Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Эндотелиальная дисфункция у больных хроническим легочным сердцем и ее коррекция ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента

Диссертация: Эндотелиальная дисфункция у больных хроническим легочным сердцем и ее коррекция ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

У больных ХОБЛ, течение которой осложнилось формированием ХЛС, по мере его прогрессирования отмечается достоверное увеличение степени эндотелиальной дисфункции, что находит свое отражение в нарушении синтеза оксида азота, фактора Виллебранда, прогрессировании нарушений тромбоцитарного гемостаза и реологии крови, усугублении патологических процессов в системе микроциркуляции. Дисфункция эндотелия… Читать ещё >

Эндотелиальная дисфункция у больных хроническим легочным сердцем и ее коррекция ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Список сокращений
  • ГЛАВА I. Обзор литературы
    • 1. 1. Механизмы формирования и прогрессирования ХЛС
    • 1. 2. Роль эндотелиальной дисфункции в патогенезе ХЛС
    • 1. 3. Белки теплового шока (Н8Р70) как показатель эндогенной защиты организма
    • 1. 4. Современные подходы к лечению ХЛС
  • ГЛАВА II. Материалы и методы исследования
    • 2. 1. Клиническая характеристика обследованных больных
    • 2. 2. Дизайн исследования
    • 2. 3. Характеристика группы сравнения
    • 2. 4. Методы исследования функционального состояния эндотелия
      • 2. 4. 1. Методика определения метаболитов N0 (нитратов и нитритов) в плазме крови и конденсате выдыхаемого воздуха
      • 2. 4. 2. Исследование уровня фактора Виллебранда (ФВб) в плазме крови
      • 2. 4. 3. Методика выделения лимфоцитов из периферической крови и определение базального уровня Н8Р
      • 2. 4. 4. Исследование микроциркуляторного русла
      • 2. 4. 5. Исследование реологических свойств крови
      • 2. 4. 6. Методика определения агрегационной способности тромбоцитов
    • 2. 5. Исследование функции внешнего дыхания
    • 2. 6. Исследование газового состава крови
    • 2. 7. Исследование центральной гемодинамики
    • 2. 8. Суточное мониторирование ЭКГ высокого разрешения с оценкой вариабельности ритма сердца
    • 2. 9. Критерии клинической эффективности терапии
    • 2. 10. Статистическая обработка результатов
  • ГЛАВА III. Клинико-функциональные особенности, состояние эндотелия и эндогенной защитной системы организма (HSP70) на различных этапах формирования ХЛС
    • 3. 1. Особенности функционального состояния эндотелия
      • 3. 1. 1. Особенности синтеза N0 и фактора Виллебранда (ФВб)
      • 3. 1. 2. Особенности базального синтеза НБР
      • 3. 1. 3. Особенности микроциркуляции
      • 3. 1. 4. Особенности реологии крови и тромбоцитарно-сосудистого гемостаза
    • 3. 2. Особенности ФВД и газового состава крови
    • 3. 3. Особенности центральной гемодинамики
    • 3. 4. Особенности нарушений сердечного ритма и его вариабельности
    • 3. 5. Исходные корреляционные связи у больных ХОБЛ, на этапах формирования ХЛС
  • ГЛАВА IV. Клиническая эффективность лечения
    • 4. 1. Клиническая эффективность ИАПФ у больных с компенсированным ХЛС
    • 4. 2. Клиническая эффективность ИАПФ у больных с декомпенсированным ХЛС
  • ГЛАВА V. Динамика клинико-функциональных показателей, эндотелиальной дисфункции и эндогенной защитной системы организма (Н8Р70) у больных ХЛС на фоне лечения
    • 5. 1. Динамика показателей функционального состояния эндотелия на фоне лечения
      • 5. 1. 1. Динамика синтеза N0 и фактора Виллебранда на фоне лечения
      • 5. 1. 2. Динамика базального синтеза НБР70 на фоне лечения
      • 5. 1. 3. Динамика показателей микроциркуляции на фоне лечения
      • 5. 1. 4. Динамика показателей реологии крови и тромбоцитарного гемостаза на фоне лечения
    • 5. 2. Динамика показателей ФВД и газов крови на фоне лечения
    • 5. 3. Динамика показателей центральной гемодинамики на фоне лечения
    • 5. 4. Динамика нарушений сердечного ритма и его вариабельности на фоне лечения
    • 5. 5. Динамика корреляционных взаимосвязей в процессе лечения
  • Клинический пример
  • ГЛАВА VI. Обсуждение полученных результатов
  • Выводы

Вопросы ранней диагностики и адекватной терапии хронического легочного сердца (ХЛС) остаются актуальными и по настоящее время. Число больных хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ) составляет от 5% до 20% взрослого населения, а ХЛС по частоте летальных исходов прочно заняло третье место после острого инфаркта миокарда и гипертонической болезни [39,44,87,150,177]. Этот факт обосновывает необходимость совершенствования фармакотерапевтических подходов к лечению и поиска новых дополнительных предикторов неблагоприятного исхода ХЛС.

В последние годы появились новые данные о патогенезе ХОБЛ, в частности о роли эндотелия легочных сосудов в изменениях легочного кровообращения, формировании легочной гипертонии и сердечной недостаточности [28,34,35,69,108,200]. Это делает крайне важным исследование функционального состояния эндотелия и медикаментозной коррекции его дисфункции у данной категории больных. Исследования последних лет показали, что ингибиторы аншотензинпревращающего фермента (ИАПФ) способствуют замедлению прогрессирования или обратному развитию эндотелиальной дисфункции [1,63,79,115,187,198].

Нам представляется очень интересным и перспективным, ввиду отсутствия как зарубежных, так и отечественных литературных данных, изучение взаимосвязи двух важных систем организма: оксида азота (N0) и цитопротективных белков — Н8Р70, как в связи с наличием тесных прямых и обратных взаимодействий внутри этой системы, так и возможных дополнительных прогностических критериев у пациентов с ХЛС. В ряде исследований было показано, что оценка состояния системы «N0 — Н8Р70» может являться весьма информативным критерием прогноза острого инфаркта миокарда и осложнений сахарного диабета, а также может отражать эффективность проводимой терапии и использоваться для подбора адекватного лечения. К настоящему времени получены данные, позволяющие предположить участие N0 и Н8Р70 в ограничении сосудистого, и в частности, эндотелиального повреждения [14,60,61,89,117,199,209]. Это представляется особенно важным в свете концепции дисфункции эндотелия, как ранней фазы сосудистого повреждения при любой сердечно-сосудистой патологии, в том числе и при хлс.

Таким образом, изучение эндотелиальной дисфункции и синтеза ШР70, во взаимосвязи с периферической и центральной гемодинамикой, реологией крови и тромбоцитарно-сосудистым гемостазом, ФВД и газовым составом крови, вариабельностью ритма сердца, и оценкой влияния на данные показатели ИАПФ у пациентов ХЛС, на различных этапах его формирования является актуальным.

Цель исследования. Целью нашего исследования явилось изучение у больных ХОБЛ, осложненной ХЛС особенностей эндотелиальной дисфункции и синтеза цитопротекторных стресс-белков, микроциркуляции, реологии крови и тромбоцитарно-сосудистого гемостаза, вариабельности ритма сердца в зависимости от функционального состояния легочно-сердечной системы и оценка эффективности ИАПФ.

Задачи исследования.

1. Изучить уровень конечных метаболитов N0 в виде нитритов и нитратов в плазме крови и в конденсате выдыхаемого воздуха, содержание фактора Виллебранда, а также особенности синтеза цитопротекторных стресс-белков — Н8Р70, микроцнркуляции, гемореологии и тромбоцитарно-сосудистого гемостаза в зависимости от стадии формирования ХЛС.

2. Изучить морфофункциональные характеристики сердца, параметры ФВД, газовый состав крови, временные и спектральные характеристики вариабельности ритма сердца у пациентов ХЛС, на этапах его формирования.

3. Изучить влияние ИАПФ на клиническое течение заболевания, функциональное состояние эндотелия и синтез Н8Р70. Оценить возможность использования данных показателей в качестве дополнительных критериев диагностики, прогноза и эффективности терапии у больных ХЛС.

4. Изучить влияние ИАПФ на показатели микроциркуляции, гемореологию и тромбоцитарный гемостаз, центральную гемодинамику, ФВД, газовый состав крови, вариабельность ритма сердца у больных ХЛС.

5. Выработать практические рекомендации к применению ИАПФ в зависимости от этала^формирования ХЛС.

Научная новизна исследования, В работе впервые выявлены особенности эндотелиальной дисфункции и синтеза цитопротекторных стресс-белков из семейства НБР, описаны состояние гемореологии и тромбоцитарно-сосудистого гемостаза, типы микроциркуляции у пациентов ХЛС на различных этапах его формирования. Проведено комплексное исследование показателей центральной гемодинамики, ФВД, газового состава крови, временных и спектральных характеристик ВРС, у больных ХОБЛ, осложненной ХЛС. Проведена оценка эффективности и переносимости периндоприла и квинаприла, их влияние па эндотелиальную дисфункцию, синтез цитопротекторных стресс-белковН8Р70, реологию крови и тромбоцитарно-сосудистый гемостаз, состояние микроциркуляторного русла, центральную гемодинамику, показатели ФВД, газовый состав крови, ВРС у больных с ХЛС в процессе лечения.

Практическая значимость работы. Полученные данные позволяют оценить значимость эндотелиальной дисфункции, дисбаланса в синтезе Н8Р70, состояния микроциркуляции, гемореологии и тромбоцитарно-сосудистого гемостаза при прогрессировании ХЛС, а также расширить возможности его ранней диагностики.

На основании, выявленного положительного влияния ИАПФ на клиническое течение заболевания, дисфункцию эндотелия, периферическую и центральную гемодинамику, реологию крови и тромбоцитарно-сосудистый гемостаз, ФВД, газы крови, ВРС у больных ХЛС, предложено широкое применение ИАПФ у данной категории больных. Продемонстрирован новый возможный механизм защитного действия аккупро, а именно восстановление защитной системы — Н8Р70 у больных ХЛС.

Показана значимость определения уровня конечных метаболитов N0, фактора Виллебранда, Н8Р70, как дополнительных критериев диагностики, прогноза заболевания и эффективности проводимой терапии у больных ХЛС.

На защиту выносятся следующие положения;

1. У больных ХЛС по мере прогрессирования заболевания отмечается увеличение степени эндотелиальной дисфункции, происходит истощение синтеза цитопротекторных белков — Н8Р70, прогрессируют нарушения в системе микроциркуляции, усугубляются изменения реологии крови и тромбоцитарно-сосудистого гемостаза.

2. Степень изменения показателей ФВД и газового состава крови, центральной гемодинамики, временных и спектральных характеристик ВРС зависят от этапа формирования ХЛС.

3. Включение ИАПФ в комплексное лечение ХЛС, оказывает положительное влияние на функциональное состояние эндотелия, микроциркуляцию, реологию крови и тромбоцитарно-сосудистый гемостаз, центральную гемодинамику, ВРС, без отрицательного влияния на показатели ФВД и газовый состав крови, хороню переносятся больными.

4. Назначение аккупро положительно влияет на синтез N0, что приводит к улучшению функционального состояния эндотелия, вероятнее всего за счет высокой аффиности к тканевой (эндотелиальной) РААС, а также оказывает регулирующие действие на синтез 118Р70.

5. Динамическое определение конечных метаболитов N0 — нитритов и нитратов в плазме крови и в конденсате выдыхаемого воздуха, фактора Виллебранда, уровня Н8Р70, в процессе лечения больных ХЛС, объективизируют эффективность проводимой терапии, являются дополнительными критериями диагностики и прогноза заболевания.

6. Существует тесная корреляционная взаимосвязь между уровнем конечных метаболитов N0 в плазме крови и в конденсате выдыхаемого воздуха, Н8Р70, показателями микроциркуляции и состоянием гемореологии и тромбоцитарно-сосудистого гемостаза, ФВД и газами крови, центральной гемодинамикой и ВРС на всех этапах формирования ХЛС.

выводы.

1. У больных ХОБЛ, течение которой осложнилось формированием ХЛС, по мере его прогрессирования отмечается достоверное увеличение степени эндотелиальной дисфункции, что находит свое отражение в нарушении синтеза оксида азота, фактора Виллебранда, прогрессировании нарушений тромбоцитарного гемостаза и реологии крови, усугублении патологических процессов в системе микроциркуляции. Дисфункция эндотелия является одним из ведущих механизмов в прогрессировании легочно-сердечной недостаточности и отражает ее тяжесть.

2. У пациентов с компенсированным ХЛС преобладающими в системе микроциркуляции являются спастический (36%) и спастико-гиперемический (36%) ГТМ, а при декомпенсации ХЛС и нарастании недостаточности кровообращения спастико-стазический (53%). У пациентов с декомпенсированным ХЛС отмечаются более существенные нарушения агрегации тромбоцитов с повышением ИАЭ на 12,4% (р<0,05), и снижением ИДЭ на 14,3% (р<0,001).

3. У пациентов с компенсированным ХЛС имеет место компенсаторное, умеренное повышение уровня N0, а у пациентов с декомпенсированным ХЛС его выраженная гиперпродукция, приводящая к цитотоксическому эффекту. Дисфункция эндотелия, выявляемая при анализе синтеза N0, подтверждается повышением ФВб по мере прогрессирования заболевания и присоединения симптомов недостаточности кровообращения.

4. Впервые установлено, что у больных ХЛС происходит включение в лимфоциты периферической крови системы синтеза внутриклеточных защитных белков — Н8Р70. У больных с компенсированным ХЛС имеет место их выраженная активация, при декомпенсированном ХЛС — истощение их синтеза. Выявлена взаимосвязь Н8Р70 с системой оксид азота, ослабевающая по мере прогрессирования заболевания.

5. Нарушения ФВД, газового состава и центральной гемодинамики, ведущие к формированию ХЛС, развиваются поэтапно. Ведущим фактором является легочная гипертония, которая приводит к нарушению диастолической функции правого желудочка, а в дальнейшем и его систолической функции, и, как следствие ухудшение условий вентиляции. Имеет место гиперактивация симпатической вегетативной нервной системы, более выраженная у пациентов с декомпенсированным ХЛС.

6. Терапия ИАПФ приводит к улучшению функционального состояния эндотелия, положительно влияет на клиническое течение заболевания, показатели центральной гемодинамики, ВРС особенно у пациентов с декомпенсированным ХЛС, и не оказывает отрицательного действия на ФВД и газовый состав крови. Впервые продемонстрирован новый возможный механизм защитного действия аккупро — восстановление защитной системыШР70 у больных ХЛС.

7. Применение ИАПФ у больных с компенсированным ХЛС позволит замедлить прогрессирование патологических изменений в эндотелии, микроциркуляторном русле, системе гемостаза, бронхолегочной, сердечнососудистой, вегетативной нервной системе и соответственно поможет предотвратить его декомпенсацию.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. В качестве дополнительных критериев диагностики, прогноза заболевания и эффективности проводимой терапии у больных ХЛС, рекомендуется использование метода определения уровня нитритов и нитратов в плазме крови и в конденсате выдыхаемого воздуха, содержание фактора Виллебранда, а также метода оценки базального содержания Н8Р70 в лимфоцитах периферической крови, что позволит комплексно оценить функциональное состояние эндотелия и цитопротективный потенциал клеток организма.

2. Изменения в системе микроциркуляторного русла, повышение спонтанной и индуцированной агрегации тромбоцитов, вязкости крови, гиперактивация симпатической нервной системы, выявляются уже у пациентов с компенсированным ХЛС, поэтому с целью оценки эффективности проводимой терапии рекомендуется проведение ЛДФ, ХМ-ЭКГ, исследование реологии крови и тромбоцитарного гемостаза.

3. Показана эффективность и безопасность применения престариума и аккупро у больных ХЛС, которые положительно влияют на эндотелиальную дисфункцию, микроциркуляторное русло и гемореологию, ВРС, и опосредованно коррегируют центральную гемодинамику, показатели ФВД и улучшают газовый состав крови, что позволяет широко использовать эти препараты у данной категории больных.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Ф.Т., Овчинников А. Г., Мареев В. Ю., Беленков Ю. Н. Эндотелиальная дисфункция и сердечная недостаточность: патогенетическая связь и возможности терапии ИАПФ. // Cons. Medicum. 2001. Т.З. № 2. С.61−65.
  2. А.И., Вострякова Т. Г., Перлей В. Е. Диагностическое значение клинических признаков недостаточности правого желудочка у больных хроническим обструктивным бронхитом. // Клиническая медицина. 1995. № 1. С. 35.
  3. P.M., Шлык Н. И. Вариабельность сердечного ритма: теоретические аспекты и практическое применение. // Тезисы международного симпозиума. Ижевск. 1996. С. 226.
  4. З.С., Момот А. П. Диагностика и контролируемая терапия нарушений гемостаза. // Москва. «Ныодиамед». 2001. С. 296.
  5. Ю.Н., Мареев В. Ю., Агеев Ф. Т. Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента в лечении сердечно-сосудистых заболеваний (Квинаприл и эндотелиальная дисфункция). // Москва. 2002. С.3−86.
  6. В.А., Поливода С. Н., Бондарева В. И. Гемодинамика, серотонин и моноаминоксидаза при бронхиальной астме с системнойартериальной гипертензией. // Клиническая медицина. 1982. Т.60. № 11. С.63−66.
  7. В.А., Поливода С. Н., Бондарева В. И. Состояние миокарда, гемодинамика и прессорные гуморальные субстанции у больных бронхиальной астмой и артериальной гипертензией. // Клиническая медицина. 1989. Т.67.№ 11. С.31−35.
  8. В.А., Фуштейн И. М., Боброва В. И. Системная артериальная гипертензия при хроническом обструктивном бронхите: современные взгляды и новые понимания. // Клиническая медицина. 1995. № 3. С. 24.
  9. И.Н., Привалова Е. В., Привалова Н. В. Особенности изменения фактора Виллебранда у больных ишемической болезнью сердца. // Кардиология. 1988. Т.28. № 5. С.101−103.
  10. В. Г., Мандель П. И. Хронический бронхит и легочное сердце. // Ленинград. 1983. С.99−101.
  11. H.H. Ранняя диагностика гемодинамических нарушений у больных бронхиальной астмой. «Легочная гипертензия при ХНЗЛ». // Сборник научных трудов ВНИИ пульмонологии. Л. 1988. С.54−59.
  12. H.A. Многоликая окись азота. // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 1997. № 2. С.6−11.
  13. Л.И., Штейнгард Ю. Н. Легочная гипертензия при хроническом бронхите. // Издательство томского университета. 1992. С. 194.
  14. В.А. Профилактика и лечение хронической обструктивной болезни легких в условиях медицинской службы промышленного предприятия. // Автореферат дисс. кандидата мед. наук. Москва. 2004. С.3−24.
  15. O.A. Вазоактивные пептиды и ростовые сосудистые факторы. Роль в патогенезе артериальной гипертонии. // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2003. № 4. С.11−15.
  16. O.A. Система эндотелиновых пептидов: механизмы кардиоваскулярных патологий. // Биохимия. 1998. Т.63 (2). С. 12−20.
  17. А., Дабровски Б., Пиотрович Р. Суточное мониторирование ЭКГ. // Москва, «Медпрактика». 2000. С. 49.
  18. Л.Н., Егурнов H.H., Лебедев Е. С. Легочная гипертензия при острой гипоксии и бронхиальной обструкции. // В кн.: Легочная гипертензия при хронических неспецифических заболеваниях легких. Ленинград. 1998. С.38−41.
  19. Диагностика и лечение ранних нарушений легочно-сердечных взаимоотношений у больных хроническими неспецифическими заболеваниями легких. Методические рекомендации. // Ялта. 1980.
  20. Доклад комитета экспертов ВОЗ. Хроническое легочное сердце. // Москва. 1961.
  21. О.М., Задорожная О. О., Ивашкин В. Т., Манухина Е. Б., Малышев И. Ю. Особенности синтеза оксида азота у больных инфарктом миокарда. // Клиническая медицина. 2000. № 3. С. 19−23.
  22. О.М., Клименков A.B., Ивашкин В. Т. Апоптоз и роль ингибиторов АПФ. // Российский кардиологический журнал. 2003. № 1. С.81−86.
  23. В.Ф., Амосов В. И., Синицина Т. М., Ярцева Е. Э. Особенности легочной микроциркуляции и функции внешнего дыхания у больных бронхиальной астмой с системной артериальной гипертензией. // Терапевтический архив. 1991. № 10 (63). С. 144−146.
  24. Л.И., Орлов В. А. Современный взгляд на патогенез легочной гипертонии, формирование хронического легочного сердца и некоторые аспекты терапии. // Пульмонология. 1996. № 1. С.62−67.
  25. B.C. Лечебная коррекция нарушений тромбоцитарно-сосудистого гемостаза и изменений реологических свойств крови у больных артериальной гипертонией. // Терапевтический архив. 1996. № 8. С. 63−67.
  26. B.C., Адашева Т. В., Сандомирская А. П. Дисфункция эндотелия и артериальная гипертония: терапевтические возможности. // РМЖ. 2002. Т.10. № 1(145). С.11−15.
  27. B.C., Адашева Т. В., Шилова Е. В., Свиридов A.A. Артериальная гипертония при хронических обструктивных болезнях легких. // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2003. № 4. С. 3438.
  28. B.C., Волкова Н. В., Копалова С. М. Системная и легочная гипертония при хронических неспецифических заболеваниях легких. // РМЖ. 1996. Т.4. № 12. С.762−765.
  29. О.О. Стресс — белки при инфаркте миокарда. // Дисс. канд. мед. наук. // Москва. 2000. С. 10−27.
  30. Е.А., Круглов B.C. Оксид азота в диагностике бронхиальной астмы. // Сборник по материалам всероссийской конференции «Здоровье школьников и студентов. Методы оценки, профилактические и реабилитационные технологии» г. Владимир. 2000. СЛ8−19.
  31. Е.А., Смирнов М. В., Головин М. Б. Оксид азота при воспалительных процессах дыхательных путей. // Материалы IIнаучной конференции студентов и молодых ученых «Роль оксида азота в физиологии и патологии» г. Иваново. 2000. С.5−6.
  32. Д.А., Минушкина Л. О., Кудряшова О. Ю. и др. Функциональное состояние эндотелия у больных артериальной гипертонией и ишемической болезнью сердца. // Кардиология. 2000.№ 6. С. 14−17.
  33. В.Т., Драпкина О. М. Клиническое значение оксида азота и белков теплового шока. // «ГЭОТАР МЕД». Москва. 2001. С.5−83.
  34. В.Т., Драпкина О. М. Оксид азота в регуляции активности функциональных систем. // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии, 2000. № 4.С. 16−21.
  35. Н.К. Декомпенсированное легочное сердце. Актуальные вопросы лечения. // Клиническая медицина. 1996. № 4. С. 11−14.
  36. В.Н., Синицына Т. М. Влияние адекватной терапии на показатели ФВД у больных артериальной гипертензией в сочетании с ХОЗЛ. //Терапевтический архив. 1990 г. Т.62. № 3. С.75−76.
  37. Л.Ф. Гистамин и серотонин в патологии сердечно-сосудистой системы. // Кардиология. 1975. Т.32. № 10. С.146−153.
  38. Л.М. Принципы реабилитации больных бронхолегочными заболеваниями.// Клиническая медицина. 1992. № 2. С.105−109.
  39. Г. В. Легочное сердце. // Москва. 1978. С.З.
  40. H.H., Буторов И. В., Вербитский О. Н., Буторов С. И., Ридловский А. Ю. Опыт длительного применения диротона у больных хроническим обструктивным бронхитом, осложненным легочным сердцем. // Клиническая медицина. 2002. № 5. С. 53−57.
  41. В.Ф., Солдатченко С. С., Беленький А. И. Гуморальные механизмы пульмонологической гипертензии. // Труды Крымского медицинского института. 1985. Т. 108. С.50−52.
  42. В.Ф., Солдатченко С. С., Демьяненко Г. В. Особенности системной артериальной гипертензии при бронхиальной астме. // Клиническая медицина. 1980. Т.58. № 11. С.73−78.
  43. Н.В. Антагонисты кальция в лечении артериальной гипертонии у больных с хроническим бронхообструктивным синдромом. // Дис. канд. мед. наук. Москва. 1999. С. 166.
  44. В.Г., Игнатьев В. Г., Павлова Л. И. и др. Клиническая эффективность коринфар-ретарда в сочетании с корданумом, триампуром, капотеном у больных с артериальной гипертонией. // Клиническая медицина. 1996. № 2. С.20−22.
  45. Ю.Л. Противовоспалительная терапия хронической обструктивной болезни легких. // Автореферат дисс. кандидата мед. наук. Москва. 2003. С.3−24.
  46. Л.Н., Салтыкова М. М., Рябыкина Г. В., Мареев В. Ю. Методика анализа суточной вариабельности ритма сердца. // Кардиология. 1995. № 1. С.45−50.
  47. Е.П. Вариабельность ритма сердца у больных с различными проявлениями желудочковой эктопической активности, влияние на нее антиаритмической терапии. // Москва. Автореф. дисс. канд. мед. наук. 2001. С.3−30.
  48. Е.П., Лукошкова Е. В., Голицын С. П. Спектральные показатели вариабельности ритма сердца у здоровых лиц и больных с различными проявлениями желудочковой эктопической активностью. // Практикующий врач. 2001. № 20. С.2−4.
  49. И.Ю. Феномен адаптационной стабилизации структур и роль в нем белков теплового шока. // Автореф. дис. на соиск. уч. ст. докт. мед. наук. Москва. 1992. С.3−45.
  50. И.Ю., Малышева Е. В. Белки теплового шока и защита сердца. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1998. № 12. С.604−611.
  51. И.Ю., Манухина Е. Б. Стресс, адаптация и оксид азота.// Биохимия. 1998. Т.63. № 7. С.992−1006.
  52. Е.Б., Малышев И. Ю., Архипенко Ю. В. Оксид азота в сердечно-сосудистой патологии: роль в адаптационной защите. // Вестник Российской академии медицинских наук. 2000. № 4. С. 16−20.
  53. Е.Б., Малышев И. Ю., Бувальцев В. И. Эндотелиальная дисфункция и артериальная гипертензия: механизмы и пути коррекции. // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2003. № 4. С.26−30.
  54. Е.Б., Покидышев Д. А., Голубева Л. Ю., Зенина Т. А., Малышев И. Ю. Защитный эффект ингибитора NO синтазы при тепловом шоке. // Известия РАН. Серия биологическая. 1996. № 5. С.583−588.
  55. Е.Б., Покидышев Д. А., Маленюк ЕЛО., Малышев И. Ю., Ванин А. Ф. Защитный эффект окиси азота при тепловом шоке. // Известия РАН. Серия биологическая. 1997. № 1. С.54−58.
  56. Е.Б., Смирин Б. В., Малышев И. Ю., Стокле Ж.-К., Мюллер Б., Солодков А. П., Шебеко В. И., Ванин А. Ф. Депонирование оксида азота в сердечно-сосудистой системе. // Известия РАН. Серия биологическая. 2002. № 5. С.585−596.
  57. Д.В. Функциональное состояние эндотелия и микроциркуляция у больных хронической сердечной недостаточностью на фоне терапии. // Москва. Автореф. дисс. канд. мед. наук. 2004. С. 14.
  58. Ф.З. Патогенез и предупреждение стрессорных и ишемических повреждений сердца. // Москва. «Медицина». 1984. С.8−19.
  59. Ф.З., Пшенникова М. Г. Адаптация к стрессорным ситуациям и физическим нагрузкам. // Москва. «Медицина». 1988. С.3−28.
  60. JI.A. Клинико-функциональные взаимоотношения и вопросы терапии синдрома легочной гипертензии при некоторых заболеваниях внутренних органов. // Автореф. дис. на соиск. уч. ст. доктора мед. наук. Москва. 1997. С.3−40.
  61. Г. Ф. Влияние антигипертензивных и антиангинальных препаратов на органы дыхания. // Кардиология. 1995. Т.35. № 3. С.94−95.
  62. Н.М. Легочное сердце. // Москва. 1973.
  63. В.А., Зуга М. В., Гельцер Б. И. Роль окиси азота в регуляции легочных функций. // Терапевтический архив. 1997. № 3. С.68−73.
  64. Ю.П., Кузнецов A.A., Малютина С. К., Симонова Г. И. Прогностическое значение длительности и вариабельности интервалов QT и R-R в общей популяции Новосибирска. // Кардиология. 2002. Т.42. № 2. С.76−83.
  65. В.Е. Хроническая обструктивная болезнь легких. // Качество жизни. Медицина.2004. № 1(4). С. 36−40.
  66. В.Е. Хроническая обструктивная болезнь легких: диагностика и лечение. // Врач. 2002. № 3. С. 3−5.
  67. С.И., Лещенко И. В. Современные проблемы диагностики хронической обструктивной болезни легких. // РМЖ. 2003. Т.П. № 4. С. 160−163.
  68. С.И., Литвинова И. В. Диагностика хронической обструктивной болезни легких в амбулаторных условиях. // Качество жизни. Медицина.2004. № 1(4). С. 41−46.
  69. Р.Г., Марцевич С. Ю., Колтунов И. Е. Гиперактивность симпатического отдела вегетативной нервной системы при сердечнососудистых заболеваниях и способы ее коррекции. // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2003. № 2 (3). С.27−31.
  70. Л.И., Голоколенова Г. М., Кузнецова В. А. Калликреин-кининовая система: значение при недостаточности кровообращения и влияние ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента. // Терапевтический архив. 1994. Т.66. № 9. С.88−92.
  71. Л.И., Сизова Ж., Царьков И. Лечение хронической сердечной недостаточности ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента.//Врач. 1998. № 8. С. 11−15.
  72. Е.А. Влияние комбинированной терапии периндоприлом ииндапамидом на течение артериальной гипертонии, тромбоцитарно-сосудистый гемостаз и эндотелиальную дисфункцию. // Автореферат дис. на соиск. уч. ст. канд. мед. наук. Москва. 2004. С.3−25.
  73. С.А., Преображенский Д. В., Сидоренко Б. А., Масенко В. П. Биохимия и физиология семейства эндотелинов. // Кардиология. 2000. № 6. С. 78−84.
  74. В.Е. Функция правых отделов сердца и развитие правожелудочковой недостаточности у больных хроническими неспецифическими заболеваниями легких. // Автореф. на соиск. уч. ст. д-ра. мед. наук. СПб. 1995. С.3−24.
  75. H.H. Роль эндотелия в тромбогенности и тромборезистентности сосудов. // Ученые записки. 1999. № 1. С.66−71.
  76. И.В. Сравнительная эффективность ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента у больных хроническим легочным сердцем. // Дис. канд. мед. наук. Москва. 1999. С. 164.
  77. С.Н., Черепок A.A. Фактор Виллебранда как маркер эндотелиальной дисфункции у пациентов с заболеваниями сердечнососудистой системы. // Украинский ревматологический журнал. 2000. № 1. С.13−17.
  78. В.П., Суворов Ю. А., Семин С. Н. Актуальные вопросы диагностики, профилактики и лечения хронического легочного сердца. // Терапевтический архив. 1985. Т LVII. № 11. С. 104−109.
  79. В.П., Суворов Ю. А., Семин С. Н., Марциновский B.IO. Хроническое легочное сердце: механизмы формирования и прогрессирования. // Терапевтический архив. 1991. Т.63. № 3. С. 103.
  80. Е.И., Папкова A.M., Медведев С. Н. и др. Динамика показателей гемостаза у больных хроническим легочным сердцем при хроническом обструктивном бронхите. // Кардиология. 1996. № 5. С.59−62.
  81. Н.И., Микоян В. Д., Ванин А. Ф. ССЬ как индуктор L-аргинин зависимого синтеза N0. // Бюллетень экспериментальной биологии. 1996. Т. 121. № 4. С.414−416.
  82. H.A. Вегетативная регуляция сердечного ритма, но данным время-частотного спектрального анализа. // Всероссийский Научно-практический семинар «Современные возможности Холтеровского мониторирования». Россия. Санкт-Петербург.-25−29 мая 2000.
  83. В.И. Кининовая система крови в патогенезе хронического легочного сердца. Актуальные вопросы патологии сердечнососудистой системы и органов дыхания. // Тезисы докладов XII республиканской научной конференции. Киев. 1981. Т.2. С. 199.
  84. М.О. Простогландины и кининообразующая система крови у больных хроническими заболеваниями легких с системной артериальной гипертензией. // Автореферат дисс. канд. мед. наук. Москва. 1981. С.3−24.
  85. И.Ф., Опыт применения каптоприла в лечении застойной сердечной недостаточности у больных с хроническим легочным сердцем. // 1-й конгресс пульмонологов и аллергологов Центральной азии. Ташкент. 1994. № 160. С.4−33.
  86. Т.А. Хроническое легочное сердце. // В кн.: Хроническая обструктивная болезнь легких. Под редакцией Чучалина А. Г. Москва. 1998. С.192−216.
  87. Т.А., Химочко Т. Г., Ройтман А. П. и др. К вопросу о состоянии ренин-ангиотензин-альдостероновой системы у больныххроническими обструктивными болезнями легких с легочным сердцем. //Московский медицинский журнал. 2001. № 1. С.23−25.
  88. С.А., Варне П. Д., Чучалин А. Г. Выдыхаемый оксид азота: новый тест в оценке функции легких. // Пульмонология. 1997. № 3. С7−13.
  89. В.В. Состояние кининовой системы почек при гипертонической болезни. // Автореферат дисс. канд. мед. наук. Москва. 1973. С. 3−21.
  90. И.Е. Современные подходы к лечению легочного сердца. // РМЖ. 1998. Т.8. № 2. С.83−86.
  91. Н.К. Гемодинамика и сократительная функция миокарда у больных хроническим обструктивным бронхитом с легочной гипертензией. // Терапевтический архив. 1991. № 3. С. 51−57.
  92. Н.К. Ранние нарушения гемодинамики в малом круге кровообращения при хронических неспецифических заболеваниях легких. // Автореферат дисс. кандидата мед. наук. Москва. 1983. С.3−24.
  93. А.Г., Александров О. В., Марачев А. Г., Устинов А. Г. Хроническое легочное сердце. // Клиническая медицина. 1986. № 12. С.115−121.
  94. А.Г., Овчаренко С. И. Современный взгляд на хроническую обструктивную болезнь легких. // Врач. 2004. № 5. С.4−9.
  95. В.И. Нарушения газового состава крови, гемодинамики и пути их медикаментозной коррекции у больных хроническим обструктивным бронхитом. // Автореф. на соиск. уч. ст. канд. мед. наук. Москва. 1995. С.3−19.
  96. Е.В. Особенности течения и лечения артериальной гипертонии у больных хроническими обструктивными болезнями легких. // Автореферат дисс. кандидата мед. наук. Москва. 2003. С. 3−23.
  97. М., Туфик, Шейх А., Буторов И. В., Фудулей Р. Ф. Хроническое легочное сердце (актуальные вопросы лечения). // Клиническая медицина. 1999. № 6. С.26−27.
  98. М.А., Буторов И. В., Фудулей Р. Ф., Лараска В. И., Бодруг Н. И. Эффективность сочетанного применения энапа и олифена в лечении ХЛС. // Клиническая медицина. 1999. № 6. С.26−27.
  99. А.С., Татарский А. Р., Чучалин А. Г. Исследование функционального состояния тромбоцитов у больных бронхиальной астмой. // Терапевтический архив. 1990. Т.62. № 3. С. 100−102.
  100. В.А., Куренкова И. Г. Легочное сердце. // Ст.П. «Медицинское информационное агенство». 1996. С.4−351.
  101. В.М., Семенкин А. А., Юдин С. М. и др. Влияние терапии эналаприлом на функцию сосудистого эндотелия и тромбоцитарно-эндотелиальные взаимоотношения у больных гипертонической болезнью. //Терапевтический архив. 2000. № 1. С.40−44.
  102. Adams V., Jiang Н., Yu J. Apoptosis in skelet al myocytes of patients with chronic heart failure is associated with exercise intolerance. // J. Am Coll Cardiol. 1999.Vol.33. P.959−65.
  103. Aicher A., Dimmeler S. Regulation von Stamm- und Progenitorzellen des Knochenmarks durch die endotheliale NO-Synthase. // Frankfurt/Main. Deutsch. 2002. S. 14−25.
  104. Alderman C. Adverse effect of the angiotensin-converting enzyme inhibitors. //Ann Pharmacoter. 1996. Vol. P.55−61.
  105. Bank A.J., Rector T.S., Tschmperlin L.K. et al. Endothelium-dependent vasodilatation of peripheral conduit arteries in patients with heart failure. // J. Card. Fail. 1994. Vol.1. P.35−43.
  106. Belder A.J., Radomski M.W., Why H.J.F. et al. Nitric oxide synthase activities in human myocardium. // Lancet. 1993. Vol.341. P.84−85.
  107. Benjamin I., McMillan D. Stress (heat shock) proteins molecular chaperones in cardiovascular biology and disease. // Circ.Res. 1998. Vol.83. P. l 17−132.
  108. Benjamin I.J., McMillan R. Stress (Heat Shock) Proteins. Molecular Chaperones in Cardiovascular Biology and Disease. // Corkers. 1998. Vol.83. P. l 17−132.
  109. Berdt D.S. Endogenous nitric oxide synthesis: biological function and pathophysiology. // Free Rad. Res. 1999. Vol.31. P.577−596.
  110. Bergofsky E.H. Humoral control of pulmonary circulation. // Amer.Rev.Physiol. 1980. Vol.42. P.221−223.
  111. Bigger J., Fleiss J., Rolmtzky L. Time course of recovery of heart period variability after myocardial infarction. // J. Am. Co Cardiol. 1991.Vol. 18. P. 1643.
  112. Bjokander J., Held C., Forslung L., et al. Heart rate variability in patients with stable angina pectoris. // Eur. Heart J. 1992. Vol.13 (Abstr Suppl). P.379.
  113. Bodis S., Haregewoin A. Evidence for the release and possible neural regulation of nitric oxide in human saliva. // Biochem. Biophys. Res. Commun. 1993. Vol.194. P.227−228.
  114. Boneu B., Abbal M., Plante J., Bierme R. Faktor VIII complex and endothelial damage. // Lancet. 1975. Vol.30. P.325−333.
  115. Booz G.W., Baker K.M. Role of type 1 and type 2 angiotensin receptors in angiotensin II induced cardiomyocite hipertrophy. // Hypertension. 1996. Vol. 28. P.635−640.
  116. Boulanger C., Vanhoutte P.M. The role of the endothelium in the regulation of vasomotor activity. // Arch Mai Coeur Vaiss. 1991. Jan.84 Spec № 1. P. 35−44.
  117. Bozkurt B., Kribbs S.B., Clubs F.J. Pathophysiologically relevant concentrations of tumor necrosis factor-a promote progressive leftventricular dysfunction and remodeling in rats. // Circulation. 1998. Vol.97. P. 1382−91.
  118. Braun M. et al. Prostaglandin D2 relaxes bovine coronary arteries by endothelium-dependent nitric oxidemediated cGMP formation. // Circ. Res. 1992. Vol.71. P.1305−1313.
  119. Busse R., Luckhofi A., Bassenge E. Endothelium-derived relaxing factor inhibits platelet activanion. // Naunyn-Schniedeberg's Arch Pharmacol. 1987. Vol.336. P.562−566.
  120. Canon R.O. Role of nitric oxide in cardiovascular disease: focus on the endothelium.//Clin. Chem. 1998. Vol.44. P. 1809−1819.
  121. Canon R.O. Role of nitric oxide in cardiovascular disease: focus on the endothelium. //Clin. Chem. 1998. V.44. P. 1809−1819.
  122. Cargill R.I., Lipworth B.J. Acute effects of hypoxaemia and angiotensin II in the human pulmonary vascular bed. // Pulm. Pharmacol. 1994. Vol.7. P.305−315.
  123. Cooke J., Tsao P. Is nitric oxide an endogenous antiatherogenic molecule? // Arterioscler.Thromb. 1994. Vol.14. P.653−655.
  124. Cornelussen R., Van der Vusse G., Reneman R., Shoeckx L. Inability of heat-shocked heart to adjust its preischemic performance to variable loading conditions. //J. Mol. Cell. Cardiol. 1996. Vol.28. P.291−298.
  125. Craft N., Schwartz J.B. Effects of age on intrinsic heart rate, heart rate variability, and AV conduction in healthy humans. // Am. J. Physiol. 1995. Apr., 268 (4 Pt 2). P. 1441−52.
  126. Creager M., Roddy M. Effects of captopril and enalapril on endothelial function in hypertensive patients. // Hypertension. 1994. Vol. 24. P.499−505.
  127. Cutaia M., Rounds S, Hypoxic pulmonary vasoconstriction. Physiologic significance, mechanism and clinical relevance. // Chest. 1990. Vol.7. P.706−718.
  128. De Moissac D., Guervich R., Zheng H., Singal P., Kirshbaum L. Caspase activation and mitochondrial cytochrome C release during hypoxia-mediatedapoptosis of adult ventricular myocytes. // J. Mol. Cell. Cardiol. 2000. Vol.32. P.53−63.
  129. Demiryurek A., Wadsworth R. Superoxide in the pulmonary circulation. // Pharmacol. Ther. 1999. Vol.84. P.355−365.
  130. Ding Y., Vaziri N. Nifedipine and diltiazem but not verapamil upregulate endothelial nitric-oxide synthase expression. // J. Pharmacol. Exp. Ther. 2000. Vol.292. P.606−609.
  131. Dohi Y., Criscione L., Pfeiffer K., Luscher T. Angiotensin blockade of calcium antagonists improve endothelial dysfunction in hypertension: studies in perfused mesenteric arteries. // J. Cardiovasc. Pharmacol. 1994. Vol.24. P.372−379.
  132. Edling O., Wao P., Feelisch M. et al. Moexipril. A nev angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor. // J. Pharmacological. Exper. Ther.1995. Vol.13. P.211−229.
  133. Falciani M., Rinaldi B., D’Agostino B. et al. Effects of nebivolol on human platelet aggregation. // J. Cardiovasc. Pharmacol. 2001. Vol.38 (6). P.922−929.
  134. Ferrari R., Bachetti T., Agnoletti L. et al. Endothelial function and dysfunction in heart failure. // Eur. Heart. J. 1998. Vol.19. Suppl.G. P.41−47.
  135. Ferrari R., Bachetti T., Guardigli G. et al. Bradykinin and coronary artery disease. // Eur. Heart. J. 2000. 2 (suppl H). P. 14−19.
  136. Flak T.A., Goldman W.E. Autotoxicity of nitric oxide in airway disease. // Am. J. Respir. Crit. care Med. 1996. Vol.154. P.202−206.
  137. Ford W.R., Cianachen A.S., Jugbutt B.l. Opposite effects of angiotensin ATI and AT2 receptor antagonists on recovery of mechanical function aafter ischemia reperfusion in isolated working rat hearts. // Circulation.1996. Vol.94. P.3087−3089.
  138. Freeman B.C., Morimoto R.I. The human cytosolic molecular chaperones hsp90, hsp70 and hdj-1 have distinct roles in recognition of nonnative protein and protein refolding. // EMBO J. 1996. Vol.12. P.2969−2979.
  139. Fruhmann G., Woitowitz J. Chronisch-obstructive Bronchitis und Lungenemphysem. //Arzteblatt. Deutsch. Nr.94. S. 198−199.
  140. Fung R.L., Hilgenberg L., Wang N.M., Chiroco W.J. Conformations of the nucleotide and polypeptide binding domains of a cytosolic hsp70 molecular shaperones are couple. //J. Biol.Chem. 1996. Vol.35. P.21 559−21 565.
  141. Furchgott R.F., Zawadzki J.V. The olligatorry role of endothelial cells in the relaxation of arterial smooth muscle by acetylcholine. // Nature. 1980. Vol.288. P.373−376.
  142. Gabai V.L., Meriin A.B., Mosser D.D., et al. Hsp70 prevents activation of stress kinases // J.Biol.Chem. 1997. Vol.272: 29. P. 18 033−18 037.
  143. Gabai V.L., Meriin A.B., Yaglom J.A., Volloch V.Z., Sherman M.Y. Role of HSP70 in reculation of stress-kinasse JNK: implications in apoptosis and aging. // FEBS Lett. 1998. Vol.438. P.3−4.
  144. Gabai V.L., Zamulaeva I.V., Mosin A.F. et al. Resistance of Ehrlich tumor cells to apoptosis can be due to accumulation of heat shock proteins // FEBS Lett. 1995. Vol.375: 1−2. P.21−26.
  145. Gabbasov Z.A., Popov E.G., Gavrilov I.Y., Posin E.Y. Platelet aggregation: the use of optical density fluctuation to study microaggregate formation in platelet suspension. // Thromb. Res. 1998. Vol.54. P.215−223.
  146. Gams E. Der endothelialen NO Synthase in venosen Bupassgefa? en. // Klinik fur Thorax- und Kardiovaseularchirugie, Heinrich-Heine-Universitet. Deutsch. 2001. S.212−231.
  147. Gohlke P., Pees C., Unger T. AT2-receptor stimulation increases aortic ciclic GMP in SHRSP by a kinin dependent mechanismus. // Hypertertension. 1998. Vol.3. P.349−355.
  148. Guan S.B. Changes of angiotensin II and angiotensin-converting enzyme in cor pulmonale with respiratory failure. // Chung Hua I Hsueh Tsa Chih. 1989. Vol.69. P.200−216.
  149. Habib F.M., Springall D. R., Davies G.J. Tumor necrosis factor and inducible nitric oxide sunthase in dilated cardiomyopathy. // Lancet. 1996. Vol.347. P. l 151−1155.
  150. Haller H. Endothelial function. General considerations. // Drugs. 1997. Vol.53 Suppl-1. P. l-10.
  151. Heneka M.T., Sharp A., et al. The heat shock response inhibits NF-kB activation, nitric oxide synthase type 2 expressions, and macrophage/microglial activation in brain. // J.Cereb. Blood Flow Metab. 2000. Vol.20. P.800−811.
  152. Higenbottam T. Lung disease and pulmonary endothelial nitric oxide // Exp. Physiol. 1995. Vol.80. № 5. P.855−864.
  153. Hohfeld J., Cyr D.M., PattersonC. From the cradle to the grave: molecular chaperones that may choose folding and degradation. // EMBO Rep. 2001. Vol.2. P.885−890.
  154. Jean-Baptiste Michel. NO (Nitric oxide) and cardiovascular homeostasis. // Menarini International Industrit Farmaceutiche Riunite s.r.l.Paris. 1999. P.221−226.
  155. Jezek V. The treatment of chronic pulmonary hepertension by vasodilators: hope and hesitation. // Eur. Heart J. 1988.Vol.6. P. 1−6.
  156. Kader K.N., Akella R., Ziats N.P., Lakey L.A., Harasaki H., Ranieri J. P, Beelamkonda R.V. eNOS overexpessing endothelial cells inhibit platelet aggregation and Smooth muscle cell proliferation in vitro. // Tissue Eng. 2000. Jun.6/3. P.241−51.
  157. Kamath M.V., Fallen E.L. Power spectral analysis of heart rate variability: a noninvasive signature of cardiae autonomic function. // Crit Revs Biomed Edg. 1993. Vol.21. P.245−311.
  158. Kapadia S.R., Oral H., Lee J. Hemodynamic regulation os tumor necrosis factor-a gene and protein expression in adult feline myocardium. // Circ.Res. 1997. Vol.81. P. 187−195.
  159. Kataoka H., Otsuka F., Ogura T., Yamauchi T., Kishida M., Takahashi M., Mimura Y. The role of nitric oxide and the renin-angiotensin system in salt-restricted Dahl rats. //Am J. Hypertens. 2001. Vol. 14 (3). P.276−285.
  160. Katz S.D. Mehanisms and implications of endothelial dusfunction in congestive heart failure. // Current Option in Cardiologi. 1997. Vol.12. P.259−264.
  161. Keith M., Geranmayegan A., Sole M. Increased oxidative stress in patients with congestive heart failure. // J. Am Coll Cardiol. 1998.Vol.31. P. 1352−6.
  162. Khandijan E.W., Turler H. Simian virus 40 and polyoma virus induce synthesis of heat shok proteins in permissive cells. // Mol. Cell.Biol. 1983. Vol.3. P.3−8.
  163. Kibbe M., Billiar T., Tzeng E. .Inducible nitric oxide synthase and vascular injury. //Cardiovasc.Res. 1999. Aug. 15. Vol.43 (3). P.650−657.
  164. Kienzle M.G., Ferguson D.W., Birkett C.L., Myers G.A., Berg W.J., Mariano D.J. Clinical hemodynamic and sympathetic neural cornelates of heart rate variability in congestive heart failure. // Am J. Cardiol. 1992. Vol.69. P.482−485.
  165. Lange H.J. Chronische Bronchitis und Lungenemphysem als Rentenursache bei Untertagetatigen Atemw. // Lungenkrank. Deutsch. Nr. 18. S.519−527.
  166. Li G.C., Heat shock proteins: role in thermotolerance, drug resistance, and relationship to DNA topoisomerases. // Nat. Cancer Inst. Monogr. 1987. Vol.4. P.99−103.
  167. Loveless M.O., Phillips C.R., Giraud G.D., Holden W.E. Decreased exhaled nitric oxide in subjects with HIV infection // Thorax. 1997. Vol.52. № 2. P. l 85−186.
  168. Luscher T.F., Barton M. Biology of the endothelium. // Clin.Cardiol. 1997. Vol.20 (11 Suppl.2): ll.P.3−10.
  169. Luscher T.F., Wenzel R.R., Noll G. Local regulation of the coronary circulation in health and disease: role of nitric oxide and endothelin. // Eur. Heart J. 1995. May. 16 Suppl. P.51−58.
  170. Mahajan S., Sharma V., Thakral S. Effect of enalapril on renal prolife and right ventricular dimensions in chronic cor pulmonale. // J. Assoc. Physicians India. 1996. Vol.44. P.323−327.
  171. Makarov L., Shkolnikova M. Nircadian ECG and regulation of cardiac rhythm in healthy children by 24 hour holter monitoring. In Electrocardiology 96. «From the cell to the body surface». // USA, World Scientific Co. 1997. P.357−360.
  172. Malik M. Heart rate variability. Time domain in. Nominvasive Electrocardiology. Clinical aspects of holter monitoring. // University Press, Cambridge. 1997. P. 161−174.
  173. Malik M., Xia R, Odemuyiwa O. et al. Influence of the recognition artefact in the automatic analysis of longterm electrocardiograms on time-domain measurement of heart rate variability. // Med Biol Eng Comput. 1993. Vol.31. P.539−44.
  174. Malliani A., Pagani M., Lombard F., Cerutti S. Cardiovascular neural regulation explored in the frequency domain. // Circulation. 1991. Vol. 84. P. 1482−92.
  175. Mannucci P.M. Von Willebrand factor. A marcer of endothelial damage? // Ateroscler. Thromb. Vase. Biol. 1998. Vol.18. P.1359−1362.
  176. McMillan D.R., Xiao X., Shao L., Graves K., Benjamin I.B. Targeted disruption of heat shock transcription factor 1 abolishes thermotolerance andprotection against heat-induced apoptosis. // J.Biol.Chem. 1998. Vol.273. P.7523−7528.
  177. McMurray J., Davie A. The pharmacoeconomics of ACE inhibitors in chronic heart failure. // Pharmacoeconomics. 1996. Vol.9. P. 188−197.
  178. Miller M.J., Boyd J.E., Gedamu L. Induktion of heat shock protein 72 protects against organ damage in essential hypertension. // J.Cardiol. 2000. Vol.16. P.44−48.
  179. Moncada S., Higgs A., Furchott R.E. XIV International union of pharmacology nomenclature in nitric oxide research. // Pharmacol. Rev. 1997. Vol.49. P.137−142.
  180. Moncada S., Palmer R.M., Higgs E.A. The discovery of nitric oxide as the endogenus nitrovasodilator. // Hypertension. 1998. Vol.12. (4). P.365−72.
  181. Montalescot G., Philippe F., Vicaut E., and the French Investigators of the ESSENCE Trial. Early increase of von Willebrand factor predict adverse outcome in unstable coronary artery disease. // Circulation. 1998. Vol.98. P.294−299.
  182. Murphy M.P. Nitric oxide and cell death. // Biohim. Biophys. Acta. 1999. Vol.141 l.P.401−414.
  183. Nocturnal Oxygen Therapy. Trail grouri continuons or nocfurnal oxygen therapy in hipoxemic chronic obstructive lung disease. // Am. Intern. Med. 1980.Vol.93. P.391−398.
  184. Olopade C.O., Christon J.A., Zakkar M., Hua C., Swedler W.I., Scheff P.A., Rubinstein I. Exhaled pentane and nitric oxide levels in patients with obstructive sleep apnea. // Chest. 1997. Vol.111. № 6. P. 1500−1504.
  185. Oosterga M., Voors A., Buikema H. et al. Angiotensin II formation in human vasculature after chronic ACE inhibition: a prospective, randomized, placebo-controlled study. // Cardiovasc. Drugs Ther. 2000. Vol.14. P.55−60.
  186. Peng H.B., Libby P., Liao J.K. Induktion and saturation of I kappa B alpha by nitric oxide mediates inhibition of NFkB. // J. Biol. Chem. 1995. Vol.270. P. 14 214.
  187. Pessi-Fulghri P., Paci M.V., Rappelli A. The role of ACE inhibitors in heart failure. Lessons of consensuns, solvd and V-He-FII. // Ann. Ital. Med. Interna. 1994. Vol.9. P. 16−18.
  188. Quyyumi A.A. Endothelial function in health and disease: new insights into the genesis of cardiovascular disease. // Am. J. Med. 1998. Vol.105 (1A). P.32−39.
  189. Rapoport R.M., Draznin M.B., Murad F. Endothelium-dependent relaxation in rat aorta may be mediated through cyclic GMF-dependent protein phosphorylation. //Nature. .1983. Vol.306. P. 174−176.
  190. Rauchhaus M., Dohner W., Koloczek V. Systemically measured cytokines are independently predictive for increased mortality in patients with heart failure. //J. Am Cool Cardiol. 2000. Vol.35. P. l 183.
  191. Rauchhaus M., Koloczek V., Florea V., et al. The relationship between tumor necrosis factor-a and natriumretie peptides in patients with chronic heart failure. // Eur J. Heart Failure. 1999. P.203.
  192. Ravichandran L.V., Johns R.A., Rengasamy A. Direct and reversible inhibition of endothelial nitric oxide synthase by nitric oxide. // Am J. Physiol. 1995. Vol.37. P.2216.
  193. Recommendation of the British Thoracic Society and the Association of Respiratory Technicians and Ptisiologists. Creidelines for the measurement of respiratory function. // Respir. Med. 1994. Vol.88. P.165−194.
  194. Ritter J.M. Nebivolol: endothelium-mediated vasodilating effect. // J. Cardiovasc. Pharmacol. 2001. Suppl 3. P. l3−16.
  195. Rongen G.A., Smits P., Thien T. Endothelium and the regulation of vascular lone with emphasis on the role nitric oxide. Physiology, pathophysiologi and clinical implications. //Neth J. Med. 1994. Jan.44 (1). P.26−35.
  196. Rossaint R., Falke K.J., Lopez F. Inhaled nitric oxide for the adult respiratory distress syndrome. // Engl. Med. 1993. Vol.2. P.328−399.
  197. Ruggery Z. M, Ware J. Von Willebrand factor. // J. FASEB. 1993. Vol.52. № 9120. P.1005−1011.
  198. Sato T., Takeshi M., Yamamoto A. Clinical studies of enalapril treatment for patients with severe congestive heart failure. // Japan Cire. J. 1992. Vol.65. P.35−45.
  199. Scheffrin E.L. Role of Endothelin 1 in Hypertension. // Hypertension. 1999. Vol.34. P.876−881.
  200. Schiffrin E.L. The endothelium of resistance arteries: physiology and role in hypertension. // Prostaglandin’s Leukot Essent Fatty Acids. 1996. Jan.54 (1). P. 17−25.
  201. Schlezinger M.J., Ashburner M., Tissieres A. Heat shock: from bacteria to man. // Cold Spring Harbor, N.Y. 1982. P. 12−78.
  202. Scholkens B.A., Unger T. ACE Inhibitors, Endothelial function and Atherosclerosis. // Amsterdam Media Medica Publications. 1993. March. P.213−224.
  203. Schulte K.L. Stellenwert der 24-Stunden-Blutdruckmessung bei Patienten mit arterieller Hypertonie, Linksherzhypertrophie und erhohtem kardialen Risiko. // Z. Kardiol. Deutsch. 1992. Nr.81. S.87−90.
  204. Schulte K.L. Stellenwert der Prostoglandine in der Therapie der arteriallen Verschlu? krankheit. //Arzneimittelbrief. Deutsch. 1992. Nr.26. S.73−77.
  205. Snoeckx L.H., Conelussen R.N., Van Nieuwenhoven F.A., et al. Heat shock proteins and cardiovascular pathophysiology. // Physiol Rev. 2001. Vol.81. P.1461−1497.
  206. Sotamemi K., Myllyla V. Primery lateral sclerosis: a debated antity // Acta neurol.scand. 1985. Vol.71: 4. P.334−336.221. 222.223.224.225.226.227.228.229.230.
  207. Tschudi M.R., Luscher T.F. Nitric Oxide: The endogenous nitrate in the cardiovascular system. // Herz. 1996. Jun.21 Suppl 1. P. 50−60. Ulfendahl H.R., Aurell M. Renin-Angeotenzin. // Portland Press. London. 1998. P.305.
  208. Ulfendahl H.R., Aurell M. Renin-angiotensin. // Portland Press. London. 1998. P.305.
  209. Vanderheyden M., Kersschot E., Paulus W. Proinflamatory cytokines end endothelium-dependent vasodilatation in the forearm. // Ear J. Heart. 1998. Vol.19. P.747−52.
  210. Walsh I., Gray D., Keating N. et al. ACE for whom? Implications forclinical practice. // Cardiology. 1995. Vol.86. P.41−45.
  211. Werner I., Nagel R. Stress proteins HSP60 and HSP79 in 3 speciesamphipods exposed to cadmium, diasinon, dieldrin and fluoranthene. //
  212. Environ. Toxicol. Chem. 1995 Jul. Vol.50. P.253−261.
  213. Wong H.R. Potencial protective role of the heat shock response in sepsis. //
  214. New Horiz. 1998. Vol.6. P. 194−200.
  215. Xu Q., Hu Y., et al. Nitric oxide induces heat-shock protein 70 expression in vascular smooth muscle cells via activation of heat shock factor 1. //J. Clin Invest. 1997. Vol.100. P.1089−1097.
  216. Xu Q., Wick G. The role of heat shock proteins in protection and pathophysiology of the arterial wall. // Mol Med. Todei. 1996. Vol.2. P.372−379.
  217. Yaoxian D., Nosratola D. Vaziri calcium channel blockade enhances nitric oxide synthase expression by cultured endothelial cells. // Hypertension. 1998. Vol.32. P.718−723.
  218. Zhuo J., Casley D., Murone C., Mendelson F. Acute and chronic inhibition of angiotensin-converting enzyme by perindopril in the endothelium and adventitia of large arteries and organs. // J. Cardiovasc. Pharmaco1. Vol.29. P.297−310.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!