Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Эндокринно-метаболическое обоснование лечения гиперпластических процессов эндометрия у больных с синдромом поликистозных яичников

Диссертация: Эндокринно-метаболическое обоснование лечения гиперпластических процессов эндометрия у больных с синдромом поликистозных яичников
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Больным с атипической гиперплазией независимо от массы тела рекомендована терапия аГнРГ. о Больным с СПКЯ и ожирением показана комплексная метаболическая терапия (рациональное питание, физические нагрузки, медикаментозная терапия ожирения). Инсулинорезистентным больным независимо от массы тела показана терапия метформином. о Длительность лечения составляет шесть месяцев, при динамическом… Читать ещё >

Эндокринно-метаболическое обоснование лечения гиперпластических процессов эндометрия у больных с синдромом поликистозных яичников (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • ВВЕДЕНИЕ
  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Современный взгляд на патогенез СПКЯ
    • 1. 2. Механизмы относительной гиперэстрогении как причины развития гиперпластических процессов эндометрия
    • 1. 3. Роль метаболических нарушений в патофизиологии гиперпластических процессов эндометрия у больных с СПКЯ
    • 1. 4. Ауто-паракринные факторы в патофизиологии гиперпластических процессов эндометрия
    • 1. 5. Принципы лечения гиперпластических процессов эндометрия у больных с СПКЯ
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Клиническая характеристика обследованных больных
    • 2. 2. Методы исследований
  • ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
    • 3. 1. Частота и характер гиперпластических процессов эндометрия у больных с СПКЯ
    • 3. 2. Результаты эхографического исследования органов малого таза у больных с СПКЯ и гиперпластическими процессами эндометрия
    • 3. 3. Особенности гормонального гомеостаза у больных с СПКЯ и гиперпластическими процессами эндометрия
    • 3. 4. Метаболические нарушения у больных с СПКЯ и гиперпластическими процессами эндометрия
    • 3. 4. Содержание в крови ингибитора апоптоза sFas-антигена у больных и гиперпластическими процессами эндометрия
  • ГЛАВА 4. РЕЗУЛЬТАТЫ ЛЕЧЕНИЯ
    • 4. 1. Эффективность лечения железистых полипов эндометрия у больных с
  • СПКЯ
    • 4. 2. Результаты лечения гиперплазии эндометрия без атипии у больных с
  • СПКЯ
    • 4. 3. Результаты лечения атипической гиперплазии эндометрия в зависимости от эффективности метаболической терапии

Синдром поликистозных яичников встречается у 11−16% женщин репродуктивного возраста [22,76,78] и до настоящего времени является одной из наиболее частых причин хронической ановуляции, проявляющейся нарушением менструальной и генеративной функции. Несмотря на многочисленные экспериментальные, лабораторные и клинические исследования, патогенез СПКЯ остается до конца не изученным. Сложность проблемы заключается в многофакторном генезе СПКЯ, поскольку причиной развития данной патологии являются не только нарушения на уровне гипоталамо-гипофизарно-яичникового комплекса, но и экстраовариальных систем, в частности надпочечников, жировой ткани, иммунной системы. В последние годы показана важная роль различных факторов роста, участвующих в ауто-паракринной регуляции не только биосинтеза стероидов, но и патофизиологии гиперпластических процессов эндометрия.

Многие годы диагноз основывался на основании характерных симптомов, а именно, ожирения, бесплодия, нарушения менструальной функции, гирсутизма, увеличения яичников и изменение их морфологической структуры. Большинство исследований свидетельствуют о многообразии клинических и эндокринологических проявлений СПКЯ, но в настоящее время все исследователи придерживаются критериев диагностики, принятых на Роттердамском консенсусе в 2003 году [240]. Основными критериями считаются хроническая ановуляция, гиперандрогения. и эхографические признаки ПКЯ. При исключении других причин формирования ПКЯ, наличие 2-х из этих трех критериев позволяет диагностировать СПКЯ.

Несмотря на важную роль эхографии, за золотой стандарт диагностики СПКЯ его нельзя принимать, так как отмечено что УЗ-признаки ПКЯ встречаются у 20% практически здоровых женщин [232]. Нормальные уровни гонадотропных и стероидных гормонов в крови не исключают диагноз СПКЯ [133]. Только морфологическое исследование можно считать верифицирующим методом диагностики.

В последние годы интерес исследователей привлекают нарушения метаболизма глюкозы: инсулинорезистентность и, как следствие, гиперинсулинемия в патофизиологии СПКЯ [62,141,205]. Эти метаболические нарушения усугубляют имеющиеся при СПКЯ эндокринологические изменения за счет усиления ЛГ-зависимого синтеза андрогенов в яичниках [79,205]. Кроме того, инсулин, подавляя синтез ПССГ в печени, приводит к увеличению концентрации в крови биологически активных стероидов (как тестостерона, так и эстрадиола), что усугубляет относительную гиперэстрогению и повышает риск развития рака эндометрия у инсулинорезистентных больных с СПКЯ [214]. Гиперинсулинемия способствует изменению липидного профиля крови в сторону увеличения атерогенных фракций липидов. Эндокринологические и метаболические изменения у больных с СПКЯ независимы от массы тела и являются фоном для развития гиперпластических процессов в органах не только репродуктивной, но и экстрагенитальной систем, а также атеросклероза, ССЗ, СД 2 типа, манифестирующих в 4−5 десятилетие и ухудшающих качество жизни женщины [57,58,131,235].

На фоне характерных нарушений для СПКЯ возрастает риск развития гиперпластических процессов (до 91%) и рака эндометрия (до 25%) [12,52,70,114,208]. Отсутствие единой классификации ГПЭ создает трудности в интерпретации результатов различных исследований. Решающими факторами в патогенезе гиперплазии эндометрия все еще считаются гиперэстрогения и гиперинсулинемия [100,185]. Влияние ауто-паракринной системы на развитие и степень дифференцировки ГПЭ активно изучается.

Дискуссионными остаются и вопросы эффективной терапии. Внимание клиницистов в основном направлено на лечение бесплодия при СПКЯ и носит симптоматический характер. К сожалению, на сегодняшний день все популярные методы индукции овуляции оказывают временный эффект и вскоре после реализации генеративной функции отмечается рецидив заболевания [20,22]. Без постоянной профилактики приемом КОК, ГПЭ принимают рецидивирующий, прогрессирующий характер и являются фактором повышенного онкологического риска в репродуктивном и пременопаузальном возрасте [166]. Трудности коррекции сопутствующих метаболических нарушений, возможно, также приводят к усугублению степени выраженности ГПЭ. Кроме того, характерные для ГПЭ менометроррагии, частые диагностические выскабливания и постоянная онконастороженность приводят к потере трудоспособности и различным психопатиям, что снижает качество жизни больных.

Исходя из выше изложенного, становится очевидным, что внимание клиницистов должно быть обращено не только на восстановление репродуктивной функции, но и на лечение гиперпластических процессов эндометрия и отдаленных метаболических последствий СПКЯ. Несмотря на то, что онкологические аспекты СПКЯ известны издавна [34,151], проблема профилактики и дифференцированной терапии ГПЭ с учетом современных представлений об эндокринно-метаболических нарушениях остается актуальной не только в медицинском, но и социальном аспекте и требует дальнейших исследований.

Цель настоящего исследования — обоснование дифференцированной терапии гиперпластических процессов эндометрия у больных с синдромом поликистозных яичников с учетом эндокринно-метаболических особенностей заболевания.

Достижение указанной цели требовало решения следующих задач:

1. Провести комплексное клинико-инструментальное обследование исследуемых групп больных с различными формами гиперпластических процессов эндометрия.

2. Определить частоту и характер гиперпластических процессов эндометрия у больных с СПКЯ в зависимости от сопутствующего ожирения.

3. Изучить особенности характера гиперпластических процессов эндометрия в зависимости от эндокринно-метаболических проявлений и клинико-морфологических форм СПКЯ.

4. Определить факторы риска развития гиперпластических процессов эндометрия у исследуемых больных с СПКЯ.

5. Разработать дифференцированные методы лечения и профилактики гиперпластических процессов эндометрия у больных СПКЯ с учетом характера гиперпластических процессов эндометрия, эндокринно-метаболических нарушений и клинико-морфологических форм СПКЯ.

Новизна исследования. На основании комплексных исследований будут: изучены эндокринно-метаболические и клинико-морфологические особенности у больных с СПКЯ и различными формами гиперпластических процессов эндометрияопределена зависимость частоты и характера гиперпластических процессов эндометрия у больных с СПКЯ от эндокринно-метаболических и клинико-морфологических особенностейустановлено влияние содержания ингибитора апоптоза sFas в крови на характер гиперпластических процессов эндометрияоценено влияние коррекции метаболических нарушений на эффективность лечения гиперплазии эндометрияразработан алгоритм дифференцированной терапии гиперпластических процессов эндометрия у больных с СПКЯпредложены оптимальные методы профилактики рецидива гиперпластических процессов эндометрия.

Практическая значимость исследования.

Оптимизированная комплексная методика лечения гиперпластических процессов эндометрия у больных с СПКЯ с дифференцированным подходом в зависимости от характера гиперплазии эндометрия, клинико-морфологических и эндокринно-метаболических особенностей заболевания позволяет добиться более стойкого эффекта.

Проведенное исследование позволило предложить принципы профилактики гиперпластических процессов репродуктивных органов, рецидива и отдаленных осложнений СПКЯ.

Кроме того, включение в комплекс лечения медикаментозной терапии инсулинорезистентности повышает эффективность гормонотерапии гиперплазии эндометрия и является профилактикой отдаленных последствий СПКЯ.

Основные положения выносимые на защиту.

1. Морфологическая структура ГПЭ у больных с СПКЯ на фоне ожирения достоверно смещается в сторону сложных форм гиперплазии эндометрия.

2. У больных с СПКЯ гиперплазия эндометрия на фоне хронической ановуляции принимает рецидивирующий характер, особенно при сопутствующих метаболических нарушениях, что связано с трудностями лечения ожирения.

3. Морфологический характер ГПЭ больше зависит не от абсолютных значений половых стероидов, а от их биодоступности. II тип ПКЯ и инсулинорезистентность независимо от массы тела ассоциированы с более сложными формами ГПЭ.

4. Дифференцированная гормонотерапия ГПЭ с учетом эндокринно-метаболических нарушений способствует регрессу ГПЭ у всех обследованных больных с СПКЯ. Выявлена положительная динамика изменения чувствительности к инсулину, которая больше зависит от эффективности метаболической терапии, чем от выбора гормонального препарата.

Личное участие.

В процессе выполнения настоящей работы автором лично осуществлено: планирование исследованияподбор больных основной (80 больных) и контрольной (20 женщин) группраздельное диагностическое выскабливание эндометрия и эндоцервикса под контролем гистероскопииУЗ мониторинг органов малого тазаподбор оптимальной терапии с учетом эндокринно-метаболических особенностей заболеваниянаблюдение больных в процессе леченияведение индивидуальных карт на бумажном и электронном носителяханализ результатов клинико-лабораторных и инструментальных исследований до лечения и в динамике терапииматематическая обработка полученных результатовподготовка иллюстративного материалапубликация основных результатов исследований.

Внедрение результатов исследования.

Основные результаты работы внедрены в практику врачей гинекологического отделения городской клинической больницы № 68 и используются в учебном процессе кафедры акушерства и гинекологии лечебного факультета МГМСУ (зав. каф., д.м.н., проф. И.Б.Манухин).

Апробация диссертационного материала.

Основные положения и результаты исследования доложены на конференции «Новые горизонты гинекологической эндокринологии». М., 2002; X Российском национальном конгрессе «Человек и лекарство». М., 2003; Российском конгрессе по гинекологической эндокринологии и менопаузе. М., 2004. Обсуждение диссертации состоялось на заседании кафедры акушерства и гинекологии лечебного факультета МГМСУ 02.07.08.

Публикации.

Основные положения диссертации отражены в 12 научных работах, 6 из которых опубликованы в журналах, рекомендованных ВАК Министерства образования РФ.

Структура и объем диссертации

.

Работа построена по традиционному плану й состоит из введения, 5 глав, выводов, практических рекомендаций и указателя литературыизложена на 154 страницах машинописного текста, содержит 20 таблиц и 18 рисунков. Библиография включает 250 литературных источников, в том числе 102 отечественных и 148 зарубежных авторов.

ВЫВОДЫ.

1. Наиболее характерными проявлениями синдрома поликистозных яичников у обследованных больных с гиперплазией эндометрия являются: хроническая ановуляция, повышение в крови общего тестостерона более 3 нмоль/л, эхопризнаки ПКЯ, олигоаменорея / менометроррагии, рецидивирующая гиперплазии эндометрия, высокие значения ИСЭ и ИСА, гиперинсулинемия (66,3%), ожирение с менархе (60%);

2. Характер гиперпластических процессов эндометрия у больных с СПКЯ распределяется следующим образом: полипы эндометрия — 38,75%- гиперплазия эндометрия без атипии — 38,75% (из них простая гиперплазия эндометрия без атипии — 29,0%- сложная гиперплазия эндометрия без атипии — 71,0%) и атипическая гиперплазия эндометрия — 22,5% (из них простая аттическая гиперплазия эндометрия — 44,4%- сложная атипическая гиперплазия эндометрия — 55,6%).

3. Сопутствующее ожирение является одним из ведущих факторов определяющих частоту и характер различных форм гиперпластических процессов эндометрия. Так, атипическая гиперплазия эндометрия выявлена у 11,2% и 88,8% больных и гиперплазия эндометрия без атипии — у 32,3% и 67,7% больных, соответственно с нормальной массой тела и с ожирением. Железистые полипы эндометрия встречались в 64,5% наблюдений при ИМТ<25 кг/м2 и в 36,5% - при ИМТ>30 кг/м2.

4. Для больных с железистыми полипами эндометрия и простой гиперплазией эндометрия без атипии чаще характерно: нормальная масса тела, I тип ПКЯ (диффузное расположение фолликулов по отношению к строме), объем ПКЯ менее 20 см³. Для больных со сложной гиперплазией эндометрия без атипии и атипической гиперплазией эндометрия характерно: ожирение, П тип ПКЯ (периферическое расположение фолликулов по отношению к строме), объем ПКЯ более 25 см³, инсулинорезистентность (у 92,5%).

5. Отмечена корреляция между концентрацией ингибитора апоптоза sFas и морфологическим характером гиперплазии эндометрия: у больных с атипической гиперплазией эндометрия и сложной гиперплазией эндометрия без атипии отмечаются наиболее высокие цифры sFas.

6. Выделены следующие факторы риска предрака эндометрия у больных с СПКЯ:

• длительность ановуляции более 13−14 лет;

• висцеральное ожирение;

• инсулинорезистентность независимо от массы тела;

• объем II типа ПКЯ более 25 см³;

• высокие концентрации в крови ингибитора sFaS.

7. Лечение гиперплазии эндометрия у больных с СПКЯ должна носит комплексный характер и сочетать в себе компоненты гормональной и метаболической терапии.

8. У инсулинорезистентных больных гормонотерапия гиперплазии эндометрия проводится на фоне приема метформина независимо от массы тела, при избыточной массе тела в сочетании с терапией ожирения.

9. Циклический прием диеногест-содержащих-ОК наиболее оптимально для лечения железистых полипов эндометрия. При гиперплазии эндометрия без атипии одинаково эффективны и метаболически инертны дезогестрел-содержащие ОК в пролонгированном режиме и аГнРГ. У больных с атипической гиперплазией эндометрия показана терапия аГнРГ.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ о Больные с СПКЯ относятся к группе риска по гиперпластическим процессам эндометрия, что обусловлено хронической ановуляцией и сопутствующими метаболическими нарушениями. о Факторами риска развития предрака эндометрия у больных с СПКЯ являются:

— длительность ановуляции более 13−14 лет;

— висцеральное ожирение;

— инсулинорезистентность независимо от массы тела;

— объем яичников II типа более 25 см³;

— повышение экспрессия ингибитора апоптоза sFas. о Лечение гиперпластических процессов эндометрия у больных с СПКЯ должна носит комплексный характер и сочетать в себе компоненты гормональной и метаболической терапии.

• - Больным с СПКЯ и полипами эндометрия рекомендуется диеногест-содержащий ОК в циклическом режиме с целью получения эффекта «гормонального кюретажа».

• - Больным с гиперплазией эндометрия без атипии при нормальной и избыточной массе тела можно применять дезогестрел-содержащие — ОК в пролонгированном режиме или аГнРГ.

• - Больным с атипической гиперплазией независимо от массы тела рекомендована терапия аГнРГ. о Больным с СПКЯ и ожирением показана комплексная метаболическая терапия (рациональное питание, физические нагрузки, медикаментозная терапия ожирения). Инсулинорезистентным больным независимо от массы тела показана терапия метформином. о Длительность лечения составляет шесть месяцев, при динамическом наблюдении рекомендуется УЗ контроль за состоянием эндометрия 1 раз в 2−3 мес. Повторное РДВ показано больным с СПКЯ со сложной гиперплазией эндометрия без атипии, а также с атипической гиперплазией эндометрия через 3−6 месяцев гормонотерапии. о Учитывая рецидивирующий характер гиперплазии эндометрия у больных с СПКЯ, вторым этапом необходимо проведение профилактических мер. С этой целью рекомендуются метаболически инертные и оказывающие антиандрогенное действие низкодозированные ОК содержащие диеногест, дросперинон. При наличии противопоказаний к ОК или больным не приверженным к длительному приему ОК рекомендована ЛНГ-ВМС. о Инсулинорезистентным больным один раз в год проводить оральный глюкозотолерантный тест для решения вопроса о терапии метформином. о Учитывая важную роль сопутствующих метаболических нарушений как фактора в развитии гиперплазии эндометрия, больным с ожирением рекомендовать придерживаться принципов рационального питания.

Тактика ведения больных с гиперпластическими процессами эндометрия и СПКЯ.

РДВ, гистологическая верификация диагноза Г.

Зс.

Железистые полипы эндометрия.

Гиперплазия эндометрия без атипии.

Атипическая гиперплазия эндометрия простая сложная простая г сложная.

JT.

Ожирение, инсулинрезистентность.

Комплексная метаболическая терапия: рациональное питание, физические нагрузки, медикаментозное лечение ожирения (Меридиа, Ксеникал) и инсулинрезистентности.

Метформин) I.

ПХ.

Диеногест-содержащий ОК, циклический режим.

Дезогестрел-содержащий ОК, пролонгированный режим.

РДВ через 3−6 мес при сложной ГЭ без атипии и АГЭ-атрофия эндометрия, УЗИ мониторинг 1 раз в.

3 мес.

II этап — профилактика ГПЭ Т.

НД-ОК, содержащие диеногест, дросперинон и.

ЛНГ-ВМС.

Показать весь текст

Список литературы

  1. П.Р. Клинические аспекты применения внутриматочной левоноргестрел-рилизинг-системы у женщин с сахарным диабетом 1 типа: автореф. дис. .канд. мед. наук. М., 2002. — 23с.
  2. С.Г. Создание тест-системы для количественного определения растворимого Fas-антигена в сыворотке крови человека: автореф.. дис. канд. биол. наук,-М., 1999, — 29с.
  3. С.Г., Кушлинский Н. Е., Мурашев А. Н. и соавт. Растворимый Fas-антиген в сыворотке крови онкологических больных // Бюллетень эксп. биологии и медицины. 1999. — Т.27, № 3. — С. 375−378.
  4. Л.В. Минимально инвазивная хирургия в гинекологической практике // Акушерство и гинекология.- 2006.-приложение. С. 11−17.
  5. И. Н. Клинико-морфологическое обоснование выбора метода лечения больных с гиперпластическими процессами эндометрия: автореф. дис.. канд. мед. наук. М., 2002. -22с.
  6. А.С., Демидова Т. Ю., Целиковская А. Л. Комплексная оценка метаболических показателей у больных с ожирением на фоне лечения ксеникалом // Терапевтический архив, — 2004.- Т.76,№ 1.- С.49−53.
  7. В.Н. Нейроэндокринология репродуктивной системы // Проблемы эндокринологии. 1998. — № 1. — С.3−12.
  8. М.И., Клебанова Е. М., Креминская В. М. Влияние метформина на показатели перекисного окисления липидов у больных сахарным диабетом 2 типа // Клиническая фармакология и терапия. 2001. — № 4. — С. 89−90.
  9. А.А. Эффективность аблации эндометрия при рецидивирующих гиперпластических процессах слизистой оболочки матки: автореф. дис. .канд.мед.наук. М., 1998.- 26с.
  10. Л.Р. Роль половых гормонов и их рецепторного аппарата при выборе оптимальных методов лечения у пациенток с гиперпластическими процессами эндометрия в сочетании с миомой матки: автореф. дис. .канд. мед. наук, — М., 1997. 19с.
  11. JI.M. Внегонадная продукция эстрогенов // СПб. Наука.-1998.-№ 2-С.13−19.
  12. Я.В. Руководство по онкогинекологии / Под ред. Я. В. Бохман.-М., Медицина, 1989.- С.285−290.
  13. Я.В., Бахидзе Е. В., Максиков С. Я. Репродуктивная фун1сция и рак // Проблемы репродукции. 1995.-№ 5.- С.42−48.
  14. Бурдина J1.M. Клинико-рентгенологические особенности заболеваний молочных желез у гинекологических больных репродуктивного возраста с нейроэндокринной патологией: автореф. дис. .д-ра мед. наук. М., 1993.- 32 с.
  15. В.А., Гаспаров А. С., Аванесян Н. С. и соавт. Факторы роста и их роль в регуляции репродуктивной функции у больных с синдромом поликистозных яичников // Проблемы репродукции. 1998.- № 3. — С. 17−23.
  16. Е.М. Руководство по эндокринологической гинекологии / Под ред. Е. М. Вихляевой. М.:Мед информ агентство, 2002, — 768с.
  17. А.С. Гиперпластические процессы. Профилактика рака эндометрия: автореф. дис. канд. мед. наук. Благовещенск.-2005.- 25с.
  18. А.С., Кольцова Г. Н. Лапароскопия в гинекологии / Под ред. Г. М. Савельевой М.:Медицина, 2000.-С. 175−176.
  19. А.С., Кулаков В. И., Богданова Е. А. Особенности клинического течения и эффективность лечения болезни поликистозных яичников в подростковом и зрелом репродуктивном возрастах // Проблемы репродукции. -1995.-№ 4.-С. 19−21.
  20. Н.Д., Горенкова О. С. Оценка эффективности монофазного орального контрацептива с антиминералокортикотропной активностью «Ярина» // Consilium medicuni.-2006.-T.8.-№ 6.-C.45−47.
  21. М.А. Эндокринно-метаболические и молекулярно-бнологические факторы в восстановлении репродуктивного здоровья у женщин с синдромом поликистозных яичников: автореф. дис. .докт. мед. наук. М., 2000.- 52с.
  22. Н.В. Метаболические нарушения при синдроме поликистозных яичников у женщин репродуктивного возраста: автореф. дис. .канд. мед. наук, — СПб., 2004.
  23. М.Д. Оптимизация метаболической терапии у пациенток с синдромом поликистозных яичников: автореф. дис.. канд. мед. наук.- М., 2002, — 26с.
  24. О.Р., Анциферов М. Б. Современные аспекты патогенеза инсулинрезистентности при синдроме поликистозных яичников и возможности ее коррекции у женщин с избыточной массой тела // Проблемы репродукции.- 2000.- № 3, — С. 21−27.
  25. О. С. Дифференцированный подход к гестагенотерапии гиперпластических процессов эндометрия у женщин позднего репродуктивного возраста: автореф. дис. канд. мед. наук. -М., 2005.-21 с.
  26. М.М. Гиперпластические процессы в матке. Роль фосфоизитидов в патогенезе, диагностике и в оценке результатов лечения: автореф. дис. .докт. мед. наук. -М., 2000.- 42с.
  27. И.И., Балаболкин М. И., Марова Е.И.и др. Болезни органов эндокринной системы: Руководство для врачей / Под ред. И. И. Дедова.-М.Медицина, 2000.
  28. Д.И. Ожирение / Под ред. И. И. Дедова, Г. А. Мельниченко. -М.:МИА, 2004.
  29. Л. В., Перцев И. М., Шувалова Е. В. и соавт. Взаимодействие лекарств и эффективность фармакотерапии / Под ред. Л. В Деримедведь, И. М. Перцев, Е. В. Шувалова и соавт.- Харьков: Мегаполис, 2002.
  30. Ю. Э., Макаров О. В. Возможности применения утрожестана в гинекологии // Вестник. — 2000. -№ 4. С. 44−46.
  31. Доброхотова Ю. Э, Затикян Н. Г. Влияние трансдермальной контрацептивной системы «ЕВРА» на организм женщин репродуктивного периода // Consilium medicum. 2006.- Т.6,№ 6.- С.42−45.
  32. Э.Р. Клинико-патогенетическое обоснование дифференцированного подхода к лечению пациенток с синдромом по ликистозных яичников: автореф.дис.. канд. мед. наук. М., 1997.
  33. .И. К проблеме предрака эндометрия. // Материалы VI Съезда акушеров-гинекологов РСФСР. М., 1977.- С. 188−196.
  34. .И., Беляева JI.A., Бухвалов И. Б. и соавт. Ультраструктура и электронно-гистохимические свойства железистого эндометрия женщины // Архив анатомии, гистолологии и эмбрионологии.- 1986- 91.- вып.8, — С. 65−75.
  35. И.Г. Особенности гиперпластических процессов и рака эндометрия у женщин различных возрастных периодов: автореф. дис. .канд. мед. наук. — Томск, 2006. 23с.
  36. Ю.В. Метаболические расстройства в рамках метаболического синдрома X (синдрома инсулинорезистентности): необходимость строгого применения критериев диагностики // Кардиология. 1999.- № 8.- С.37−41.
  37. Е.Н., Гаспарян Н. Д. и соавт. Современные представления в патогенезе гиперпластических процессов в эндометрии // Российский вестник акуш.-гинек.-2004.- Т.4, № 1, — С.27−30.
  38. А. П., Жукова Е. В. Утрожестан в акушерско-гинекологической практике // Акушерство и гинекология. 2001.-№ 1 — С. 3940.
  39. В.И., Лященко А. А. Молекулярные механизмы регуляции гиперпластических процессов / Под ред. В. И. Киселева, А. А. Лященко М., 2005. — 348 С.
  40. Н.И. Поликистоз яичников // Междунар. мед. журнал.- 1998.-№ 4.-С.67−69.
  41. Н.И. Структурно-фушщиональные изменения эндометрия под воздействием стероидных гормонов // Практическая гинекология. 1999.-Т.1, № 1.- С. 20−5.
  42. И.В., Суркова Е. В., Анцеферов М. Б. Метаболический синдром с позиции эндокринолога: что мы знаем, и что мы можем сделать // Проблемы эндокринологии. -1999. № 2. — С. 36−41.
  43. П.В. Вагинальная лазеропунктура в комбинированном лечении и профилактике рецидивов у больных с гиперплазией эндометрия: автореф. дис. .канд. мед. наук.- Волгоград., 2005.
  44. Н.А. Оптимизация лечения ожирения у женщин репродуктивного возраста: автореф. дисс.. канд. мед. наук. Кемерово., 2005.-26с.
  45. В. И., Адамян JI.B., Аскольская С. И., Фролова О. Г. Здоровье и качество жизни женщин после тотальной и субтотальной гистероэктомии, произведенной по поводу миомы матки // Акушерство и гинекология. -1999.-№ 2.- С.36−41.
  46. В.И. Клинические рекомендации. Акушерство и гинекология / Под ред. В. И. Кулакова. М.:ГЭОТАР-Медиа, 2005- -С.34−37.
  47. В.И., Киракосян К. Э., Назаренко Т. А. и соавт. Современные подходы к индукции овуляции у больных с синдромом поликистозных яичников // Акушерство и гинекология. 2006.- № 4-С.40−45.
  48. О. Б. Дифференцированный подход к выбору метода эндоскопической операции у больных с синдромом поликистозных яичников: автореф. дис. .канд. мед. наук.-М., 2003.-21с.
  49. М. В. Гестагены в акушерско-гинекологической практике // Провизор.- 2004. № 7 с. 26−29.
  50. А.Я. Клиническое значение сосудистого эндотелиальногофактора роста при синдроме поликистозных яичников: автореф. дис.канд.мед. наук. М., 2007. — 20с.
  51. Г. М. Гистоструктура яичников у больных с гиперпластическими процессами эндометрия // Акушерство и гинекология. — 1986.- № 7, — С.42−44.
  52. М.Н. Метаболический синдром: понятие, диагностика и пути профилактической коррекции // Южно-российский медицинский журнал. -1998, — № 3. С.39−42.
  53. И. Б., Тумилович JI. Г., Геворкян М. А. Клинические лекции по гинекологической эндокринологии / Под ред. И. Б. Манухина, JI.Г.Тумилович, М. А. Геворкян. -М.:Мед. информ. агентство, 2003.- 247с.
  54. И. Б., Тумилович JI. Г., Геворкян М. А. Клинические лекции по гинекологической эндокринологии / Под ред. И. Б. Манухина, JI.Г.Тумилович, М. А. Геворкян. -М.:ГЭОТАР-Медиа, 2006. 320с.
  55. Е. И. Оптимизация терапии гирсутизма у пациенток с синдромом поликистозных яичников: автореф. дис. .канд. мед. наук. М., 2002. — 25с.
  56. Е.Ю., Мартынов А. И., Виноградова Н. Н., Макарова И. А. Синдром X // Клиническая медицина. 1997. — № 3. — С.4−7.
  57. А.И. Метаболический синдром: теоретические и практические аспекты //Кардиология. 2000. — № 8. — Т.40. — С.77−78.
  58. Г. Н. Иммунный статус больных с гиперпластическим процессами и предраком эндометрия, его роль в онкологическом прогнозе и лечении: автореф. дис. .канд. мед. наук. -М., 1985. -18с.
  59. Н.Г. Влияние коррекции инсулинорезистентности на эффективность лечения бесплодия у больных с синдромом поликистозных яичников: автореф. дис. .канд. мед. наук. М., 2002.-23с.
  60. Т.А. Женское бесплодие, обусловленное нарушением процесса овуляции (клиника, диагностика, лечение): автореф. дис. .докт. мед. наук.- М., 1998.
  61. Т.В., Демидова И. Ю., Фанченко Н. Д. и соавт. Метаболические нарушения у пациенток с хронической ановуляциеи и гиперандрогенией II Проблемы репродукции.- 1999.- № 2.-С.34−38.
  62. Т.В. Дисгормональные заболевания молочных желез у пациенток репродуктивного возраста II Российский вестник акушера-гинеколога. 2005.- Т.5, № 6. — С.49−52.
  63. Л.И., Прилепская В. П., Терапевтические аспекты левоноргестрел-рилизинг-системы // Практическая гинекология. -2001. Т. З, № 1.- С. 5.
  64. М.А. Молекулярная медицина: достижения и перспективы П Молекулярная медицина. 2004.- № 4.- С.3−8.
  65. Т.Ю., Даниленко И. А., Юрасова Е. А. Использование внутриматочной системы «Мирена» у женщин с сочетанной патологией тела матки // Consilium medicum.-2006.- Т.8,№ 6.- С.48−51.
  66. Н.А. Современные подходы к лечению ожирения // Гинекология.- 2002.- Т.4, № 1.- С.32−35.
  67. А.А., Бутов А. В., Удовиченко О. В. Синдром овариальной гиперандрогении неопухолевого генеза // Проблемы репродукции. -1999- Т.5, № 3. С.6−16.
  68. А.А., Шаргородская А. В., Яровая И. С., Гаврилова Е.Ф-Результаты лечения синдрома поликистозных яичников методом лапароскопической каутеризации // Проблемы репродукции.- 1999.-№ 5.- С.49−52.
  69. Э.Г. Оптимизация лечения больных репродуктивного периода с гиперпластическими процессами эндометрия: автореф. дис. .канд. мед. наук.-М., 1997. С. 23.
  70. Н.М., Кузнецова И. В., Томилова М. В. Развитие гиперпластических процессов эндометрия при хронической ановуляции // Акушерство и гинекология. 2007, — № 1.- С.30−34.
  71. Н.М., Глазкова O.JI. Симптом, синдром, диагноз. Дифференциальная диагностика в гинекологии / Под ред. Н. М. Подзолковой, О. В. Глазковой. М.:ГЭОТАР-МЕД, 2003. — 447с.
  72. Н.М., Кузнецова И. В. Гиперпластические процессы эндометрия // Методическое пособие. М., 2007. — 30с.
  73. В. Н., Тагиева А. В. Гормональная внутриматочная рилизинг- система «Мирена» // Контрацепция и здоровье женщины, — 2000.-№ 1.- С.11−17.
  74. Н.П., Чернуха Г. Е. Реализация антипролиферативного эффекта тамоксифена // Акушерство и гинекология. 1993. — № 6. — С.27−30.
  75. О.Ю. Оптимизация диагностики и лечения гиперпластических процессов в эндометрии: автореф. дис. .канд. мед. наук. -М., 2006.- 24с.
  76. Р. А. Гормональная коррекция нарушений менструальной функции // Репродуктивное здоровье женщины.- 2004, — № 1.- С.75−78.
  77. В.Н., Прилепская В. Н., Т.Я. Практическое руководство по гинекологической эндокринологии / Под ред. В. Н. Серова, В. Н. Прилепской, Т.Я. Пшеничниковой. М., 1994.
  78. В.Н. Метаболический синдром: гинекологические проблемы // Акушерство и гинекология. 2006. — приложение. — С.9−10.
  79. В.П., Тумилович Л. Г. Неоперативная гинекология. Руководство для врачей / Под ред. В. П. Сметник, Л. Г. Тумилович М.:Мед. информ. агентство, 1997. -592с.
  80. Т. Е. Трехмерная трансвагинальная эхография и гистероскопия при полипах эндометрия у женщин репродуктивного возраста: автореф. дис. .канд. мед. наук. -М., 2007. -25с.
  81. Е.Л., Дуринян Э. Р., Назаренко Т. А. и соавт. Синдром поликистозных яичников: вопросы патогенеза //Акушерство и гинекология. -1998.-№ 1.-С.36.
  82. И.В. Дифференцированный подход к диагностике и лечению гиперпластических процессов в эндометрии у женщин позднего репродуктивного и перименопаузального периода: автореф. дис. .канд. мед. наук. -М., 2007.-23с.
  83. А.Н., Давыдов А. И. Клиническая трансвагинальная эхография /Под ред. А. Н. Стрижакова, А. И. Давыдова. -М., 1997. С.50−92.
  84. Г. Т., Дементьева М. М., Серов В. Н. и соавт. Апоптоз в гормонально-зависимых тканях репродуктивной системы //Акушерство и гинекология. 1999. -№. 4. — С. 12−14.
  85. Т. Ф. Принципы применения прогестагенов в гинекологии // Доктор. 2001,-№ 3. — С.39−42.
  86. В.В. Дифференцированное лечение больных с нарушениями менструального цикла на фоне ожирения: автореф. дис. .канд. мед. наук. М., 2005.-23с.
  87. А. Л., Лубнин Д. М. Новые схемы назначения гормональной контрацепции // Лечащий Врач. 2007. — № 10, http://www.lvrach.ru/doctore/2007/10/
  88. А.Л. Сравнительная характеристика прогестерона и синтетических прогестинов в аспекте клинического использования при терапии прогестерондефицитных состояний // РМЖ. 2003.- № 7
  89. Е.В. Сочетанная доброкачественная патология эндо- и миометрия у больных репродуктивного возраста: автореф. дис. .д-ра. мед. наук. М., 1993.-46с.
  90. .М. Обмеиио-эндокринные нарушения у больных с гиперпластическими процессами и раком эндометрия: автореф. дис. .канд. мед. наук. -М., 1981.
  91. O.K. Цитологическая и гистологическая диагностика заболеваний шейки и тела матки./ Под ред. O.K. Хмельницкого. -СПб.:СОТИС, 1999.-С.272−274.
  92. А.Г., Манушарова Р. А., Чарекишвили Р. Г., Хатиашвили В. В. Результаты лапароскопического лечения при синдроме поликистозпых яичников //Проблемы репродукции.- 1998.- № 5. -С.20−22.
  93. М.Н., Бахтияров К. Р. Диагностика и лечение атипической гиперплазии эндометрия в репродуктивном периоде // Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. 2005.-Т.4,№ 2. — С.21−26.
  94. Н. А. Термическая аблация эндометрия в лечении гиперпластических процессов: автореф. дис. .канд. мед. наук. -М., 2007.
  95. Г. Е., Сметник В. П. Применение агонистов ГнРГ (Золадекс-депо) при аденоматозе эндометрия у женщин репродуктивного возраста // Проблемы репродукции. 1997. — № 2. — С. 40−44.
  96. Г. Е. Аденоматозная и железистая гиперплазия эндометрия в репродуктивном возрасте (патогенез, клиника, лечение): автореф. дис. .д-ра мед. наук. М., 1999.- 46 с.
  97. Г. Е., Сухих Г. Т., Сметник В. П. и соавт. Состояние процессов пролиферации в гиперплазированной ткани эндометрия у женщин репродуктивного возраста // Проблемы репродукции.- 2004.-№ 4.-ht1p//www.mediasphera.ru/jornals/reproduction.
  98. Т.Е. Эффективность применения внугриматочной левоноргестрел-рилизинг системы при различных формах гиперплазииэндометрия // Проблемы репродукции.- 2006.- № 5.-http://www.mediasphera.ru/journals/reproduclion
  99. Abramov У., Nisman В. et al. Vascular endothelial growth factor levels correlate to the clinical picture in severe ovarian huperstimulation syndrome // Fertil. Steril. 1997. — Vol. 67. -P.261−265.
  100. Acien P., Quereda F., Matallin P. et al. Insulin, androgens and obesity in women with and without polycystic ovary syndrome: a heterogeneous group of disorders //Fertil. Steril. 1999. — Vol.72, № 1. — P.32−40.
  101. Affinito P., Di Carlo C., Di Mauro P. et al. Endometrial hyperplasia: efficacy of a new treatment with vaginal cream containing natural micronized progesterone // Maturitas.- 1994.-Vol.20, № 2−3.-P.191−198.
  102. Agoratos Т., Bontis J., Vakiani A. Treatment of endometrial hyperplasia with gonadotropin-releasing hormone agonists: pathological, clinical, morfometric and DNK-cytometric data // Gynecol.Oncol. 1997. — Vol.65, № 1. — P. 102−114.
  103. Agrawal R., Sladkevicius P., Engremann L. et al. Serum vascular endothelial growth factor concentrations and ovarian stromal blood flow are increased in women with polycystic ovaries // Hum.Reprod.- 1998.-Vol.10. P.651−655.
  104. Aleem F.A., Predanic M. Transvaginal colour Doppler determination of uterine blood flow characteristics in PCOD // Fertil. Steril. 1996. — Vol. 65. — P. 510−516.
  105. Azziz R. Reproductive endocrinology alterations in female a symptomatic obesity//Fertil. Steril. 1989. — Vol.52. — P. 703−725.
  106. Azziz R., Brdley E.L., Potter H.D., Boots L.R. Adrenal androgen excess in women: lack of role for 17, 20-lyase dysregulation // J.Clin. Endocrinol. Metab. -1995.-Vol.80.-P.400−405.
  107. Azziz R. High level of androgens in a main feature of polycystic ovary syndrome // Fertil. Steril. 2003. — Vol.80. — P.323−331.
  108. Bachmann G.A. Polycystic ovary syndrome: Metabolic challenges and new treatment opinions // Am.J.Obstet.Gynecol. 1998. — Vol.179, № 8. -P.1563−1570.
  109. Baker T.R. Premalignant conditions of the endometrium (endometrial hyperplasia and adenocarcinoma in situ) / In: Handbook of Gynecologic Oncology, ed. by M.S. Piver. 1995. — P. 133−40.
  110. Balen A.H., Braat D.D., West C. et al. Cumulative conception and live birth rates after the treatment of anovulatory infertility: safety and efficacy of ovulation induction in 200 patient. // Hum. Reprod. 1994. — Vol. 9, № 8. — P. 1563−1570.
  111. Balletshofer В. M., Ritting K., Volk A. et al. Impaired non-etherified fatty acid suppression in associated with endothelial dysfunction in insulin resistant subjects // Horm. Metab. Res. 2001 — Vol.33. — P.428−431.
  112. Bao W.H., Srinivasan S.R., Watinqney W.A. et al. Persistence of multiple cardiovascular risks clustering related to syndrome X from childhood to young adulthood // The Bogalusa Heart Study. Arch Intern Med. 1994. — Vol.54. -P. 1842−1847.
  113. Barnes R.B. The pathogenesis of polycystic ovary syndrome: lessons from ovarian stimulation studies//J.Endocrinol.Invest. 1998. — Vol.21.-P.567−579.
  114. Battaglia C., Artini P.G., Salvatori M. et al. Ultrasonografhic patterns of polycystic ovaries: color Doppler and hormonal correlations // Ultrasound Obstet.Gynecol. 1998. — Vol.11, № 5. — P.332−336.
  115. Baxter R.C. Insulin-like drowth factor binding proteins in the human circulation: a review//Horm.Res. 1994. — Vol.42. -P.140−144.
  116. Beato M., Klug J. Steroid hormone receptors: in update // Hum. Reprod. Update. 2000. — Vol. 6. — P.225−236.
  117. Boden G. Role of fatty acids in the pathogenesis of insulin resistance and NTODDM // Diabetes. 1997. — Vol.46. — P.3−10.
  118. Boehm K.D., Daimon M" Gorodeski I.G. et al. Expression of the insulin-like and platelet-derived growth factor gene in human uterine tissue // Mol. Reprod. Devel. 1990. — Vol.27. -P.93−101.
  119. Bord S, Horner A, Beavan S, Compston J.J. Estrogen receptors alpha and beta are differentially expressed in developing human bone // Clin Endocrinol Metab. -2001.-Vol.86, № 5. -P.2309−2314.
  120. Burghen G.A., Givens J.R., Kitabchi A.E. Correlation of hyperandrogenism with hyperinsulinism in polycystic ovarian disease // J.Clin. Endocrinol. Metab. -1980. Vol.50.-P. 113−116.
  121. Carmina E., Lobo R.A. Do huperandrogenia women with normal menses have polycystic ovary syndrome? // Feril.Steril. 1999. — Vol.71. — P.319−322.
  122. Charoenvisal C., Thaipisuttikul Y., Pinjaroen S. et al. Effects on acne of two oral contraceptives containing desogestrel and cyproterone acetate // Int. J. Fertil. Menopausal. Stud. 1996. — Vol.41. — P. 423−429.
  123. Chasen-Taber L., Willett W.C., Stampfer M.J. et al. A prospective study of oral cotraceptives and NIDDM among US women // Diabetes Care. 1997. -Vol. 20.-P. 330−335.
  124. Cheung A.P. Pulsatile gonadotropin secretion in women with polycistic ovary syndrome after gonadotropin-realising hormone treament // Hum. Reprod. 1997. -Vol.12, № 6.-P. 1156−1164.
  125. Chun S.Y. Eisenhauer К. M., Minani S. et al. Hormonal regulation of apoptosis in early antral follicles: follicule-stimylating hormone as a major survival factor//Endocrinology. 1996. — Vol. 137, № 4. — P. 1447−1456.
  126. Conway G.S. Insulin and the ovary // In: Hormones in Cynecological Endocrinology, ed. by A.R.Genazzani, F.Petraglia. Parthenon Publishing Group, 1992.-P.429−437.
  127. Cortet-Rudelli С., Henric В., Racadot A., Fossati P., Dewailly D. Variabilite des relations entre insuline, LH, SBP et testosterone dans le syndrome des ovaries polymicrokystiques //Ann. Endocrinol. (Paris). 1991. — Vol. 52. -P.191−195.
  128. Dandona P., Aljada A., Bandyopadhyay A. Inflammation: the link between insulin resistance, obesity and diabetes // Trends Immunol.- 2000. Vol.25.- P.4—7.
  129. De Frono R.A. Insulin resistence, hyperinsulinemia, and coronary artery disease: A complex metabolic web // J. Cardiovasc. Pharmacol. 1992. Vol.20. -P.l-16.
  130. De Frono RA., Tobin S., Andres R. Glucose clamp technique: a method for quantifying insulin secretion and resistence // Am. J. Physiol. 1979. — Vol.237. -P.214−223.
  131. De Leo V., La Marca A., Ditto A. et al. Effects of metformin on gonadotropin-induced ovulation in women with polycystic ovary syndrome // Fertil. Steril. 1999. — Vol. 72, № 2. — P. 282−285.
  132. Deligdisch L. Endometrial Hyperplasia and Endometrial Adenocarcinoma // In: The uterus, ed by A. Altchek, L. Deligdisch Spinger. — Verlag, 1994. — P.84−101.
  133. Dor J., Costricri N., Pariente C. et al. Effect of insulin-like growth factor -1 in cultured human granulose cells // In: Hormones in Gynecological Endocrinology, ed by A.R.Genazzani, F.Petraglia. 1992. — P.421−427.
  134. Doldi N., Gessi A., Destefani A. et al. Polycystic ovary syndrome: anomalies in progesterone production //Hum. Reprod. 1998. — Vol. 13. — P. 290−293.
  135. Dunaif A. Diabetes mellitus and PCOS / In: Polycystic Ovary Syndrome, ed. by A. Dunaif etal.- Blackwell Scientific Publication, 1992,-P.347−238.
  136. Ehrmann D.A., Barnes R.B., Rosen field R.L. Polycystic Ovary Syndrome as a form of functional ovarian hiperandrogenism due to dysregulation of androgen secretion//Endocrin. Rev. 1995. — Vol.16.-P.322−353.
  137. Elchalal U., Schenker J.G. The pathopysiology of ovarian hiperstimulation syndrome: views and ideas // Hum. Reprod. 1997. -Vol.12. — P. l 129−1137.
  138. Emons G., Schroder В., Ortmann O. et al. High affinity binding and direct antiproliferative effects of luteinizing hormone releasing hormone analogs in human endometrial cancer cell lines // J.Clin. Endocr. Metab. 1993. — Vol. 77. — P. 14 581 464.
  139. Emperauger В., Kutten F. Polycystic ovarian dystrophies. Diagnostic criteria and treatment//Press.Med. 1995. — Vol.18. — P.863−868.
  140. Engeli S., Sharma A.m. Role of adipose tissue for cardiovascular-renal regulation in health and disease // Horm. Metab. Res. 2000. — Vol.32.-P.485−499.
  141. Erickson G.F., Magoffin D.A., Garzo V.G. et al. Granulosa cells of polycystic ovaries: are they normal or abnormal? // Hum. Reprod. 1992. — Vol. 7. — P. 293 299.
  142. Erickson G.H., Magoffin D.A., Cragun J.R., Chang R.J. The effects of insulin insulin-like growth factors-1 and -2 on estradiol production by granulose cells of polycystic ovaries // J. Clin. Endocrinol. Metab.- 1990. Vol.70. -P.894−902.
  143. Ericson G.F., Carso V.G., Magoftin D.A. Insulin-like growth factor-1 regulates aromatase activiti in human granulose and granulose luteal cells // J. Clin. Endocr. Metab. 1989. — Vol.69. — P.716−724.
  144. Erkkola R., Hirvonen E., Luikku J. et al. Ovulation inhibitors containing cyproterone acetate or desogestrel in the treatment of hyperandrogenic symptoms // Acta Obstet. Gynecol. Scand. 1990. -Vol. 69. -P.61−65.
  145. Franks S. Polycystic Ovary Syndrome // N.Engl.J.Med. 1995. -Vol.333. -P.853−861.
  146. Franks S. Polycystic ovary syndrome: evidence for a primary disorder of ovarian steroidogenesis // J. Steroid Biochem.Mol.Biol.- 1999.-Vol.l, № 6. P.269−272.
  147. Friedewald W.T., Lewy R.I., Fedrickson D.S. Estimation of concentration of low-density lipoprotein cholesterol in plasma without use of preparation ultracentrifuge//Clin.Chem. 1972. — Vol.18. — P.499−509.
  148. Gerstein H. C., Yusuf S., Holman R. R. et al. Design and baseline characteristics of the DREAM (Diabetes Reduction Assessment with ramipril and rosiglitazone Medication) trial // Diabetes. 2004. -Vol.53, № 2. -P.483.
  149. Gilling-Smith C., Willis D.S., Beard R.W. et al. Hypersecretion of androstendione by isolated thecal cells from polycystic ovary syndrome // Endocrinol. Metab. Clin. North Am. 1999. — Vol.28, № 2. — P.325−339.
  150. Giudice L.C., Saleh W. Growth factors in reproduction // Trends. Endocrinol. Metab. 1995. — Vol.6. — P.60−69.
  151. Goodarzi M.O., Erickson S., Port S.C. et al. Relative impact of insulin resistance and obesity on cardiovascular risk factors in polycystic ovary syndrome // Metabolism. 2003. — Vol.52, Ш. — P.713−719.
  152. Grigorescu V. PCO What is it? How is it diagnosed? Proseedings XVI World congress Fertility and Reproductive Medicine.- San Francisco 4 — 9 oct. -1998. -P.283−292.
  153. Guzick D.S., Wing R., Smith D. et al. Endocrine consequences of weight loss in obese, hyperandrogenic, anovulatory women // Fertil Steril. 1994. — Vol. 61. — P. 598−604.
  154. Holbert D.V., Roberts D.K. Parmley T.N., Walker N.J. Ultrastructure of the microvasculature in the human endometrial hyperplasia // Am.J.Obst. Gynecol. — 1996. Vol. 174, № 1. — p. 174−182.
  155. Holte J., Bergh Т., Berne C., et al. Enhanced early insulin response to glucose in relation to insulin resistance in women with polycystic ovary syndrome and normal glucose tolerance //J. Clin.Endoc.Metab. 1994,-Vol. 78. -P.1052−1058.
  156. Holte J. Polycystic ovary syndrome and insulin resistance: thrifty genes struggling with overfeeding and sedentary life style // J.Endocrinol. Invest. 1998. -Vol.21. -P.589−601.
  157. Hopwood d., Levison D.A. Atrophy and apoptosis in the cyclical human endometrium//J.Pathol. 1976. — Vol.119. — P. 159−166.
  158. Huang C.J., Cheng L., Lewin K.J., Fu Y.S. hnmunohistochemical estrogen receptor assessment in hyperplastic, neoplastic and physiologic endometrium // Pathol.Res.Pract. -1991. Vol.187, № 4. — P.487−495.
  159. Hulka C.A., Hall D.A., McCarthy K., Simeone J.F. Endometrial polips hyperplasia and carcinoma in post-menopausal women // Radiology.- 1994. -Vol.191, № 3. P.755−758.
  160. Ibanez L., Aulesa C., Potau N. et al. Plasminogen activator inhibitor-1 in girls with precocious pubarche: a premenarcheal marker for Polycystic Ovary Syndrome?//Pediatr. Res. 2002. — Vol.51, № 2. — P.244−248.
  161. Igbal P.K., Paterson M.E.L. Endometrial carcinoma after endometrial resection formenorragie//Br.J.Obst.Gynec. 1997.-Vol.104.-P. 1097−98.
  162. Imani В., Eiokemans M.J., Le Velde E.R. et al. A nomogram to predict the probability of life birth after clomephene citrate ovulation induction in normogonadotrophic oligoamenorrheic infertility // Fertil. Steril.- 2002.-Vol.77.-P.91−97.
  163. Improving access to quality care in family planning. Medical eligibility criteria for contraceptive use. Second Edition. — Geneva: WHO, 2002.
  164. Imai A., Ohno Т., Lida K. et al. Presence of gonadotropin releasing hormone receptor and its messenger ribonucleic acid in endometrial carcinoma and endometrium// Gynecol. Oncol. 1994. — Vol.55. — P. 114−118.
  165. Jokanovic L., Curtila D, Klarik P., Kanager D. Levels of estrogen and progesterone receptors in premalignant and malignant states in the endometrium // Jugosl.Gynecol.Perinatol.- Vol.31, № 3−4. P.49−51.
  166. D.J., Nestler J.E. 17a-hydroxyprogesterone response to leuprolide and serum androgens in obese women with and without polycystic ovary syndrome after dietary weight loss // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1997. — Vol. 82. -P.556−560.
  167. Korytkowski M.T., Mokan M., Horwitz M.J., Berga S.L. Metabolic effects of oral contraceptives in women with polycystic ovary syndrome // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1995. — Vol. 80. -P. 3327−3334.
  168. Koskinen P., Pentila T.A., Anttila L. et al. Optimal use of hormone determinations in the biochemical diagnosis of the polycystic ovary syndrome // Fertil.Steril. 1996. — Vol.65 — P.517−522.
  169. Kurman R.J., Kaminsky P.F. Norris H.J. The behaviors of endometrial hyperplasia. A long-term study of «untreated» hyperplasia in 170 patients/ // Cancer. 1985.-Vol.56.-P403−411.
  170. Kurman R.J., Norris H.J. Endometrial hyperplasia and related cellular changes. // In: Blaustein’s pathology of the female genital tract, ed. by R.J. Kurman-5th ed. New York, Springer — Verlag, 1995. — P. 411−437.
  171. La Marca A., Morgante G., Paglia B. et al. Effects of metformin on adrenal steroidogenesis in women with polycystic ovary syndrome // Fertil. Steril. — 1999. — Vol. 72. P. 985−989.
  172. Lansone A., Guide M., Ciampelli M. et al. Evidence of a disturbance of the hypothalamic-pituitary-adrenal axis in polycystic ovary syndrome: effect of naloxone //Clin.Endocrinol.(Oxf).-l996,-Vol.45. P.73−77.
  173. Legro R. Hyperandrogenism and hyperinsulinemia / In: Gynecology and Obstetrics, ed. by J.J.Sciarra. 1997. — Vol. 29, № 5. -P. 1−12.
  174. Leonardires M.P., Berga S.L. Role of GnRH drive in the pathophysiology of polycystic ovary syndrome // J.Endocrinol. In vest. 1998. — Vol.21. -P.476−485.
  175. D., Werner H., Вeitner-Johnson D., Roberts C.T. Molecular and cellular aspects of the insulin-like growth factor-I receptor // Endocr. Rev. 1995. -Vol. 16.-P. 143−163.
  176. Lewis M.A., MacRae K.D., Kuhl-Hadich D. et al. The differential risk of oral contraceptives: The impact of full exposure history // Hum. Reprod.- 1999. -Vol.14. P. 1493−1999.
  177. Loverro G., Lorusso F., Mei L. et al. The plasma homocystein levels are increased in polycystic ovary syndrome // Gynec. Obstet. Invest. 2002.-Vol.53, № 3. — P. 157−162.
  178. Magoffin D.A., Kurtz K.M., Erickson G.F., Insulin-like growth factor-I stimulates cholesterol side-chain cleavage expression in ovarian theca-interstitial cells // Mol. Endocrinol. 1990. — Vol.4. — P. 489−496.
  179. Mango D., Ricci S., Manna P. et al. Clinical and hormonal effects of ethinylestradiol combined with gestodene and desogestrel in young women with acne vulgaris // Contraception. 1996. — Vol. 53. — P. 163−170.
  180. Mansour D. Experiences with Yasmin: the acceptability as a novel oral contraceptive and its effect on well-being // Eur.J.Contrac.Reprod.Health. -2002. -Vol.7. -P.35−41.
  181. Matthews D.R., Hosker J.P., Rudenski A.S. et al. Homeostasis model assessment: Insulin resistance and beta-cell function from fasting plasma glucose and insulin concentrations is man // Diabetologia. 1985.-Vol.28. — P.412−419.
  182. Minanni S.L., Marcondes J.A.M., Wajchenberg B.L. et al. Analysis of gonadotropin pulsatility in hirsute women with normal menstrual cycles and in women with polycystic ovaiy syndrome // Fertil. Steril. 1999,-Vol.71. — P.675−683.
  183. Mohan S., Baylink D.J. Edutorial: Insulin-like growth (IGF) binding proteins in serum: do they have additional roles besides modulating the endocrine IGF actions?//J.Clin.Endocrinol.Metab. 1996. — V.81. -P.3817−3820.
  184. Moore J. T, McKee D. D, Slcntz-Kesler K. et al. Cloning and characterization of human estrogen receptor beta isoforms // Biochem. Biophys. Res. Commun. -1998.- Vol.247, № 1. P.75−78.
  185. Murdoch, W.J. Proteolytic and cellular death mechanisms in ovulatory ovarian rupture // Biol. Signals. Recept. 2000. — Vol. 9, № 2. — P. 102−114.
  186. Murphy L.J., Murphy L.C. Friesen H.G. Estrogen induces insulin-like growth factor-1 expression in the rat uterus. //Mol. Endocrinol. -1987, Vol.1. -P.445−450.
  187. Nader S., Riad-Gabriel M.G., Saad M.F. The effect of a desogestrel-contaning oral contraceptive on glucose tolerance and leptin concentration in hyperandrogenic women//J. Clin. Endocrinol. Metab. 1997. — Vol. 82. — P. 3074−3077.
  188. Nelson K.G., Takahashi Т., Bossert N.L. et al. Epidermical growth factor replaces estrogen in the stimulation of female genital tract growth and differentiation //Proc.Natl.Acad.Sci.USA. 1991. — Vol.88. — P.21−25.
  189. Nolbot G et al. The use of micronized progesterone in treatment of preterm delivery //Eur. J. Obstet. & Gynec. and Reprod. Biology.- I991.-Vol.9(40). P.203−209.
  190. Orio F., Palomba S., Castella T. et al. Early impairment of endothelial structure and function in young normal-weight women with polycystic ovary syndrome // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2004. — Vol.89, № 9. -P.4588−4593.
  191. Otsuki Y., Ueki K., Ueki M. et al. Apoptosis in normal endometrium and adenomiosis // In: Endometriosis Todey: advances in research and practice, ed. by H. Minaguchi, O.Suzimoto. 1996. — P.92−97.
  192. Paradisi C., Steinberg H.O., Hempfling A. et al. Polycystic ovarian syndrome in associated with endothelial dysfunction // Circulation. 2001. — Vol.103. -P.1410−1415.
  193. Panay N, Studd J. Treatment of gestagen intolerance // Progress in the management of the Menopause. New York, 1998. — P.151−167.
  194. Pasquali R., Casimiri F., Cantobelli S. et al. P-Endorphins response to exogenous corticitrophin-releasing hormone in obese women with different pattern of body fat distribution // Int. J. Obes. 1993. — Vol. 17. — P. 593−596
  195. Penttila T.L., Koskinen P., Penttila T.A. et al. Obesity regulates bioavailable testosterone levels in women with and without polycystic ovary syndrome // Fertil. Steril. 1999. — Vol. 71. -P. 457−461.
  196. Potetsky L. On paradox of insulin induced hyperandrogenism in insulin resistant states //Endocrin. Rev.- 1991, — Vol.12, № 1. P.3−13.
  197. Prelevic G.M. Insulin resistance in polycystic ovary syndrome // Curr.Opin.Obstet.Genecol. 1997. — Vol.9, № 3. — P. 193−201.
  198. Qin K.N., Rosenfield R.L. Role of cytochrome P450cl7 in polycystic ovary syndrome// Mol. Cell. Endocrinol. 1998. — Vol. 145. — P. l 11−121.
  199. Reaven G.M. Role of insulin resistance in human disease // Diabetes. — 1988. -Vol.37. P. 1959−1607.
  200. Reed M.J., Purohit A. Breast Cancer and role of cytokines in regulating estrogens synthesis: an emerging hypothesis // Hum. Reprod. 1997.-Vol.18, № 5. -P.701−715.
  201. Reul B.A., Ongemba L.N., Pottier A.M. et al. Insulin and insulin-like growth factor 1 antagonize the stimulation of ob gene expression by dexamethasone in cultured rat adipose tissue // Biochem. J. 1997. — Vol. 324. — P. 605−610.
  202. Riggs B. L, Khosla S, Melton L.J. et al. Sex steroids and the construction and conservation of the adult skeleton. Review // Endocrinol. Rev.- 2002.-Vol.23, № 3. -P.279−302.
  203. Rinderknecht E. The aminoacid sequence of human insylin-like growth factor-I and its structural homology with proinsulin IIE. Rinderknecht, R.E.Humbel //J.Biol.Chem. 1978. — Vol.253. — P.2769−2773.
  204. Rosenfield R. Mechanism of hyperandrogenism in polycystic ovary syndrome / Ed. by R. Homburg. 2001. — P.51 -61.
  205. Rutanen E.M. IGFs in endometrial function // Gynecol. Endocrinol. — 1998. -Vol.12, № 2.-P. 15.
  206. Samad F., Loskuttof D.J. Elevated expression of transforming growth factor-p in adipose-tissue from obese mice // Molec.Med. 1996. — Vol.2 — P.568−582.
  207. Samsioe G. Influence of HRT on Iiepertension and other factors of the metabolic syndrome // Gynecol. Endocrin. 1996.-Vol.10, № 4. -P.31−32.
  208. Scully R.E., Bonfiglio T.A., Kurman B.J. Uterine corpus / In: Hystological classification of fatal genital tract tumors. WHO. New York.: Springer- Verlag, 1994.-P.13−31.
  209. Scully R. E, Bonfiglio T.A., Kurman B.J. World Health Organization-Hystologic typing of tumors of the female genital tract. Heidelberg, Springer-Verlag, 1994. — P.26−28.
  210. Schmidt Т., Romer Т., Schwesinger G., Loreus G. Hysteroscopic diagnosis and follow-up of adenomatous hyperplasia and therapeutic conequences // Zentral. Gynec.- 1997. Vol.119, № 1. — P. 12−15.
  211. Smith S.K. Growth factor in the human endometrium // Hum. Reprod. Update. 1994. — Vol.9, № 5. — P.936−946.
  212. Stein I.F., Levental M.L. Amenorrhea associated with bilateral polycystic ovaries //Amer. J. Obstet. Gynecolog. 1935. — Vol.29, № 4. -P.181−190.
  213. Swanson M., Sauerbrei E.E., Coopeerberg P.L. Medical implications of ultrasonically detected polycystic ovaries //J. Clin. Ultrasound.-Vol.9.-P.219−222.
  214. Suda Т., Nagata S. Purification and characterization of the Fas-ligand that induces apoptosis // J. Exp. Med. 1994. — Vol.179. — P.873−877
  215. Takahashi K., Sasano H., Fukaya T. et al. Immunohistocyemical localisation of Ad4BP with correlation to steroidogenic enzyme expression in cycling humanovaries and sex-cord stromal tumors // J.Clin.Endocrinol. Metab. 1995. — V.80. -P.2815−2821.
  216. Talbot E., Clerici A., Berga S.A. et al. Adverse lipid and coronary heart disease risk profiles in young women with polycystic ovary syndrome result of a case-control study//J. Clinic. Epidemiol. 1998.-Vol.51, № 5. -P.415−422.
  217. Tanchev S., Gorchev G., Kynmyurjitv G. Sex steroid receptors in atypical hyperplasia and endometrial carcinoma // Int. J. Gynecol.Obstet.-1994. Vol.46, № 1.-P.63.
  218. Taylor A.E., McCourt B, Martin K.A. et al. Determinations of abnormal gonadotropin secretion in clinically defined women with polycystic ovary syndrome // Fertil.Steril. 1997. — Vol.67. — P.2545−2549.
  219. Teissier M.P., Chable H., Paulhac S., Aubard Y. Recombinant human follicle stimulating hormone versus human menopausal gonadotrophin induction: effects in mature follicle endocrinology // Hum. Reprod. 1999. — Vol. 14, № 9. — P. 22 362 241.
  220. The Expert Committee on Diagnosis and classification of Diabetes Mellitus. Report of Expert Committee on Diagnosis and classification of Diabetes Mellitus // Diabetes Care.-l997. Vol.20. -P.1183−1197.
  221. The Rotterdam ESHRF/FSRM-Sponsored PCOS consensus workshop group. Revised 2003 consensus on diagnostic criteria and long-term health risks related to polycystic ovary syndrome (PCOS) // Hum. Reprod. 2004.-Vol.19, № 1. — P.41−47.
  222. Tilly J.L., Robles R. Apoptosis and its impact in clinical reproductive medicine // In: Molecular Biology in Reproductive Medicine, ed. by B.C.Fauser et al. Parthenon Publishing, 1999. -P.79−101.
  223. Vrbikova J., Bicikova M., Tallova J. et al. Homocysteine and steroid levels in metformin treated women with polycystic ovary syndrome // Exp. Clin. Endocr. Diabetes. 2002. — Vol. 110. — P.74−76.
  224. Yen S.S.C. The Polycystic Ovary Syndrome // Clin.Endocrinol.(Oxf).-1980. -Vol. 12. P. 177−208.
  225. World Health Organization. Definition, diagnosis and classification of diabetes mellitus and its complications. Part 1: Diagnosis and classification of diabetes mellitus. Geneva, WHO Department of Noncommunicable Disease Surveillance, 1999.
  226. Wyllie A.N., Kerr J.F., Currie A.R. Cell death: The significance of apoptosis // Intel. Rev. Cytol. 1980. — Vol.68. — P.251−306.
  227. Yarali H., Yildirir A., Aybar F et al. Diastolic functionand increased serum homocysteine concentrations may contribute to increased cardiovascular risk in patients with polycystic ovary syndrome // Fertil. steril. 2001. — Vol.76, № 3. -P.511−516.
  228. Yen S.S.C, Jaffe R. B, Barbieri R.L. Reproductive Endocrinology / Ed. by S.S.C Yen et al. Philadelphia-Tokyo.:W.B.Saunders Company, 1999. — 823p.
  229. Zhang L.H., Rodriguez H., Ohno S., Miller W.L. Serine phosphorylaion of human P450cl7 increases 17,20-lyase activity: implications for adrenarche and the polycystic ovary syndrome // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. 1995. — Vol.92. -P. 10 619−10 623.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!