Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Дискретная экстракорпоральная криогепаринопреципитация в комплексной интенсивной терапии поражений сердца при сепсисе

Диссертация: Дискретная экстракорпоральная криогепаринопреципитация в комплексной интенсивной терапии поражений сердца при сепсисе
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

В> последнее десятилетие получены новые данные об этиологии, патогенезе, танатогенезе сепсиса, значительно углубились знания? относительно имъяуннореактивности при этом" заболевании. Это-позволило прийти к заключению, что в основе сепсиса лежит генерализованная воспалительная реакция макроорганизмаобусловленная? выбросомразличных биологически' активных веществ в ответ на действие микроорганизмов… Читать ещё >

Дискретная экстракорпоральная криогепаринопреципитация в комплексной интенсивной терапии поражений сердца при сепсисе (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • ГЛАВА 1. Патогенетическое обоснование применения экстракорпоральной гемокоррекции в интенсивной терапии поражений сердца при сепсисе (обзор литературы)
    • 1. 1. Патофизиологические механизмы системной воспалительной реакции
    • 1. 2. Патогенетические основы дисфункции органов при сепсисе
    • 1. 3. Адаптация миокарда при сепсисе
    • 1. 4. Роль фактора некроза опухоли в поражении сердца при сепсисе
    • 1. 5. Синдром сердечно-сосудистого ремоделирования при сепсисе
    • 1. 6. Диагностические критерии септического поражения миокарда
    • 1. 7. Принципы этиотропной и патогенетической терапии при сепсисе
  • ГЛАВА 2. Материал и методы
    • 2. 1. Экспериментальная модель
    • 2. 2. Клиническая характеристика больных
    • 2. 3. Методы исследования
    • 2. 4. Методы интенсивной терапии больных с сепсисом и септическим шоком
    • 2. 5. Экстракорпоральная гемокоррекция
    • 2. 6. Статистические методы исследования
  • ГЛАВА 3. Собственные результаты и их обсуждение
    • 3. 1. Экспериментальная микробиология полиорганной недостаточности
    • 3. 2. Изменение концентрации провоспалительного цитокина TNFa у больных с сепсисом под действием криогепаринопреципитации
    • 3. 3. Изменение концентрации веществ средней молекулярной массы, лейкоцитарного индекса интоксикации, лейкоцитоза у больных с сепсисом при применении криогепаринопреципитации
    • 3. 4. Влияние криогепаринопреципитации на концентрацию циркулирующих иммунных комплексов
    • 3. 5. Изменение показателей системы гемостаза у больных с сепсисом при криогепаринопреципитации
    • 3. 6. Изменение показателей системной гемодинамики под действием криогепаринопреципитации у больных с сепсисом
    • 3. 7. Коррекция нарушений системы транспорта кислорода криогепаринопреципитацией у больных сепсисом и септическим шоком
    • 3. 8. Диастолическая дисфункция левого желудочка и синдром сердечно-сосудистого ремоделирования при сепсисе
    • 3. 9. Особенности метаболизма миокарда в условиях нарушенной системы транспорта кислорода и пути его адаптации («оглушенность» и ги-бернация миокарда)
    • 3. 10. Клиническая значимость прокальцитонинового теста в дифференциальной диагностике сепсиса, тяжелого сепсиса и септического шока
    • 3. 11. Интраоперационные осложнения
    • 3. 12. Оценка клинической эффективности применения криогепаринопреципитации у исследуемых больных

Актуальность, вопроса. Тяжелый сепсис, септический шок и синдром полиорганной недостаточности остаются наиболее распространенными причинами смерти в отделении интенсивной терапии. Эти патологические процессы требуют высоких затрат на лечение-и длительного пребывания в отделении интенсивной терапии* и. стационаре: Общая-летальность при-септическом шоке составляет 40−50% [99]. Поэтому идут поиски новых методов лечения, — помимо хирургического дренирования очага инфекции и ранней адекватной антибакте-риальнойтерапии.

В> последнее десятилетие получены новые данные об этиологии, патогенезе, танатогенезе сепсиса, значительно углубились знания? относительно имъяуннореактивности при этом" заболевании. Это-позволило прийти к заключению, что в основе сепсиса лежит генерализованная воспалительная реакция макроорганизмаобусловленная? выбросомразличных биологически' активных веществ в ответ на действие микроорганизмов. Степень выраженности этой генерализованной реакции, зависит от агрессивности микроорганизма и состояния иммунного статуса хозяина. При сепсисе происходит не просто гиперпродукция прои противоспалительных медиаторов (характерных для любого воспаления) — а возникает дизрегуляция? этого-процесса — своеобразное «злокачественное внут-рисосудистое воспаление» [105].

Септическая реакция гетерогенна не только по природе (различные возбудители, локализация первичного очага, скорость иг объем включения каскадных систем патогенеза, реактивность организма), но? и проявления ее неоднородны среди больных различных популяций, «предсептического» физиологического и патологического состояния [14−59].

Многолетние многоплановые исследования инфекционных заболеваний в акушерской и гинекологической практике не привели к утрате актуальности проблемы сепсиса. Более того, за последние годы отмечаетсявозрастание частоты и тяжести инфекционных заболеваний половой системы как у небеременных женщин, так и во время беременности, в родах и в послеродовом периоде [76]. В целом ряде случаев инфекционный процесс приобретает генерализованный характер, приводит к развитию терминальногосостояния, представляющего прямую угрозу не только для здоровья, но и для жизни больной.

Частота гнойно-септических осложнений в акушерстве и гинекологии колеблется от 15 до 26% [66]. По частоте возникновения септический шок находится на третьем месте после геморрагического и кардиогенного, а по летальностина первом: При изучении данных, полученных при обследовании больных с гнойно-воспалительными заболеваниями, установлено, что первое место занимает абортный сепсис (40%), сопровождающийсявысокой летальностью, что связано с использованием несовременных методов искусственного прерывания беременности в поздние сроки. Далее следует послеродовой сепсис, и третье место занимают септические осложнения^ после абдоминального родоразреше-ния [66]. Послеродовый и гинекологический. сепсис в силу особенностей женского организма, локализации первичного очага имеет существенные особенности патогенеза,. позволяющие принять эту форму как идеальную модель, для исследования, неотягощенную (чаще всего) фоновой и сопутствующей патологией, что дает право органные и системные изменения, обнаруженные у больных, интерпретировать с позиций септического поражения. Крайними проявлениями сепсиса являются септический шою и полиорганнаянедостаточность'. Бактериальные токсины влияют практически на все системы организма, а мно- • гообразие биологических свойств липополисахарида чрезвычайно усложняет интерпретацию механизмов их ¦ действия. Характер и количество органно-системных повреждений отражает тяжесть состояния и определяет прогноз течения болезни [59]. Структурные и функциональные повреждения/сосудов при сепсисе и септическом шоке являются следствием генерализованного эндо-телиоза, в результате действия микробного токсина и всех составляющих воспалительного каскада. Это ведет к повреждению сосудистой: сети всего организма [37]. Частным проявлением данного состояния: является синдром сердечно-сосудистого ремоделирования. Непременным условием эндотоксинового шока и его клинического аналога — септического шока является формирование первичной контрактильной дисфункции миокарда, опосредуемой не только вовлечением клеточных и гуморальных медиаторных систем, но*и связанной с непосредственными эффектами самого эндотоксина [4].

Важное место в современной нейроэндокринной теории развития сердечной недостаточности отводится фактору некроза опухоли. Повышение его уровня зарегистрировано у всех больных с сердечной недостаточностью и коррелирует с тяжестью заболевания [26]. Это обстоятельство побудило нас клинически обосновать и экспериментально доказать причину миокардиальной недостаточности и её роль при тяжелом сепсисе, септическом шоке и полиорганной недостаточности, а также расширить современные представления о необратимом септическом шоке. Эндотоксины (липополисахариды, как компоненты наружной, мембраны грамотрицательных бактерий, и пептидогликаны, как компоненты наружной мембраны грамположительных бактерий) являются основным патогенетическим фактором развития полиорганной недостаточности, обусловленной сепсисом [98]. Тяжелая бактериальная инфекция или септический шок связаны с появлением в циркуляции как цитокинов (TNFa, IL1, IL6, IL8, IL10), так и их антагонистов (IL1 RA, TNF-Rtl и TNF-Rtll). Все нарушения, наблюдаемые при грамотрицательной и грамположительной инфекции, связаны с бактериальной эндотоксемией и эндотоксикозом. Изучение эндотоксинов in vitro, также как и in vivo в эксперименте на животных и у добровольцев, выявило высокий выброс цитокинов в плазму крови. До сих пор не доказано, является ли выброс цитокинов в плазму при сепсисе результатом повышения их продукции или снижения катаболизма/инактивации, или того и другого [99]. Очевидно, что избыток TNF-a и IL-lb может быть причиной развития и прогрессиро-вания полиорганной недостаточности, обусловленной сепсисом. Исходя из этого, удаление цитокинов и белков острой фазы воспаления из циркуляции у критически тяжелых больных может рассматриваться как патогенетически обоснованный метод лечения больных с полиорганной недостаточности. При этом смысл «очищения крови» — защитить органы от пиков концентрации цитокинов и лимфокинов, таким образом, остановить прогрессирование сигадрома полиорганной недостаточности при сепсисе, тяжелом сепсисе и септигческом шоке.

Цель исследования — улучшить результаты лечения больных с сепсисом путем включения в программу интенсивной терапии криогепаринопреципитации на основании экспериментального доказательства необходимости применения экстракорпорального очищения крови у этой категории больных. Задачи исследования:

1. Изучить характер и определить роль поражений сердца у больных с синдромом полиорганной недостаточности при-сепсисе, тяжелом сепсисе и септическом/шоке:

2. Определитьклиническую значимость прокальцитонинового теста для -—-" «дифференциальной диагностики сепсиса, тяжелого сепсиса и септического шока.

3. Создать модель септического шока и полиорганной недостаточности в эксперименте для патогенетического обоснования необходимости: включения в программу интенсивной терапии сепсиса методов экстракорпоральной гемокоррекции.

4. Экспериментально изучить и доказать первичное токсическое повреждение кардиомиоцитов, гепатоцитов, спленоцитов, лежащее в основе формирования первичной полиорганной недостаточности и рефракгзгерного септического шока.

5. Провести сравнительную оценку предлагаемой схемы интенсивной терапии больных с сепсисом, основываясь на данных клинических, лабора-торнных и инструментальных методов исследования с общепринятой.

Научная новизна.

1. Результаты исследования впервые позволили установить связь мио-кардиальной недостаточности, развивающейся у больных с сепсисом, тяжелым сепсисом и септическим шоком с уровнем провоспалительно-го цитокина TNFa .

2. Установлено, что нарушение системной гемодинамики у больных с сепсисом, тяжелым сепсисом и септическим шоком обусловлены диа-столической дисфункцией левого желудочка.

3. Впервые показано, что в основе адаптации миокарда к условиям нарушенной системы транспорта кислорода при сепсисе, тяжелом сепсисе и септическом шоке лежат «оглушенность» и гибернация.

4. Доказано, что одним из патогенетических факторов развития полиорганной недостаточности у больных с сепсисом, тяжелым сепсисом и септическим шоком является первичное токсическое поражение паренхиматозных органов медиаторами воспаления.

5. Впервые экспериментально доказана необходимость применения экстракорпоральной гемокоррекции в лечении больных с сепсисом, тяжелым сепсисом и септическим шоком.

6. Впервые на основе перекрестного анализа данных по группам доказана необходимость включения в интенсивную терапию больных с сепсисом, тяжелым сепсисом и септическим шоком метода полуселективного плазмафереза — криогепаринопреципитации.

Практическая значимость.

Полученные результаты свидетельствуют о непосредственном участии про-воспалительного цитокина TNFa в формировании синдрома сердечнососудистого ремоделирования и диастолической дисфункции левого желудочка у больных с сепсисом.

Установлено, что в основе адаптации миокарда к конкретным условиям кровоснабжения у больных с сепсисом и септическим шоком лежат «оглушенность» и гибернация.'.

Полученные результаты экспериментальных исследований патогенетически обосновывают необходимость включения в комплекс интенсивной терапии больных с сепсисом и септическим шоком методов экстракорпорального очищения крови.

Сравнительный анализ результатов лечения у больных 2 групп исследования указывает на усиленную элиминацию молекул средней молекулярной массы, циркулирующих иммунных комплексов, уменьшает гемостазиологические нарушения, способствуя нормализации микроциркуляции.

Положения, выносимые на защиту:

1. Цитокинемия у больных с сепсисом и септическим шоком является ведущим патогенетическим фактором формирования диастолической дисфункции левого желудочка и развития синдромов «оглушенности» и гибернации миокарда, лежащих в основе развития полиорганной недостаточночсти и рефрактерного септического шока.

2. Прокальцитониновый тест как маркер системной воспалительной реакции эффективен у больных с сепсисом без органной дисфункции.

3. Экспериментально доказана необходимость экстракорпорального очище- -ния крови у больных с сепсисом и септическим шоком.

4. Применение криогепаринопреципитации в комплексной интенсивной терапии больных с сепсисом и септическим шоком снижает уровень эндотокси-коза, уменьшает гемостазиологические нарушения, способствуя нормализации микроциркуляции и повышению потребления и коэффициента утилизации кислорода в тканях.

Внедрение результатов исследования. Результаты исследования внедрены в практику работы городской клинической больницы скорой медицинской помощи № 1 г. Омска. Полученные результаты и практические рекомендации используются при проведении занятий на кафедрах патофизиологии с курсом клинической патофизиологии, анестезиологии, реаниматологии и скорой медицинской помощи Омской государственной медицинской академии.

Апробация работы. Материалы диссертации доложены на научной конференции «Фундаментальные и прикладные аспекты базисной и клинической патофизиологии» (Омск, 2002), на Международной научной конференции.

Критические технологии в реаниматологии" (Москва, 2003), на Международной научной конференции «Основные общепатологические и клинические закономерности развития критических, терминальных и постреанимационных состояний. Способы их коррекции» (Москва, 2003), на Всероссийской научной конференция «Многопрофильная больница: проблемы и решения» (Ленинск-Кузнецк, 2003), на 1-й Межрегиональной научно-практической конференции «Актуальные проблемы гемостазиологии и эндотелиологии» (Омск, 2003), на Всероссийская научная конференция «Морфологические науки клинической практике» (Омск, 2004), на Всероссийской научной конференции «Микгроцир-куляция в клинической практике» (Москва, 2004), на обществе анестезиологов, реаниматологов и патофизиологов (Омск, 2004).

Публикации.

По материалам диссертации опубликовано 17 работ. Получена приоритетная справка по заявке на изобретение № 2 003 108 477 «Способ моделирования септического шока и полиорганной недостаточности у мелких лабораторных животных».

Объем и структура диссертации.

Диссертация изложена на 193 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, трех глав собственных исследований и их обсуждения, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка, используемой литературы. Работа иллюстрирована 33 таблицами, 17 рисункапуги и 1 блок-схемой. Библиографический указатель включает 80 и 180 иностранных источника.

ВЫВОДЫ.

1. Необходимость экстракорпорального очищения крови при сепсисе является экспериментально доказанным принципом интенсивной терапии и условием снижения летальности при данной патологии.

2. Применение криогепаринопреципитации в комплексной интенсивной терапии больных с сепсисом позволяет уменьшить концентрацию провоспалительного ци-токина TNFa и, тем самым, предотвратить развитие синдрома ранней полиорганной недостаточности.

3. Уменьшение концентрации TNFa при криогепаринопреципитации у больных с сепсисом и септическим шоком способствует стабилизации системной гемодинамики, улучшает показатели системного транспорта кислорода.

4. Снижение уровня TNFa при криогепаринопреципитации у больных с сепсисом и септическим шоком восстанавливает структурную и сократительную функции миокарда, препятствуя развитию синдрома сердечно-сосудистого ремоделирования, применение этого метода наиболее эффективно у больных с сепсисом без органной дисфункции.

5. Использование криогепаринопреципитации в комплексной терапии больных с сепсисом и септическим шоком снижает уровень эндотоксикоза, за счет элиминации молекул средней молекулярной массы и циркулирующих иммунных комплексов и уменьшает гемостазиологические нарушения, способствуя нормализации микроциркуляции.

6. Ведущими патогенетическими факторами рефрактерного септического шока являются «оглушенность» и гибернация миокарда.

7. ПКТ-тест, как маркер системной воспалительной реакции, информативен лишь у больных без синдрома органной дисфункции, а увеличение содержания прокаль-цитонина свыше 10 нг/мл, является предиктором летальности.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

• Профилактика и терапия раннего синдрома полиорганной недостаточности у больных с сепсисом должна начинаться с 1-х суток послеоперационного периода на основе достоверной диагностики. С этой целью в комплекс лабораторных исследований следует включить определение провоспалительного ци-токина TNFa в сыворотке крови.

• Ведущим патогенетическим фактором миокардиальной недостаточности у больных с сепсисом и септическим шоком является диастолическая дисфункция левого желудочка и синдром сердечно-сосудистого ремоделирования, развивающиеся в ранние сроки послеоперационного периода. Для своевременной диагностики данных синдромов необходимо в комплекс клинико-инструментаьного исследования больных включать эхокардиографический мониторинг с определением структурной и сократительной функции миокарда левого желулочка.

• При определении высокой концентрации TNFa в сыворотке крови целесообразно наряду с традиционной интенсивной терапией больных с сепсисом и септическим шоком включить применение криогепаринопреципитации.

• При выявлении у больных с сепсисом признаков диастолической дисфункции рекомендуется применение криогепаринопреципитации.

• Применение криогепаринопреципитаци эффективно у больных с системной воспалительной реакцией без органной дисфункции.

• Оптимальные сроки применения криогепаринопреципитации у больных с сепсисом — 1-е, 3-й, 5-е сутки.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Ф.Т. Диастолическая дисфункция как проявление ремоделирования сердца / Ф. Т. Агеев, А. Г. Овчинников // Сердечная недостаточность. —2002. -Т.З, № 1. С.191−195.
  2. Альварес Лерма Ф. Эффективность монотерапии меропенемом при вентиля-тор-ассоциированной пневмонии / Ф. Альварес Лерма // Антибиотики и химиотерапия. 2001. — № 12. — С.54−55.
  3. З.С. Геморрагические заболевания и синдромы / З. С. Баргаган. М.: Медицина, 1988. — 366 с.
  4. Э.А. Повреждение миокарда в промежуточный период эндотокси-нового шока (светооптическое и электронномикроскопическое исследование) / Э. А. Бардахчьян, Ю. Г. Кириченко // Кровообращение. 1985. — № 4. — С.8−13.
  5. Э.А. Ультраструктурные доказательства прямого действия эндотоксина на сердце / Э. А. Бардахчьян, Е. И. Пальчикова // Cor et vasa. 1987. -№ 1. — С.64−68.
  6. Э.А. Ультраструктурные особенности изменений миокарда в ранний период эндотоксинового шока / Э. А. Бардахчьян, Т.В. Гордеева-Гаврикова, Ю. П. Черепанов // Cor et vasa. 1978. — № 4. — С.322−325.
  7. С.Е. Диагностическая ценность изучения диастолической функции левого желудочка при проведении стресс-допплер-эхокардиографии у больных ишемической болезнью сердца / С. Е. Бащинский, М. А. Осипов // Кардиология. 1991. — Т. 31. — С.28−31.
  8. Ю.Н. Сердечно-сосудистый континуум / Ю. Н. Беленков, В. Ю. Марев / Сердечная недостаточность. 2002. — Т. З, № 1. — С.7−11.
  9. В.М. Коагуляционные и реологические показатели при синдроме повышенной вязкости / В. М. Белопухов // Лабораторное дело. 1991. — № 3. -С.29 — 31.
  10. Ю.Боровиков В. STATISTIKA: искусство анализа данных на компьютере. Для профессионалов / В. Боровиков. СПб.: Питер, 2001. — 635 с.
  11. П.Вазганов А. Ф. Цитокины. Биологические и противоспалительные свойства. / А. Ф. Вазганов, А. К. Бутенко, К. П. Зак. Киев: Наукова думка, 1998. — 317 е.
  12. Влияние молекул средней молекулярной массы на механизмы гемостаза / 33. А. Сятковский, В. А. Змачинский, JI.B. Василенко, О. И. Ким // Гематология и трансфузиология. 1989. — № 6. — С.45−49.
  13. З.Воробьев А. И. Нерешенные проблемы плазмафереза / А. И. Воробьев, В. М. Городецкий, Е. Н. Яхнина // Терпевтический архив. — 1994. Т.66, № 1. -С.4−8.
  14. .Р. Инфекционно-токсический шок при гнойном перитоните / Б. Р. Гельфанд // Анестезиология и реаниматология. — 1984. № 5. — С.25−30.
  15. Гемореологические нарушения и циркулирующие иммунные комплексы у больных ревматическими заболеваниями / Т. Т. Лоскутова, Г. Г. Корешков, Е. JI. Насонов, В. Н. Захарченко, С. М. Ларионов // Терапевтический архив. 1989. — Т.61, № 5. — С.51−54.
  16. С. Медико-биологическая статистика: Пер. с англ. / С. Глянц. — .VL: Практика, 1998. 459 с.
  17. А.В. Эфферентная терапия в комплексном лечении острого пиелонефрита у беременных : дис.. канд. мед. наук / А. В. Давыдов. Барнаул, 1993.- 155 с.
  18. Диагностика острых легочных повреждений при эндотоксикозе по гематологическим показателям / А. Г. Мирошниченко, И. Н. Журавлева, Н. А. Беляков, С. В. Оболенский // Тезисы докладов 3 Национального конгресса по болезням органов дыхания. СПб., 1992. — С. 15.
  19. Диагностическая ценность определения средних молекул в плазме крови при нефрологических заболеваниях / Н. И. Габриэлян, Ф. Ф. Дмитриев, Т. П. Кулаков, A.M. Меликян, О. И. Щербаков // Клиническая медицина. 1981. — 10.— С.38−42.
  20. Г. Н. Продукты расщепления фибрина/фибриногена при патологических процессах / Г. Н. Дранник, Я. М. Ена, Т. В. Варецкая. Киев: Здоров’я, 1987.- 184 с.
  21. Е.П. Диагностика нарушений гемостаза / Е. П. Иванов. Минск: Беларусь, 1983.-224 с.
  22. Иммунологические методы / Под ред. Г. Фримеля. М., 1988. — 472 с.
  23. Иммунопатология застойной сердечной недостаточности: роль цитокинов / Е. Л. Насонов, М. Ю. Самсонов, Ю. Н. Беленков, Д. Фукс // Кардиология. -1999. № 3. — С.66−73.
  24. Р.У. Нарушение реакций образования тромбина: Пер. с англ. / Р. У. Калмен. М.: Медицина, 1988. — 240 с.
  25. Кальф-Калиф Я.Я. О «лейкоцитарном индексе интоксикации» и его практическом значении / Я.Я. Кальф-Калиф // Врачебное дело. — 1941. № 1. — С.31−36.
  26. Клиническая реография / Под ред. В. Т. Шершнева. Киев: Здоровье, 1977. — 83 с.
  27. Лабораторные методы исследования системы гемостаза // Под ред. Е.Д. Гольд-берга. Томск, 1980. — 314 с.
  28. Р.Н. Некоторые аспекты патогенеза и лечения полиорганной недостаточности / Р. Н. Лебедева, Г. В. Полуторнова // Анестезиология и реаниматология. 1995. — № 2. — С.83−88.
  29. В.А. Реология крови / В. А. Левтов, С. А. Регирер, Н. К. Шадрина. ~М., 1982.
  30. Т.Т. Гемореологические нарушения и циркулирующие иммунные комплексы у больных ревматическими заболеваниями / Т. Т. Лоскутова, Г. Г. Корешков, Е. Л. Насонов // Терапевтический архив. 1989. — Т. 61, № 5. — С. 51−54.
  31. В.Н. Системная воспалительная реакция и сепсис в акушерстве и гинекологии: клиническая характеристика, диагностика и интенсивная терапия: автореф. дис. .д-ра мед. наук / В. Н. Лукач. -М., 2001. 28 с.
  32. Е.А. Система мононуклеарных фагоцитов и биологические эффекты противоспалительных цитокинов / Е. А. Лукина // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 1994. — Т.8. — С.7−13.
  33. Е.П. Пути оптимизации экстракорпоральной гемосорбции у больных с печеночной недостаточностью / Е. П. Мазур, В. Г. Астапенко, В. В. Николайчик // Здравоохранение Белоруссии. 1983. — № 10. — С.20−23.
  34. М.Я. Эндогенная интоксикация как отражение компенсаторной перестройки обменных процессов в организме / М. Я. Малахова / /Эфферентная терапия. 2000. — Т.6, № 4. — С.3−13.
  35. Мальцева J1.А. Основы патогенетического лечения сепсиса / Л. А. Мальцева, Н. Ф. Мосенцев // Лжувания та д1агностика. 2003. — № 1. — С. 26−30.
  36. Л.А. Сепсис. Эпидемиология. Патогенез. Диагностика. Интенсивная терапия / Л. А. Мальцев, Л. В. Усенко, Н. Ф. Мосенцев. Донецк, 2004. — 158 с.
  37. Е.Я. Результаты 5-летнего применения метода криогепаринопреципитации плазменных белков (селективного плазмафереза) у больных с имму-нокомплексной патологией / Е. Я. Маргулис, В. Г. Савченко // Терапевтический архив. 1989.-Т.61, № 7.-С.65−69.
  38. Методы оценки синдрома эндогенной интоксикации и эффективности эфферентной терапии / В. В. Спас, С. А. Павлович, И. И. Степуро, К. М. Дорохин, Н. А. Чайковская, С. Н. Соколовская, Е. Л. Мельниченко // Эфферентная терапия. 1998. — Т.4, № 1. — С.50−53.
  39. А.И. Эфферентная терапия при хирургических и урологических заболеваниях / А. И. Неймарк, И. И. Неймарк, А. П. Калинин // Тезисы докладов Красноярского университета. Красноярск, 1991. — С. 120−125.
  40. Некоторые аспекты септического шока в легочной хирургии / Р. Н. Лебедева, Л. К. Бронская, Г. Ф. Шереметьева, А. В. Бондаренко // Грудная хиругия. 1989.- № 3. С.50−53.
  41. В.Н. Гемостаз при токсико-инффекционном шоке / В. Н. Никифоров, В. В. Никифоров // Актуальные проблемы гемостазиологии. Молекулярно-биологические и физиологические аспекты. М.: Наука, 1981. — 2-е изд., доп. — С.256−261.
  42. О.А. Кальцинеурин как регулятор миокардиальной гипертрофии: «за» и «против» / О. А. Овчинников, А. О. Конради // Артериальная гипертензия.- 2002. Т.8, № 2. — С.50−53.
  43. Пептиды группы «средних молекул» / С. Г. Галактионов, В. М. Цейтлин, В. Н. Монова и др. // Биоорганическая химия. 1984. — Т.10, № 1. — С.5−18.
  44. К.И. Ультраструктурные основы недостоточности миокарда при эн-дотоксиновом шоке / К. И. Полянин, Э. А. Бардахчьян, Н. И. Бочков // Кардиология. 1982. — № 1. — С.90−93.
  45. B.C. Синдром полиорганной недостаточности в хирургии / B.C. По-мелов, Ж. Ш. Жумадилов // Хирургия. 1990. — № 7. — С. 158−161.
  46. Проницаемость эритроцитарных мембран и сорбционная способность эритроцитов оптимальные критерии тяжести эндогенной интоксикации / В. А. Михайлович, B.C. Марусанов, А. Б. Бачун, И. А. Доманская // Анестезиология и реаниматология. — 1993. — № 5. — С.66−69.
  47. Ю.А. Терапия хронического необструктивиого пиелонефрита / Ю. А. Пытель, И. И. Золотарев // Урология и нефрология. 1994. — № 1. — С. 20−22.
  48. В.Г. Особенности реокорригирующего и иммунокорригирующего эффектов криогепаринопреципитации у больных с хроническими гепатитами /
  49. B.Г. Радченко, Е. Н. Зиновьева // Эфферентная терапия. 2001. — Т.7, № 1. —1. C.23−28.
  50. Роль прокальцитонинового теста в диагностике и оценке тяжести инфицированных форм панкреонекроза / B.C. Савельев, Б. Р. Гельфанд, М. И. Филимонов, С. З. Бурневич, Н. А. Сергеева, Т. Б. Брахник, В. П. Саганов // Анналы хирургии. 2001. — № 4. — С.44−49.
  51. В.А. Сепсис: терминология. Патогенез, оценка тяжести и интенсивная терапия / В. А. Руднов // Вестник интенсивной’терапии. -1997. № 4. — С.40−45.
  52. Г. А. Роль оксида азота как регулятора клеточных процессов при формировании полиорганной недостаточности / Г. А. Рябов, Ю. М. Азимов // Анестезиология и реаниматология 2001. — №. — С. 8−13.
  53. Д.С. Новые данные о функциональной морфологии лейкоцитов при гнойно-септических процессах / Д. С. Саркисов, А. А. Палыцын / Архив патологии. 1992. — № 1. — С.3−8.
  54. Септический шок / М. И. Лыткин, Э. Д. Костин, А. Л. Костюченко, И.М. Тере-шин. Л.: Медицина, 1980. — 240 с.
  55. Т.Т. Радиокардиография / Т. Т. Сивоченко, А. И. Белоус, А. А. Зозуля. Киев: Здоров’я, 1984. — С.43−48.
  56. Факторы некроза опухолей у больных с гнойно-септическими осложнениями терминальных состояний и возможности его коррекции / А. А. Лешин, В. М. Писарев, С. Г. Кремнев, А. А. Гутальян // Анестезиология и реаниматология. — 1994. № 2. — С.32−34.
  57. М. Тромбозы : Пер. с франц. / М. Феретрате, Ж. Фирмилен. М.: Медицина, 1986. — 224 с.
  58. Р. Клиническая эпидемиология / 3. Флетчер, С. Флетчер, Э. Вагнер // Основы доказательной медицины. М., 1998. — 352 с.
  59. Функциональная активность нейтрофильных гранулоцитов у больных рецидивирующим герпесом / Т. С. Бряжикова, Г. М. Алёшина, В. А. Исаков, Ю.А. Ма-зинг // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1995. — № 9. — С.329−331.
  60. Циркулирующие иммунные комплексы плазменного фибронектина-фибронектин-фибрин при некоторых заболеваниях человека / С. А. Васильев, Е. Е. Ефремов, Т. А. Савченко и др. // Терапевтический архив. 1994. — Т. 66, № 2. — С.63−66.
  61. Экстракорпоральная гемокоррекция в медицине: Подготовка и проведение / Под ред. Н. А. Белякова. СПб, 1995. — С.50.
  62. Эндотоксининдуцированные повреждения эндотелия / М. Ю. Яковлев, В. Г. Лиходеев, И. А. Аниховская и др. // Архив патологии. 1996. — № 2. — С.3−9.
  63. Эффективность метода экстракорпоральной плазмосорбции в восстановлении эндотелийзависимой вазодилатации / С. В. Власов, И. В. Власова, А. И. Кравченко, В. М. Крейнес // Эфферентная терапия. 1998. — Т.4,№ 3. — С.27−30.
  64. Эфферентные методы лечения. Подготовка и проведение: Пособие для врачей / Н. А. Беляков, К. Я. Гуревич, А. Л. Костюченко и др. СПб., 1995.
  65. А. Роль липидов в метаболизме сердечной мышцы / A. Grynberg // Медикография. Т. 21, № 2. — 1999. — С.29−39.
  66. G.D. Оптиминизация метаболизма сердечной мышцы: новый подход к лечению ишемической болезни сердца? / G.D. Lopaschuk, P.F. Kantor, J.R.B. Dyck//Медикография. 1999. — Т. 21, № 2. — С. 21−29.
  67. A calcineurin-dependent transcriptional pathway for cardiac hypertrophy / J.D. Molkentin, J-R. Lu, C.I. Antos et al. // Cell. 1998. — V.93. — P.215−228.
  68. Abbas A.K. Functional diversity of helper / A.K. Abbas, K.M. Murphy, A. Sher // The lymphocyte. Nature. 1996. — V.383. — S.787−793.
  69. Adema G. J A novel calcitonin-encording mRNA is produced by alternative processing of calcitonin/calcitonin gene related peptide 1 pre mRNA / G. Adema, P.D. Baas // J. Biol. Chem. — 1992. — V.267(l 1). — S.7943−7948.
  70. Angiotesin 11 and noradrenaline increase PDGF-BB receptor and potentiale PDGF-BB-stimulated DNA synthesis in vascular smooth muscle / A. Bobic, S. Grinpulcel, P.J. Little et al. // Biochem. Biophys. Res Cjmmun. 1990. — Vol.166. — P.580−588.
  71. Anti tumor necrosis factor -alpha antibody limits heart failure ina trangenic model / T. Kadokami, C. Frye, B. Lemster et al. // Ciculation. 2001. — V. 104. — P. 10 941 097.
  72. Apoptosis in vascular endotthelial cells caused by serum deprivation, oxidantive stress fnd transforning grouth factor-beta / N. Hogg, J. Brouning, T. Howard et al. // Endothelium. 1999. — N7. — P.35−39.
  73. Apoptotic cell death in patient with sepsis, shock, and multiple organ dysfunction / R.S. Hotchkiss, P.E. Swanson, B.D. Freeman et al. // Crit Care Med. 1999. — V.27. -P.1230−1251.
  74. Apoptotic vascular tndothelial cells become procoagulant / T. Bombeli, A. Karsan, J.F. Tait et al. // Blood. 1997. — V.89. — P.2429−2442.j
  75. Asbkenasi A. Death receptors signaling and modulation / A. Asbkenasi, V. Dixit // Science. 1998. — V.281. — P.1305−1308.
  76. Assicot M. High serum procalcitonin concentrations in patients with sepsis and infection / M. Assicot, D. Genderel // Lancet. 1993. — № 341. — P.515−518.
  77. Astir M.E. Septic shock / M.E. Astir, E.C. Rackow // Lancet. 1998. — № 361. — P. 1501−1505
  78. Baue A.E. Multiple Organ Failure: Patient Care and Prevention / A.E. Baue. St. Luis, Mosby Year Book, 1990. — 337 p.
  79. Baue A.E. Role of the Gut in the Development of Multiple organ Dysfunction in Cardiothoracic Patient / A.E. Baue // Ann Thrac. Surg. 1993. — Vol.55. — P. 882 892.
  80. Bayston K.F. Bacterial endotoxin and current conspects in the diagnosis and Treatment of endotoxemia / K.F. Bayston, I. Cohen //1. Microbiol. 1990. -Vol. 31. -P.73−83.
  81. Beisel W.R. Metabolic responces to infection / W.R. Beisel // Annual. Rev. MED. -1975.-Vol.26.-P.9−20.
  82. Bell R .С. Multiple оrgan s ystem failure and i nfection i n adult r espiratory d istress syndrome / R.C. Bell, J.I. Coalson, W.G. Johanson // Ann Intern Med. -1983. -V.99. P.293−298.
  83. Bellomo R. Continuous hemofiltration as blood purificftion in sepsis / R. Bellomo // New Horizons. 1995. — Vol.3, № 4. — P.732−737.
  84. Bellomo R. Preliminary experience with high-volume human septic shock / R Bellomo, I. Baldwin, L. Cole, C. Ronco // Kidney Int 53. 1998 (Suppl. 66): S.182-S.185.
  85. Benedicksdottir V. E Effect of ageing and adrenergic stimulation on a. ad P-adrenoreceptors and phospholipid fatty acids in rat heart / V.E. Benedicksdottir, S. Gudbjarnason // J lipid Res. 1988. — V.29. — S.765−772.
  86. Bengetsson A. Cascade System Activation in Shock / A. Bengetsson // Acta Anatsthesiol Scand. 1993. -Vol 98. — P.7−10.
  87. Bevar R.D. Effect sympathetic devervation on smooth muscle cell proliferation in the growing rabbit ear artery / R.D. Bevar //Circ Res. 1975. — Vol.37. — S.14−19.
  88. Bolli R. Basic and clinical aspects of myocardial stunning / R. Bolli // Prog Car-diovasc dis. 1998. — № 40. — P. 477−546.
  89. Bolli R. Myocardial stunning in man / R. Bolli // Circulation. 1992. — N86. -P.1671−1691.
  90. Bone R.S. Immunologic dissonans: a continuing evolution in our understanding of the systemic inflammatory response syndrom (SIRS) and the multiple organ dysfunction syndrom (MODS) / R.S. Bone // Ann. Int. Med. 1996. — Vol.125, № 8. -P.680−687.
  91. Border J.R. S epsis, muitiple organm and the macrophage / J .R. В order // Arh. Surg. 1988. -Vol.123. — P.285−286.
  92. Braunwald E. Stunning of the myocardium: an update / E. Braunwaid // Cardio-vasc. Drugs. Ther. 1991. — № 5. — P.849−851.
  93. Cardiac failure in transgenis mice with myocardial exppression of tumor necrosis factor-a / D. Bryant, L. Becker, J. Richardson et al. // Circulation. 1998. — V. 97.- P.1375−1381.
  94. Chinnatyan A. Protein interacts with death doman-containing and initiates apop-tosis / A. Chinnatyan, K. ORourke, M. Tewari // Cell. 1995. — V.81. — P. 505.
  95. Chiolero R.L. Effects des catecholamines sur la relation consommation transport d’oxygene / R.L.Chiolero // Rean. Soins intens.med. urg. — 1990. — V.6. -P.223−225.
  96. Chnges in gene expression follwing short coronary occlusions studied in porcine heart with run-on assays / R. Knoll, M. Arras, R. Zimmermann, J. Schaper // Car-diovasc. Res. 1994. — V.28. — P.1062−1069.
  97. Chung C.S. Apoptosis in stpsis? / C.S. Chung. Y.X. Xu., W. Wang. // Arch Surg.- 1998. V. 133. — P.1213−1220.
  98. Clinical aplication of thepeutic apheresis // J. Clin. Apheresis. 1986. — Vol. 3, № 1. — P. 1−92.
  99. Collagen network of the myocardium: function, structural remodelina and regulatory mechanisms / K.T. Weber, Y. Sun, S.C. Tuagi, J.P. Cleutjens // J. Mol. Cell. Cardiol. 1994. — V. 26. — P.279−292.
  100. Continuous olasma filtration coupled with sorbents / A. Brendolan, C. Tetta, J.M. Cavaillon, G. Gamussi, G.E. Lonnemann, C. Ronco // Kidney Int. -1998. V.53. -S186−189.
  101. Couley A.W. The concept of autoregulation of total blood flow and its role in hypertension / A.W. Couley // Topics in hypertension / ed. J.H. Laragh. New York: Vorke Medical, 1980. — Book 8. — P. 184−200.
  102. Critical Care Nephrology / C. Tetta, F. Mariano, C. Ronco, R. Bellomo. Don-drecht, 1998. — P.143−152.
  103. Critical Care Praaaactice / ed. J.W. Hoyt, A.S. Tonnensen, S.J. Allen. Philadelphia, 1991.-Vol. 13,№ 10.-P. 1327−1335.
  104. Cyolper Th. A. Delate CRRT vs semicontin nons dialysis eguivalenttechguess? / Th.A. Cyolper, E.P.Paganini // Fifth International conferense on CRRT. March 3, 2000.
  105. Dandona P., Nix P. Procalcitonin increase after endotoxine injection in normal subjects / P. Dandona, P. Nix // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1994. — V.79 (6). -P. 1605- 1608.
  106. Deitch E.A. Multiple Organ Failure: Pathophysiology and Basic Conceps of Therapy / E.A. Deitch. -New Yoork: Thime, 1990. -325 p.
  107. Delayed hyptrsensitivity: indicator of acguired failure of host defenses in sepsis and trauma / J.L. Meakins, J.B. Pietsch, O. Bubenick et al. // Ann Surg. 1977. -V.186. — P.241−250.
  108. Depresionof regional blood flow and wall thickening after brief coronary occlusion / G.R. Heyndrick, H. Baig, P. Nellens et al. // Am J. Physiol. 1978. — V.324. -H.653−569.
  109. Detection of circulating tumor necrosis factors afterenljtoxin administration / H.R. Michie, K.R. Manogue, D.R. Spriggs et al. // N. Engl. J. Med. -1988. -Vol.318.-P.1481−1486.
  110. Differential activation of transcription factors inducend by Ca2+ response and duration / R.E. Dolmetsch, R.S. Lewis, C.C. Goodnow et al.// Nature 1997. V.386. -P.855−858.
  111. Differentiation and apoptosis of smooth muscle cells during the development of the humann dductus arteeeriosus / J. Slomp, A.C. Gittenberger de Groot, M.A. Glulc-tova et al. // Arterioscler Thromb Vase Biol. 1997. — V.17. — S. 1003−1009.
  112. Dollery C.M. Matrix metalloproteinase and cardiovascular disease / C.M. Doll-ery, J.D. McEwan, A.M. Henney // Circ. Res. 1995. — V.77. — P.863−868.
  113. Downregulation of proinflammatory cytokine realise in whole blod from septic patients / W. Erte, J.-P. Kremer, J. Kenney et al. / Blood. 1995. — V.85. — P. 13 411 347.
  114. Dtitch E.A. Overview of muitiple organ failure / E.A. Deitch, A.E. Baue, D.E. Fry // Critical Care: State of the Art. Anaheim, CA, Society of Critical Care Mtdi-cine. 1993. — P.131−168.
  115. Du Toit J. Inchibitors of Ca2±ATPase pump of sarcoplasmic reticulum attenuate reperfusion stunning in isolated rat heart / J. Du Toit, L.H. Opie // J Cardiovasc Pharmacol. 1994. — V.24. — P.678−684.
  116. Du Toit J. Modulation of severity of reperfusion stunning in the isolated rat heart by agents altering calcium flux at onset of reperfusion / J. Du Toit, L.H. Opie // Circ. Res. 1992. — V.70. — P.960−967.
  117. Edwards I.D. Practical aplication of oxygen transport principles / I.D. Edwards // Crit. care med. 1990. — V.18. -P.45−48.
  118. Eghbali M. Cardiac fibroblasts: fimctioncregulation of gene expression, and phe-notypic modulation / M. Eghbali // Basic Res. Cardiol. 1992. — V.87, Suppl. 2. -P.183−189.
  119. Eisman B. Multiple organ failure / B. Eisman, R. Beart, L. Norton // Surg. Cyne-col obstet.- 1977.-V. 144.-P.323.
  120. Elevated circulation level of tumor necrosis factor insevere chronic heart failure / B. Levine, J. Kalman, I. Mayer et al. // New Engl J Med. 1990. — V.233. — S.236−241.
  121. Endothelial function and htmostasis / B.F. Becker, B. Heinde, C. Kupath, S. Zabler // Z Kardiol. 2000. — № 89. — P. 160−167.
  122. Evans R.D. Signals, mechanisms and function of the acute lipid response to sepsis / R.D. Evans, D. Willamson // Biochemistry Cell Biol. 1991. — Vol.69. — P.320−321.
  123. Falkenhagen D. MODS and Artificial Organs / D. Falkenhagen // International Journal of Artificial Organs. 2000. — Vol.23. — P.371−376.
  124. Feingold K.R. Role of cytokines in inducing hyperlipidemia / K.R. Feingold, C. Grunfeld//Diabetis. 1992. -Vol.41, Supp. 1−2.-P. 97−101.
  125. Feingold K.R. Tumor necrosis factor alphastimulates hepatic lipogenesis in the rat in vivo / K.R. Feingold, C. Grunfeld // J. clin. Invest. — 1987. — Vol.80. — P. 18 490.
  126. Fink M.P. Laboratory models of sepsis and septic shock / M.R. Fink, S.O. Heard // J Surg Res. 1990. — V.49. — P.186−196.
  127. Freeman B.D. Gene in haystack: tumor necrosis factor polymorphyisms and outcome in sepsis / B.D. Freeman, T.G. Buchman / Crit Care MED. 2000. — V.28. -P.3090−3091.
  128. Fry D.E. Muitiple System Organ Failure / D.E. Fry. -St. Luis, Mosby Year Book, 1992.-246 p.
  129. Fukuzuka К. Copeland dependent organ apoptosis early alter burn injur / K. Fu-kuzuka, C.K. Edwards, M. Clare-Salzler // Am J physiol Regul Integr Comp Physiol.- 2000. -V.278.-P.1005−1018.
  130. Gallin J.E., Serum lipids in infection / J.E. Gallin, D. Kay, W.M. O Leary // New Engl. J. Med. 1969. — Vol.281. — P.81−86.
  131. Genetic and environmental influences on premature deathin aduit adoptees / T. Sorensen, G.G. Nielsen, P.K. Andersen, T.W. Teasdale // The New England Journal of Medicine. 1988. — V.318. — P.727−732.
  132. Granger D.N. Role of xanthine oxidase and granulocytes in ischemi areperfusion injuri / D.N. Granger // Am. J. Physiol. 1988. — Vol.24. — P. 1268−1275.
  133. Green D.R. Apoptosis: gone but not forgotten / D.R. Green, H.M. Beere // Nature. 2000. — V.405. — P.28−29.
  134. Gudmundsdottir E. Combient effect of age and dietary fat on beta- receptorsand Cachnnelsin rat heart / E. Gudmundsdottir, V.R. Benediksdottir, E. Dudbyarnaaason // Am J. Physiol. 1991. — V.260. — P.66−72.
  135. Haljamae H. The Pathophysiology of Shock / H. Haljamae // Acta Anaesthesiol Scand. 1993. — Vol.98. — P.3−6.
  136. Haslett C. Why apoptosis to clinicians? / C. Haslett, J. Savill // BMJ 2001. V. 322. — P.1499−1500.
  137. Hearse J.D. Myocardial ischemia: can we agree on a definitionfor the 21 st century? / J.D. Hearse // Cardiovascular Res. 1994. — V.28. — P.1737−1744.
  138. Hoffman J.N. Removal of Mediators by continuous hemofiltration in Septic Patients / J.N. Hoffman, E. Feist // Worid Journal of Surgery. 2001. — Vol.15, № 2. -P. 150−157
  139. Hydrolysis of myocardial lipids during acidosis and ischemia / W.B. Wegliski, K. Owens, C.H. Urschel, R.J. Serur, E.H. Sonnennlick // Resept. Adv. Stud. Cardiac Struet Metab. 1973. — N3. — P.783−798.
  140. Hypercalcitonemia in inhalation burn injury: a response of the pulmonary neuroendocrine cell? / K.L. Becker, W.J. O’Neill, R.H. Snider, E.S. Nylen, C.F. Moore // Anatomic Record. 1993. — V.236. — P. 136−138.
  141. Improved cardiac function with glucose-insulin-potassium after coronary bypass surgery / S. Gradinak, G.M. Coleman, H. Taegtmeyer, M.S. Sweeny, O.H. Frazier // Ann Thorac Surg. 1989. — V.48. — P.484−489.
  142. Increased concentration of tumor ntcrosis factor in «cachectic» patient with severe chronos heart failure / J. McMurray, I. Abdullan, H.J. Dargie, D. Shapiro // Br. Heart. J. 1991. — V.66. — S.356−358.
  143. Kaufmann R.L. Hypertriglyceridemia producend by endotoxin: role of impaired triglyceride disposal mechanisms / R.L. Kaufmann, C. Matson, W. Beisel // J. invest. Dis. 1976. — Vol. 133. — P.548−555.
  144. Kollef M.H. The acute respiratory distress syndrome / M.H. Kollef, D.P. Schuster // N Engl J MED. 1995. — V.332. — S.27−37.
  145. Kooman J.P. The Role of Venous System in the Regulation of Hemodynamics During Haemodialysis: Thesis / J.P. Kooman. Maastricht, 1992.
  146. Kuwae T. Differential turnover of phpspholipid acul groups in mouse peritoneal macrophages / T. Kuwae, P. C. Schmid, B. Johnson, HHO. Schmid // J Biol Chem. -1990. V. 265. — P. 5002−5007.
  147. Lederer J.A. The effects of injuryjn the adaptive immune response / J.A. Lederer, M.L. Rodrick, J, A. Mannick // Shock. 1999. — N11. — P. 153−159.
  148. Lefer A. Influence of a myocardial depressant factor on physiological properties of cardiac muscle / A. Lefer, M. Roventto // Proc Soc Exp Biol. 1970. — V.134. -S.1471−1477.
  149. M.M. 2001 SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS International Sepsis Definitions Conference / M. M Levy, M. P, Fink, J.C. Marshall, E. Abraham // Crit. Care Med. 2003. — Vol. 31, № 4. — P. 1250−1256.
  150. Liposomal NAD (+) prevents diminished consumplition by immnostimulated caco-2 cells / A.U. Khan, R.L. Delude, Y.Y. Han et al. // Am. J. Physiol Lung Cell mol Physiol. 2002. — V.282. — P. 1082−1091.
  151. Lynn W.A., Adjunctive therapy for septic shock: A review of experimental approaches / W.A. Lynn, J. Cohen // Clinical Infections Diseases. 1995. — Vol. 20. -P. 143−158
  152. MacLellan W.R. Death by desing. Programmed ctll death in cardiovascular biology and disease / W.R. MacLellan, M.D. Schneider // Circ. Res. 1997.- V.81. -P.137−144.
  153. Martin G.S. Diagosis and Treatment of the Criticaly III Sepsis PatietV G.S. Martin // Mat of 30 the International Educational and Scientific Symposium of the Dayl-February 10. 2001. — P. 38−46.
  154. Matrix metalloproteinase inhibition during the development of congestive heart failure: effects on left ventricular dimensionsand function / F.G. Spinale, M.L. Coker, S.R. Krombach et al. // Circul. Res. 1999. — V. 85. — P.364−376.
  155. Meakins I.L. The Gl-tract: the motor of muitiple organ failur / I.L. Meakins, I.G. Marshal // Arch. Surg. -1986. -Vol.121. -P.197−201.
  156. Meisner M. PCT-procalcitonin. A new and innovative paramrter in diagnosis of infection / M. Meisner // B.R.A.M.S. Diagnosis. Berlin, 1996. — P. 79.
  157. Meisner M. Procalcitonin a New, Innovative Infection Parameter, Biochemicfl and Clinical Aspects / M. Meisner. Stuttgart- New York, 2000. — P. 15−45.
  158. Membrane DHA versus EPA and the beating function of the cardiomyocytes through the adrenergie receptors / A. Grynberg, A. Fournier, J.P. Sergiel, P. Athias // Lipids. 1996.- Bd.31. — S.205−210.
  159. Meredeth J.E. The extracellular matrix as a mediator of apoptosis / J.E. Mere-deth, B. Fazeli, M.A. Schuvartz // Mol Biol Cell. 1993. — N4. — P.953−961.
  160. Modlin R.L. The toll of innate immunity jn microbial pathogens // R.L. Modlin, H.D. Brightbill, P.J. Godjwski // N Engl J Med. 1999. — V. 340. — P. 1834−183 5.
  161. Mollcentin J.D. GATA4: a novel transcriptional regulator of cardiac hypertrophy? / J.D. Molkentin, E.N. Olson // Circulation. 1997. — V.96. — P.3833−3835.
  162. Monocyte deactivation in septic patients: restoration by IFN-y treatment / W.D. Docke, F. Randow, U Syrbe et al. //Nat Med. 1997. -№ 3. -P.678−681.
  163. Morriaon D.C. Endotoxie and disease mechnisms / D.C. Morriaon, I.L. Ryan // Ann. Rev. Med. -1987. -Vol.38. P.417−432.
  164. Munford R.S. Normal responses to injury prevent systemic inflammation and can be immunosuppressive /R.S. Munford, J. Pugin // Am J Respir Crit Care Med. -2001. V.163. — P.316−321.
  165. Nagata S. T he F as d eath factor /S.N agata, P. G oestein / / S cience. 1 995.-V.267. — P.14 449−1456.
  166. Nelson S. A randomized controlled trial of filgrastim as an adjuct to antidiotics for treatment of hospitalized with community-acguired pneumonia / S. Nelson, S.M. Belknap, R.W. Carlson//J Infect Dis. 1998. — V.178. — P.1075−1080.
  167. Neuby A.C. Molecular mechanismus in initial hyperplasia / A.C. Neuby, A .B. Zaltsman // J Pathol. 2000. — V.190. — P.300−309.
  168. Nishikura Т. The clearance of procalcitonin (PCT) during continuous veno-venosus hemodiafiltration (CVVHD) / T. Nishikura // Intensive Care Med. 1999. -V.25 (10). — P.1198−1199.
  169. Nylen E.S. Mortality is increased by procalcitonin and decreased by an antiserum reactive to procalcitonin in experimental sepsis /E.S. Nylen K.T. Whag // Crit. Care Med. 1998.- V.26. — P.1001−1006.
  170. Oberhoffer M. Human peripheral blood mononuclear cells express mRNA for procalcitonin / M. Oberhoffer, S. Russwurm // Abstr. Br. J. anaisth. 1998. — V.80.
  171. Oberholzer A. Sepsis syndromes: understanding the role of innate and acguired immunity / A. Oberholzer, C. Oberholzer, L.L. Moldawer // Shock. 2001. — V.16. — P.83−96.
  172. Oliver M.F. Effects of glucose and ffaty acids on myocardial ischemia and arrhythmias M.F. Oliver, L.H. Opie // Lancet. 1994. — V.343. — P. 155−158.
  173. Opal S.M. Anti-inflammatory cytokines / S.M. Opal, V.A. De Palo // Chest. -2000.-V.117.-P.1172.
  174. Opie L.H. Chronic stunning: a new switch in thought / L.H. Opie // Basic Res Cardiol. 1995. — V.90. — P.303−304.
  175. Opie L.H. Reperfusion injury and its pharmacologic modification / L.H. Opie // Circulation. 1989. — V.80. — P. 1049−1062.
  176. Opie L.H. Role of calcium ions in repefusions arhythmias: relevance to pharmacologic intervention / L.H. Opie, W.A. Coetzee // Cardiovasc Drugs Ther. 1988. -N2. — P.623−636.
  177. Osborn L. L eucocyte a dhesion t о endothelium in inflamation / L. О sborn, J .S. Rober, R.S. Cotran // Cell. 1990. — Vol. 62. — P.3−6.
  178. Parillo J.E. Pathogenesis mechanism of septic shokc / J.E. Parillo // N Engl J Med. 1993. — Vol.328. — P.1471−1477.
  179. Pathological supply dependence of 02 uptake during bacteriemia in dogs / D.P. Nelson, C. Beyer, R.W. Samsel, L.D. Wood, P.T. Schumacker // J. Appl. Physiol. -1987.-V.63. P.1487−1492.
  180. Pathological supply dependence of systemic and intestinal 02 uptake during en-dotoxemia / D.P. Nelson, R.W. Samsel, L.D. Wood, P.T. Schumacker // Appl. Physiol. 1988. — V.64. — P.2410−2419.
  181. Pathophysiological significanse of calcitonin precursors in sepsis and systemic inflammation / E.S. Nylen, B. Muller, R.H. Snider, S.D. Vath // Shock. 1999. -N12.-S. 14 (Abstract).
  182. Pathophysiologically relevant concentrations of tumor necrosis factor-a promote progressive left ventricular dysfunction and remodelingin rats / B. Bozkurt, S.B. Kribbs, F.J. Clubb et al. // Circulation. 1998. — V.97. — P.1382−1391.
  183. Pfluger E. Uber die Diffusion Sauerstoffs, den Ord und die Grenze Dtr Oxyda-tionsprozesse immm tierrrrischen Organismus / E. Pfluger // Arch. Gesamte Physi-ologie und Tiere. 1872. — S.43−64.
  184. Pilz G. Cardiovascular parameters and scoring systems in the evaluation of response to therahy in sepsis and septic shock / G. Pilz, K. Werdan // Infection. -1990. V.18, № 5. — P.253−262.
  185. Pinsky M.R. Inflammatory mediators of septic shock in man / M.R. Pinsky, I.L. Vincent, R.I. Kahn // Am.Rev.Respir.Dis. 1990. — V.141. — P.67 A.
  186. Pipert J.F. Laboratory evolution of acute uppergenital tract infection / J.F. Pipert, L. Boarmak // J. Obstet. Gynaec. 1996. — № 87. — P.730−736.
  187. Preliminary experience with high-volume human septic shock / R. Bellomo, L. Baldwin, L. Cole, C. Ronco // Kidney Int. 1998 (Suppi 66). — N53. — S. 182−185.
  188. Prevention of endotoxi-induced monokine realise by human low and higt density lypoproteins / W. Flegel, M. Baumstark, C. Weinstaclc et al. // Infection and Immunity. 1993. — Vol. 61. — P.5140−5146.
  189. Procalcitonin behaves as fast responding acute phase protein in vivo and vitro / M. Nijsten, P. Olinga, T.T. Hauw, E.G.E. de Vries, H.S.Kops // Crit. Care Med. -2000. V.28(2). — P.458−461.
  190. Profound but reversible myocardial depression in patient with septic shock / M.M. Parker, I.H. Shelhamer, S.L. Bacharach et al. // Ann. Intern. Med. 1984. -Vol.100.-P.483−490.
  191. Pye M. Study ofserum C-reactive protein concentrationin cardiac failure / M. Rye, A.P. Rae, S.M. Cobbe // Br. Heart. J. 1990. — N6. — P.228−230.
  192. Rachimtoola S. H The hibernating myocardium / S.H. Rachimtoola // Am Heart J.- 1989.-V.117.-P.211−221.
  193. Rachimtoola S.H. Unstable angina: current status / S.H. Rachimtoola // Mod Conceps Cardiovasc Dis. 1985. -V.54. — P. 19−23.
  194. Rahimtoola S.H. The hibernating myocardium / S.H. Rachimtoola // Am Heart J.- 1989. -V.l 17. -P.211−221.
  195. Redl H. Procalcitonin release patterns in a baboon model of traumaand sepsis: Relationship to cytokines and neopterin / H. Redl // Crit. Care Med. 2000. — V.28 (11). — P.3659−3663.
  196. Regulated overexpression of the Fas-assocciated Death Domann (FADD) protein in seeded vascular smooth muscle ceels causes followed by recruitment of maacro-phages / F. Schaub, S. Coats, R. Seifert et al. // Circulation. 1998. — V.98. — P.591−597.
  197. Reinhart K. Procalcitonin as a marker of the systemic inflammatory respons to infection / K. Reinhart, W. Karzai, M. Meisner // Intensive Care Med. 2000. — V. 26.-P.l 193−1200.
  198. Relationships between T lymphocyte apoptosis and anergy following trauma / I.D. Pellegrini, A.K. De, K. Kodys, J.C. Puyana, R.K. Furse, C. Miller-Graziano // J Surg Res. 2000. — V.88. — P.200−206.
  199. Richard S. The pathophysiology and Treatment of sepsis / S. Richard, M.D. Hotchkiss, Irene E. Karl, Ph. D. // The New England Journal of Medicine. -2003. -№ 2. P.138−150.
  200. Richard S. The pathophysiology and Treatment of sepsis / S. Richard, M.D. Hotchkiss, Irene E. Karl, Ph. D. // The New England Journal of Medicine. -2003. -V.15. P.1230−1245.
  201. Rossi U. Therapeutic haemapheresis. Current problema of Tranafusion Medicine in clinicai practice / U. Rossi, S. Biagliotti, R. Chianese- ed: A. A. M. Todd, U. Rossi. -St. Petersburg, 1993. P.67−84.
  202. Sadoshima J. The с ellular and molecular response о f с ardiac myocytes to mechanical stress / J. Sadoshima, S. Izumo // Ann Rev Physiol. 1997. — V.59. -P.551−557.
  203. Sawyer D.B. Myocardial hibernation- restorative or pretenninnal Sleep? / D.B. Sawyer, Loscalzo // Circulation. 2002. — V. 105. — P. 1517−1519.
  204. Schlad G. Delayed treatment with the NO -synthase inhibitor 546C88 in a baboon septic shock / G. Schlad, H. Redl // Abstr. Am. J. Respir. Crit. Care Med. -1997.-V.155.- A.263.
  205. Schumaker P.T. The concept of critical oxygen delivery / P.T. Schumaker, S.M. Cain // Intens. Care Med. 1987. — V.13. — P.223−229.
  206. Selected treatment strategies for septic shock based on proposed mechanisms of pathogenesis / C. Natanson, W.D. Hoffman, A.F. Sufferedini, P.O. Eichacker, R.L. Danner // Ann Intern Med. 1994. — V.120. — P.771−783.
  207. Selective defects of lymphocyte function in patients with lethal intraabdominal infection / C.D. Heidecke, T. Hensler, H. Weighardt et al. // Am J Surg. 1999. -V.178. — P.288−292.
  208. Sepsis-induced apoptosis causes progressive profond depletion of В and CD4+T lymphocytes in humans / R.S. Hotchkiss, K.W. Tinsley, P.E. Swanson et al. // J.Immunol. 2001. — V.166. — P.6952−6963.
  209. Shio T. Persistent expression of cytokine in the chronic stade of viral myocardi-tisin mice / T. Shio, A. Matsumori, S. Sasayama // Circulation. 1996. — V.94. -P.2930−2937.
  210. Shumacker P.T. Oxigen delivery and uptake by peripheral tissues: physiology and pathophysiology / P.T. Shumacker, R.W. Samsel // Crit. Care Med. 1989. -V.5. -P.255−269.
  211. Siugle LDL-apheresis improves endothelium- dependent vasodilatation in hyper-cholesterolemic humans / O. Tamai, H. Matsuoka, H. Itabe et al. // Circulation. -1997. V.95, № 1. — P.76−82.
  212. Sodium hydrogen exchange inhibitors improve posttischaemic recovery of function in the perfused rabbit heart / M.L. Myers, S. Mathur, G.H. Li, M. Karmazyn // Cardivasc Res. 1995. — V.29. — P.209−214.
  213. Stone R. Search for sepsis drug goes on despite past failures/ R. Stone // Science. 1994. — Vol. 264. — P. 365−367.
  214. The cardiovascular responce of normal humans to the adminisration of endotoxin / F. Suffredini, R.E. From, M.M. Parker et al. // The New England Journal of Medicine. 1989. — Vol.321. — P.280−287.
  215. The erytrocyte sedimentation rate in congestive heart failure / H.L. Haber, J.A. Leavy, P.D. ICessler et al. // N Engl J Med. 1991. — V.324. — P.353−358.
  216. The Report jf the National Confidtntial Enguiry in to Ptriooperative Deanths 1991/1992 / E.A. Campling, H.B. Delvin, R.W. Hoile et al. London, The National Confidential enguiry in to Perioperative Dleanths, 1993. — 124 p.
  217. The role of nitric oxide in cardiac depression induced by interleukin -1(3 and tumor necrosis factor-a / R. Schulz, D. Panas, R. Catena et al. // Br. J. Pharmacol. -1995. V. l 14. — P.27−34.
  218. Tamai O. Siugle LDL-apheresis improves endothelium- dependent vasodilatation in hypercholesterolemic humans / О. Tama, H. Matsuoka, H. I tabe / / С irculation. 1997: 95. 1: 76−82.
  219. Thromdin gtntration dy apoptoticcc vascular smooth muscle cells / P. Flyna, C. Byrne, T. Baglin et al. // Blood. 1997. — V.80. — P.4373−4384.
  220. Torre-Amione G. Clinical implications of tumor necrosis factor-a antagonist in patients with congestive heart failure / G. Torre-Amione, S.S. Stetson, J.A. Frmer // Ann. Rheum. Dis. 1999. — V.58 (Suppl.l). — P. l 103−1106.
  221. Toxic shock syndrome toxin as an inducer of human tumor necrosis factors and gamma interferon / C. Jupin, S. Anderson, C. Damais et al. // I. Exp. Med. 1988. -Vol. — P.752−761.
  222. Tumor necrosis factor and inducible nitric oxide synthase in dilated cardiomyopathy / F.M. Habib, D.R. Springall, G.J. Davies et al. // Lancet. 1996. — V.93. -P.704−711.
  223. Tumor necrosis factor and interleukin -1(3 are responsible for in vitro myocardial cell depression induced by human sepsis shock serum / A. Kumar, V. Thota, L. Dee et al. // J Exp Med. 1996. — V. 183. — P.949−958.
  224. Tumor necrosis factor-a hypertrophic growth response in adult cardiac myocytes / T. Yokoyama, M. Nalcano, J.L. Bednerczyk et al. // Circulation. 1997. — V.95. -P.1247−1252.
  225. Tumor necrosis factorand the acute metabolic respons to injury in man / H. Starnes, R.S. Warrren, M. Jeevanadem et al. // J. clin. Invest. 1988. — Vol. — 82. -P. 1321−1325.
  226. Tumor necrosis factorgene and protein expression in adult feline myocardium after endotoxin administration / S. Kapadia, J.R. Lee, G. Torre-Amione et al. // J Clin Invest. 1995. — V.96. — P. 1042−1052.
  227. Tumor necrosis factor-soluble receptors in patients with various degrees of congestive heart failure / R. Ferrari, T. Bchett, R. Confortini et al. // Circulation. 1995. — V.92. — P.1479−1486.
  228. Unifying theory of hypoxia t olerance molecular/metabolic defense and mechanisms for surviving oxygen lack / P.W. Hochachka, L.T. Buck, С.J. Doll, S.C. Land // Proc Natl Acad Sci USA. 1996. — V. 93. — P.9493−9498.
  229. Uono H. Blood flow regulates the development of vascular hypertrophy, smooth muscle cell proliferation, and endothelial cell nitric oxide synthase in hypertension / H. Uono, P. Kanellakis, A. Agrotis // Hypertension. 2000. — V.36. — P.89.
  230. Van Deventer S.J. Cytokine and cytokine receptorpolymorphisms in infections disease / S J. Van Deventer // Intensiv Care Med. 2000. — V.26 (Suppl 1). — S.98−102.
  231. Vincet J.L. Sepsis, Severe Sepsis or sepsis sindrom: Need for Classification / J. L Vincet, B. Bihari // Intensive Care Med. -1992. Vol.18. — P.255−257.1. С20'
  232. Viral myocarditis leading to cardiomyopapty: do cytokine contribute to pathogenesis? / D. Neumann, J. Lane, G. Allen et al. // Clin. Immunol. Iwunopathol. -1993. V.68. — P.181−190.
  233. Wager G.P. Toxic shock syndrom: a review / G.P. Wager // Am. Pbstet. Gynecol. -1983. Vol.146. — P.93−97.
  234. Weighardt H. Sepsisafter major visceral surgery is associated with sustained and interftron-y-resistant defects of monocyte cytokine production / H. Weighardt, C-D. Heidecke, K. Emmanuilidis // Surgery. 2000. — V.127. — P.309−315.
  235. Weinberg J.M. Guanine nucleotides and acute renal failure / J.M. Weinberg, M.A. Venkatachalam // J. Clin. Invest. 2001. — V. 108. — P. 1279−1281.
  236. Wheeler A.P. Treating patients with severe sepsis / A.P. Wheeler, G.R. Bernard // New Engl J. Med. 1999. — V.340. — P.207−214.
  237. Williams B. Angiotensin II fnd the pathophysiology of cardiovascular remodeling / B. Williams // Am J Cardiol. 2001. — V.87. — P. 10−17.
  238. Zelis A.R. Alterations in vasomotor tone in congestive heart / A.R. Zelis, S.R. Flaim. Proh. Cardiovasc.dis. 1982. — V.24. — P 437−459.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!