Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Действие факторов плазмы на агрегацию клеток крови в норме и патологии

Диссертация: Действие факторов плазмы на агрегацию клеток крови в норме и патологии
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Впервые установлено, что блокада тромбоцитарных рецепторов вРНЬ/Ша с помощью моноклональных антител ФраМон (СЯС64) снижает агрегацию тромбоцитов при ожоговой болезни в значительно меньшей степени, чем в норме. Это доказывает более выраженную роль других рецепторов мембран тромбоцитов в их агрегации у ожоговых больных по сравнению с нормой. Антитела к тромбоцитарным рецепторам (ФраМон) не влияют… Читать ещё >

Действие факторов плазмы на агрегацию клеток крови в норме и патологии (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Механизм агрегации тромбоцитов
    • 1. 2. Механизмы агрегации эритроцитов
    • 1. 3. Изменения агрегации тромбоцитов и эритроцитов при ожоговой болезни
  • Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
  • Предварительная обработка крови
    • 2. 1. Методы измерения агрегации тромбоцитов и эритроцитов
    • 2. 2. Биохимические методы исследования
    • 2. 3. Описание экспериментальных исследований
    • 2. 5. Статистическая обработка результатов
  • Глава 3. РЕУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ
    • 3. 1. Изменение агрегации клеток крови в острые периоды ожоговой болезни
    • 3. 2. Исследование роли плазменных и клеточных факторов в процессе агрегации клеток крови в острые периоды ожоговой болезни
    • 3. 4. Роль перекисного окисления липидов в агрегации клеток крови при ожоговой болезни
    • 3. 4. Исследование влияния среднемолекулярных пептидов на агрегацию клеток крови
    • 3. 5. Исследование влияния креатинина и мочевины на агрегацию клеток крови
    • 3. 6. Исследование влияния гиперфибриногенемии на агрегацию клеток крови
    • 3. 7. Исследование влияния окисленного фибриногена и окисленного альбумина на агрегацию клеток крови
    • 3. 8. Влияние фибрин-мономера на спонтанную агрегацию тромбоцитов и эритроцитов
    • 3. 9. Внутрисосудистая активация тромбоцитов в норме и при ожоговой болезни
    • 3. 10. Ингибирование агрегации тромбоцитов моноклональными антителами, ацетилсалициловой кислотой, гепарином/бивалирудином
    • 3. 11. Влияние моноклональных антител ФраМон на агрегацию эритроцитов
    • 3. 12. Исследование эффективности коррекции проагрегатных свойств плазмы крови тяжелообожженых больных путем плазмосорбции
    • 3. 13. Исследование эффективности коррекции проагрегатных свойств плазмы крови тяжелообожженых больных путем её криообработки

Актуальность проблемы.

Нарушения микроциркуляции и гемостаза развиваются с первых часов после тяжелой термической травмы и определяют патогенез её острых периодов (Бельченко Д.И. и др., 2005; Blance Т. et al., 1986; Kowal-Vern А. et al., 2000; Xu R.X. et al., 2004; Milnera S.M. et al., 2005; Lippi G. et al., 2010). Редукция снабжения кислородом жизненно важных органов всегда выявляется после ожога. Генерализованная вазоконстрикция приводящих микрососудов является первым, но очень нестойким ответом на травму. Вазоконстрикция вскоре проходит, и нарушения микроциркуляции определяются другими, главным образом гемореологическими факторами, прежде всего выраженной агрегацией эритроцитов. Возникающие при этом микроваскулярные блокады и стазы сопровождаются развитием тканевой гипоксии и ацидоза, способствуют появлению анемии. При этом повышается свертываемость крови, начальным этапом которой является агрегация тромбоцитов (Струкова С.М., 2004; Husten E.J. et al., 1987; Comfu-rius P. et al., 1994; Cutsforth G. A. et al., 1996).

Многие аспекты данной проблемы остаются не раскрытыми. Агрегация эритроцитов изучалась, главным образом, in vivo — на брыжейке обожженных животных (Штыхно Ю.М., 1980), на сосудах конъюнктивы глазного яблока (Исаченкова O.A., 1996). Отсутствие аппаратуры для исследования спонтанной агрегации эритроцитов in vitro препятствует возможности изучения механизма её развития, в том числе при ожоговой болезни.

Агрегация тромбоцитов при ожоговой болезни исследовалась лишь с помощью экзогенных индукторов (Шписман М.Н. и др., 2003; Bekyarova G., 1998; Kamel А.Н. et al., 1999). Спонтанная агрегация кровяных пластинок после термической травмы практически не изучалась.

До сих пор остается неясным, какие факторы — плазменные или клеточные — лежат в основе нарушений агрегации клеток крови при ожоговой болезни, обратимы ли они.

Решение этих вопросов позволит патогенетически обоснованно подойти к проблеме коррекции гемореологических и гемостазиологических нарушений при ожоговой болезни.

Цель исследования.

Изучение особенностей агрегации клеток крови и обоснование принципов коррекции выявленных нарушений при ожоговой болезни.

Задачи исследования.

1. Оценить влияние донорской плазмы на агрегацию эритроцитов и тромбоцитов ожоговых больных и выявить обратимость изменений агрега-ционных свойств клеток крови при ожоговой болезни. Выяснить действие плазмы крови ожоговых больных на агрегацию эритроцитов и тромбоцитов здоровых доноров.

2. Исследовать in vitro возможность коррекции нарушений агрегации клеток крови с помощью плазмосорбции и криообработки плазмы крови ожоговых больных.

3. Провести сравнительное исследование спонтанной агрегации и дезагрегации эритроцитов, спонтанной и индуцированной агрегации тромбоцитов у здоровых доноров и больных в острые периоды ожоговой болезни. Выявить различия в механизме агрегации клеток крови в норме и при ожоговой болезни.

4. Изучить роль компонентов плазмы крови (фибриногена, фибрин-мономера, белков окисленной модификации, креатинина, мочевины, сред-немолекулярных пептидов) и активации перекисного окисления липидов в агрегации клеток крови в норме и при ожоговой болезни.

5. Разработать способ определения внутрисосудистой активации тромбоцитов и оценить её выраженность при ожоговой болезни.

Научная новизна:

— установлено, что механизм агрегации клеток крови при патологии реализуется при участии ряда факторов, которые в норме не играют выраженной роли;

— впервые установлено, что нормализация физико-химических свойств плазмы крови ожоговых больных приводит к восстановлению нарушенных агрегационных свойств эритроцитов и тромбоцитов;

— показано, что поток-индуцированная (спонтанная) агрегация тромбоцитов в большей степени характеризует состояние взаимодействия кровяных пластинок, чем индуцированная;

— впервые выявлено, что при ожоговой болезни значительно возрастает концентрация окисленного фибриногена. Доказано, что окисленный фибриноген, как и фибрин-мономер, обладают более выраженным стимулирующим действием на агрегацию клеток крови, чем фибриноген;

— установлено, что поток-индуцированная (спонтанная) агрегация тромбоцитов происходит и при относительно небольшой скорости сдвига (60 — 160 с" 1). Эти данные могут служить дополнительным объяснением механизма тромбообразования в сосудах с относительно небольшой скоростью кровотока.

Научно-практическая значимость.

Установлена возможность нормализации гиперагрегации клеток крови при ожоговой болезни с помощью коррекции состава плазмы крови. Это дает патогенетическое обоснование таких методов гемокоррекции, как обменный плазмаферез, криоплазмаферез и плазмосорбция.

Доказана принципиально важная роль гиперфибриногенемии в развитии нарушений гемореологии и гемостаза при ожоговой болезни.

Впервые установлено, что повышение концентрации фибриногена до верхних границ нормы не сопровождается эффектом «насыщения» при ожоговой болезни и тем самым не блокирует развитие гиперагрегации тромбоцитов, что происходит у здорового человека.

Доказано, что в механизме агрегации тромбоцитов и эритроцитов после термической травмы важная роль принадлежит не только «фибрино-геновым» рецепторам мембраны клеток крови, но и другим рецепторам. Это доказывает целесообразность использования для коррекции гиперагрегации не только блокаторов «фибриногеновых» рецепторов (вР ПЬ/Ша), но и антитромбиновой и детоксикационной терапии.

Разработанный способ определения внутрисосудистой активации тромбоцитов может быть использован для оценки выраженности тромбо-филии и эффективности её коррекции.

Внедрение результатов исследования Полученные результаты внедрены в работу отделений термической • травмы, гнойной хирургии (остеологии) и отделения гравитационной хирургии и гемодиализа ФГУ «ННИИТО» Минздравсоцразвития России, а также включены в лекционный курс кафедры травматологии и ортопедии ЦПК ППС при ГОУ ВПО «НижГМА» Минздравсоцразвития России.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Впервые показано, что повышение агрегации клеток крови после термической травмы обусловлено, главным образом, изменением физико-химических свойств плазмы крови. Установлено, что нормализация состава плазмы крови приводит к восстановлению агрегационных свойств тромбоцитов и эритроцитов.

2. При ожоговой болезни, в отличие от нормы, принципиально важную роль в агрегации клеток крови играет концентрация не только фибриногена, но и продуктов его деградации, а также окисленного фибриногена. Кроме того, значительную роль в гиперагрегации тромбоцитов при ожоговой болезни играет тромбинемия.

3. В усилении агрегации клеток крови при ожоговой болезни играет роль не сама активация свободнорадикального окисления, а повышение концентрации в плазме крови белковых и липидных продуктов пероксида-ции, а также внутрисосудистая активация тромбоцитов.

Апробация работы.

Основные положения диссертационной работы доложены и обсуждены на III Всероссийской конференции «Клиническая гемостазиология и гемореология в сердечно-сосудистой хирургии» (с международным участием), автор награждена грантом за актуальность, оригинальность, научную новизну и практическую значимость выполненного исследования на IV конкурсе молодых ученых «Диагностика, профилактика и терапия гемокоагуляционных и гемореологических нарушений», проходившем в рамках конференции (Москва, 2007) — IV, V Всероссийской конференции «Клиническая гемостазиология и гемореология в сердечно-сосудистой хирургии» с международным участием (Москва, 2009, 2011) — VI международной конференции «Гемореология и микроциркуляция» (Ярославль, 2007) — VII международной конференции «Гемореология и микроциркуляция», автор награждена дипломом за содержательный и интересный доклад на конкурсе молодых ученых, проходившем в рамках конференции (Ярославль, 2009) — XIII и XIV Нижегородской сессии молодых ученых (Нижний Новгород, 2008, 2009) — VIII Всероссийской научно-практической конференции с международным участием «Озон, активные формы кислорода и методы интенсивной терапии в медицине» (Нижний Новгород, 2009) — III съезде комбустиологов России (Москва, 2010) — IV конкурсе молодежных инновационных команд РОСТ-2010, автор награждена дипломом победителя за III место в номинации «Современное здравоохранение» за проект «Новое устройство для исследования спонтанной агрегации тромбоцитов и эритроцитов» (Нижний Новгород, 2010).

В ходе работы по теме диссертации получены 4 удостоверения на рационализаторские предложения: «Способ коррекции перекисного окисления липидов (ПОЛ) с помощью а-токоферола ацетата in vitro» (№ 2504 от 15.10.07), «Устройство для получения фибриногена окислительной модификации in vitro «(№ 2552 от 24.12.09), «Способ исследования агрегации тромбоцитов» (№ 2576 от 27.09.10), «Способ определения внутрисосудистой активации тромбоцитов» (№ 2575 от 27.09.10).

Первичная апробация работы проведена на заседании Ученого совета ФГУ «ННИИТО» Минздравсоцразвития России от 19 апреля 2011 г. (протокол № 4).

Личный вклад автора. Весь материал, представленный в диссертации, получен, обработан и интерпретирован лично автором.

Публикации. По теме диссертации опубликовано 20 научных работ, из них 5 — в рецензируемых изданиях, включенных в перечернь ВАКполучен 1 патент на изобретение и 1 положительное решение о выдаче патента по заявке на изобретение.

Структура и объем диссертации

.

Диссертационная работа изложена на 186 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, главы с описанием материалов и методов исследования, главы с изложением результатов собственных исследований с их обсуждением, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Библиографический указатель включает 435 источников: 153 отечественных и 282 зарубежных. Диссертация иллюстрирована 26 рисунками и 24 таблицами.

ВЫВОДЫ.

1. Впервые доказано, что нарушения агрегационных свойств клеток крови при ожоговой болезни определяются, главным образом, плазменными факторами и являются обратимыми. Доказано, что модификация состава плазмы крови ожоговых больных с помощью криообработки или плазмосорбции приводит к снижению её проагрегатных свойств.

2. Установлено, что в острые периоды ожоговой болезни резко повышена спонтанная агрегация тромбоцитов и эритроцитов, снижена дезагрегация эритроцитов. Показано, что при оценке изменений агрегации тромбоцитов при ожоговой болезни более важную информацию дает изучение спонтанной, а не индуцированной агрегации.

3. Доказано, что важнейшим фактором, обуславливающим усиление агрегации эритроцитов и тромбоцитов в норме и при ожоговой болезни, является увеличение концентрации фибриногена в плазме крови. Эффект «насыщения» фибриногеновых рецепторов тромбоцитов (вРПЬЯПа) при ожоговой болезни наблюдается при значительно большей концентрации фибриногена, чем в норме. Впервые установлено, что фибриноген-индуцированная агрегация эритроцитов тоже сопровождается эффектом «насыщения» .

4. Впервые установлено, что усиление агрегации клеток крови при ожоговой болезни связано не столько со степенью активации свободноради-кального окисления, сколько с проагрегатным действием продуктов окислительной модификации белков, прежде всего окисленного фибриногена, концентрация которого резко повышена при термической травме.

5. Выявлено, что фибрин-мономер, концентрация которого значительно повышена при ожоговой болезни, обладает более сильным проагрегатным действием, по сравнению с фибриногеном. Впервые доказана важная роль фибрин-мономера в качестве агониста эритроцитарной агрегации.

6. Впервые установлено, что блокада тромбоцитарных рецепторов вРНЬ/Ша с помощью моноклональных антител ФраМон (СЯС64) снижает агрегацию тромбоцитов при ожоговой болезни в значительно меньшей степени, чем в норме. Это доказывает более выраженную роль других рецепторов мембран тромбоцитов в их агрегации у ожоговых больных по сравнению с нормой. Антитела к тромбоцитарным рецепторам (ФраМон) не влияют на агрегацию эритроцитов, что свидетельствует о том, что «фибриногеновые» рецепторы тромбоцитов и эритроцитов не идентичны.

7. Показано, что снижение агрегации тромбоцитов при блокаде рецепторов СР1Ъ моноклональными антителами АК-2 выражено в большей степени у ожоговых больных, чем у здоровых доноров, что не только доказывает участие вРИэ в агрегации даже при относительно низкой скорости сдвига, но и свидетельствует об их роли в развитии гиперагрегации тромбоцитов при ожоговой болезни.

8. В опытах с использованием прямых ингибиторов тромбина доказана его важная роль в гиперагрегации тромбоцитов при ожоговой болезни.

9. Показано, что среднемолекулярные пептиды, выделенные из плазмы крови ожоговых больных, в отличие от уремических токсинов, обладают выраженным стимулирующим действием на агрегацию клеток крови.

Ю.Разработан способ определения внутрисосудистой активации тромбоцитов, который позволил доказать, что при ожоговой болезни тромбоциты активированы, то есть рецепторы их мембран находятся в высокоаффинном состоянии, в связи с чем для развития процесса агрегации не требуется их дополнительной активации.

Практические рекомендации.

1. Для оценки агрегации тромбоцитов при ожоговой болезни более информативно исследовать спонтанную, а не индуцированную агрегацию тромбоцитов.

2. Разработанный способ изучения агрегации тромбоцитов в условиях искусственного сдвигового потока без добавления экзогенных индукторов, с регистрацией процесса путем оценки интегральной оптической плотности агрегатов позволяет увеличить информативность измерений процесса спонтанной агрегации, дает возможность фиксировать и объективно оценивать дополнительные параметры данного процесса: размеры агрегатов, соотношение агрегатов различного размера, отслеживать скорость образования агрегатов определенной величины.

3. Разработанный способ определения внутрисосудистой активации тромбоцитов позволяет проанализировать, имеются ли экспрессированные рецепторы на мембранах тромбоцитов, что дает возможность выявить риск возникновения у пациентов тромбофилии. Кроме того, этот метод дает возможность более эффективно проводить контроль дезагрегаци-онной терапии.

4. При проведении терапии, направленной на коррекцию нарушенного гемостаза и реологических свойств клеток крови при термической травме, необходимо в первую очередь нормализовать физико-химические свойства плазмы крови, главным образом устранять гиперфибриногенемию, тромбинемию и эндогенную интоксикацию.

5. Применение криоплазмафереза и плазмосорбции позволяет уменьшить гиперагрегацию клеток крови путем модификации свойств плазмы крови у обожженных больных.

Показать весь текст

Список литературы

  1. A.c. 2 014 847 РФ, МПК А61М1/36. Способ очистки плазмы крови / JI.JI. Гендель, М. В. Белоцерковский, К. Я. Гуревич, Т. В. Дерушова (РФ). -№ 5 036 040/14, заявл. 20.03.92- опубл. 30.06.94.
  2. , П.В. Рецепторы и внутриклеточный кальций / П. В. Авдонин, В .А. Ткачук. М.: Наука, 1994. — 285 с.
  3. , O.A. Роль ферментов арахидоновой кислоты в активации тромбоцитов липопротеинами низкой плотности / O.A. Азизова, И. И. Власова // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1995. — Т. 119, № 10. — С. 376−378.
  4. , O.A. Роль физико-химических изменений клеточной мембраны и свободно-радикальных процессов в патологии / O.A. Азизова // Физико-химическая медицина: проблемы атеросклероза, детоксикации и имму-нокоррекции. -М., 1991. С.46−62.
  5. Ал-Амуш, А. Влияние катионов на агрегацию тромбоцитов / А. Ал-Амуш, В. П. Берест, C.B. Гаташ, Е. Э. Перский // Вестн. харьк. нац. ун-та им. В. Н. Каразина. Сер. Биология. 2006. — Вып. З, № 729. — С.5−9.
  6. , A.B. Изучение влияния УФ-модифицированного фибриногена на агрегацию тромбоцитов в составе обогащенной тромбоцитами плазмы /
  7. A.B. Асейчев, O.A. Азизова, Б. А. Жамбалова // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 2002. — Т. 133, № 1. — С.51−54.
  8. , A.B. Механизм активации АДФ-индуцированной агрегации тромбоцитов под действием окислительно модифицированного фибриногена / A.B. Асейчев, O.A. Азизова // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 2004. — Т.137, № 3. — С.268−272.
  9. , А.Н. Влияние перекисного окисления липидов на спонтанную агрегацию тромбоцитов у больных раком желудка в раннем послеоперационном периоде / А. Н. Афанасьева, В. В. Удут, Б. Н. Зырянов // Вопросы онкологии. 2003. — Т. 49, № 1. — С.93−94.
  10. Ю.Балуда, В. П. Физиология системы гемостаза / В. П. Балуда, М. В. Балуда, И. И. Деянов, И. К. Тлепшуков. М., 1995. — 243.
  11. , В.П. Лабораторные методы исследования системы гемостаза /
  12. B.П. Балуда, З. С. Баркаган, Е. Д. Гольдберг, Б. И. Кузник, К. П. Лакин.-Томск: Изд-во Томск, ун-та, 1980. 314с.
  13. , В.П. Характеристика синдрома внутрисосудистого свёртывания крови при ожоговой болезни / В. П. Балуда, В. М. Зяблицкий, Т.И. Лукояно-ва // Патол. физиология и эксперим. терапия. 1984. — № 2. — С. 19−22.
  14. , З.С. Геморрагические заболевания и синдромы / З.С. Барка-ган.-М., 1988.- С.356−433.S
  15. , Д.И. Активация межклеточных взаимодействий в циркулирующей крови и микроциркуляция / Д. И. Бельченко, A.B. Есипова, Е. Л. Кривошеина // Регионарное кровообращение и микроциркуляция. — 2005. -№ 4 (16).-С. 53−57.
  16. , И.А. Современные представления о сдвиговой регуляции / И. А. Будник, Г. Е. Брилль // Успехи соврем.биологии. 2009. — Т. 129, № 2-С.198−211.
  17. , Т.В. Ингибирование агрегации тромбоцитов моноклональными антителами к комплексу гликопротеидов Ilb-IIIa / Т. В. Вызова, Т. Н. Власик, A.B. Мазуров // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1994. — Т.118, № 10. — С.402−405.
  18. , А.Ш. Регуляция коагуляционных превращений фибриногена / А. Ш. Бышевский, С. Л. Галян, П. И. Левен. — Свердловск: Изд-во Сред. Урала, 1987. 208с.
  19. , А.Ш. Биохимия для врача / А. Ш. Бышевский, O.A. Терсе-нов Екатеринбург: Изд-во Уральский рабочий, 1994. — 384с.
  20. , O.E. Гемореологическая эффективность метода криоплазмосорбции при церебральном атеросклерозе / O.E. Ваизова, А. И. Кравченко,
  21. B.М. Крейнес, И. В. Власова // Эфферент. терапия. 2000. — Т. 6, № 2. — С. 23.
  22. , Б.М. Среднемолекулярные пептиды крови как нейротропные факторы острой ожоговой токсемии / Б. М. Вальдман, И. А. Волчегорский, Р. И. Лившиц // Патол. физиология и эксперим. терапия. 1985. — № 6.1. C.39−42.
  23. , Б.И. Изменения свертывающей системы крови при ожоговой болезни: автореф. дис.канд. мед. наук. / Б. И. Васадзе. Тбилиси, 1969. — 24с.
  24. , С.А. Применение гепаринокриофракционирования плазменных белков для очистки плазмы крови при проведении селективного плазмафереза / С. А. Васильев, Г. Ю. Белинин, Е. Е. Ефремов // Материалы 3-й конф. Моск. о-ва гемафереза. М., 1995. — С. 29.
  25. , Ю.А. Свободные радикалы в живых системах. Итоги науки и техники. Сер. Биофизика / Ю. А. Владимиров, O.A. Азизова, А. И. Деев A.B. Козлов, А. Н. Осипов, Д. И. Рощупкин. М., 1991. — Т.29. — 249с.
  26. , Ю.А. СРО липидов и физические свойства липидного слоя биологических мембран / Ю. А. Владимиров // Биофизика. — 1987. — Т. 32, № 5.-С. 830−844.
  27. И.А. Анальгетические и антистрессорные эффекты СМП в норме и при термических ожогах / И. А. Волчегорский // Патол. физиология и эксперим. терапия. 1991. — № 3. — С. 44−46.
  28. , Э.С. Клетки крови и кровообращения / Э. С. Габриелян, С. Э. Акопов. Ереван: Айастан, 1985. — 400с.
  29. , С.Г. Бластолизин как протектор клеточных мембран от модификаций, вызываемых пептидами группы средних молекул / С. Г. Галактионов, Л. М. Михнева, В. М. Юрин, В. И. Огарков // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1986. — Т.101, № 3. — С.381−382.
  30. , С.Г. Пептиды группы «средних молекул» / С. Г. Галактионов, В. М. Цейтин, В. И. Леонова // Биоорганическая химия. — 1984. Т. 10, № 1. — С.5−13.
  31. , Л.Л. Десятилетний опыт применения криосорбционных технологий экстракорпоральной гемокоррекции у терапевтических больных / Л. Л. Гендель // 2009. — (с сайта www.efmed.ru).
  32. , Л.Л. Инфузионная программа для операции экстракорпоральной гемокоррекции / Л. Л. Гендель, К. Я. Гуревич, А. Ю. Дубикайтис, Е. И. Ганопольский // Эфферент. терапия. 1995. — Т.1, № 3. -С.53−55.
  33. С.А. Свертывание крови при ожогах / С. А. Георгиева // Кли-нич. медицина. 1950. — № 5. — С.90−92.
  34. , О.Г. Роль фактора Виллебранда в реакциях гемостаза и тромбоза / О. Г. Головина // Учен, записки. 2004. — Т.11, № 3. — С 37−44.
  35. , В.Ф. Микроциркуляция при ожоговом шоке / В. Ф. Гордеев, С. С. Морозов, Е. Ш. Зиновьев // Нарушения микроциркуляции при ожоговой болезни: сб.науч. работ./ Горьк. ННИИТО. Горький, 1983- С.62−65.
  36. , И.П. Определение степени интоксикации у детей с хирургическими гнойно-септическими заболеваниями / И. П. Гордеева, М. Н. Иванова, Е. И. Соловьёва, Н. И. Габриэлян, O.A. Савостьянова // Хирургия. -1986. — № 8. -С.27−29.
  37. , Е.Е. Окислительная модификация белков сыворотки крови человека, метод ее определения / Е. Е. Дубинина, С. О. Бурмистров, Д. А. Ходов, И. Г. Поротов // Вопр. мед. химии. 1995. — Т.41, № 1. — С.24−26.
  38. , B.C. Состояние системы свертывания крови у больных при сорбционных методах детоксикации / B.C. Ефимов, Т. Х. Шуркалина // Сорбционные методы детоксикации и иммунокоррекции в медицине. -Харьков, 1982. С.57−58.
  39. , Д.М. Молекулярные основы свертывания крови и тромбооб-разования / Зубаиров Д. М. Казань: ФЭН, 2000. — 364с.
  40. , Д.М. Нарушение липидной асимметрии при термогемолизе эритроцитов человека / Д. М. Зубаиров, Г. Ю. Свинтенок, И. А. Андрушко, Д. М. Садыкова, А. К. Зыятдинова, Л. Д. Зубаирова // Гематология и транс-фузиология- 2003. № 3. — С.33−35.
  41. , Д.М. Почему свертывается кровь? / Д. М. Зубаиров // Соро-совский образовательный журн. — 1997. № 3. — С.46−52.
  42. , Б.П. Значение нарушений функционального состояния системы гемостаза в патогенезе ожогового шока / Б. П. Иашвили, Т.И. Лукоя-нова, Л. В. Козельская // Гематология и трансфузиология. 1983.-№ 3-С.29−33.
  43. , O.A. Детоксикационная терапия при ожоговой болезни с помощью гипербарической оксигенации / Исаченкова O.A., Левин Г. Я. // Травматология и ортопедия России. 1996. — № 1. — С.9−13.
  44. , В.В. Криоглобулинаферез в лечении больных ревматоидным артритом и бронхиальной астмой / В. В. Кирковский, Ф. Н. Лобань, Н. П. Митьковская // Сб.тез. Междунар. симп. по эндогенным интоксикациям-СПб., 1994.-С. 119.
  45. , Г. П. Ожоговая интоксикация: патогенез, клиника, принципы лечения / Г. П. Козинец, C.B. Слесаренко, А. П. Радзиховский, Н.Е. По-встяной, Б. С. Шейман М.: МЕДпресс-информ, 2005. — 184с.
  46. , Г. П. Патогенетическое обоснование различных методов дезинтоксикации при ожоговой болезни и влияние их на течение раневого процесса: автореф. дис. д-ра мед. наук./ Г. П. Козинец. Киев, 1992. — 37с.
  47. , A.A. Агрегация тромбоцитов и освобождение АТФ из их плотных гранул у иммобилизованных крыс / A.A. Кубатиев, A.C. Соснов-ский // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1993. — Т. 116, № 7. — С.40−42.
  48. , A.A. Эндогенные простогландины в динамике индуцированной агрегации тромбоцитов // Актуальные проблемы гемостазиологии / Кубатиев A.A., Андреев C.B.- М.: Наука, 1981. С.150−152.
  49. , С.Ю. Влияние криоплазмафереза на микроциркуляцию у больных с синдромом диабетической стопы / С. Ю. Кудрицкий // Современные технологии в медицине: СТМ. 2010. — № 3. — С. 84−86.
  50. , М.И. Сосудистая стенка и гемостаз при ожоговой болезни / М. И. Кузин, JI.JI. Шимкевич, М. И. Титова // Поражение сосудистой стенки и гемостаз: тез. докл. I Всесоюз. конф. Полтава, 1981- С.103−104.
  51. , В.А. Среднемолекулярные пептиды и интоксикация у обожженных / В. А. Лавров, Т. Л. Заяц, А. И. Марчук // III Всесоюз.конф. по пробл. «Современные средства первой помощи и методы лечения ожоговой болезни»: (тез. конф.) — М., 1986-С. 157−158.
  52. , Г. Я. Влияние гемосорбции на деформабельность эритроцитов в острый период ожоговой болезни / Г. Я. Левин, H.H. Царевский, Н.П. Ко-тяева // VII междунар. симп. по гемосорбции: тез. докл. Киев, 1986. -С.119.
  53. , Г. Я. Влияние криоплазмафереза на показатели гемореологии у больных с ожоговой болезнью и с синдромом диабетической стопы / Г. Я. Левин, С. Ю. Кудрицкий, О. В. Сергачева // Казан, мед. журн. 2007. — № 4, прил. — С. 263−265.
  54. Г. Я. Нарушения гемостаза и ДВС-синдром в острый период ожоговой болезни. // Тромбоз, гемостаз и реология. 2004. — № 4. — С.55−62.
  55. , Г. Я. Новый подход к изучению агрегации эритроцитов / Г. Я. Левин, Ю. А. Шереметьев, В. Г. Яхно // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1982. — Т.93, № 3. — С.94−96.
  56. , Г. Я. О рефрактерности эритроцитов и тромбоцитов / Г. Я. Левин, Ю.А. Шереметьев// Бюл. эксперим. биологии и медицины. — 1977. Т.84, № 11. — С.524−526
  57. , Г. Я. Роль N-ацетилнейраминовой кислоты и отрицательного заряда эритроцитов в их агрегации / Г. Я. Левин, Ю. А. Шереметьев // Проблемы гематологии и переливания крови. 1981. — № 6. — С.6−8.
  58. , Г. Я. Современное состояние вопроса о ранней ожоговой анемии / Г. Я. Левин, Р. И. Муразян, Ю. А. Шереметьев, Н. Р. Панченко // Гематология и трансфузиология. — 1983. № 2. — С.52−58.
  59. , Д.А. Состояние системы гемостаза плазмы ожоговых больных после ее обработки методом криоплазмосорбции / Д. А. Левина, Г. Я. Левин // Нижегород. мед. журн. 2003. — прил. — С. 268−275.
  60. , В.А. Реология крови / В. А. Левтов, С. А. Регирер, Н. Х. Шадрина. М.: Медицина, 1982. — 270с.
  61. , Р.И. Гемосорбция экспериментальной ожоговой токсемии / Р. И. Лившиц, А. Я. Лазовская, P.M. Марков // Вестн. Хирургии им. И. И. Грекова 1983. — Т. 130, № 6. — С.109−114.
  62. , Р.И. Ожоговая токсемия: современные проблемы патогенеза и клиники / Р. И. Лившиц. Челябинск, 1993. — 18с.
  63. , З.М. Реология крови в гематологии и трансфузиологии / З. М. Лиховецкая // Патология крови, экстремальные состояния: сб.работ. — М., 2004. С.67−72.
  64. , Э.В. Физико-химические исследования мономерного фибрина и его полимеризации: автореф. дис. канд. биол. наук. / Э. В. Луговской. Киев, 1967. — 26с.
  65. , Т.И. Функциональное повреждение сосудов и внутрисосу-дистая агрегация тромбоцитов при ожоговой болезни / Т. И. Лукоянова, Л. В. Козельская // Бюл. эксперим. биологии и медицины. — 1983. Т.95, № 3. — С.20−23.
  66. , JI.А. О взаимодействии гепарина с сериновыми протеиназами системы свертывания крови /Л.А.Ляпина // Физиология человека. 1980. -Т.6, № 2. — С. 265−273.
  67. , A.B. Антитромбоцитарные эффекты антагониста гликопро-теинов ИЬ-Ша Монофрама / A.B. Мазуров, Д. В. Певзнер, Т. Н. Власик, М. Я. Руда // Рос. физиол. журн. им. И. М. Сеченова. 2004. — Т.90, № 5.-С. 586−599.
  68. , A.B. Ингибирование агрегации тромбоцитов F(ab')2 фрагментами моноклонального антитела ФраМон (CRC64) против гликопротеидов Ilb-IIIa. Исследования in vitro и при введении здоровым добровольцам /
  69. A.B. Мазуров, Д. В. Певзнер, С. Г. Хаспекова, O.A. Дудник, Т. В. Вызова, Т. Н. Власик, В. Н. Бахарев, М. Ю. Писцов, И. И. Староверов, М. Я. Руда // Терапевт, арх. 2001. — Т.73, № 9. — С.66−73.
  70. , В.Е. Характеристика стадий эндогенной интоксикации /
  71. B.Е. Марусанов, В. А. Михайлович, И. А. Доманская, С. Л. Гуло // Эффе-рент. терапия. 1995. — Т.1, № 2. — С.23−30.
  72. , В.Б. Электрофоретическая подвижность и окислительный статус эритроцитов крови крыс при ожоге / В. Б. Матюнчев, В.Г. Шамрато-ва, А. Р. Ахунева, А. Я. Горчаков // Цитология. 1997. — Т.39, № 2−3.1. C.177−180.
  73. Мироник, О.В.//Буковинський мед. вюник. -2001. — № 2. — С.118−120.
  74. , Б.Е. Ожоговый токсин, его идентификация и биологическая активность: (обзор) / Б. Е. Мовшев, Р. В. Недошивина // Гематология и трансфузиология. 1986. — № 8. — С.49−51.
  75. , А.П. Агрегация тромбоцитов, индуцированная фибрин-мономером, и ее нарушения при внутрисосудистом свертывании крови / А. П. Момот, Г. А. Суханова // Гематология и трансфузиология 1991. -№ 11. — С.25−26.
  76. , А.П. Патология гемостаза. Принципы и алгоритмы клинико-лабораторной диагностики / А. П. Момот СПб.: Изд-во «Форма Т», 2006. -208с.
  77. , A.B. Гемореология (экспериментальные и клинические аспекты реологии крови) / A.B. Муравьев, C.B. Чепоров. Ярославль: Изд-во ЯГПУ, 2009.-178с.
  78. , Г. И. Экспериментальный анализ развития местного капиллярного стаза / Г. И. Мчедлишвили // Физиол. журн. 1994. — № 2. — С.105−113.
  79. , Я.А. Роль гликопротеина Ilb-IIIa (allb?) в стимуляции секреции из гранул тромбоцитов / Я. А. Наймушин, A.B. Мазуров // Биохимия. 2003. — Т.68, № 2. — С.250−259.
  80. , B.C. Изменение тяжести ожогового шока у облучённых животных под влиянием а- и ß--глобулинов сыворотки крови / B.C. Нестеренко, Р. И. Лившиц, A.B. Пискарев, Г. П. Ефименко // Патол. физиология и эксперим. терапия. — 1990. —№.4. С.15−16.
  81. , В.Г. Метод гемокарбоперфузии в эксперименте и клинике /
  82. B.Г. Николаев. Киев: Наукова думка, 1984. — 360 с.
  83. , В.В. Влияние ожоговой травмы на эритроциты / В. В. Новицкий, В. П. Рязанцев, Н. В. Рязанцева, A.B. Бычков // Гематология и трансфузиология. 2002. — № 1. — С.25−29.
  84. , А.Н. Изменение генерации свободных радикалов кислорода при шоке и их значение в необратимости патологического процесса / А. Н. Оборин // Клш. Х1рурпя. 1995. — № 6. — С.34−38.
  85. , М.А. Межклеточные взаимодействия / М. А. Пальцев, A.A. Иванов, С. Е. Северин. -М.: Медицина, 2003. 288 с.
  86. , Е.П. Ингибиторы ИЬ/Ша рецепторов тромбоцитов новое направление в антитромбической терапии / Е. П. Панченко // Терапевт, арх. -1997.- Т.69, № 9. — С.66−71.
  87. , И.Н. Окислительный стресс как компонент формирования критических состояний у хирургических больных: автореф. дисс. д-ра. мед. наук. / И. Н. Пасечник. М., 2004. — 46с.
  88. Пат. № 2 253 474 РФ. МПК А61К38/36. Способ получения растворимого фибрин-мономера / Айсина Р. Б., Булыгин О. Ю., Мухаметова Л. И., Варфоломеев С. Д., Мамаев А. Н., Момот А. П. (РФ). № 2 003 131 105- заявл. 23.10.03- опубл. 10.06.05, бюл. № 16. — 9с.
  89. Пат. № 2 278 381 РФ, МПК G01N 33/48. Устройство для исследования агрегации тромбоцитов / Г. Я. Левин, А. П. Модин, С. Ю. Кудрицкий, Л. Н. Соснина (РФ). № 2 005 100 408/14- заявл. 11.01.05- опубл.20.06.06, бюл. № 17.-6с.
  90. , В.И. Прямые замещения крови и обменный плазмаферез в комплексном лечении тяжелообожженых / В. И. Первеев — Томск: изд-во Томск, ун-та, 1988. 192с.
  91. , H.H. Физиология и патофизиология эндотелия / H.H. Петрищев, Т. Д. Власов // Дисфункция эндотелия. Причины, механизмы, фармакологическая коррекция / под ред. H.H. Петрищева. — СПб.: Изд-во СПбГМУ, 2003. С.4−38.
  92. , Т.М. Взаимодействие фибриногена с тромбоцитами / Т. М. Позднякова, Н. В. Белицер // Успехи соврем, биологии. — 1990. — Т.110, вып. 2(5). С.267−283.
  93. , E.A. Оптимизация интенсивной терапии эндотоксинов у ожоговых больных: автореф.дис.канд.биол.наук. / Е. А. Попова — Красноярск, 1995. -23с.
  94. , Ю.И. Атеросклероз и окислительные процессы. Новые способы оценки окислительной модификации белков / Ю. И. Рагино, В.А. Ба-ум, Я. В. Полонская, М. И. Воевода, Ю. П. Никитин // Бюл. СО РАМН. -2006. № 4 (122). — С.67−73.
  95. , Е.В. Окислительно-модифицированный фибриноген влияет на реологические свойства крови / Е. В. Ройтман, O.A. Азизова, Ю. А. Морозов, A.B. Асейчев // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 2004. -Т.138, № 11. — С.527−529
  96. , P.A. Простой и быстрый метод определения содержания фибриногена плазмы / P.A. Рутберг // Лаб. дело. 1961. — № 6. — С.6−7.
  97. , Н.В. Влияние ожоговой травмы на эритроциты / Н. В. Рязанцева, В. В. Новицкий, В. П. Рязанцев, A.B. Бычков // Гематология и трансфузиология 2002. — № 1. — С.25−29.
  98. , Н.В. Характеристика периферического звена эритрона у больных с ограниченными поверхностными термическими ожогами / Н.В.
  99. , B.B. Новицкий, В.П. Рязанцев // Клинич. лаб. диагностика. — 2000. № 6. — С.23−34.
  100. , A.B. Продукция растворимого Р-селектина тромбоцитами и эндотелиальными клетками / A.B. Семенов, Ю. А. Романов, С. А. Локтионова, О. Ю. Тихомиров, М. В. Хачикян, С. А. Васильев, А. В. Мазуров // Биохимия. 1999. — Т. 64, № 11. — С. 132−144
  101. , В.П. Роль гемокоагулирующих агентов кожи в генезе изменений гемостаза при ожогах и отморожениях / В. П. Скипетров // Поражение сосудистой стенки и гемостаз: тез. докл. I Всесоюз. конф. — Полтава, 1981. С.187−188.
  102. , C.B. Эндотоксемия и критерии её объективизации у больных с ожогами / C.B. Смирнов, Н. И. Габриэлян, C.B. Игнатов // Клинич. медицина. 1989.-№ 5.-С.128−131.
  103. , С.А. Молекулярная структура мембран эритроцитов и их механические свойства / С. А. Сторожок, А. Г. Санников, Ю. М. Захаров -Тюмень, 1997.- 140с.
  104. , С.М. Механизмы взаимодействия тромбина с клетками. Взаимодействие тромбина с клетками эндотелия, тучными и другими / С. М. Струкова, Е. Г. Киреева, Т. Н. Дугина // Вестн. МГУ. Биология. 1997. -№ 1.-С.8−14.
  105. , С.М. Роль тромбоцитов и сериновых протеаз в сопряжении свертывания крови и воспаления / С. М. Струкова // Биохимия. 2004. — Т.69, № 10. — С.1314−1331.
  106. , В.Г. Конечный этап свёртывания крови: биохимические аспекты, патофизиология нарушений эффективного функционирования / В. Г. Стуров, A.B. Чупрова, А. Р. Антонов, С. Я. Анмут // Гематология и трансфу-зиология. -2006. -Т.51, № 1. С.36−39.
  107. Суханова, Г. А Структура и функции фибриногена. Наследственные дисфибриногенемии / Г. А. Суханова, В. Г. Стуров // Гематология и транс-фузиология 2008. — Т.53, № 4. — С.24−28.
  108. , М.И. Изменения системы гемостаза при ожогах и пути её коррекции / М. И. Титова, В. И. Никулин, П. М. Самыкин. — М.: ЦОЛИУВ, 1989.-44 с.
  109. , И.А. Роль экстрацеллюлярных, мембранных и внутриклеточных факторов в процессе агрегации эритроцитов: автореф. дис.. .д-ра. биол. наук / И. А. Тихомирова — Ярославль, 2006. — 47с.
  110. , И.А. Адреноактивность организма и агрегатные свойства эритроцитов в норме и патологии / И. А. Тихомирова, A.B. Муравьев, Е. П. Гусева // Региональное кровообращение и микроциркуляция. 2006. -№ 2 (18). — С.63−68.
  111. , И.А. Влияние катехоламинов на процесс агрегатообра-зования эритроцитов / И. А. Тихомирова, A.B. Муравьев // Рос. физиол. журн. им. И. М. Сеченова. 2004. — Т.90, № 8. — С. 150.
  112. , И.А. Физиологическая роль и механизмы объединения эритроцитов в агрегаты / И. А. Тихомирова, A.B. Муравьев // Рос. физиол. журн. им. И. М. Сеченова. 2007. — Т.93, № 12. — С.1382−1393.
  113. , З.Д. О роли эритроцитов в гемокоагуляции и тромбообра-зовании / З. Д. Федорова, М. А. Котовщикова // Успехи современной биологии. 1982. — Т.94, № 3. — С.393−403.
  114. , A.M. Микроциркуляция / A.M. Чернух, П. Н. Александров, О. В. Алексеев. -М.: Медицина, 1984. 432с.
  115. , Н.П. Механизмы структурной и функциональной дезорганизации биоситем под влиянием свободных радикалов / Н. П. Чеснокова, Е. В. Полукалина, М. Н. Бизенкова // Фундаментальные исследования. -2007.-№ 4. -С.21−31.
  116. , Б.П. Окислительное повреждение мембран Е. coli, вызываемое супероксидными радикалами / Б. П. Шаронов, Л. Д. Кондратьева // Биохомия 1991. -Т.56, № 4. — С.326−329.
  117. , Е.В. Гемосорбция в комплексном лечении больных с эндогенными и экзогенными интоксикациями / Е. В. Шахов, Ю. А. Арлимов. — Горький: Горьк. мед. ин-т им. С. М. Кирова, 1984. 56с.
  118. , A.C. Тромбоцитарный гемостаз / A.C. Шитикова. — СПб: Изд-во СПбГМУ, 2000 227с.
  119. , А.С. Тромбоцитопатии, врожденные и приобретенные / А. С. Шитикова. СПб.: ИИЦ ВМА, 2008.-320С.
  120. , Ф.Дж. Патфизиология крови: пер. с англ. / Ф.Дж. Шифф-ман. М.- СПб.: БИНОМ: Невский диалект, 2000. — 448с.
  121. , М.Б. Основы интенсивной терапии в хирургической клинике / М. Б. Шмерельсон. Н. Новгород, 1992. — С61−101.
  122. , М.Н. Инструментальная диагностика нарушений гемокоа-гуляционного гемостаза при ожоговом шоке / М. Н. Шписман, И.И. Тют-рин, М. Ш. Евескин // Бюл. Сиб. медицины. 2003. — № 4. — С. 103−110.
  123. , Ю.Ф. Микроциркуляция при шоке (патогенез расстройств, пути профилактики и лечения): автореф.дис.. д-ра мед. наук / Ю. Ф. Штыхно. -М., 1980.-31с.
  124. , Ю.М. Нарушение микроциркуляции, уровень токсемии и функциональное состояние при ожоговом шоке / Ю. М. Штыхно, Р.В. Не-дошивина//Патол. физиол. и эксперим. терапия. 1977. — №.3. — С.10−14.
  125. , Ю.Ф. Состояние микроциркуляции и уровень токсичности в динамике ожогового шока разной тяжести у крыс / Ю. М. Штыхно, Р. В. Недошивина // Вестн. АМН СССР. 1976. — № 8. — С.52−61.
  126. Abrams, C. S The platelet integrin, GP Ilb-IIIa (aIlbp3) / C. S Abrams, S.J. Shattil // Advances in Molecular and Cell Biology. 1997. — Vol. 18. — P. 67 108.
  127. Agarwal, K.C. Platelet — activating factor (PAF) induced platelet aggregation. Modulation by plasma adenosine and methylxanthines / K.C. Agarwal, E. Clarke//Biochem. Pharmacol.-1994.-Vol. 48, N 10.-P. 1909−1916.
  128. Agarwal, S. Differential oxidative damage to mitochondrial proteins during aging / S. Agarwal, R.S. Sohal // Mech. Ageing Dev. 1995. — Vol.85. -P.55−63.
  129. Al-Hawary, S.E. Acute resuscitation of burn injury: haes-steril versus lactated ringer’s solution / S.E. Al-Hawary, E.M. Abdel Razek, Т.Н. Belal, E. Mandoor // Ann. Burns Fire Dis. 2001. — Vol. 14, N 2. — P.72−78.
  130. Allogover, M. Burn toxin in mouse skin / M. Allogover, L.B. Guenil, K. Stadtler, G.A. Schoenenberger // J Trauma. 1973. — Vol.13, N 2. — P.95−111.
  131. Andreucci, M. Edema and acute renal failure / M. Andreucci, S. Federico, V.E. Andreucci// Semin. Nephrol. -2001. Vol.21, N3. -P.251−256.
  132. Andrews, D. A. Phorbol ester stimulates a protein kinase С mediated agtoxin- TK- sensitive calcium permeability patway human red blood cells / D. A. Andrews, L. Yang, P. S. Low // Blood. — 2002. — Vol. 100. — P. 3382- 3392.
  133. Anitua, E. Autologous platelets as a source of proteins for healing and tissues regeneration / E. Anitua, I. Andia, B. Ardanza, P. Nurden, A.T. Nurden // Thromb. Haemost. 2004. — Vol. 91, N 1 — P. 4−15.
  134. Arturson, G. Forty years in burns research the postburn inflammatory respons / G. Arturson // Burns. — 2000.- Vol. 26, N 7. — P.599−604.
  135. Arturson, G. Hypercoagulability of blood after burn trauma in rats. Prelin-inary report / G. Arturson, G. Wallenius // Acta Chir. Scand. 1964. — Vol. 125, N3.-P. 340−345.
  136. Asch, A.S. Isolation of the thrombospondin membrane receptor / A.S. Asch, J. Barnwell, R.L. Silverstein, R.L. Nachman // J. Clin. Invest. 1987. -Vol. 79.-P. 1054−1061.
  137. Aseichev, A.V. Effect of UV-Modified fibrinogen on platelet aggregation in platelet-rich plasma / A.V. Aseichev, O.A. Azizova, B.A. Zhambalova // Bull. Experim. Biol. Med. -2002. Vol.133, N1. -P.41−43.
  138. Baar, S. Anemia of burns / S. Baar//Burns. 1979. — Vol.6. — P. 1−8.
  139. Baar, S. Red cell filtcrability and its relationship to glycolysis and cyanosis after burning injury/S. Baar//Burns.- 1976. -Vol. 3, N 1. -P.46−59.
  140. Baouali, B.A. Plasma lipid peroxidation in critically in patients: importance of mechanical ventilation / B.A. Baouali // Free Rad. Biol. Med. 1994. — Vol. 6, N2.-P. 223−227.
  141. Barshtein, G. Role of red blood cell flow behavior in hemodynamics and hemostasis / G. Barshtein, R. Ben-Ami, S. Yedgar// Expert Rev. Cardiovasc. Tber. 2007. — Vol. 5, N 4. — P. 743−752.
  142. Baskurt, O.K. Erythrocyte aggregation tendency and cellular properties in horse, human, and rat: comparative study / O.K. Baskurt, R.A. Farley, H.J. Meiselman // Am. J. Physiol. 1997. — Vol. 273. — P. 2604−2612.
  143. Baumler, H. Basic phenomena of red blood cell rouleax formation / H. Baumler, B. Neu, E. Donath, H. Kiesewetter // Biorheology. 1999. — Vol. 36. -P. 439−442.
  144. Baumler, I. Basic mechanisms of RBC aggregation models and experimental results /1. Baumler, E. Donath, B. Neu, H. Kiesewetter // Biorheology. -1999.-Vol. 36.-P. 63−64.
  145. Bekyarova, G. Reduced erythrocyte deformability related to activated lipid peroxidation during the early postburn period / G. Bekyarova, T. Yankova, I. Kozarev, D. Yankov // Burns. 1996. — Vol.22, N 4. — P.291−294.
  146. Bekyarova, G. Relationship between enhanced platelet aggregation and oxidative alteration of erythrocytes in the early phase after thermal injury/ G. Bekyarova/Pathophysiology. 1998.-Vol. 5, N l.-P. 188−188.
  147. Belisario, M.A. Metal-ion catalyzed oxidation affects fibrinogen activity on platelet aggregation and adhesion / M.A. Belisario, C. Di Domenico, A. Pelagalli, R. Delia Morte, N. Staiano // Biochimie. 1997. — Vol. 79, N 7. -P.449−455.
  148. Bergmeier, W. Flow Cytometric Detection of Activated Mouse Integrin allbp3 With a Novel / W. Bergmeier, V. Schulte, G. Brockhoff, U. Bier, H. Zirngibl, B. Nieswandt // Cytometry. 2002. — Vol.48. — P.80−86.
  149. Berndt, M.C. Ristocitin-dependent reconstitution of binding of von Willebrand factor to purified human platelet membrane glycoprotein Ib-IX complex / M.C. Berndt, X. Du, W.J. Booth // Biochemistry. 1988. — Vol. 27. — P. 633 640.
  150. Berndt, M.C. The vascular biology of the glycoprotein Ib-IX-V complex / M.C. Berndt, Y. Shen, S.M. Dopheide, E.E. Gardiner, R.K. Andrews // Thromb. Haemost. 2001. — Vol.86. — P. 178−188.
  151. Blance, T. Insuficiencia renal aguda en paciencts guemacos / T. Blance, R. Cliong, P. Gonsales // Rev. Cub. Med. 1986. — Vol.25, N.10. -P.969−973.
  152. Bloom, J.W. Phospholipid-binding properties of bovine factor V and factor Va / J.W. Bloom, M.E. Nesheim, K.G.Mann // Biochemistiy. 1979. — Vol. 18, N 20. — P. 4419^1425.
  153. Bode, W. Comparative analysis of haemostatic proteinases: structural aspects of thrombin, factor Xa, factor IXa and protein C / W. Bode, H. Brand-stetter, T. Mather, M. Stubbs // Thromb. Haemost. 1997. — Vol.78. — P.501−511.
  154. Borgdorff, P. Pump-induced platelet aggregation in albumin-coated extracorporeal systems / P. Borgdorff, R.H. van den Berg, M.A. Vis, G.C. van den Bos, G.J. Tangelder// J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1999. — Vol. 118. — P. 946 952.
  155. Born, C.V.R. Aggregation of Blood Platelets by Adenosine Diphosphate and its Reversal / C.V.R. Born // Nature. 1962. — Vol. 194, № 4832. — P.927−929.
  156. Boykin, J.V. Microcirculation of a scald burn: An in vivo experimental study of the hairless mouse ear / J.V. Boykin, E. Eriksson, R.N. Pittman // Burns. 1981. — Vol.7, N 5. — P. 335−338.
  157. Braasch, D. Decreased red cell deformability after severe burns, determined with the chlorpromazine test / D. Braasch, H. Rogausch // Pfliigers. Arch. 1971. — Vol. 323, N 1. — P. 41−49.
  158. Braasch, D. Red cell elasticity and blood flow / D. Braasch // Br. J. Haematol. 1973. — Vol. 24, N 4. — 405−407.
  159. Brass, L. Thrombin receptor antagonists: a work in progress / L. Brass // Coronary Artery Disease. 1997. — Vol. 8. — P .49−58.
  160. Brass, L.F. Identification and function of the high affinity binding sites for Ca2+ on the surface of platelets / L.F. Brass, S.J. Shattil // J. Clin. 1984. -N.73. -P.626−632.
  161. Brooks, D.E. Mechanism of red cell aggregation / D.E. Brooks // Red blood cell, rheology and aging / ed. by: D. Piatt. Berlin: Springer Verlag, 1988.-P. 158−162.
  162. Brooks, D.E. The effect of neutral polymers on the electrokinetic potential of cells and other charged particles / D.E. Brooks // J. Colloid Interface Set. -1973.-Vol. 43.-P. 700−713.
  163. Byzova, T.V. Networking in the hemostatic system. Integrin alpha Ilbbeta 3 binds prothrombin and influences its activation / T.V. Byzova, E.F. Plow // J. Biol. Chem. 1997. — Vol. 272. — P. 27 183−27 188.
  164. Celikel, R. Modulation of a-Thrombin Function by Distinct Interactions with Platelet Glycoprotein lb / R. Celikel, R.A. McClintock, J.R. Roberts, G.L. Mendolicchio, J. Ware, K.I.Varughese, Z. M. Ruggeri // Science. 2003. — Vol. 301.-P. 218−221.
  165. Cellen, J.J. Changes in coagulation factors in platelets with burns during acute blood loss / J.J. Cullen, D.J. Murray, G.P. Kealey // J. Burn Care Reha-bil. 1989. — Vol.10, N 6. -P.517−522.
  166. Cetincale, O. Modulating the function of neutrophils and lipid peroxidation by FK 506 in a rata model of thermal injury / O. Cetirikale, D. Konukoglu, O. Senel, G.D. Kemerli, S. Yazar // Burns. 1999. — Vol.25, N 2. — P. 105−112.
  167. Chan, A.C. Biphasic modulation of platelet phospholipase A2 activity and platelet aggregation by mepacrine (quinacrine) / A.C. Chan, E.T. Pritchard, J.M. Gerrard, R.Y.K. Man, P.C. Choy // Biochim. Biophys. Acta (BBA). 1982. -Vol. 713, N1.-P. 170−172.
  168. Chen, M. Activation-dependent surface expression of LOX-1 in human platelets / M. Chen, M. Kakutani, T. Naruko, M. Ueda, S. Narumiya, T. Masaki, T. Sawamura // Biochem. Biophys. Res. Commun. 2001. — Vol. 282, N 1 — P.153−158.
  169. Chien, S. Physicochemical basis and clinical implications of red cell aggregation / S. Chien, L.A. Sung // Clin. Hemorheol.- 1987. Vol. 7. — P. 71−91.
  170. Chien, S. Principles and techniques for assessing erythrocyte deform-ability / S. Chen//Blood Cells 1977. — Vol. 3. — P. 71−79.
  171. Chien, S. Ultrastructural basis of the mechanism of rouleax formation / S. Chien, K.M. Jan // Microvasc.Res. 1973. — Vol. 5 — P. 155−166
  172. Chong-Marlinez, B. Decreased red blood cell aggregation subsequent lo improved glycemic control in type 2 diabetes mellitus / B. Chong-Marlinez, T.A. Buchanan, R.B. Wenby, H.J. Meiselman // Diabetic Medicine. 2003. -Vol. 20.-P. 301−306.
  173. Chronos, N. Binding specificity and associated effects of platelet GP Ilb-Illa inhibitors / N. Chronos, S.J. Marciniak, M.T. Nakada // Eur. Heart J. 1999. -Suppl. 1. (Suppl. E). — P. E11-E17.
  174. Cichowski, K. PARI activation initiates integrin engagement and outside-in signalling in megakaryoblastic CHRF-288 cells / K. Cichowski, M.J. Orsini, L.F. Brass // Biochim. Biophys. Acta (BBA). 1999. — Vol.1450. -P.265−276.
  175. Coughlin, S. How the protease thrombin talks to cells / S. Coughlin // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1999. — Vol.96. -P. 11 023−11 027.
  176. Coughlin, S.R. Thrombin signalling and protease-activated receptors / S.R. Coughlin // Nature. 2000. -Vol. 407. — P. 258−264.
  177. Cowan, D.N. Platelet aggregation as a sign of septicemia in thermal injury. A prospective study / D.N. Cowan, L.S. Bowman, R.B. Fratianne, F. Ahmed // JAMA. 1976. — Vol. 235, N 12. — P. 1230−1234.
  178. Crandall, E.D. Influence of pH on elastic deformability of the human erythrocyte membrane / E.D. Crandall, A.M. Critz, A.S. Osher, D.J. Keljo, R.E. Forster // Am. J. Physiol. 1978. — Vol. 235, N 5. — P. 269−278.
  179. Cupit, L.D. Proteolytically activated receptor-3: A member of an emerging gene family of protease receptors expressed on vascular endothelial cells andplatelets / L.D. Cupit, V.A. Schmidt, W.F. Bahou // Trends Cardiovasc Med. -1999.-Vol. 9.-P.42 -48.
  180. Cutsforth, G.A. Insights into the complex association of bovine factor Va with acidic-lipid-containing synthetic membranes / G.A. Cutsforth, V. Koppaka, S. Krishnaswamy, J.R. Wu, K.G. Mann, B.R. Lentz // Biophys. J. 1996. — Vol. 70, N6.-P. 2938−2949.
  181. Dachary-Prigent, J. Physiopathological significance of catalytic phospholipids in the generation of thrombin / J. Dachary-Prigent, F. Toti, N. Satta, J.M. Pasquet, A. Uzan, J.M. Freyssinet // Semin Thromb. Hemost. — 1996. -Vol.22, N 2.-P.157−164.
  182. De Cristofaro, R. Allosteric equilibria in the binding of fibrinogen to platelets / R. De Cristofaro, R. Landolfi, E. De Candia, M. Castagnola, E. Di Cera, J. Wyman // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1988. — Vol. 85. — P.8473−8476.
  183. Dery, O. Proteinase-activated receptors: novel mechanisms of signaling by serine proteases / O. Dery, C.U. Coivery, M. Steinhorff, N.W. Bunnett // Am. J. Physiol. 1998. — Vol.274. -P.C1429-C1452.
  184. Dintenfass, L. Blood microrheology viscosity factors in blood flow, ischemia and thrombosis / L. Dintenfass. — London: Appleton-Century-Crofits, 1971. -445p.
  185. Dolle, M.E.T. Rapid accumulation of genome rearrangements in liver but not in brain of old mice / M.E.T. Dolle, H. Giese, C.L. Hopkins, H.J. Martus, J.M. Hausdorff, J. Vijg // Nat. Genetics. 1997. — Vol. 17. — P.431−434.
  186. Doolittle, R.F. The evolution of vertebrate fibrinogen / R.F. Doolittle // Fed.Proc. 1976. — Vol. 35, N 10. — P. 2145−2149.
  187. Drager, L.J. First human whole blood LDL- and LP-apheresis system in clinical results / LJ. Drager, U. Julius, K. Kranzle, J. Schaper // 9th International Dresden symposium on lipoproteins and atherosclerosis. — 1997. — P. 286.
  188. Drissen, G.K. Effect of reduced red cell deformability on flow velocity in capillaries of rat mesentery / G.K. Driessen, C.W.M. Haest, H. Heidtmann, D. Kamp, H. Schmid-Schonbein // Pflugers Arch. 1980. — Vol. 388, N 1. — P.75−78.
  189. D’Souza, S.E. Arginyl-glycyl-aspartic acid (RGD): a cell adhesion motif / S.E. D’Souza, M.H. Ginsberg, E.F. Plow // Trends Biochem Sci. 1991. — Vol. 16, N7.-P. 246−250.
  190. Dumas, J.J. Crystal structure of the Gplb alpha-thrombin complex essential for platelet aggregation / J.J. Dumas, R. Kumar, J. Seehra, W.S. Somers, L. Mosyak// Science. 2003. — Vol. 301, N 5630. -P.222−226.
  191. Edwards, P.A.W. Differential cell adhesion may result from nonspecific interactions between cell surface glycoproteins / P.A.W. Edwards // Nature (London). 1978. — Vol. 271. — P.248−249.
  192. Ellis, R. Laboratory heparin resistance in burn injury complicated by venous thrombosis / R. Ellis, M.T. Cunningham, J.D. Cook // Burns. 1999-Vol. 25, N8.-P. 749−752.
  193. Engelmann, B. Intravascular tissue factor pathway a model for rapid initiation of coagulation within the blood vessel / B. Engelmann, T. Luther, I. Muller // Thromb. Haemost. — 2003. — Vol. 89, N 1. — P. 3−8.
  194. Ericsson, E. Distant microcirculatory changes after a major burn: effects of metilprednisolone, dextran 40, heparin and normal saline / E. Ericsson, K. Plum-Forshell, M.C. Robson // Burns. 1981. — Vol. 7, N 3. — P. 158−161.
  195. Ernst, E. Fibrinogen as a cardiovascular risk factor: a meta-analysis and review of the literature / E. Ernst, K.L. Resch // Ann. Intern. Med. 1993. -Vol. 118. — P.956−963.
  196. Esterbauer, H. Lipid peroxidation and its role in atherosclerosis / H. Esterbauer, G. Wag, H. Puhl // Br. Med. Bull. 1993. — Vol. 49. -P.566−576.
  197. Fahraeus, R. The influence of the rouleau formation of the erythrocytes on the rheology of the blood / R. Fahraeus // Acta Med. Scand. 1958. — Vol. 161. -P. 151−157.
  198. Fahraeus, R. The suspension stability of the blood / R. Fahraeus //Physiol.Rev. 1929. -N 9. — P. 241−274.
  199. Farrell, D.H. Role of fibrinogen alpha and gamma chain sites in platelet aggregation / D.H. Farrell, P. Thiagarajan, D.W. Chung, E.W. Davie // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1992. — Vol. 89, N 22. — P. 10 729−10 732.
  200. Fenton, J.W. Thrombin functions and antithrombotic intervention / J.W. Fenton // Thromb. Haemost. 1995. — Vol.74. — P.493−498.
  201. Feo, C. Clarification of role of ATP in red-cell morphology and function / C. Feo, N. Mohandas //Nature. 1977. — Vol. 265, N 5590. — P. 166−168.
  202. Forsdyke, D.R. Formation of erythrocyte rouleaux in preheated normal serum: roles of albumin polymers and lysophosphatidylcholine / D.R. Forsdyke, R.G.E. Palfree, A. Takeda // Can. J. Biochem. 1982. — Vol. 60, N. 7. — P.705−711.
  203. Forsdyke, D.R. Segregation into separate rouleaux of erythrocytes from different species. Evidence against the agglomeration hypothesis of rouleaux formation / D.R. Forsdyke, R.M. Ford // Biochem. J. 1983. — Vol. 214. -P.257−260.
  204. Fox, J.E. On the role of calpain and Rho proteins in regulating integrin-induced signaling / J.E. Fox // Thromb Haemost. 1999. — Vol.82. — P.385−391.
  205. Fox, J.E. The platelet cytoskeleton / J.E. Fox // Thromb. Haemost. 1993. -Vol. 70.-P. 884−893.
  206. Frojmovic, M.M. Platelet aggregation in flow: Differential roles for adhesive receptors and ligands / M.M. Frojmovic // Am. Heart J. 1998. — Vol. 135, N5.-P. 119−131.
  207. Fujimura, K. Calcium cation regulation of glycoprotein Ilb-IIIa complex formation in platelet plasma membranes / K. Fujimura, D.R. Phillips // J Biol Chem. 1983. — Vol. 258. — P. 10 247−10 252.
  208. Furie, B. The molecular basis of platelet and endothelial cell interaction with neutrophils and monocytes: role of P-selectin and the P-selectin ligand, PSGL-1 / B. Furie, B.C. Furie // Thromb. Haemost. 1995. — Vol. 74, N 1. -P.224−227.
  209. Fuster, V. Role of platelet-inhibitor agents in coronary artery disease / V. Fuster, I.K. Jang // Textbook of interventional cardiology / ed. by: E.J. Topol. -2nd ed.-Philadelphia: W.B. Saunders, 1994. Vol.1. -P.3−22.
  210. Gambhir, K.K. Characteristics of human erythrocyte insulin receptors / K.K. Gambhir, J.A. Archer, C.J. Bradley // Diabetes. 1978. — Vol.27. — P.701−708.
  211. George, A. Acute thrombocytopenic crisis following burns complicated by staphylococcal septicaemia / A. George, R.L. Bang, A.-R. Lari, R.K.Gang // Burns. 2001. — Vol. 27, N 1. — P. 84−88.
  212. Ginsberg, M.H. Inside-out integrin signaling / M.H. Ginsberg, X. Du, E.F. Plow // Curr Opin Cell Biol. 1992. — Vol. 4. — P. 766−771.
  213. Ginsberg, M.H. Platelet integrins / M.H. Ginsberg, D. Xiaoping, T.E. O’Toole, J.C. Loftus, E.F. Plow // Thromb. Haemost. 1993. — Vol. 70. — P. 8793.
  214. Goto, S. Distinct mechanisms of platelet aggregation as a consequence of different shearing flow conditions / S. Goto, Y. Ikeda, E. Saldivar, Z.M. Ruggeri // J.Clin.Invest. 1998. — Vol. 101, N 2. — P. 479−486.
  215. Grand, R.J.A. Cellular consequences of thrombin-receptor activation / R.J.A. Grand, A.S. Turnell, P.W. Grabham // Biochem. J. 1996. — Vol. 313. -P.353—368.
  216. Guest, M.M. Release of thromboplastin after thermal injury / M.M. Guest, T.P. Bond // Annals of the New York Academy of Sciences. — 1968. — Vol. 150.- P. 528−535.
  217. Harjai, KJ. Potential new cardiovascular risk factors: left ventricular hypertrophy, homocysteine, lipoprotein (a), triglycerides, oxidative stress, and fibrinogen / K.J. Harjai // Ann. Intern. Med. 1999. — Vol. 131.- P.376−86.
  218. Harlan, W.R. Echinocyte and acquired deficiency of plasma lipoproteins in burn patients / W.R. Harlan, W.A. Shaw, M. Zeikovitch // Arch. Intern. Med. 1976.-Vol.136, N 1.-P.71−76.
  219. Hawiger, J. Adhesive ends of fibrinogen and its antiadhesive peptides: the end of a sage? / J. Hawiger // Semin Hematol. 1995. — Vol. 32, N 2. — P. 99 109.
  220. Henschen, A. On the structure of functional sites in fibrinogen / A. Hen-schen // Thromb. Res. Suppl. 1983. -Vol. 5. — P.27−39.
  221. Horton, J.W. Free radicals and lipid peroxidation mediated injury in burn trauma: the role of antioxidant therapy / J.W. Horton // Toxicology. 2003. -Vol. 189, N1−2.-P. 75−88.
  222. Hynes, R.O. Integrins: a family of cell surface receptors / R.O. Hynes // Cell. 1987. — Vol. 48. — P. 549−554.
  223. Ishihara, H. Protease-activated receptor 3 is a second thrombin receptor in humans / H. Ishihara, A.J. Connolly, D. Zeng, M.L. Kahn, Y.W. Zheng, C. Timmons, T. Tram, S.R. Coughlin // Nature. 1997. — Vol.386, N.6624. -P.502−506.
  224. Jackson, S.P. Signaling events underlying thrombus formation / S.P. Jackson, W.S. Nesbitt, S. Kulkarni // J.Thromb. Haemost. 2003. — Vol. 1. -P. 1602−1612.
  225. Jain, M.K. Introduction to biological membranes / M.K. Jain, R.C. Wagner. -New York, 1980. P. 1−382.
  226. Jan, K.M. Influence of the ionic composition of fluid medium on red cell aggregation / K.M. Jan, S. Chien // J.Gen.Physiol. 1973. — Vol. 61. — P. 655 668.
  227. Jandrot-Perras, M. Thrombin interaction with platelet membrane glycoprotein lb / M. Jandrot-Perrus, M.C. Bouton, F. Lanza, M.C. Guillin // Semin. Thromb. Hemost. 1996. — Vol.22, N 2. — P. 151−156.
  228. Jones, L.A. Spectrophotometric studies of some 2,4-dinitrophenyhydrazones / L.A. Jones, J.C. Holmes, R.B. Seligman // .Analyt. Chem. 1956. — Vol. 28. -P.191−198.
  229. Jonsson, C.E. Prostaglandins and thromboxanes in burn injury in man / C.E. Jonsson, E. Granstrom, M. Hambergg // Scand. J. Plast. Reconstr. Sugr. — 1979.-Vol. 13.-P. 45.
  230. Kamel, A.H. Modulation by aspirin of platelet function in burn patients: clinical and laboratory assessment / A.H. Kamel, Y.A.A. Ahmed, N. M Thabet, M.K. EI-Haish // Ann. Burns Fire Dis. 1999. — Vol. 12, N 2. — P. 99−103.
  231. Kannel, W.B. Fibrinogen and risk of cardiovascular disease / W.B. Kan-nel, P.A. Wolf, W.P. Castelli, R.B. D’Agostino // JAMA. 1987. — Vol. 258. -P.1183—1186.
  232. Kariyazono, H. Inhibition of platelet aggregation and the release of P-selectin from platelets by cilostazol / H. Kariyazono, K. Nakamura, T. Shinkawa, T. Yamaguchi, R. Sakata, K. Yamada // Thromb. Res. 2001. — Vol. 101.-P. 445−453.
  233. Kawakami, M. Improvements in Rheologic Properties of Blood by Fluid Resuscitation After Burn Injury in Rats / M. Kawakami, Y. Endoh, E.P. Orringer, A.A. Meyer // J. Burn Care Research. 1992. — Vol. 13, N 3. — P.305−315.
  234. Kay, M.M.B. Mechanisms of removal of senescent cells by 'human macrophages in situ / M.M.B. Kay // Proc. Nail. Acacl. Set. USA. 1975. — Vol. 72.-P. 3521−3525.
  235. Kloczewiak, M. Platelet receptor recognition domain on the gamma chain of human fibrinogen and its synthetic peptide analogues / M. Kloczewiak, S. Timmons, M.A. Bednarek, M. Sakon, J. Hawiger // Biochemistry. 1989. -Vol. 28, N 7. — P. 2915−2919.
  236. Knox, R.J. Rheology of erythrocyte suspensions: dextran mediated aggregation of deformable and nondeformable erythrocytes / R.J. Knox, F.O.J. Nordt, G.V.F Seaman //Biorheoligy. 1977. — Vol. 14. — P. 189−201.
  237. Koshkaryev, A. Acridine orange induced translocation of phosphatidyl-serine of red blood cell surface / A. Koshkaryev, S. Yedgar, H. Relevy // Am. J. Physiol. 2003.- Vol. 285.- P. 720−722.
  238. Kowal-Vern, A. Antithrombin III concentrate in the acute phase of thermal injury / A. Kowal-Vern, V. McGill, J.M. Walenga, R.L. Gamelli // Burns. -2000. Vol. 26, N 1. — P. 97−101
  239. Kowal-Vern, A. Significance of the PAP Complex in Thermal Injury / A. Kowal-Vern, J.M. Walenga, M. Levi, M.M. Sharp-Pucci, R.L. Gamelli // Clin. Appl. Thromb. Hemost. 1995. — Vol. 1, N 3. — P. 210−214
  240. Kowal-Vern, A. The effect of burn woud size on hemostasis: a correlation of the hemostatic chandes to the clinical state / A. Kowal-Vern, R.L. Gamelli, J.M. Walenga//J. Trauma. 1992. — Vol. 33, N 1. — P. 50−56.
  241. Kowal-Vern, A. Trauma and thermal injury- comparison of haemostatic and cytokine changes in the acute phase of injury / A. Kowal-Vern, M.M. Sharp-Pucci, J.M. Walenga, D.J. Dries, R.L. Gamelli // J. Trauma. 1998. -Vol. 44, N2.-P. 325−329.
  242. Kroll, M.H. von Willebrand factor binding to platelet Gplb initiates signals for platelet activation / M.H. Kroll, T.S. Harris, J.L. Moake, R.I. Handin, A.I.Shafer// J. Clin. Invest. 1991.-Vol. 88.-P. 1568−1573.
  243. Kuharsky, A.L. Surface-mediated control of blood coagulation: the role of binding site densities and platelet deposition / A.L. Kuharsky, A.L. Fogelson // Biophys J. 2001. — Vol. 80, N 3. — P. 1050−1074.
  244. Lacombe, C. Competitive role between fibrinogen and albumin on thixotropy of red cell suspensions / C. Lacombe, C. Bucherer, J. Ladjouzi, J.C. Lelievre // Biorheology. 1988. — Vol. 25. -P.349−354.
  245. Laki, K. The polymerization of proteins: the action of thrombin on fibrinogen / K. Laki // Arch. Biochem. Biophys. 1951. — Vol. 32, N 2. — P.317−324.
  246. Larrieu, M.J. Platelet aggregation induced by soluble fibrin monomer complexes / M.J. Larrieu, C. Rigollot, P. Kubisz // Life Sciences. 1970. — Vol. 9, N 19-P.1111−1115.
  247. Lawrence, C. Haematologic changes in massive burn injury / C. Lawrence, B. Atac // Crit. Care Med. 1992. — Vol. 20. — P. 1284−1288
  248. Lefkovits, J. Platelet glycoprotein Ilb/IIIa receptors in cardiovascular medicine / J. Lefkovits, E.F. Plow, E.J. Topol // N. Engl. J. Med. 1995. — Vol. 332, N23.-P. 1553−1559.
  249. Leistikow, E.A. Receptor-ligand complexes are cleared to the open canalicular system of surface-activated platelets / E.A. Leistikow, M.I. Barnhart, G. Escolar, J.G. White // Br. J. Haematol. 1990. — Vol. 74, N 1. — P. 93−100.
  250. Levine, R.L. Determination of carbonyl content in oxidatively modified proteins / R.L. Levine, D. Garland, C.N. Oliver, A. Amici, I. Climent, A.G.1.nz, B.W. Ahn, S. Shaltiel, E.R. Stadtman // Meth. Enzymol. 1990. -Vol.186.-P.464−478.
  251. Lilvinov, R.I. Multi-Step Fibrinogen Binding to the Integrin allbp3 Detected Using Force Spectroscopy / R.I. Lilvinov, J.S. Bennett, J.W. Weisel, H. Shuman // J.Biophys. 2005. — Vol. 89. — P.2824−2834.
  252. Lippi, G. Disseminated Intravascular Coagulation in Burn Injury /G. Lippi, L. Ippolito, G. Cervellin // Semin. Thromb. Hemost. 2010. — Vol. 36, N. 4.-P. 429−436.
  253. Lominadze, D. Involvement of fibrinogen specific binding erythrocyte aggregation / D. Lominadze, W.L. Dean // FEBS. 2002. — Vol. 517. -P. 41−44.
  254. , L. «Fibrino-peptide" — new aspect of the fibrinogen-fibrin transformation / L. Lorand // Nature. 1951. -Vol. 167, N 4259. — P. 992−993.
  255. Lukoianova, T.I. Functional vascular lesions and intravascular platelet aggregation in burns / T.I. Lukoianova, L.V. Kozel’skaia //Bull. Eksp. Biol. Med. 1983. — Vol. 95, N 3. — P. 20−22.
  256. Macfarlane, S.R. Proteinase-Activated Receptors / S.R. Macfarlane, M.J. Seatter, T. Kanke, G.D. Hunter, R. Plevin // Pharmacol. Rev. 2001. — Vol. 53, N 2. -P.245−282.
  257. Maeda, N. Fibrinogen-induced erythrocyte aggregation: binding site in the fibrinogen molecule / N. Maeda, M. Seike, S. Kume, T. Takaku, T. Shiga // Biochim. Biophys. Acta. 1987. — Vol.904, N 1. -P.81−91.
  258. Maeda, N. Opposite effect of albumin on the erythrocyte aggregation induced by immunoglobulin G and fibrinogen / N. Maeda, T. Shiga // Biochim. Biophys. Acta. 1986. — Vol. 855. — P. 127−135.
  259. Mann, K.G. Biochemistry and physiology of blood coagulation / K.G. Mann // Thromb. Haemost. 1999. — Vol. 82. — P. 165−174.
  260. Marguerie, G.A. The fibrinogen-dependent pathway of platelet aggregation / G.A. Marguerie, E.F. Plow // Ann. N. Y. Acad. Sci. 1983. — Vol. 408. -P.556−566.
  261. Markelov, I.M. Content of middle mass molecules in blood serum of patients with burns after hemosorption treatment / I.M. Markelov, B.S. Vikhriev, Z.A. Tupikova, L.A. Kuznetsova // Vopr. Med. Khim. 1983. — Vol. 29, N 3. -P.105−108.
  262. Matsuda, M. Structure and function of fibrinogen inferred from hereditary dysfibrinogens / M. Matsuda // Int. J. Haematol. 2000. — Vol. 72, N 4. — P. 436−447.
  263. Matsuda, M. Structure and functions of fibrinogen: insights from dysfibrinogens / M. Matsuda, T. Sugo, N. Yoshida, S. Terukina, K. Yamazumi, K. Niwa, H. Maekawa // Thromb. Haemost. 1999. — Vol. 82, N 2. — P. 283−290.
  264. Mayo, K.H. Integrin receptor GPIIb/IIIa bound state conformation of the fibrinogen gamma-chain C-terminal peptide 400−411: NMR and transfer NOE studies / K.H. Mayo, F. Fan // Biochemistry. 1996. — Vol. 35, N 14. — P. 44 344 444.
  265. Mazurier, C. The role of fibronectin in factor VHI/von Willebrand factor cryoprecipitation / C. Mazurier, B. Samor, C. Deromeuf, M. Goudemand // Thrombosis Research. 1985. — Vol. 37, N. 6. — P. 651−658.
  266. Mazzucato, M. Sequential cytoplasmic calcium signals in a 2-stage platelet activation process induced by the glycoprotein Ibalpha mechanoreceptor / M. Mazzucato, P. Pradella, M.R. Cozzi, L. De Marco, Z.M. Ruggeri // Blood. -2002. -N 100. P. 2793−2800.
  267. Meiselman, H.J. Rheology of shape transformed human red cells / H.J. Meiselman // Biorheology. 1978. — Vol. 15. — P.225−238.
  268. Menasche, P. Extracorporeal Circulation: the inflammatory response / P. Menasche, L.H.Jr. Edmunds // Cardiac Surgery in the Adult. New-York: McGraw-Hill, 2003. — P. 349−360.
  269. Michelson, A.D. Platelets / A.D. Michelson. Second ed. Amsterdam- Heidelberg et al.: Elsevier: Acad. Press, 2007. — 1376p.
  270. Milnera, S.M. Observations on the microcirculation of the human burn wound using orthogonal polarization spectral imaging / S.M. Milnera, S. Bhata, S. Gulatia, G. Gherardinib, C.E. Smitha, R.J. Bickc // Burns. 2005. — Vol. 31, N3.-P. 316−319.
  271. Mohandas, N. Control of red cell deformability and shape / N. Mohandas, S.B. Shohet // Curr. Top. in Hematol. 1978. — Vol. 1. — P. 71−125.
  272. Mohandas, N. Mechanical properties of the red cell membrane in relation to molecular structure and genetic defects / N. Mohandas, E. Evans // Annu. Rev. Biophys. Biomol. Struct. 1994. — Vol. 23. — P. 787−818.
  273. Molino, M. Interactions of mast cell tryptase with thrombin receptors and PAR-2 / M. Molino, E.S. Bamathan, R. Numerof, J. Clark, M. Dreyer, L.F. Brass // J. Biol. Chem. 1997. — Vol. 272, N 7. — P.4043−4049.
  274. Miiller-Berghaus, G. Fibrin monomer and platelet aggregation in vitro and in vivo / G. Miiller-Berghaus, D. Heinrich // Br. J. Haematol. 1972 — Vol. 23, N 2. -P. 177−188.
  275. Narducci, C. Middle molecules during angina pectoris / C. Narducci, L. Russo // Aftif. organs: Abstr. IVISAO congr. Kyoto. 1983. — Vol. 7. — P.58.
  276. Nash, G.B. Influence of cellular properties on red cell aggregation / G.B. Nash, R.B. Wenby, S.O. Sowemomo-Coker, H.J. Mcisclman // Clin. Hemor-heol. 1987. — Vol. 1. — P. 93−108.
  277. Neu, B. Depletion-mediated red blood cell aggregation on polymer solution / B. Neu, H.J. Meiselman // Biophys.J. 2002. — Vol. 83, N 5. — P. 24 822 490.
  278. Niewiarowski, S. Fibrinogen interaction with platelet receptors / S. Niewiarowski, E. Kornecki, A.Z. Budzynski, T.A. Morinelli, G.P. Tuszynski // Ann. N. Y. Acad. Sci. 1983. — Vol. 408. — P. 536−555.
  279. Nowak, P. Different vulnerability of fibrinogen subunits to oxida-tive/nitrative modifications induced by peroxynitrite: functional consequences /
  280. P. Nowak, H.M. Zbikowska, M. Ponczek, J. Kolodziejczyk, B. Wachowicz // Thromb. Res. -2007. Vol.121, N. 2. -P.163−174.
  281. Nowak, P. Peroxynitrite-mediated modification of fibrinogen affects platelet aggregation and adhesion / P. Nowak, B. Wachowicz // Platelets. -2002. Vol. 13, N 5−6. — P.293−299.
  282. Ota, K. Influence of Uremic Middle Molecules on Blood Cells / K. Ota, T. Sanaka, T. Agishi, O. Nakajima // Artificial Organs. 1980. — Vol.4, N 2. -P.113−115.
  283. Parihara, A. Oxidative stress and anti-oxidative mobilization in burn injury / A. Parihara, M.S. Pariharb, S. Milnerc, S. Bhatc // Burns. 2008. — Vol. 34, N l.-P. 6−17.
  284. Parise, L.V. Evidence for novel binding sites on the platelet glycoprotein lib and Ilia subunits and immobilized fibrinogen / L. V Parise., B. Steiner, L. Nannizzi, A.B. Criss, D.R. Phillips // Biochem. J. 1993. — Vol.289. — P.445−451.
  285. Parker, R.I. Fibrin monomer induces binding of endogenous platelet von Willebrand factor to the glycocalicin portion of platelet glycoprotein IB / R.I. Parker, H.R. Gralnick // Blood. 1987. -Vol. 70. N 5.- P. 1589−1594.
  286. Pearson, M.J. An investigation into the mechanism of rouleaux formation and the development of improved methods for its quantitation. Ph.D. Dissertation. — London University, 1996.
  287. Peerschke, E.I. Fibrinogen binding to human blood platelets: effect of gamma chain carboxyterminal structure and length / E.I. Peerschke, C.W. Francis, V.J. Marder // Blood. 1986. — Vol. 67, N 2. — P. 385−390.
  288. Peerschke, E.I.B. Decreased association of calcium with platelets unable to aggregate due to thrombasthenia or prolonged calcium deprivation / E.I.B. Peerschke, R.A. Grant, M.B. Zucker // Br. J. Huematol. 1986. — Vol. 46. -P.247−256.
  289. Phillips, D.R. GPIIb-IIIa: the responsive integrin / D.R. Phillips, I.F. Charo, R.M. Scarborough // Cell. 1991. — Vol. 65, N 3. — P. 359−362.
  290. Pribush, A. The mechanism of the dextran-induced red blood cell aggregation / A. Pribush, D. Zilberman-Kravits, N. Meyerstein // Eur. Biophys. -2007.-Vol. 36.-P. 85−94.
  291. Pruitt, J.H. Interleukin — 1 & interleukin 1 antagonist in sepsis / J.H. Pruitt // Shok. — 1995. — Vol. 3, N 4. — P. 235−251.
  292. Puccetti, L. Atorvastatin reduces platelet-oxidized-LDL receptor expression in hypercholesterolaemic patients / L. Puccetti, T. Sawamura, A.L. Pasqui, M. Pastorelli, A. Auteri, F. Bruni // Eur. J. Clin. Invest. 2005. — Vol.35. -P.47−51.
  293. Ramplihg, M.W. Albumin and rouleaux formation / M.W. Ramplihg, G. Martin // Clin. Hemorheol. 1992. — Vol. 12. — P. 761−765.
  294. Rampling, M.W. Influence of cell-specific factors on red blood cell aggregation / M.W. Rampling, H.J. Meiselman, B. Neu, O.K. Baskurt // Biorheol-ogy. -2004. Vol. 41. — P. 91−112.
  295. Rampling, M.W. Red coll aggregation and yield slress / M.W. Rampling // Clinical Blood Rheology / ed. by: G.D.O. Lowe. Boca Raton: CRC Press, 1988.-Vol. 1. -P. 45−64.
  296. Rampling, M.W. The binding of fibrinogen and fibrinogen degradation products to the erythrocyte membrane and its relationship to haemorheology / M.W. Rampling // Acta Bio. Med. Ger. 1981. — Vol. 40. — P.373−378.
  297. Roberts, H.R. Newer concepts of blood coagulation / H.R. Roberts, D.M. Monroe, J.A. Oliver, J-Y. Chang, M. Hoffman // Haemophilia. 1998. — Vol.4. -P. 331−334.
  298. Ruf, W. Specificity of coagulation factor signaling / W. Ruf, A. Dorfleut-ner, M. Riewald//J. Thromb. Haemost. -2003. Vol. 1, N 7. -P.1495−1503.
  299. Ruggeri, Z.M. Platelets in atherothrombosis / Z.M. Ruggeri // Nat.Med. -2002.-Vol.8, N11.-P. 1227−1234
  300. Ruggeri, Z.M. Von Willebrand factor, platelets and endothelial cell interactions / Z.M. Ruggeri // J. Thromb. Haemost. 2003. — Vol.1, N 7. — P. 1335−1342.
  301. Ruoslahti, E. New perspectives in cell adhesion: RGD and integrins / E. Ruoslahti, M.D.Pierschbacher // Science. 1987. — Vol. 238, N 4826. — P. 491 497.
  302. Ryningen, A. Biochemistry of platelet activation / A. Ryningen, H. Holm-sen // Handbook of platelet physiology and pharmacology / ed. by: G.H.R. Rao. -Boston- Dordrecht- London: Kluwer Acad. Publishers, 1999. P. 188−237.
  303. Sabry, A. Early markers of renal injury in predicting outcome in thermal burn patients / A. Sabry, I. Wafa, A.B. El-din, A.M. El-Hadidy, M. Hassan // Saudi Journal of Kidney Diseases and Transplantation. 2009. — Vol. 20, N 4. -P.632−638.
  304. Saenko, E.L. Studies on receptor interaction of ceruloplasmin with human red blood cells / E.L. Saenko, A.I. Yaropolov // Biochem. Int. 1990. — Vol. 20, N 2. —P.215−225.
  305. Sakashita, K. Endothelin-1 improves the impaired filterability of red blood cells through the activation of protein kinase C / K. Sakashita, T. Oonishi, N. Ishioka, N. Uyeska // Jpn. J. Physiol. 1999. — Vol. 49. — P. 113−120.
  306. Satoh, T. Tetrafibricin, a novel non-peptide fibrinogen receptor antagonist, induces conformational changes in glycoprotein Ilb/IIIa / T. Satoh, W.C. Kouns, Y. Yamashita, T. Kamiyama, B. Steiner II Biochem J. 1994. — Vol. 301.-P. 785−791.
  307. Savage, B. Initiation of platelet adhesion bu arrest onto fibrinogen or translocation on von Willebrand factor / B. Savage, E. Saldivar, Z.M. Ruggeri // Cell. 1996. — Vol. 84. — P.289−297.
  308. Savage, B. Selective recognition of adhesive sites in surface-bound fibrinogen by GP Ilb-IIa on nonactivated platelets / B. Savage, Z.M. Ruggeri // J. Bio. Chem. 1991. — Vol. 266.-P.l 1227−11 233.
  309. Schwarz, S. Passive transmembrane redistribution of phospholipids as determination of erythrocyte shape change studied of electroporated cells / S. Schwarz, B. Deuticke, C.W. Haest // Mol. Membr. Biol. 1999. — Vol. 16. — P. 247−255.
  310. Sekiya, F. Plasma albumin is essential for collagen-induced platelet aggregation / F. Sekiya, J. Takagi, K. Kasahara, Y. Inada, Y. Saito // Thromb. Res.- 1988. -Vol.50, N 6 P. 837−846.
  311. Setty, B.N. Fetal hemoglobin in sickle cell disease: relationship to erythrocyte phosphatidylserine exposure and coagulation activation / B.N. Setty, S. Kulkarni, A.K. Rao, M.J. Stuart // Blood. 2000. — Vol. 96, N 3. — P. 1119−1124.
  312. Shacter, E. Differential susceptibility of plasma proteins to oxidative modification: examination by western blot immunoassay / E. Shacter, J.A. Williams, M. Lim, R.L. Levine // Free Radic. Biol. Med. 1994. — Vol. 17, N 5. -P.429−437.
  313. Shattil, S.J. Signaling through platelet integrin alpha lib beta 3: inside-out, outside-in, and sideways / S.J. Shattil // Thromb. Haemost. 1999. -Vol.82, N 2. -P.318−325.
  314. Sheridan, R.L. Death in the burn unit: sterile multiple organ organ failure / R.L. Sheridan, C.M. Ryan, L.M. Yin, J. Hurley, R.G. Tompkins // Burns. -1998. Vol. 24, N 4. — P.307−311.
  315. Shiga, T. Erythrocyte rheology / T. Shiga, N. Maeda, K. Kon // Crit. Rev. Oncol. Hematol. 1990. — Vol. 10, N 1. — P. 9−48.
  316. Siess, W. Molecular mechanisms of platelet activation / W. Siess // Physiological Reviews. 1989. — Vol.69, N 1. -P.58−178.
  317. Simon, T.L. Kinetic characterization of hemostasis in thermal injury / T.L. Simon, P.W. Curreri, L.A. Harker // J. Lab. Clin. Med. 1977. — Vol. 89, N 4.-P. 702−711.
  318. Sirotkin, O.V. Participation of glycoproteina IIB-IIIA in spontaneous aggregation of thrombocytes / O.V. Sirotkin, A.M. Zabotina, A.E. Taraskina // Bull Experim Biol Med. 2007. — Vol.143, N 4. — P.398−401.
  319. Smith, C.A. Protection by albumin against the prooxidant actions of phenolic dietary components / C.A. Smith, B. Halliwell, O.I. Aruoma // Food Chem. Toxicol. 1992. -Vol. 30. — P. 483−489.
  320. Smith, J.W. A mechanism for divalent cation regulation of beta 3-integrins / J.W. Smith, R.S. Piotrowicz, D. Mathis // J. Biol. Chem. 1994. -Vol. 269, N 2. — P. 960−967.
  321. Snabre, P. Effect of dextrail polymer on glycocalyx structure and cell electrophoretic mobility / P. Snabre, P. Mills // Coll. Potym. Sci. 1985. — Vol. 263.-P. 494−500.
  322. Stadman, E.R. Protein oxydation / E.R. Stadman, R.L. Levine // Ann. N.Y. Acad. Sci. -2000. Vol.899. -P.191−208.
  323. Stadtman E.R. Protein Oxidation and aging / E.R. Stadtman / Science. -1992. Vol. 257. — P. 1220−1224.
  324. Steinberg, D. Beyond cholesterol. Modification of low-density lipoprotein that increase its atherogenicity / D. Steinberg, S. Parthasarathy, T.E. Carew, J.C. Khoo, J.L. Witztum //N. Engl. J. Med. 1989. — Vol. 320. -P.915−924.
  325. Stewart, G.J. Aggregation of fibrinogen and its degradation products by basic proteins / G.J. Stewart, S. Niewarowski // Tromb. et c.Diath. haemorrh. -1971. Vol. 25, N 3. — P. 566−579
  326. Stocker, R. Role of oxidative modifications in atherosclerosis / R. Stocker, J.F. Keaney // Physiol. Rev. 2004. — Vol.84, N 4. -P.1381−1478.
  327. Strelko, V. Uncoated carbon sorbent SCN for direct haemoperfusion // Hemoperfiision and artificial organs / V.V. Strelko, Yu.F. Korovin, V.G. Ni-kolaev, N.T. Kartel, N.P. Adamenko- eds E. Piskin, T.M.S. Chang, Ankara, 1982. — P.144−146.
  328. Strukova, S.M. Thrombin as a regulator of inflammation and reparative processes in tissues / S.M. Strukova // Biochemistry (Moscow). 2001. — Vol. 66, N 1.-P. 8−18.
  329. Stubbs, M.T. A player of many parts: the spotlight falls on thrombin’s structure / M.T. Stubbs, W. Bode // Thromb. Res. 1993. — Vol.69, N 1. — P. l-58.
  330. Sweetnam, P.M. Fibrinogen, viscosity and the 10-year incidence of ischemic heart disease / P.M. Sweetnam, H.F. Thomas, J.W. Yarnell, A.D. Beswick, I.A. Baker, P.C. Elwood // Eur. Heart J. 1996. — Vol.17, N 12.-P. 1814−1820.
  331. Takashima, Y. Blood platelets in severely injured burned patients / Y. Ta-kashima // Burns. 1997. — Vol. 23, N 7/8. — P. 591−595.
  332. Tandon, N.N. Identification of glycoprotein IV (CD36) as a primary receptor for platelet-collagen adhesion / N.N. Tandon, U. Kralisz, G.A. Jamieson //J Biol Chem. 1989. — Vol. 264. — P. 7576−7583.
  333. Thomson, P.D. Superoxide dismutase prevents lipid peroxidation in burned patients / P.D. Thomson, G.O. Till, J.O. Woolliscroft, D.J. Smith, J.K. Prasad // Burns. 1990. — Vol. 16, N 6. — P.406−408.
  334. Tison, P. Uremic 'Toxins' and Blood Platelet Carbohydrate Metabolism / P. Tison, P. Cemacek, E. Silvanova, R. Dzurik // Nephron. 1981. — Vol.28. -P.192−195
  335. Tuvia, S. Beta-adrenergic agonists regulate cell membrane fluctuations of human erythrocytes / S. Tuvia, A. Moses, N. Gulayev, S. Levin, R. Korenstein //J. Physiol. 1999. — Vol. 516, N 3. -P.781−792.
  336. Uchida, K. Protein-bound acrolein: potential markers for oxidative stress / K. Uchida, M. Kanematsu, K. Sakai, T. Matsuda, N. Hattori, Y. Mizuno, D. Suzuki, T. Miyata, N. Noguchi, E. Niki, T. Osawa // Biochemistry. 1998. -Vol. 95, N 9. — P. 4882−4887.
  337. Vane, J.R. The mechanism of action of aspirin / J.R. Vane, R.M. Botting //Thromb. Res.-2003.-Vol. 110, N 5−6.-P. 255−258.
  338. Vicant, E. L’agregation erythrocytaire / E. Vicant // STV: Sang, thrombose. vaissaux. 1994. — N 6. — P. 181−189.
  339. Vu, T.K. Molecular cloning of a functional thrombin receptor reveals a novel proteolytic mechanism of receptor activation / T.K. Vu, D.T. Hung, V.I. Wheaton, S.R. Coughlin// Cell.- 1991. -Vol.64, N6.- P.1057−1068. ,
  340. Wang, H.L. Prethrombotic state in burn patients / H.L. Wang // Chung Hua Cheng Hsing Shao Shang Wai Ko Tsa Chih. 1993. — Vol. 9, N 6. — P. 441−446.
  341. Wayland, H. Rheology and microcirculation / H. Wayland // Bibl. Anat. -1965.-Vol. 10.-P. 2−22.
  342. Weisel, J.W. Fibrinogen and fibrin / J.W. Weisel // Advances in Protein Chemistry. 2005. — Vol. 70. — P. 247−299.
  343. Wilhelm, D. Alpha-granular protein release after platelet activation / D. Wilhelm, M. Klinger // Platelets. 1994. -N 5. — P. 293−294.
  344. Wilmore, D.W. Catecholamines: Mediator of the hypermetabolic response to thermal injury / D.W. Wilmore, J.N. Long, A.D. Mason, R.W. Skreen,
  345. B.A. Pruitt // Ann. Surg. 1974. — Vol. 180. — P. 653−669.
  346. Woff, S.P. Fragmentation of proteins by free radicals and its effect on their susceptibility to enzymic hydrolysis / S.P. Woff, R.T. Dean // Biochem. J.- 1986. Vol.234, N 2. — P.399−403.
  347. Woolliscroft, J.O. Metabolic alterations in bum patients: detection of adenosine triphosphate degradation products and lipid peroxides / J.O. Woolliscroft, J.K. Prasad, P. Thomson, G. Till, I.H. Fox // Burns. 1990. — Vol. 16, N 2. — P.92−96.
  348. Wu, K.K. Control of COX-2 and iNOS gene expressions by aspirin and salicylate / K.K. Wu // Thromb. Res. 2003. — Vol. 110, N 5−6. — P. 273−276.
  349. Wu, Y. Role of Fc receptor /gamma^-chain in platelet glycoprotein Ib-mediated signaling / Y. Wu, I.K. Suzuki, K. Satoh, N. Asazuma, Y. Yatomi, M.C. Berndt, Y. Ozaki // Blood. -2001. Vol. 97. — P. 3836−3845.
  350. Xu, R.X. Burn regenerative medicine and therapy / R.X. Xu, X. Sun, B.S. Weeks. Medical, 2004. — 152 p.
  351. Zimmermann, J. Hemorheology, plasma protein composition and von Willebrand factor in type 1 diabetic nephropathy / J. Zimmermann, L. Shramm,
  352. C. Wanner, E. Mulzer, H.A. Henrich, R. Langer, E. Heidbreder // Clin. Nephrol.- 1996. Vol. 46. — P.230−236.
  353. Zubairov, D.M. Uber die Thrombinzirculation in Blut / D.M. Zubairov // Folia Haematol. 1962.-Vol.79, N 1. — P. 62−75.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!