Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Активаторы плазминогена в ремоделировании сосудов при экспериментальной баллонной ангиопластики и снижении кровотока

Диссертация: Активаторы плазминогена в ремоделировании сосудов при экспериментальной баллонной ангиопластики и снижении кровотока
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Впервые установлено, что экспрессия активаторов плазминогена увеличивается в ответ на падение кровотока в артерии, а динамика этой экспрессии совпадает с генетически детерминированными типами структурных изменений артерии. Показано противоположное влияние активаторов плазминогена урокиназного и тканевого типов на ремоделирование сосудов, индуцированное различными воздействиями (уменьшением… Читать ещё >

Активаторы плазминогена в ремоделировании сосудов при экспериментальной баллонной ангиопластики и снижении кровотока (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
  • 1. Типы ремоделирования сосудов
  • 2. Механизмы рестеноза
  • 3. Фибринолитическая система в ремоделировании сосудов
    • 3. 1. Структурно-функциональные аспекты урокиназного активатора плазминогена
    • 3. 2. Структурно-функциональные аспекты тканевого активатора плазминогена
    • 3. 3. Ингибиторы активаторов плазминогена
    • 3. 4. Функции активаторов плазминогена
  • 4. Роль матриксных металлопротеиназ в процессах рестеноза
    • 4. 1. Классификация матриксных металлопротеиназ
    • 4. 2. Строение матриксных металлопротеиназ
    • 4. 3. Регуляция активности и экспрессии матриксных металлопротеиназ
    • 4. 4. Роль компонентов системы фибринолиза в регуляции активности и экспрессии ММР
    • 4. 5. Полиморфизм генов ММР и сердечно-сосудистые заболевания
    • 4. 6. ММР и рестеноз, ММР и ремоделирование артерий
  • МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
  • 1. Экспериментальные животные
    • 1. 1. Модель баллонной повреждения сонной артерии крысы
    • 1. 2. Локальное нанесение препаратов
    • 1. 3. Модель снижения кровотока в сонной артерии мыши
  • 2. Экстракция и хранение тканей
  • 3. Гистологический анализ
    • 3. 1. Иммуногистохимическое выявление ММР, иРА и tPA, TIMP, Ki-67, CD
    • 3. 2. Подсчет клеток
    • 3. 3. Морфометрический анализ
  • 4. Анализ экспрессии м-РНК
    • 4. 1. Выделение тотальной РНК
    • 4. 2. Обратная транскрипция РНК
    • 4. 3. Праймеры
    • 4. 4. Полимеразная цепная реакция
  • 5. Зимография
    • 5. 1. Подготовка образцов
    • 5. 2. Определение концентрации белка
    • 5. 3. Электрофорез в ПААГ и зимография
  • 6. Статистический анализ
  • РЕЗУЛЬТАТЫ

1. Экспрессия активаторов плазминогена и матриксных металлопротеаз в сонных артериях мышей линии FVB/NJ и C57B1/6J с генетически детерминированными различными типами ремоделирования артерий в ответ на изменение кровотока.

1.1. Изменение гемодинамических параметров и морфологии сонных артерий у мышей линий C57B1/6J и FVB/NJ.

1.2. Пролиферация клеток сосудистой стенки и ее инфильтрация моноцитами / макрофагами при различных типах ремоделирования сонной артерии в ответ на изменение кровотока.

1.3. Динамика экспрессии активаторов плазминогена и матриксных металлопротеаз в стенке сонной артерии при изменении кровотока.

2. Влияние экзогенных активаторов плазминогена на ремоделирование артерий после повреждения и экспрессию матриксных металлопротеаз

2.1. Влияние активаторов плазминогена на морфологию сонной артерии крысы после экспериментальной баллонной ангиопластики.

2.2. Влияние активаторов плазминогена на число клеток, их пролиферацию и аккумуляцию моноцитов/макрофагов в стенке сонной артерии крысы в ранние сроки после ее баллонирования.

3. Иммуногистохимия.

4. Зимография.

5. ПЦР-ОТ.

ОБСУЖДЕНИЕ.

ВЫВОДЫ.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ АКШ — аортокоронарное шунтирование

БАЛ — баллонная ангиопластика

ВКМ — внеклеточный матрикс

ГМК — гладкомышечные клетки

ДНК — дезоксирибонуклеиновая кислота

ИБС — ишемическая болезнь сердца

И/М — интима/медия

И+М/НЭМ — отношение объема интимы/медии к объему наружной эластической мембраны

ЛНП — липопротеины низкой плотности

ЛНП-Р — рецептор липопротеинов низкой плотности

ЛОНП — липопротеины очень низкой плотности

ЛОНП-Р — рецептор липопротеинов очень низкой плотности

МАС-1 — моноцитарный хемоатграктант мРНК — матричная РНК

НЭМ — наружная эластическая мембрана

ПААГ — полиакриламидный гель

ПЦР-ОТ — (RT-PCR) полимеразная цепная реакция с обратной транскрипцией. а2-АП

C57B1/6J

FVB/NJ

MMP-2,

ММР- МТ nested PCR"

PAI-1,

PDGFBB

TGF-p

TIMP-1, рибонуклеиновая кисло га транслюминальная баллонная ангиопластика этилендиаминтетраацетат альфа2-антиплазмин основной фактор роста фибробластов мыши линии C57B1/6J лейкоцитарный маркер маркер тканевых макрофагов эпидермальный фактор роста мыши линии FVB/NJ эпидермальный фактор роста гликозилфосфотидилинозитольный якорь инсулиноподобный фактор роста маркер клеточной пролиферации рецептор липопротеинов низкой плотности моноцитарный хемоатграктант матриксная металлопротеиназа-2, мембранная форма матриксной металлопротеиназы высокочувствительный метод «гнездовой» полимеразной реакции ингибитор активатора плазминогена первого, второго типа полимеразная цепная реакция фактор роста тромбоцитов фактор роста фибробластов трансформирующий фактор роста | тканевой ингибитор металлопротеиназ-1, активатор плазминогена тканевого типа активатор плазминогена урокиназного типа рецептор урокиназы дикий тип

Ишемическая болезнь сердца (ИБС), вызванная развитием стенозирующего атеросклероза коронарных сосудов, уже на протяжении нескольких десятилетий входит в ряд наиболее значимых причин смертности и инвалидизации населения развитых стран (Hillegan W. et al., 1993; Levine G. et al., 1995; Gottsauner-Wolf M. et al., 1996). Современные подходы к лечению ишемической болезни сердца направлены на реваскуляризацию миокарда либо с помощью хирургических, либо с помощью эндоваскулярных методов. Эндоваскулярные методы, такие как ангиопластика, стентирование или атероэктомия не уступая по эффективности аортокоронарному шунтированию выгодно отличаются от него малой инвазивностью, меньшей стоимостью, отсутствием необходимости длительной реабилитации. Хотя совершенствование техники вмешательства позволило повысить эффективность процедур и снизить число осложнений, остается определенная часть больных, у которых через несколько месяцев после проведения ангиопластики развивается рестеноз. В основе развития рестеноза лежат два механизма — образование неоинтимы и отрицательное геометрическое ремоделирование в участке повреждения артерии. Рост неоинтимы, активируемый повреждением сосуда, приводит к увеличению объема ткани, ограниченного внутренней эластической мембраной, в результате чего просвет сосуда суживается. При ремоделировании сосуда сужение просвета происходит не за счет увеличения объема ткани внутри эластической мембраны, а за счет структурной перестройки наружных слоев артерии, приводящих к ее сужению или не позволяющей ей компенсаторно расшириться в ответ на рост неоинтимы (Gruentzig et al. 1987; Hillegas et al., 1993). Характер ремоделирования сосуда при ангиопластике и атерогенезе — важнейшая детерминанта развития стеноза его просвета. При одинаковом объеме неоинтимы или бляшки положительное ремоделирование (увеличение диаметра артерии) может компенсировать потерю просвета, вызванную ростом бляшки или неоинтимы, а отрицательное (констриктивное) ремоделирование (уменьшение диаметра артерии), напротив, будет усугублять потерю просвета. Патоморфологические и экспериментальные исследования показали, что именно геометрическое ремоделирование, а не рост неоинтимы, определяет развитие рестеноза после баллонной ангиопластики (Glagov, 1994; Kakuta et al., 1994). Основным фактором, запускающим ремоделирование, считается локальное изменение напряжения сдвига в результате изменения линейной скорости кровотока. Во время ангиопластики просвет сосуда резко увеличивается, а скорость кровотока и, соответственно, напряжение сдвига в этом участке сосуда уменьшаются, что запускает ремоделирование, приводящее к уменьшению диаметра сосуда, которое вместе с ростом неоинтимы восстанавливает скорость кровотока и напряжение сдвига (Glagov, 1994). Есть данные, позволяющие считать, что типы ремоделирования сосудов могут быть генетически детерминированы и могут влиять на прогноз заболевания (Allan P.L. et al., 1997; Lange L.A. et al., 2002; Cheng K.S. et al., 2002). С помощью внутрисосудистых ультразвуковых исследований было установлено, что при исходном положительном ремоделировании в области атеросклеротической бляшки реже развивался рестеноз после ангиопластики, чем при исходном отрицательном ремоделировании (Dangas et al., 1999). Результаты Роттердамского исследования (Bots ML et al., 1997) показали, что такой индекс сосудистого ремоделирования как утолщение интимы/медии сонных артерий является фактором риска развития инсультов и инфарктов.

Ключевыми процессами структурной перестройки сосудистой стенки являются пролиферация, миграция клеток сосудов, перестройка внеклеточного матрикса, активирующиеся при различных воздействиях (Clowes et al., 1983; Austin et al., 1985; Garratt et al., 1990; Ciezki et al., 1999; Ruef et al., 2000). Эти процессы управляются факторами роста и цитокинами, а также системами протеолитических ферментов, среди которых ведущие роли играют фибринолитическая система (система активаторы плазминогена — плазмин) и система матриксных металлопротеиназ. Эти системы обеспечивают локальный внеклеточный протеолиз, необходимый для направленного движения клеток в тканях, активации факторов роста, перестройки внеклеточного матрикса (Dumler et al., 1998; Не S.C., 1989; Matrisian L.M., 1992; Carmeliet, Collen, 1995; Clowes etal., 1990).

Значение этих систем для образования неоинтимы и ремоделирования сосудов показано в нескольких работах, включая исследования, выполненные в Лаборатории молекулярной эндокринологии Российского Кардиологического Научнопроизводственного Комплекса Росздрава. Так установлено, что активатор плазминогена урокиназного типа (урокиназа, иРА) является обязательным участником реакции сосуда на повреждение (Парфенова Е.В. с соавт., 2001; More et al., 1995). Синтез урокиназы клетками сосудистой стенки локально увеличен в атеросклеротической бляшке (Соломатина М. с соав., 2004) и возрастает при повреждении' сосуда во время ангиопластики, урокиназа способствует развитию рестенозов, стимулируя рост неоинтимы (Парфенова с соавт., 2001; Plekhanova О et al., 2001; Parfyonova, Ye. et al., 2004), а у трансгенных мышей, лишенных гена урокиназы образование неоинтимы подавлено (Carmeliet P. et al., 1997). Трансгенная гиперэкспрессия урокиназы в интиме сосуда у кроликов с экспериментальной моделью атеросклероза стимулирует констриктивное ремоделирование артерии (Falkenberg М. et al., 2002). Увеличение синтеза урокиназы обнаружено в интиме сосудов, подвергающихся ремоделированию в ходе адаптивного артериогенеза, вызванного ишемией задней конечности (Deindel Е. et al., 2003). И, наконец, повышенное содержание урокиназы в периферической крови больных, подвергающихся ангиопластике и стентированию коронарных артерий, соотносится с высоким риском развития рестенозов (Strauss et al., 1999; Алексеева И. А., 2001). Однако молекулярные механизмы участия активаторов плазминогена и матриксных металлопротеиназ, роль отдельных компонентов этих систем и взаимодействие этих систем в процессах ремоделирования сосудов остаются неясными. Между тем активаторы плазминогена, и тканевой (tPA) и урокиназный (иРА), широко применяются в медицинской практике в виде рекомбинантных белков для тромболизиса. Создано несколько ингибиторов матриксных металлопротеиназ, которые уже начинают применять в клинике (Margolin L. et al., 2002; Herget J. et al., 2003; Pfefferkorn T. Rosenberg G.A., 2003; van Beusekom H.M. et al., 2003; Hanessian S., Moitessier N., 2004; Maquoi E. et al., 2004; Araujo C.M. et al., 2005). Все это диктует необходимость углубления имеющихся представлений о механизмах участия активаторов плазминогена и матриксных металлопротеиназ в ремоделировании сосудов и развитии рестенозов.

Цель исследования:

Исследовать участие активаторов плазминогена и их взаимоотношение с матриксными металлопротеазами в ремоделировании сосудов при уменьшении кровотока и экспериментальной баллонной ангиопластике.

Задачи:

1. Исследовать динамику структурных изменений сонной артерии при уменьшении кровотока у инбредных мышей двух линий, характеризующихся генетически детерминированными различными типами ремоделирования артерий.

2. Исследовать динамику содержания активаторов плазминогена и матриксных металлопротеаз в сонных артериях двух линий инбредных мышей методом иммуногистохимии и сопоставить с динамикой структурных изменений артерий.

3. Изучить эффекты периадвентициального нанесения рекомбинантных активаторов плазминогена на баллонированную сонную артерию крысы: изменение структуры сосуда, экспрессию матриксных металлопротеиназ, аккумуляцию моноцитов-макрофагов в ранний период после экспериментальной баллонной ангиопластики.

4. Оценить динамику изменения структуры сосуда в течении месяца после периадвентициального нанесения рекомбинантных активаторов плазминогена на баллонированную сонную артерию крысы.

Научная новизна.

Впервые установлено, что экспрессия активаторов плазминогена увеличивается в ответ на падение кровотока в артерии, а динамика этой экспрессии совпадает с генетически детерминированными типами структурных изменений артерии. Показано противоположное влияние активаторов плазминогена урокиназного и тканевого типов на ремоделирование сосудов, индуцированное различными воздействиями (уменьшением кровотока, экспериментальной баллонной ангиопластикой): урокиназа стимулирует констриктивное ремоделирование артерии и усугубляет уменьшение её просвета, а тканевой активатор, напротив, способствует положительному ремоделированию и расширению просвета. Эти различия могут быть отчасти обусловлены различным влиянием активаторов плазминогена на экспрессию и активацию матриксных металлопротеиназ и развитие воспалительной реакции в стенке сосуда после повреждения.

Практическая значимость работы.

Результаты работы способствуют углублению представлений о молекулярных механизмах, лежащих в «основе ремоделирования артерий при различных патологических состояниях, указывают на активаторы плазминогена, как на новые терапевтические мишени для предотвращения неблагоприятного ремоделирования сосудов. Данные о различном влиянии активаторов плазминогена на изменение структуры сосуда после ангиопластики, могли бы послужить основой для разработки метода предотвращения развития рестенозов путем локального введения в сосуд после ангиопластики либо тканевого активатора плазминогена, либо ингибиторов урокиназы. Известно, что развитие рестенозов после стентирования обусловлено пролиферацией неоинтимы, в связи с этим полученные в работе данные об ипгибирующем развитие неоинтимы влиянии тканевого активатора плазминогена могли бы послужить основой для разработки внутрисосудистых стентов, в покрытие которых включен тканевой активатор плазминогена.

ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

Реваскуляризация ишемизированных тканей представляет собой основной подход к лечению ишемической болезни сердца и критической ишемии нижних конечностей. Помимо хирургических методов реваскуляризации для восстановления просвета артерий у больных стенозирующим атеросклерозом широко используют эндоваскулярные вмешательства: транслюминальную баллонную ангиопластику (ТБА), стентирование, атероэктомию, и пр. (Самко, Савченко, 1993, 1996; Serruys,.

Breeman, 1992; Проваторов С. И. и др. 2002). Несмотря на совершенствование техники вмешательства, позволившей повысить эффективность этих процедур и снизить число осложнений, остается часть больных, у которых через 3−6 месяцев развивается рестеноз — гемодинамически значимое сужение артерии в месте вмешательства, приводящее к возврату симптомов ишемии. Частота рестенозов зависит от типа вмешательства (ангиопластика, стентирование или атероэктомия), характера поражения сосуда, сопутствующих заболеваний (сахарного диабета, воспалительных заболеваний) и особенностей организма пациента (генетических факторов, определяющих особенности реагирования систем цитокинов на повреждение сосуда и пр.). Основными процессами, определяющими исход вмешательства, являются образование неоинтимы и геометрическое ремоделирование сосудистой стенки, которые при неблагоприятном сочетании могут приводить к сужению просвета сосуда.

выводы.

1. Увеличение объема интимымедии в ответ на экспериментальное уменьшение кровотока в артерии является важной детерминантой, определяющей развитие геометрического ремоделирования сосуда.

2. Падение кровотока в артерии сопровождается активацией пролиферации клеток в сосудистой стенке и инфильтрацией ее лейкоцитами в течение первой недели после уменьшения кровотока, выраженными значительно больше у мышей линии FVB, характеризующихся развитием утолщения интимы/медии.

3. Содержание активаторов плазминогена в стенке сосуда увеличивается в ответ на уменьшение кровотока в артерии и это увеличение более выражено у мышей, характеризующихся развитием выраженного утолщения интимы/ медии. Динамика содержания урокиназы положительно коррелирует с динамикой роста неоинтимы, в то время как динамика содержания тканевого активатора плазминогена коррелирует с развитием положительного геометрического ремоделирования артерии.

4. Снижение кровотока в артерии сопровождается увеличением содержания матриксных металлопротеиназ (ММП-2 и ММП-9) и их ингибитора (ТИМП-2), ио это увеличение не коррелирует со структурными изменениями артерии.

5. Рекомбинантные активаторы плазминогена при нанесении на сосуд после экспериментальной баллонной ангиопластики оказывают противоположное влияние на его структуру: урокиназа стимулирует развитие неоинтимы и констриктивное ремоделирование артерии, в то время как тканевой активатор плазминогена — подавляет рост неоинтимы и вызывает положительное ремоделирование.

6. Урокиназа стимулирует экспрессию и активацию 2-й и 9-й матриксных металлопротеиназ в баллонированной сонной артерии крысы. Подобного эффекта не вызывает тканевой активатор плазминогена.

7. Активаторы плазминогена могут представлять собой новые функциональные мишени для воздействий, направленных на предотвращение развития рестенозов после ангиопластики и неблагоприятного ремоделирования сосудов при сердечно-сосудистых заболеваниях.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Adams et al. Coronary artery bypass grafting in the elderly. Improving bureaucratic guidelines for patient selection. // Indiana Med. 1987.-Nov. — 80(11).-P. 1052−6.
  2. Adams P.C., Lam J.Y., Badimon L., Chesebro J.H., Fuster Y. Interactions of platelets and vessels wall in the development of restenosis after coronary angioplasty. // Ann N YAcadSci.- 1987. 516.-P. 602−620.
  3. Andreasen P.A., Egelund R., Petersen H. The plasminogen activation system in tumor growth, invasion, and metastasis. // Cell Mol Life Sci. 2000. — 57. — P. 25−40
  4. Antalis et al. Cloning and expression of a cDNA coding for a human monocyte-derived plasminogen activator inhibitor. // Proc Natl Acad Sci USA. 1988. — Feb. -85(4).-P. 985−9.
  5. Appella et al. The receptor-binding sequence of urokinase. A biological function for the growth-factor module of proteases. // J Biol Chem. 1987. — Apr. — 5. — 262(10). -P. 4437- 40.
  6. Bachmann F., Kruithof E. Tissue plasminogen activator and physiological aspects. // Semin Thromb Hemost. 1984. — 10. — P. 6.
  7. Bassiouny et al. Flow regulation of 72-kD collagenase IV (MMP-2) after experimental arterial injury. // Circulation. 1998. — Jul. — 14. — 98(2). — P. 157−63.
  8. Bhat G.J., Gunaje J.J., Idell S. Urokinase-type plasminogen activator induces tyrosine phosphorilation of a 78-kDa protein in H-157 cells. // Am J Phisiol. 1999. — 277. -P. L301-L309.
  9. Bjorkerud-et al. Contrary effects of lightly and strongly oxidized LDL with potent promotion of growth versus apoptosis on arterial smooth muscle cells, macrophages, and fibroblasts. // Arterioscler Thromb Vase Biol. 1996. — Mar. — 16(3). — P. 416−24.
  10. Bochaton-Piallat M.L., Gabbiani G., Pepper M.S. Plasminogen activator expression in rat arterial smooth muscle cells depends on their phenotype and is modulated by cytokines.//Circ. Res. 1998.- 82.-P. 1086−1093.
  11. Bohm Т., Geiger M., Binder B.R. Isolation and characterization of tissue-type plasminogen activator- binding proteoglycans from human umbilical vein endothelial cells. //Arterioscler Thromb Vase Biol. 1996. -16(5). — P. 665−72.
  12. Botas et al. Balloon angioplasty results in increased segmental coronary distensibility: a likely mechanism of percutaneous transluminal coronary angioplasty. // J Am Coll Cardiol. 1994. — Apr. — 23(5). — P. 1043−52.
  13. Brilla, Rupp. Myocardial collagen matrix remodeling and congestive heart failure. // Cardiologia. 1994. — Dec. — 39(12 Suppl 1). — P. 389−93.
  14. Butler et al. The clinical implications of diabetic heart disease. // Eur Heart J. 1998. -Nov. — 19(11).-P. 1617−27. Review.
  15. Carmeliet et al. Vascular wound healing and neointima formation induced by perivascular electric injury in mice.//Am J Pathol. 1997. -Feb. — 150(2). -P. 761−76.
  16. Carmeliet P., Callen D. Genetic analysis of the plasminogen and coagulation system in mice. // Haemostasis. 1996. — 26 (Suppl 4). — P. 132−153.
  17. Carmeliet P., Moons L., Herbert J.M., Crawley J., Lupu F., Lijnen R., Collen D. Urokinase but not tissue plasminogen activator mediates arterial neointima formation in mice. // Circ Res. 1997. — 81(5).-P. 829−39.
  18. Carmeliet P., Moons L., Lijnen R., Baes M., Lemaitre V., Tipping P., Drew A., Eeckhout Y., Shapiro S., Lupu F., Collen D. Urokinase-generated plasmin activates matrix metalloproteinases during aneurysm formation. // Nat Genet. 1997. — 17. -P. 439- 444.
  19. Carmeliet P., Schoojans L., Kiekens L., Ream В., Degen J.L., Bronson R., Devos R., van den Ord J. O. J., Collen D., Mulligan R.C. Physiological consequences of loss of plasminogen activator gene function in mice. // Nature. 1994. — 368. — P. 419−424.
  20. Carmeliet P.F. Physiological consequences of over- or under-expression of fibrinolytic system components in transgenic mice. // Baillieres Clin Haematol. 1995. — 8(2). -P. 391−401.
  21. Carrozza et al. Restenosis after arterial injury caused by coronary stenting in patients with diabetes mellitus. // Ann Intern Med. 1993. — Mar. — 1. — 118(5). — P. 344−9.
  22. Cavallaro et al. Shear stress induces transforming growth factor-beta 1 release by arterial endothelial cells. // Surgery. 1998. — Feb. — 123(2). — P. 212−7.
  23. Cavallaro et al. The abdominal aortic fenestration procedure in acute thoracoabdominal aortic dissection with aortic branch artery ischemia. // J Cardiovasc Surg (Torino). 1998. — Jun. — 39(3). — P. 273−80.
  24. Chambaut-Guerin et al. Induction of matrix metalloproteinase MMP-9 (92-kDa gelatinase) by retinoic acid in human neuroblastoma SKNBE cells: relevance to neuronal differentiation. // J Neurochem. 2000. — Feb. — 74(2). — P. 508−17.
  25. Chin et al. Percutaneous transluminal angioplasty by Fogarty-Chin balloon catheter. // Rinsho Hoshasen. 1985. -Dec. -30(13). -P. 1603−5. Japanese.
  26. Christensen et al. Sudden death in the late hospital phase of acute myocardial infarction. // Arch Intern Med. 1977. — Dec. — 137(12). — P. 1675−9.
  27. Ciezki et al. Parenchymal cell proliferation in coronary arteries after percutaneous transluminal coronary angioplasty: a human tissue bank study. // Int J Radiat Oncol Biol Phys. 1999. — Nov. — 1. — 45(4). — P. 963−8.
  28. Clowes AiW., Clowes M.M., Au Y.P., Reidy M.A., Belin D. Smooth muscle cells express urokinase during mitogenesis and tissue-type plasminogen activator during migration in injured rat carotid artery. // Circ Res. 1990. — 67. — P. 61−67.
  29. Clowes A.W., Reidy M.A. Prevention of stenosis after vascular reconstruction: pharmacological control of intima hyperplasia- a review. // J Vase Surg. -1991.-13. -P. 885−889.
  30. Clowes A.W., Reidy M.A., Clowes M.M. Kinetics of cellular proliferation after arterial injury. I: Smooth muscle growth in the absence of endothelium. // Lab Invest. 1983.-49.-P. 327−333.
  31. Clowes A.W., Reidy M.A., Clowes M.M. Mechanisms of stenosis after arterial injury. // Lab Invest. 1983. — 49(2). — P. 208−15.
  32. Clowes A.W., Schwartz S.M. Significance of quiescent smooth muscle migration in the injured rat carotid artery. // Circ Res. 1985. — 56. — P. 139−145.
  33. Clowes et al. Kinetics of cellular proliferation after arterial injury. II. Inhibition of smooth muscle growth by heparin. // Lab Invest. 1985. — Jun. — 52(6). — P. 611−6.
  34. Collen D. et al. Persistence of atherosclerotic plaque but reduced aneurysm formation in mice with stromelysin-1 (MMP-3) gene inactivation. // Artcrioscler Thromb Vase Biol. 2001. — Sep. — 21(9). — P. 1440−5.
  35. Collen D., Lijnen H.R. Basic and clinical aspects of fibrinolysis and thrombolysis. // Blood. 1991.-78.-P. 3114−3124.
  36. Copeta A., Tavian D., Marchina E., De Petro G., Barlati S. Gene response of human skin fibroblasts to urokinase- and tissue-type plasminogen activators. // Growth Factors. 2000. — 17(4). — P. 249−68.
  37. Dano et al. Plasminogen activator in psoriatic scales is of the tissue-type PA as identified by monoclonal antibodies. // Br J Dermatol. 1985. — Sep. — 113(3). -P. 257−63.
  38. Dartsch et al. Growth characteristics and cytoskeletal organization of cultured smooth muscle cells from human primary stenosing and restenosing lesions. // Arteriosclerosis. 1990. — Jan-Feb. — 10(1). — P. 62−75.
  39. Davies. Exercise physiology and the role of the periphery in cardiac failure. // Curr Opin Cardiol. 1992. — Jun. — 7(3). — P. 389−96. Review.
  40. Den Heijer et al. Autoperfusion balloon versus stent for acute or threatened closure during percutaneous transluminal coronary angioplasty. // Am J Cardiol. 1994. -Nov. — 15. -74(10).-P. 1002−5.
  41. Deng G. Structural and functional analysis of the plasminogen activator inhibitor-1 binding motif in the somatomedin В domain of vitronectin. // J Biol Chem. 1996. -May.-31.-271(22).-P. 12 716−23.
  42. Dumler I., Stepanova V., Jerke U., Mayboroda O.A., Vogel F., Bouvet P., Tkachuk V., Haller H., Gulba D.C. Urokinase-induced mitogenesis is mediated by casein kinase 2 and nucleolin. // Curr Biol. 1999. — 9(24). — P. 1468−76.
  43. Ehrlich. Thrombin neutralizes plasminogen activator inhibitor 1 (PAI-1) that is complexed with vitronectin in the endothelial cell matrix. // J Cell Biol. 1991. — Dec.- 115(6).-P. 1773−81.
  44. Ellis V. Causes and correlates of death after unsupported coronary angioplasty: implications for use of angioplasty and advanced support techniques in high-risk settings. // Am J Cardiol. 1991. — Dec. — 1. — 68(15). — P. 1447−51.
  45. Ellis V., Behrendt N., Dano K. Plasminogen activation by receptor-bound urokinase. A kinetic study with both cell-associated and isolated receptor. // J. Biol. Chem. 1991. -266.-P. 12 752−12 758.
  46. Ellis V., Scully M.F., Kakkar V.V. Plasminogen activation initiated by single-chain urokinase-type plasminogen activator. Potentiation by U937 monocytes. // J Biol Chem.- 1989.-264.-P. 2185−2188.
  47. Endo A, Hiayama H. Yoshida O, Arakawa T, Akima T, Yamada T, Nanasato M. J, Arterial remodeling influences the developmant of intiaml hyperplasia after stent implantation. // Am. Coll Cardiol. 2001. — Jan. — 31(1). — P. 70−5.
  48. Enzymatic modification of low-density lipoprotein in the arterial wall: a new role for plasmin and matrix metalloproteinases in atherogenesis. // Arterioscler Thromb Vase Biol. 2004. — Nov. — 24(11). — P. 2130−6. — Epub. — 2004. — Sep. — 2.
  49. Falkenberg M., Tjarnstrom J., Ortenwall P., Olausson M., Risberg B. Localization of fibrinolytic activators and inhibitors in normal and atherosclerotic vessels. // Thromb Haemost. 1996. — 75(6). — P. 933−8.
  50. Faruqi, DiCorleto Mechanisms of monocyte recruitment and accumulation. // Br Heart J. 1993. — Jan. — 69(1 Suppl). — P. 19−29. Review.
  51. Fernandez-Patron et al. Differential regulation of platelet aggregation by matrix metalloproteinases-9 and -2. // Thromb Haemost. 1999. — Dec. — 82(6). — P. 1730−5.
  52. Femandez-Patron et al. Vascular matrix metalloproteinase-2 cleaves big endothelin-1 yielding a novel vasoconstrictor.//Circ Res. 1999. -Nov. — 12. — 85(10). — P. 906−11.
  53. Fingerle J., Johnson R., Clowes A.W., Majesky M.W., Reidy M.A. Role of platelets in smooth muscle cell proliferation and migration after vascular injury in rat carotid artery. //Proc Natl Acad Sci. USA. — 1989. — 86. — P. 8412−8416.
  54. Forough R et al. Overexpression of tissue inhibitor of matrix metalloproteinase-1 inhibits vascular smooth muscle cell functions in vitro and in vivo. // Circ Res. 1996.-Oct.-79(4).-P. 812−20.
  55. Forrester et al. The female sex and mortality after acute myocardial infarct. // Rev Esp Cardiol. 1993. — Dec. — 46(12). — P. 796−801. Spanish.
  56. Forrester et al. Intimal disruption and coronary thrombosis: its role in the pathogenesis of human coronary disease. // Am J Cardiol. 1991. — Sep 3. -68(7). — P. 69B-77B. Review.
  57. Frederick G.P.Welt, Elazer R Edelman, daniel I Simon. Campele Rogers Neutrophil, Not Macrophage Infiltaration Precedes Neointimal Thickening in Balloon-Injured Arteries Arteriosclerosis. // Thrombosis and Vascular Biology -2000.-20- P. 2553.
  58. Funck et al. Regulation and role of myocardial collagen matrix remodeling in hypertensive heart disease. // Adv Exp Med Biol. 1997. — 432. — P. 35−44. Review.
  59. Gasic. The electrophysiology of cardiac allograft rejection: independent effects of rejection and perioperative ischemia on the sinus node recovery phenomenon after cardiac transplantation. // Basic Res Cardiol. 1992. — Nov-Dec. — 87(6). — P. 592−9.
  60. Gertz. Response of femoral arteries of cholesterol-fed rabbits to balloon angioplasty with or without laser: emphasis on the distribution of foam cells. // Exp Mol Pathol. 1993. — Dec. — 59(3). — P. 225−43.
  61. Gross C.M., Kramer J., Weingartner O., Uhlich F., Dietz R., Waigand J. Clinical and angiographic outcome in patients with in-stent restenosis and repeat target lesion revascularisation in small coronary arteries. // Heart. 2000. — 84(3). — P. 307−13.
  62. Groves et al. Platelet interaction with damaged rabbit aorta. Lab Invest. // 1979. -Feb. -40(2).-P. 194−200.
  63. Grunwald, Haudenschild. Macrophage migration inhibition factor (MIF) in drug eruption. // Arch Dermatol. 1990. — Jan. — 126(1). — P. 48−51.
  64. Gualandris at al. Transcriptional and posttranscriptional regulation of urokinase-type plasminogen activator expression in endothelial cells by basic fibroblast growth factor. // J Cell Physiol. 1995. — Mar. — 162(3). — P. 400−9.
  65. Gyetko. Cytokine-specific regulation of urokinase receptor (CD87) expression by U937 mononuclear phagocytes. // Blood. 1994. — Aug. — 15. — 84(4). — P. 1268−75.
  66. Hahn-Dantona et al. Activation of proMMP-9 by a plasmin/MMP-3 cascade in a tumor cell model. Regulation by tissue inhibitors of metalloproteinases. // Ann N Y Acad Sci. 1999. — Jun. — 30. — 878. — P. 372−87.
  67. Hamburger J.N., Foley D.P., de Feyter P.J., Wardeh A.J., Serruys P.W. Six-month outcome after excimer laser coronary angioplasty for diffuse in-stent restenosis in native coronary arteries. // Am J Cardiol. 2000. — 86(4). — P. 390−4.
  68. ITatane. Prostaglandin 12 analog enhances the expression of urokinase-type plasminogen activator and wound healing in cultured human fibroblast. // Biochim Biophys Acta. 1998. — Jun. — 22. — 1403(2). — P. 189−98.
  69. Hehrlein et al. The role of elastic recoil after balloon angioplasty of rabbit arteries and its prevention by stent implantation. // Eur Heart J. 1994. — Feb. — 15(2). — P. 277−80.
  70. Herbert J.M., Lamarche I., Prabonnaud V., Dol F., Gauthier T. Tissue-type plasminogen activator is a potent mitogen for human aortic smooth muscle cells. // J Biol Chem. 1994. — 269. — P. 3076−3080.
  71. Herbert. Nitric oxide mediates the amplification by interleukin-1 beta of neurogenic vasodilatation in the rat skin. // Eur J Pharmacol. 1994. — Jul. — 21. — 260(1). -P. 89−93.
  72. Herrman, Serruys. Thrombin and antithrombotic therapy in interventional cardiology. //Tex Heart Inst J. 1994.-21(2).-P. 138−47. Review.
  73. Herz. Infection risk of cardiac catheterization and arterial angiography with single and multiple use disposable catheters. // Clin Cardiol. 1988. — Nov. — 11(11). — P. 785−7. Stefansson et al. — 1995. — Rodenburg et al. — 1998.
  74. Herz J., Gotthardt M., Willnow Т.Е. Cellular signalling by lipoprotein receptors. // Curr Opin Lipidol. -2000. 11.-P. 161−166.
  75. Honye J., Mahon D.J., Jain A., White C.J., Ramee S.R., Wallis J.B., Zarka A., Tobis J.M. Morphological effects of coronary balloon angioplasty in vivo assessed by intravascular ultrasound imaging. // Circulation. 1992. — 85. — P. 1012−1025.
  76. Hoshiga et al. Alpha-v beta-3 integrin expression in normal and atherosclerotic artery. //Circ Res. 1995. -Dec. -77(6). -P. 1129−35.
  77. Hoylaerts M., Rijken D.C., Lijnen H.R., Collen D. Kinetics of the activation of plasminogen by human tissue plasminogen activator. Role of fibrin. // J Biol Chem.- 1982.-257(6).-P. 2912−9.
  78. Ichinose A., Takio K., Fujikawa K. Localization of the binding site of tissue-type plasminogen activator to fibrin. // J Clin Invest. 1986. — 78(1). — P. 163−9.
  79. Ip J., Fuster V., Israel D. The role of platelets, thrombin and hyperplasia in restenosis after coronary angioplasty. // J Am Coll Cardiol. 1991. — 17. — P. 77B-88B.
  80. Irigoyen J., Munoz-Canoves P., Montero L., Koziczak M., Nagamine Y. The plasminogen activator system: biology and regulation. // Cell Mol Life Sci.- 1999. 56. -P.104−132.
  81. Isner et al. Apoptosis in human atherosclerosis and restenosis. // Circulation. 1995.- Jun 1. 91(11). — P. 2703−11.
  82. Isner et al. Local delivery of vascular endothelial growth factor accelerates reendothelialization and attenuates intimal hyperplasia in balloon-injured rat carotid artery. // Circulation. 1995. — Jun 1. — 91(11). — P. 2793−801.
  83. Jackson C.L., Reidy M.A. Role of endogenous platelet-derived growth factor in arterial smooth muscle cell migration after balloon catheter injury. // Arterioscler Thromb. 1993. -Aug. — 13(8). -P. 1218−26.
  84. Jackson C.L., Reidy M.A. The role of plasminogen activator in smooth muscle cell migration after arterial injury. // Ann NY Acad Sci. 1992. — 667. — P. 141−150.
  85. Jang et al. Influence of blockade at specific levels of the coagulation cascade on restenosis in a rabbit atherosclerotic femoral artery injury model. // Circulation.- 1995. -Nov. 15. — 92(10). — P. 3041−50.
  86. Jansson J.H., Olofsson B.O., Nilsson Т.К. Predictive value of tissue plasminogen activator mass concentration on long-lermmortality in patients with coronary artery disease. A 7-year follow-up. // Circulation. 1993. — 88(5 Pt 1). — P. 2030−4.
  87. Kalyan et al. Construction and expression of a hybrid plasminogen activator gene with sequences from non-protease region of tissue-type plasminogen activator (t-PA) and protease region of urokinase (u-PA). // Gene. 1988. — Sep 7. — 68(2). — P. 205−12.
  88. Kenagy R.D., Vergel S., Mattsson E., Bendeck M., Reidy M.A., Clowes A.W. The role of plasminogen activators and matrix metalloproteinases in primate arterial smooth muscle cell migration. // Arterioscler Thromb Vase Biol. 1996. — 16(11). -P. 1373−82.
  89. Kenagy. Regulation of baboon arterial smooth muscle cell plasminogen activators by heparin and growth factors. // Thromb Res. 1995. — Jan 1. — 77(1). — P. 55−61.
  90. Keski-Oja et al. Proteolytic processing of the 72,000-Da type IV collagenase by urokinase plasminogen activator. // Exp Cell Res. 1992. — Oct. — 202(2). — P. 471−6.
  91. Kimura et al. The anesthetic management of patients in chronic renal failure for coronary artery bypass surgery without cardiopulmonary bypass. // Masui. 1997. — Dec. — 46(12). — P. 1609−14. Japanese.
  92. Kindzelskii. Urokinase-type plasminogen activator receptor reversibly dissociates from complement receptor type 3 (alpha M beta 2' CD1 lb/CD 18) during neutrophil polarization.//J Immunol. 1996.-Jan 1.- 156(1).-P. 297−309.
  93. Kinoshita et al. Transplantation of myoblasts from a transgenic mouse overexpressing dystrophin prduced only a relatively small increase of dystrophin-positive membrane. // Muscle Nerve. 1998. — Jan. — 21(1). — P. 91−103.
  94. Lafont et al. Geometric remodeling. // Circulation. 1995. — Dec 15. — 92(12). -P. 3581−3.
  95. Leimgruber et al. Influence of intimal dissection on restenosis after successful coronary angioplasty. // Circulation. 1985. — Sep. — 72(3). — P. 530−5.
  96. Libby et al. A cascade model for restenosis. A special case of atherosclerosis progression. // Circulation. 1992. — Dec. — 86(6 Suppl). — P. 11 147−52. Review.
  97. Lijnen. Tissue inhibitor of matrix metalloproteinases-1 impairs arterial neointima formation after vascular injury in mice. // Circ Res. 1999. — Dec 3−17. — 85(12). -P. 1186−91.
  98. Lijnen et al. Induction of cardiac fibrosis by angiotensin II. // Methods Find Exp Clin Pharmacol. 2000. — Dec. — 22(10). — P. 709−23.
  99. Lijnen H.R., Collen D. et al. Matrix metalloproteinase system deficiencies and matrix degradation. // Thromb Haemost. 1999. — Aug. — 82(2). — P. 837−45. Review.
  100. Lijnen H.R., Collen D. Strategies for the improvement of thrombolytic agents. // Thromb. Haemostasis. Longman Group Ltd. 1991. — 66. — P. 88−110.
  101. Lijnen H.R., Lupu F., Moons L., Carmeliet P., Goulding D., Collen D. Temporal and topographic matrix metalloproteinase expression after vascular injury in mice. // Thromb Haemost. 1999. — 81(5). — P. 799−807.
  102. Lijnen HR, Silence J, Van Hoef B, Collen D. Stromelysin-1 (MMP-3)-independent gelatinase expression and activation in mice. // Blood. 1998. — Mar. — 15. — 91(6). -P. 2045−53.
  103. Lijnen. Transforming growth factor-beta (l) induces angiotensin-converting enzyme synthesis in rat cardiac fibroblasts during their differentiation to myofibroblasts. // J Renin Angiotensin Aldosterone Syst. 2000. — Dec. — 1(4). — P. 342−52.
  104. Lim et al. Transcatheter instillation of urokinase into loculated pleural effusion: analysis of treatment effect. // AJR Am J Roentgenol. 1996. — Sep. — 167(3). -P. 649−52.
  105. Lindner V., Reidy M.A. Expression of basic fibroblast growth factor and its receptor by smooth muscle cells and endothelium in injured rat arteries. // Circ Res. 1993. -73.-P. 589−595.
  106. Liu A.C., Lawn R.M., Verstuyft J.G., Rubin E.M. Human apolipoprotein A-I prevents atherosclerosis associated with apolipoproteina. in transgenic mice. // J Lipid Res. 1994.- 35(12).-P. 2263−7.
  107. Longstaff C., Merton R.E., Fabregas P., Felez J. Characterization of cell-associated plasminogen activation catalyzed by urokinase-type plasminogen activator, but independent of urokinase receptor (uPAR, CD87). // Blood. 1999. — 93. — P. 38 393 846.
  108. Loskutoff D.J. PAI-1 inhibits neointimal formation after arterial injury in mice: a new target for controlling restenosis? // Circulation. 1997. — 96(9). — P. 2772−4.
  109. Lovqvist. Pathophysiological mechanisms for restenosis following coronary angioplasty: possible preventive alternatives. // J Intern Med. 1993. — Mar. — 233(3). -P. 215−26. Review.
  110. Lupu F., Gerard D., Esmail A., Moradoghli-Haftvani A., Kakkar V.V. The role of plasminogen activators in the development of atherosclerotic and restenotic lesions. // Fibrinolysis. 1996. — Suppl. — 2. — P. 33−35 .
  111. MacDonald T. J., DeClerck Y. A., Laug W. E. Urokinase induces receptor mediated brain tumor cell migration and invasion. // J Neurooncol. 1998. — 40. — P. 215−226.
  112. Madison E.L. Probing structure-function relationships of tissue-type plasminogen activator by site-specific mutagenesis. // Fibrinolysis. 1994. -Suppl. -1. — P. 221−236.
  113. Majesky M.W., Giachelli C.M., Reidy M.A., Schwartz S.M. Rat carotid neointimal smooth muscle cells reexpress a developmentally regulated mRNA phenotype during repair of arterial injury. // Circ Res. 1992. — 71. — P. 759−768.
  114. Manchanda and Schwartz. Interaction of single-chain urokinase and plasminogen activator inhibitor type 1. // J Biol Chem. 1995. — Aug. — 25. — 270(34). — P. 20 032−5.
  115. Maquoi E et al. Membrane type 1 matrix metalloproteinase-associated degradation of tissue inhibitor of metalloproteinase 2 in human tumor cell lines. // J Biol Chem.-2000.-Apr. 14. — 275(15).-P. 11 368−78.
  116. Marchina E., Barlati S. Degradation of human plasma and extracellular matrix fibronectin by tissue type plasminogen activator and urokinase. // Int. J. Biochem. Cell Biol.- 1996.-28.-P. 1141−1150.
  117. Massova et al. Matrix metalloproteinases: structures, evolution, and diversification. // FASEB J. 1998. — Sep. — 12(12). — P. 1075−95. Review.
  118. May A.E., Kanse S.M., Lund L.R., Gisler R.H., Imhof B.A., Preissner K.T. Urokinase recptor (CD87) regulates leukocyte recruitment via beta 2 integrins in vivo. // J Exp Med. 1998, — 188.-P. 1029−1037.
  119. McNamara C.A., Sarembock I.J., Gimple L.W., Fenton J.W.d., Coughlin S.R., Owens G.K. Thrombin stimulates proliferation of cultured rat aortic smooth muscle cells by a proteolytically activated receptor. // J Clin Invest. 1993. — 91. — P. 94−98.
  120. McNamara et al. Heparin treatment enhances the recovery of neoendothelial acetylcholine-induced vascular relaxation after balloon catheter injury in the rabbit aorta. // Circulation. 1993. — Nov. — 88(5 Pt 2). — P. II413−9.
  121. Mehta et al. Off-pump redo coronary artery bypass grafting. // Ann Thorac Surg. 2000. — Sep. — 70(3). — P. 1026−9.
  122. Mehta et al. The other side of coronary artery disease. // J Assoc Physicians India. 1995.-Oct.-43(10).-P. 669.
  123. Mehta V.Y., Jorgensen M.B., Raizner A.E., Wolde-Tsadik G., Mahrer P.R., Mansukhani P. Spontaneous regression of restenosis: an angiographic study. // J Am Coll Cardiol. 1995. — 26(3). — P. 696−702.
  124. Meller D et al. Regulation of collagenase, stromelysin, and gelatinase В in human conjunctival and conjunctivochalasis fibroblasts by interleukin-lbeta and tumor necrosis factor-alpha. // Invest Ophthalmol Vis Sci. -2000. -Sep. -41(10). -P. 2922−9.
  125. Menashi S., Lu H., Soria C., Legrand Y. Endothelial cell proteases: physiological role and regulation. // Baillieres Clin Haematol. 1993. — 6(3). — P. 559−76.
  126. Mintz et al. Carotid Stent-Assisted Angioplasty: Preliminary Technique, Angiography, and Intravascular Ultrasound Observations. // J Invasive Cardiol. 1996. — Jan. — 8(1). -P. 23−30.
  127. Mintz et al. Intravascular Ultrasound Assessment of the Mechanisms and Predictors of Restenosis Following Coronary Angioplasty. // J Invasive Cardiol. 1996. — Jan.- 8(1).-P. 1−14.
  128. Mintz G.S., Popma J.J., Pichard A.D. Arterial remodeling after coronary angioplasty. A serial intravascular ultrasound study. // Circulation. 1996. — 94. — P. 35−43.
  129. Montalescot G., Ankri A., Vicaut E., Drobinski G., Grosgogeat Y., Thomas D. Fibrinogen after coronary angioplasty as a risk factor for restenosis. // Circulation.- 1995.-92(1).-P. 31−8.
  130. More R.S., Underwood M.J., Brack M.J., de Bono D.P., Gershlick A.H. Changes in vessel wall plasminogen activator activity and smooth muscle cell proliferation and activation after arterial injury. // Cardiovasc Res. 1995. — 29(1). — P. 22−6.
  131. Morioka et al. Involvement of urokinase-type plasminogen activator in acantholysis induced by pemphigus IgG. //J Invest Dermatol. 1987. — Nov. — 89(5). — P. 474−7.
  132. Myler. Delayed clinical evidence of coronary arterial disruption after presumably successful percutaneous transluminal coronary angioplasty for angina pectoris. // Am J Cardiol. 1987. — Oct. — 1. — 60(10). — P. 909−11.
  133. Myler et al. Multiple vessel coronary angioplasty: classification, results, and patterns of restenosis in 494 consecutive patients. // Cathet Cardiovasc Diagn. 1987. — Jan-Feb. — 13(1). — P. 1−15.
  134. Myohanen et al. Distribution and lateral mobility of the urokinase-receplor complex at the cell surface. //J Histochem Cytochem. 1993. — Sep. — 41(9). — P. 1291−301.
  135. Nabel E. G, Yang Z, Liptay S, San H., Gordon D, Haudenschild CC, Nabel G.J. Recombinant platelet-derived growth factor В gene expression in porcine arteries induce intimal hyperplasia in vivo. // J Clin Invest. 1993. — 91. — P. 1822−1829.
  136. Naruko et al. Angiographic-pathologic correlations after elective percutaneous transluminal coronary angioplasty. // Circulation. -1993. -Oct. -88(4 Pt 1). -P. 1558−68.
  137. Nikol et al. Molecular biology and post-angioplasty restenosis. // Atherosclerosis. 1996.-Jun. — 123(1−2).-P. 17−31. Review.
  138. Nobuyoshi M., Kimura Т., Nosaka Y. Restenosis after successful percutaneous transluminal coronary angioplasty: Serial angiographic follow-up of 229 patients. // J Am Coll Cardiol. 1988. — 12. — P. 616−623.
  139. Nojiri T. Genetic variations of matrix metalloproteinase-1 and -3 promoter regions and their associations with susceptibility to myocardial infarction in Japanese. // Int J Cardiol. 2003. — Dec. — 92(2−3). — P. 181−6.
  140. O’Brien et al. Right gastroepiploic artery conduit use in myocardial revascularization. // AORN J. 1994. — Nov. — 60(5). — P. 763−77. quiz. -P. 780−4. Erratum in: AORN J.- 1995 Jan. -61(1).-P. 19−20.
  141. Olson N.E., Chao S., Lindner V, Reidy M.A. Intimal smoth muscle cell proliferation after balloon catheter injury: the role of basic fibroblast growht factor. // Am J Pathol.- 1992. 140.-P. 1017−1023.
  142. Olsson et al. Systemic hypothermia following spinal cord compression injury in the rat: an immunohistochemical study on MAP 2 with special reference to dendrite changes. // Acta Neuropathol (Berl). 2000. — Nov. — 100(5). — P. 546−52.
  143. Olsson N., Piek E., ten Dijke P., Nilsson G. Human mast cell migration in response to members of the transforming growth factor-beta family. // J Leukoc Biol. 2000. — 67. -P. 350−356.
  144. Ossowski. Invasion of connective tissue by human carcinoma cell lines: requirement for urokinase, urokinase receptor, and interstitial collagenase. // Cancer Res. 1992.-Dec. — 15. — 52(24).-P. 6754−60.
  145. Panchenko E., Dobrovolsky A., Davletov K., Titaeva E., Kravets A., Podinovskaya J., Karpov Y. D-dimer and fibrinolysis in patients with various degrees of atherosclerosis. //European Heart Journal. 1995. — 16(1). — P. 38−42.
  146. Pennica et al. Cloning and expression of human tissue-type plasminogen activator cDNA in E. coli. //Nature. 1983. — Jan. — 20. — 301(5897). — P. 214−21.
  147. Pepper et al. Inhibition of calcium and calmodulin-dependent phosphodiesterase activity in rats by capsaicin. // Biochem Biophys Res Commun. 1987. — Oct. — 14.- 148(1).-P. 292−9.
  148. Pepper M.S., Vassalli J.-D., Montesano R., Orci L. Urokinase-type plasminogen activator is induced in migrating capillary endothelial cells. // J Cell Biol. 1987.- 105.-P. 2535−2541.
  149. Pepper. Plasminogen activator inhibitor-1 is induced in migrating endothelial cells. // J Cell Physiol. 1992. — Oct. — 153(1). — P. 129−39.
  150. Petty et al. Urokinase-type plasminogen activator receptor reversibly dissociates from complement receptor type 3 (alpha M beta 2' CDllb/CD18) during neutrophil polarization. //J Immunol. 1996. — Jan. — 1. — 156(1). — P. 297−309.
  151. Plekhanova O., Parfyonova Ye., Bibilashvily R., Stepanova V., Bobik A., Tkachuk V. Urokinase plasminogen activator enhances intima and media growth and reduces lumen size in carotid arteries. // J of Flypert. 2000. — 18(8). — P. 1065−9.
  152. Ploug et al. Protein structure and membrane anchorage of the cellular receptor for urokinase-type plasminogen activator. // Semin Thromb Hemost. 1991. — Jul.- 17(3).-P. 183−93. Review.
  153. Polterauer P., Nanobachvili J., Fuegl A., Huk I. Vascular surgery between the millenniums. // Vasa. 2000. — 29(1). — P. 17−27.
  154. Post M.J., Borst C., Kuntz R.E. The relative importance of arterial remodeling compared with intimal hyperplasia in lumen renarrowing after balloon angioplasty. // Circulation. 1994. — 89. — P. 2816- 2821.
  155. Potempa et al. The serpin superfamily of proteinase inhibitors: structure, function, and regulation. // J Biol Chem. 1994. — Jun. — 10. — 269(23). — P. 15 957−60. Review.
  156. Potkin B.N., Keren G., Mintz G.S., Douek P.C., Pichard A.D., Satler L.F., Kent K.M., Leon M.B. Arterial responses to balloon coronary angioplasty: an intravascular ultrasound study. // J Am Coll Cardiol. 1992. — 20. — P. 942−951.
  157. Preissner et al. The dual role of the urokinase receptor system in pericellular proteolysis and cell adhesion: implications for cardiovascular function. // Basic Res Cardiol. 1999. — Oct. — 94(5). — P. 315−21. Review.
  158. Provotorov S.I. Increased expression of monocytic cell adhesion molecules and formation of monocyte-thrombocyte aggregates in coronary restenosis. // Ter Arkh. 2002. — 74(4). — P. 46−9. Russian.
  159. Rainer Hoffman, Gary S. Mintz. Patterns and Mechanismsof In-Stent Restanosis: A Serial Intravascular Ultrasound Study. // Circulation. 1996. — 94. — P. 1247−1254.
  160. Rasmussen H.S., McCann P.P. Matrix metalloproteinase inhibition as a novel anticancer strategy: a review with special focus on batimastat and marimastat. // Pharmacol Ther. 1997. — 75(1). — P. 69−75. Review.
  161. Reidy, 1996- Shi et al., 1996- Zalewski et al. Wound healing around and within saphenous vein bypass grafts. // J Thorac Cardiovasc Surg. 1997. — Jul. — 114(1). -P. 38−45.
  162. Reidy M.A., Jackson D., Lindner V. Neointimal proliferation: control of vascular smooth muscle cell growth. // Vase Med Rev. 1992. — 3. — P. 156−167.
  163. Reidy. The role of plasminogen activation in smooth muscle cell migration after arterial injury. // Ann N Y Acad Sci. 1992. — Dec. -4.-661.- P. 141−50.
  164. Religa P, Bojakowski K. Smooth-muscle progenitor cells of bone marrow origin contribute to the development of neointimal thickenings in rat aortic allografts and injured rat carotid arteries. // Transplantation. 2002. — Nov. — 15. — 74(9). -P. 1310−5.
  165. Rensing et al. Directional coronary atherectomy- initial Dutch experiences with a new percutaneous revascularization procedure. // Ned Tijdschr Geneeskd. 1990. — May.- 12. 134(19). — P. 962−7. Dutch.
  166. Rensing et al. Quantitative angiographic assessment of elastic recoil after percutaneous transluminal coronary angioplasty. // Am J Cardiol. 1990. — Nov. — 1. — 66(15). -P. 1039−44.
  167. Resnati et al. Proteolytic cleavage of the urokinase receptor substitutes for the agonist-induced chemotactic effect.//EMBO J. 1996.-Apr. — 1. — 15(7).-P. 1572−82.
  168. Rockson S.G., Lorenz D.P., Cheong W.F., Woodburn K.W. Photoangioplasty: An emerging clinical cardiovascular role for photodynamic therapy. // Circulation. — 2000.- 102(5).-P. 591−6.
  169. Saksela et al. Release of basic fibroblast growth factor-heparan sulfate complexes from endothelial cells by plasminogen activator-mediated proteolytic activity. // J Cell Biol.- 1990. Mar. — 110(3). — P. 767−75.
  170. Saltis et al. Developmental regulation of transforming growth factor-beta 1 responses and vascular smooth muscle growth in spontaneously hypertensive rats. // JHypertens.- 1995.-Dec. 13(12 Pt 1).-P. 1441−8.
  171. Samko, Savchenko. Current trends in transluminal coronary angioplasty. // Kardiologiia. 1993. — 33(9). — P. 62−7. Review. Russian.
  172. Sangiorgi et al. Histopathology of postpercutaneous transluminal coronary angioplasty remodeling in human coronary arteries. // Am Heart J. 1999. — Oct. — 138(4 Pt 1). -P. 681−7.
  173. Sarembock et al. Effectiveness of recombinant desulphatohirudin in reducing restenosis after balloon angioplasty of atherosclerotic femoral arteries in rabbits. // Circulation. 1991. — Jul. — 84(1). — P. 232−43.
  174. Schnitt et al. Histologic findings in specimens obtained by percutaneous directional coronary atherectomy. // Hum Pathol. 1992. — Apr. — 23(4). — P. 415−20.
  175. Schwartz et al. 39-kD protein inhibits tissue-type plasminogen activator clearance in vivo. // J Clin Invest. 1992. — Aug. — 92(2). — P. 937−44.
  176. Schwingshackl et al. Human eosinophils release matrix metalloproteinase-9 on stimulation with TNF-alpha. // J Allergy Clin Immunol. 1999. — Nov. — 104(5). -P. 983−9.
  177. Serruys, Breeman. Coronary angioplasty—long-term follow-up results and detection of restenosis: guidelines for aviation cardiology. // A European view. Eur Heart J. 1992.- Dec. 13. — Suppl. — H. — P. 76−88. Review.
  178. Serruys. Emergency coronary angioplasty in refractory unstable angina. // N Engl J Med. 1985. — Aug. — 8. — 313(6). — P. 342−6.
  179. Serruys. Left ventricular function during transluminal angioplasty: a haemodynamic and angiographic study. // Acta Med Scand Suppl. 1985. — 694. — P. 197−206. Review.
  180. Shetty et al. Differential expression of the urokinase receptor in fibroblasts from normal and fibrotic human lungs. // Am J Respir Cell Mol Biol. 1996. — Jul. — 15(1). -P. 78−87.
  181. Sierevogel M. et al. Matrix metalloproteinases: a therapeutic target in cardiovascular disease. // Curr Pharm Des. 2003. — 9(13). — P. 1033−40. Review.
  182. Soloway et al. TIMP-1 and TIMP-2 perform different functions in vivo. // AnnNYAcad Sci. 1999. — Jun. — 30. — 878. — P. 519−21.
  183. Stack M.S., Gately S., Bafetti L.M., Enghild J.J., Soff G.A. Angiostatin inhibits endothelial and melanoma cellular invasion by blocking matrix-enhanced plasminogen activation. // Biochem J. 1999. 340 (Pt 1). — P. 77−84.
  184. Stack. Selective infusion of thrombolytic therapy in the acute myocardial infarct-related coronary artery as an alternative to rescue percutaneous transluminal coronary angioplasty.//Am J Cardiol. 1990.-Oct. — 15.-66(12).-P. 1021−3.
  185. Stopelli et al. Cubellis The receptor for urokinase-plasminogen activator. // J Cell Biochem. 1986. — 32(3). — P. 179−86. Review.
  186. Strauss et al. Relationship between septal perfusion, viability, and motion before and after coronary artery bypass surgery. // Am Heart J. 1992. — Nov. -124(5). -P. 1190−5.
  187. Takagishi et al. Effect of angiotensin II and thromboxane A2 on the production of matrix metalloproteinase by human aortic smooth musclc cells. // Biochem Mol Biol Int. 1995. — Feb. — 35(2). — P. 265−73.
  188. Tenda. The relationship between serum lipoprotein (a) and restenosis after initial elective percutaneous transluminal coronary angioplasty. // Jpn Circ J. 1993. — Aug. -57(8).-P. 789−95.
  189. Topol et al. Recombinant human tissue-type plasminogen activator therapy in acute thromboembolic stroke. // J Neurosurg. 1987. — Sep. — 67(3). — P. 394−8.
  190. Tyagi SC, Meyer L, Schmaltz RA, Reddy HK, Voelker DJ. Proteinases and restenosis in the human coronary artery: extracellular matrix production exceeds the expression of proteolytic activity. // Atherosclerosis. 1995. — Jul. — 116(1). — P. 43−57.
  191. Ueshima et al. Co-localization of urokinase and its receptor on established human umbilical vein endothelial cell. // Cell Struct Funct. 1999. — Apr. — 24(2). — P. 71−8.
  192. Van Hinsbergh. Regulation of plasminogen activator inhibitor-1 mRNA in human endothelial cells. // Thromb Haemost. 1988. — Aug. — 30. — 60(1). — P. 63−7.
  193. Vasku A. A haplotype constituted of four MMP-2 promoter polymorphisms (-1575G/A, -1306C/T, -790T/G and -735C/T) is associated with coronary triple-vessel disease. // Matrix Biol. 2004. — Jan. — 22(7). — P. 585−91.
  194. Vassalli. Concomitant secretion of prourokinase and of a plasminogen activator-specific inhibitor by cultured human monocytes-macrophages. // J Exp Med. 1984. -Jun.- 1. — 159(6).-P. 1653−68.
  195. Waller et al. Catheter balloon valvuloplasty of stenotic aortic valves—Part II: Balloon valvuloplasty during life subsequent tissue examination. // Clin Cardiol. 1991.- Nov. 14(11).-P. 924−30. Review.
  196. Wang JC. Importance of plasma matrix metalloproteinases (MMP) and tissue inhibitors of metalloproteinase (TIMP) in development of fibrosis in agnogenic myeloid metaplasia. // Leuk Lymphoma. 2005. — Sep. — 46(9). — P. 1261−8. Review.
  197. Watanabe et al. The short- and long-term prognosis for acute myocardial infarction after emergency coronary angioplasty. // Jpn Circ J. 1993. — Dec. — 57(12). -P. 1137−49.
  198. Willmroth. A matrix metalloproteinase gene expressed in human T lymphocytes is identical with collagenase 3 from breast carcinomas. // Immunobiology. 1998. — Feb. — 198(4).-P. 375−84.
  199. Wittwer Cell-type-specific and site-specific N-glycosylation of type I and type II human tissue plasminogen activator. // Biochemistry. 1989. — Sep. — 19. — 28(19). -P. 7644−62.
  200. Wu TC, Leu HB, Lin WT, Lin CP, Lin SJ, Chen JW. Plasma matrix metalloproteinase-3 level is an independent prognostic factor in stable coronary artery disease. // Eur J Clin Invest. 2005. — Sep. — 35(9). — P. 537−45.
  201. Yang Z, Eton D, Zheng F, Livingstone AS, Yu Hm. Effect of tissue plasminogen activator on vascular smooth muscle cells. // J Vase Surg. 2005. — Sep. — 42(3). -P. 532−8.
  202. Yebra. Urokinase-type plasminogen activator binding to its receptor stimulates tumor cell migration by enhancing integrin-mediated signal transduction. // Exp Cell Res.- 1999. Jul. — 10. — 250(1). — P. 231−40.
  203. Yutani. Late in-stent restenosis of the abdominal aorta in a patient with Takayasu’s arteritis and related pathology. // Cardiovasc Intervent Radiol. 1999. — Jul-Aug. -22(4).-P. 333−6.
  204. Т.И., Мухина C.A., Поляков А. А., Степанова В. В., Минашкин М. М., Гурский И. Г., Домогатский С. П., Красникова T.JI. Урокииаза индуцирует адгезию моноцитов на фибриногене. // Росс. Физиол. журн. им. И. М. Сеченова.- 1998. 84(12). -С.1432−7.
  205. Красникова T. JL, Парфенова Е. В., Арефьева Т. П., Алексеева И. А., Мухина С. А., Волынская Е. А., Мамонтова А. Г., Лякишев А. А. Экспрессия урокиназного рецептора на моноцитах при стенокардии. // Бюлл. Эксп. Биол. Мед. 1998.- 125(2).-С. 137−9.
  206. Е. П. Добровольский А.Б. Тромбозы в кардиологии. Механизмы развития и возможности терапии. // Спорт и культура. 1999.
  207. Е.В., Плеханова О. С., Калинина Н. И., Бибилашвили Р. Ш., Бобик А., Ткачу к В. А. Урокиназный активатор плазминогена стимулирует развитие экспериментального рестеноза. // Кардиология. 2000. — 9. — С. 69−77.
  208. О.С., Калинина Н. И., Волынская Е. А., Парфенова Е. В. Экспрессия урокиназы и ее рецептора коррелирует с пролиферацией гладкомышечных клеток в поврежденных артериях. // Росс. Физиол. журн. им. И. М. Сеченова. -2000. 86(1).-С. 18−27.
  209. В.В., Бобик А., Домогатский С. П., Мухина С. А., Ткачук В. А. Участие урокиназы в миграции клеток, вызванной факторами роста. // Бюлл. Эксп. Биол. Мед. 1999. — 127(3). — С. 285−7.
  210. В.Г., Беленков Ю. Н. Ремоделирование сосудов как патогенетический компонент заболеваний сердечно-сосудистой системы. // Кардиология. 1996. — 12.-С. 72−78.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!