — С. 339−347.
  81. , В.А. Цитокины, иммунное воспаление и атерогенез / В. А. Нагорнев, Е. Г. Зота // Успехи современной биологии. — 1996. Т. 116, Вып. 3.-С. 320−329.
  82. , В.А. Эволюция взглядов на роль макрофагов в атерогенезе: от Аничкова до наших дней / В. А. Нагорнев, С. В. Мальцева, А.Н. Вос-каньянц // Арх. патологии.— 2003. —Т. 65, № 2. —С. 8−12.
  83. , E.JI. Новые аспекты патогенеза сердечной недостаточности: роль фактора некроза опухоли / E.JI. Насонов, М. Ю. Самсонов // Сердечная недостаточность. 2000. — Т. 1, № 4. — С. 139−143.
  84. Опыт применения системной энзимотерапии при некоторых заболеваниях внутренних органов / В. И. Мазуров, A.M. Лила, С. В. Столов, Г. Ю. Кнорринг // Цитокины и воспаление. — 2002. — Т. 1, № 3. — С. 31−37.
  85. , О.Ю. Иммунные нарушения у больных с различными клиническими формами стенокардии и методы их коррекции: автореф. дис.. канд. мед. наук / О.Ю. Останкова- КГМУ. Курск, 2003. — 31с.
  86. Периферическая макрогемодинамика при облитерирующем атеросклерозе артерий нижних конечностей и сахарном диабете 2 типа / B.C. Савельев, В. М. Кошкин, Е. М. Носенко и др. // Ангиология и сосуд, хирургия.2003. —Т. 9, № 1. —С. 9−20.
  87. , А. Иммунология / А. Ройт, Дж. Бростофф, Д. Мейл. М.: Мир, 2000. — 637 с.
  88. , Г. В. Вариабельность сердечного ритма / Г. В. Рябыкина, А. В. Соболев. М.: Изд — во «СтарКо», 1998. — 200 с.
  89. Сахарный диабет: ангиопатии и окислительный стресс. Пособие для врачей / И. И. Дедов, М. И. Балаболкин, Г. Г. Мамаева и др. — М., 2003.88 с.
  90. А.С. Цитокины: классификация и биологические функции / А. С. Симбирцев // Цитокины и воспаление. — 2004 — Т. 3, № 2. — С 16−22.
  91. , А.С. Биология семейства интерлейкина-1 человека / А. С. Симбирцев // Молекуляр. иммунология 1998. — № 4. — С. 9−16.
  92. , А.С. Цитокины — новая система регуляции защитных реакций организма / А. С. Симбирцев // Цитокины и воспаление. — 2002. — Т. 1, № 1. — С 9−17.
  93. Синдром диабетической стопы / И. И. Дедов, М. Б. Анциферов, Г. Р. Галстян, А. Ю. Токмакова. — М., 1998. — 143 с.
  94. , С.В. Антицитокиновая терапия — новый подход к лечению аутоиммунных заболеваний и цитокиновых нарушений / С. В. Скуркович, Б. С. Скуркович, J.A. Kelly //Вопр. гематологии, онкологии, иммунопатологии в педиатрии. — 2003. — Т. 2, № 4. — С. 71−80.
  95. , Е.И. Диабетическое сердце / Е. И. Соколов. М.: Медицина, 2002.-416 с.
  96. , Е.И. Повреждение миокарда и сосудов при сахарном диабете / Е. И. Соколов // Терапевт, арх. 2001. — № 12. — С. 9−13.
  97. , В.В. Холестеринсодержащие циркулирующие иммунные комплексы — компонент сыворотки крови у больных ишемической болезнью сердца / В. В. Тертов, В. Г. Качарова, Х. Х. Садаян // Кардиология. — 1989. —№ 8. —С. 35−38.
  98. , В.Н. / Кардинальные вопросы атеросклероза: настоящее и перспективы / В. Н. Титов // Терапевт, арх. — 2001. — № 12. — С. 78−82.
  99. , В.Н. Общность атеросклероза и воспаления: специфичностьатеросклероза как воспалительного процесса / В. Н. Титов // Рос. кардиолог, журн. — 1999. — № 5. — С. 48−56.
  100. , А.А. Клетки иммунной системы / А. А. Тополян, И. С. Фрейдлин. СПб.: Наука, 2000. — 231 с.
  101. , Д.В. Клиническое значение неоптерина при заболеваниях человека / Д. В. Фукс, М. Ю. Самсонов, E.JI. Насонов // Терапевт, арх. 1993.- № 4. С. 80−87.
  102. , P.M. Иммунодиагностика и иммунотерапия нарушений иммунной системы / P.M. Хаитов, Б. В. Пинегин // Практикующий врач. -1997.-№ 9.-С. 5−14.
  103. , P.M. Современные подходы к оценке иммунной системы человека / P.M. Хаитов, Б. В. Пинегин // Аллергология и иммунология. 2001.- Т. 2, № 2. С. 7.
  104. , А.Н. Интерлейкины: функциональная роль как медиаторов иммунной системы / А. Н. Чередеев // Лаб. дело. — 1990. № 4. — С. 34−36.
  105. , О.Н. Использование неоптерина для оценки активации клеточного иммунитета / О. Н. Шевченко, Г. А. Олефиренко, О. В. Орлова // Лаборатория. 2000. — № 4. — С. 6.
  106. , О.Н. Неоптерин / О. Н. Шевченко, Г. А. Олефиренко, О. В. Орлова // Лаб. медицина. 2001. — № 4. — С. 25−27.
  107. , М.В. Дисфункция эндотелия причина или следствие метаболического синдрома? / М. В. Шестакова // РМЖ. — 2001. — № 9. — С. 2226.
  108. , М.В. Инсулинорезистентность: патофизиология, клинические проявления, подходы к лечению / М. В. Шестакова, О.Ю. Брескина
  109. Consilium Med. — 2002. — Т. 4, № 10.— С. 523−527.
  110. , М.В. Профилактика сосудистых осложнений сахарного диабета: решенные и нерешенные вопросы / М. В. Шестакова, И.Р. Ярек-Мартынов, JI.A. Кошель // Consilium Med. — 2002. — Т. 4, № 10. — С. 527 530.
  111. , А.Т. Возможности предотвращения сердечно-сосудистых осложнений у больных сахарным диабетом 2 типа / А. Т. Шубина, Ю.А. Карпов//РМЖ. 2003.-Т. 11, № 19.-С. 1−8.
  112. Эндотелиальная дисфункция при заболеваниях сердечнососудистой системы и методы ее коррекции / Е. Н. Ющук, Ю.А. Вас’юк, А. Б. Хадзегова, П. Г. Филиппов // Клинич. фармакология и фармакотерапия. -2005. Т. 1,№ 5.-С. 85−87.
  113. , Д.Ф. Диабетические макроангиопатии нижних конечностей / Д. Ф. Эрдманис // Арх. патологии. — 1986. — № 11. — С. 26−34.
  114. Эффективность внутривенного введения трометамоловой соли ти-октовой (а-липоевой) кислоты при диабетической невропатии / И. А. Строков, Н. А. Козлова, Ю. В. Мозолевский и соавт. //Жури, неврологии и психиатрии. -1999.-№ 6.-С. 18−22.
  115. , Н.З. Роль цитокинов / Н. З. Ярема, П. С. Назар // Врачеб. дело. 1997. — № 4. — С. 89−90.
  116. , А. А. Система цитокинов и принципы ее функционирования в норме и при патологии / А. А. Ярилин // Иммунология. 1997. — № 5. — С. 7−14.
  117. Allison, A. Dietary modulation of endothelial function: implications for cardiovascular disease / A. Allison, B. Frank // American Journal of Clinical Nutrition. 2001. — Vol. 73, № 4. — P. 673−686.
  118. American Diabetes Association: Clinical practice recommendation. -Diabetes Care (suppl. 1). -2000.-P. 1−116.
  119. Amos, A.F. The rising global burden of diabetes and its complications: estimates and projections to the year 2010 / A.F. Amos, D.J. McCarthy, P. Zimmet // Diabet Med. 1997. — Vol. 14. — Suppl. 5. — P. 1- 85.
  120. Anderson, T.J. Assessment and treatment of endothelial dysfunction in humans / T.J. Anderson // Journal of the American College of Cardiology. 1999. -Vol. 34.-P. 631−638.
  121. Aukrust, P. The cytokine network in congestive heart failure: dysbal-ance between proinflammatory and anti-inflammatory mediators / P. Aukrust, T. Ueland, E. Lien // Eur. Heart J. 1998. — Vol. 19. — P. A170.
  122. Barror, H.V. Autonomic nervous system and sudden cardiac death / H.V. Barror, M.D. Lech // J. Am. Coll Card. 1996. — Vol. 8(6). — P. 416−429.
  123. Becker, B.F. Endothelial function and hemostasis / B.F. Becker, B. Heindl, C. Kupatt // Cardiol. 2000. — Vol. 89. — P. 160−167.
  124. Betteridge, D.J. Epidemiology of the Cardiac Complications of Type 2 Diabetes MellitusT / D.J. Betteridge // Medicographia. 2001. — Vol. 23. — P. 9599.
  125. Blum, A. Role of cytokines in heart failure / A. Blum, H. Miller // Am. Heart. J.-1998.-Vol. 135.-P. 181−186.
  126. Borutaite, V. Reversible inhibition of cellular respiration by nitric oxide in vascular inflammation / V. Borutaite, A. Matthias, H. Harris // Am. J. Physiol. Heart. Circ. Physiol. 2001. — Vol. 281 (6). — P. H2256 — H2260.
  127. Cbabdan, S.H. Interleukin-10 differentially modulates MHC class II expression by mesangial cells and macrophages in vitro and in vivo / S.H. Cbab-dan, G.R.Tescb, R. Foti // Immunology. 1998. — Vol. 94. — P. 72−78.
  128. Cbabdan, S.K. Interleukin-10 is a mesangial cell growth factor in vitro and in vivo / S.K. Cbabdan, G.H. Tesch, R. Foti // Lab Invest. 1997. — Vol. 76. -P. 619−627.
  129. , K.M. / Nitric oxide synthase in atherosclerosis and vascular injury / K.M. Channon, H. Qian, S.E. George // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 2000. — Vol. 20, № 8. — P. 1873−1881.
  130. Cleland, S.J. Insulin as a vascular hormone: implications for the pathophysiology of cardiovascular disease / S.J. Cleland, J.R. Petrie, S. Ueda // Clin. Exp. Pharmacol Physiol. 1998, Mar — Apr. — Vol. 25 (3−4). — P. 175−184.
  131. Deedwania, P.C. Diabetes and vascular disease: common links in the emerging epidemic of coronary artery disease / P.C. Deedwania // Am. J. Cardiol. -2003.-Vol. 91 (l).-P. 68−71.
  132. Diabetes and cardiovascular disease / S.M. Grundy, I.J. Benjamin, G. Burke et al. // Circulation. — 1999. — Vol. 100, № ю. — P. 1134−1146.
  133. Diabetes and Cardiovascular Disease International / Diabetes Federation // Time to act. 2001.
  134. Douthwaite, J.A. Effects of transforming growth factor beta 1 on renal extracellular matrix components and their regulating proteins / J.A. Douthwaite, T.S. Johnson, J.L. Haylor // J. Am. Soc. Nephrol. — 1999. — Vol. 10. — P. 21 092 119.
  135. Drexler, H. Endothelial dysfunction: clinical implications / H. Drexler // Prog. Cardiovasc. Dis. 1997. — Vol. 39. — P. 287−324.
  136. European Diabetes Policy Group. Guidelines for a desktop guide to Type 2 Diabetes Mellitus // International Diabetes Federation Europeand Region. -1998−1999.
  137. Ewing, D.J. Diabetic autonomic neuropathy and the heart / D.J. Ewing // Diabetes Res. Clin. Pract. 1996. — Vol. 30, Suppl. 1. — P. 31−36.
  138. Ferrari, R. Bradykinin and coronary artery disease / R. Ferrari, T. Ba-chetti, G. Guardigli // Eur. Heart J. 2000. — Vol. 2 (suppl. H). — P. 14−19.
  139. , D.F. / IL-10 inhibits cytokine prodution by activated macrophages / D.F. Florentine, A. Zlotnik, T.R. Mosmann // Immunol. 1997. — Vol. 147.-P. 3815−3822.
  140. Gerstein, H.C. Epidemiology of Heart Disease in Diabetes / H.C. Gers-tein- W.C. Stanley, L. Ryden eds. // The Diabetic Coronary Patient. London: Science Press, 1999. — P. 3−12.
  141. Haffner, S.M. Mortality from coronaiy heart disease in subjects with type 2 diabetes and in nondiabetic subjects with and without prior myocardial infarction / S.M. Haffner, S. Lehto, T. Ronnemaa // N. Engl. J. Med. 1998. -Vol. 339 (4). — P. 229−234.
  142. , H. / Endothelial function. General considerations / H. Haller // Drugs. 1997. — Vol. 53, Suppl. 1. — P. 1−10.
  143. Haslbeck, M. Autonomic neuropathies in diabetes mellitus: diagnosis -therapyrisks / M. Haslbeck // Z. Gesamte Inn Med. 1993. — Vol. 48(3). — P. 162 176.
  144. Heart rate variability from 24-hour electrocardiography and the 2-year risk for sudden death / A. Algra, J.G.P. Tijssen, J.R.T. Roelandt et al. // Circulation. 1993. -Vol. 88.-P. 180−185.
  145. Hladovec, J. Circulating endothelial cell as a sing of vessel wall lesion /
  146. J. Hladovec // Physiol. Bohemoslov. 1978. — Vol. 27. — P. 140−144.
  147. Hubbard, A.K. Intercellular adhesion molecule-1 (ICAM-1) expression and cell signaling cascades / A.K. Hubbard, R. Rothlein // Free Radical Biol. Med. 2000. — Vol. 28. — P. 1379−1386.
  148. Ifluence of autonomic neuropathy upon left ventricular dysfunction in insulin — dependent diabetic patients / P.T. Monteagudo, V.A. Moises, О.J. Kohl-man et al. // Clin Cardiol. 2000. — Vol. 23. — P. 371−375.
  149. Implications of the United Kingdom Prospective Diabetes Study /American Diabetes Assosiation // Clinical diabetes.- 1999. — Vol. 17 (1). P. 512.
  150. Jean-Baptiste, M. NO (Nitric oxide) and Cardiovascular Homeostasis: Menarini International Industrie Farmaceutiche Riunite / M. Jean-Baptiste. Paris, 1999.-567 p.
  151. Jude, E.B. Peripheral arterial disease in diabetic and nondiabetic patients / E.B. Jude, S.O. Oyibo, N. Chalmers // Diabetes Care. 2001. — Vol. 24. -P. 1433−1437.
  152. Jorg, J. Zur medikamentosen Behandlung der diabetischen Polyneuro-pathie mit der alpha-Liponsaure oder Vitamin-B-Praparaten / J. Jorg // Nervenarzt. -1988.-Vol. 9.-P. 36−44.
  153. Kahn, S. The pathophysiological defects of type 2 diabetes. Abnormal insulin action and impaired insulin secretion / S. Kahn // Postgrad. Med. Special Rep. 2000. — P. 11−15.
  154. King, H. Global Burden of Diabetes, 1995−2025. Prevalence, Numerical Estimates, and Projections / H. King, R.E. Aubert, W.H. Herman // Diabetes Care.-1998.-Vol. 21.-P. 1414−1431.
  155. Koenig, W. Atherosclerosis involves more than just lipids: focus on inflammation / W. Koenig // Eur. Heart J. — 1999. — Vol. 1. — P. 19−26.
  156. Koyanagi, M. Role of Transforming Growth Factor P in Cardiovascular Inflammatory Changes Induced by Chronic Inhibition of Nitric Oxide Synthesis / M. Koyanagi, K. Egashira, M. Kubo-Inoue // Hypertension — 2000. — Vol. 35. -P. 86.
  157. Laviades, C. Transforming growth factor in hypertensives with cardi-orenal damage / C. Laviades, N. Varo // Hypertension. 2000. — Vol. 36. — P. 517.
  158. , T.F. (Endothelial dysfunction as therapeutic target) The ENCORE trials / T.F. Luscher // European. Heart. J. 2000. — № 2, (Supplement D). -P. 20−25.
  159. Luscher, T.F. The pathogenesis of cardiovascular disease: role of the endothelium as a target and mediator / T.F. Luscher, G. Noll // Atherosclerosis. -1995, Dec.-Vol. 118.-P. 81−90.
  160. Mantovani, A. Cytokine regulation of endothelial cell function: from molecular level to the bedside / A. Mantovani, F. Bussolino, M. Introna //Immunol. Today. — 1997. — Vol. il8, № 5. —P. 231−240.
  161. McFarlane, S. Insulin resistance and cardiovascular disease / S. McFar-lane, M. Banerji // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2001. — Vol. 86 (22). — P. 713 718.
  162. Molgaard, H. Evaluation of cardiac autonomic neuropathy by heart rate variability / H. Molgaard, K. Hermanser // Research methodologies in human diabetes / C. E. Mogensen, E. Standi eds. Pt. 1. — Berlin- N. Y.: de Gruyter, 1994. -P. 219−240.
  163. Mortality in diabetic patients with cardiovascular autonomic neuropathy / W. Rathman, D. Ziegler, M. Jahnke et al. // Diabetic Medicine. 1993. -Vol.10.-P. 820−824.
  164. Nathan, D.M. The Epidemiology of Cardiovascular Disease in Type 2 Diabetes Mellitus: How Sweet It Is. or Is It? / D.M. Nathan, J. Meigs, D.E. Singer//Lancet. 1997. — Vol. 350 (Suppl. 1). — P. S4-S8.
  165. Oppenheim, J. Cytokine reference: a compendium of cytokines andother mediators of host defense / J. Oppenheim, M. Feldman. — London: Academic Press, 2000.—2015 p.
  166. Pepine, С J. / Vascular health as a therapeutic target in cardiovascular disease / C.J. Pepine, D.S. Celemerjer, H. Drexler. Florida: University of Florida, 1998.-347 p.
  167. Plasma concentration of C-reactive protein and risk of developing peripheral vascular disease / P.M. Ridker, M. Cushman, M.J. Stampfer et al. // Circulation. — Vol. 97, № 5. — P. 425−428.
  168. Power spectrum analysis of heart rate variations in the early detection of diabetic autonomic neuropathy / A. Lagi, M. Cipriani, C. Paggetti et al. // Clin. Auton Res. 2004. — Vol. 4(5). — P. 245−248.
  169. Rauchhaus, M. Systemically measured cytokines are independently predictive for increased mortality in patients with chronic heart failure / M. Rauchhaus, W. Dohner, V. Koloczek // J. Am. Coll. Cardiol. 2000. — Vol. 35 (Suppl. A).-P. 1183.
  170. Ridker, P. Plasma concentration of inter-leukin-6 and the risk of future myocardial infarction- among apparently healty men / P. Ridker, N. Rifai, M. Stampfer // Circulation. 2000. — Vol. 101. — P. 1767−1772.
  171. Ridker, P. Soluble P-selectin and the risk of future cardiovascular events / P. Ridker, J. Buring, N. Rifai // Circulation. 2001. — Vol. 103. — P. 491 495.
  172. Roebuck, K.A. Oxidant stress regulation of IL-8 and ICAM-1 gene expression: differential activation and binding of the transcription factors AP-1 and NF-кВ / K.A. Roebuck // Int. J. Mol. Med. 1999. — № 4. — P. 223−230.
  173. Ross, R. Atherosclerosis— an inflammatory disease / R. Ross // New Engl. J. Med. — 1999. — Vol. 340, № 2. — P. 115−126.
  174. Sata, M. TNF-regulation of Fas ligand expression on the vascular endothelium modulates leukocyte extravasation / M. Sata, K. Walsh // Nat. Med. -1998.-Vol. 4. P. 415-^-20.
  175. Stolar M.W. Atherosclerosis in diabetes: the role of hyperinsulinemia // Metabolism. — 1988. — Vol. 37, № 2, suppl. 1. — P. 1−9.1. У-«1-' 140
  176. Storey, A.M. Endothelial dysfunction in type 2 diabetes / A.M. Storey, C.J. Perry, J.R. Petrie // The British J. of Diabetes and Vascular disease. 2001. -Vol. 1, Issue l.-P. 22−27.
  177. Takano, M. Interleukin-6 as a mediator responsible for inflammation-induced increase in plasma angiotensinogen / M. Takano, N. Itoh, K. Yayama // Biochem. Pharmacol. 2000. — Vol. 45. — P. 201−206.
  178. The Diabetes Control and Complication Trial Research Group: The effect of intensive diabetes therapy on the development and progression of neuropathy //Ann. Intern. Med. 1995. -Vol. 122.-P. 561−568.
  179. The Diabetes Prevention Program: design and methods for a clinical trial in the prevention of type 2 diabetes // Diabetes Care. 1999. — № 22. — P. 623−634.
  180. The epidemiology of diabetic neuropathy / D. Ziegler, F.A. Gries, M. Spuler et al. //Diabetic Medicine. 1993. — Vol.10, suppl. 2. — P. 82S-86S.
  181. Topper, J.N. TGF-b in the cardiovascular system: molecular mechanisms of a context-specific growth factor / J.N. Topper // Trends. Cardiovasc. Med.- 2000. Vol. 10.-P. 132−137.
  182. Treatment of symptomatic diabetic peripheral neuropathy with the antioxidant a-lipoic acid / D. Ziegler, M. Hanefeld, K.J. Rulrnau et al. // Diabetologia.- 1995. Vol. 38. — P. 1425−1433.
  183. UK Prospective Diabetes Study Group. Intensive blood glucose control with sulfonylureas or insulin compared with conventional treatment and risk of complications in patients with type 2 diabetes (UKPDS 33) // Lancet. 1998."-Vol. 353.-P. 837−853.
  184. , M. / Pro-inflammatory cytokines and endotheliumdependent vasodilatation in the forearm / M. Vanderheyden, E. Kersschot, WJ. Paulus // Eur. Heart. J. 1998. — Vol. 23. -P. 747−752.
  185. Yokoyama, T. Tumor necrosis factor-alfa provokes a hypertrophic growth response in adult cardiac myocytes / T. Yokoyama, M. Nakano, J.L. Bed-nerczyk // Circulation. 1997. — Vol. 95. — P. 1247−1252.
  186. Yssel, H. IL-10 is produced by subsets of human CD4+T-cell clones and peripheral blood T-cell / H. Yssel, R. de WaahMalefyt, M.G. Roncarolo // Immunol. 1997. — Vol. 149. — P. 2378−2384.
  187. Zhang, M. Tumor necrosis factor / M. Zhang, К J. Tracey, A.W. Thomp-son // The cytokine handbook. N. Y.: Academic press, 1998. — P. 515— 548. J.- Z» .
  188. Ziegler, D. Diabetic cardiovascular autonomic neuropathy: prognosis, diagnosis, and treatment / D. Ziegler // Diabetes Metab. Rev. 1994. — Vol. 10. — P. 339−383.
  189. Ziegler, D. Diabetic cardiovascular autonomic neuropathy: prognosis, diagnosis and treatment / D. Ziegler // Diabetes. Metab. Rev. 2004. — Vol. 10. -P. 339−383.
  190. Ни, X. Transforming growth factor: signal transduction pathways, cell cycle mediation, and effects on hematopoiesis / X. Hu, K.S. Zuckerman // J. He-matotherapy. Stem. Cell. Resear. -2001.- Vol. 10. P. 67−74.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!