Активация тромбоцитов у больных гипертонической болезнью и влияние на нее антигипертензивных лекарственных средств

ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Публикация и апробация работы По теме диссертации опубликовано 7 научных работ. Результаты работы доложены на научно-практических конференциях молодых учёных (Казань, 2001, 2002, 2003), на Российском национальном конгрессе кардиологов (Москва, 2003), на Конгрессе ассоциации кардиологов стран СНГ (Санкт-Петербург, 2003). Объём и структура диссертации. Антигипертензивные средства оказывают… Читать ещё >

Активация тромбоцитов у больных гипертонической болезнью и влияние на нее антигипертензивных лекарственных средств (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
Глава 1. Обзор литературы
- 1. 1. Проспективные исследования по влиянию различных лекарственных средств на частоту сосудистых катастроф
- 1. 2. Тромбоциты и их участие в процессах внутрисосудистого образования тромба
- 1. 3. Активация тромбоцитов и Р-селектин как маркёр активации
- 1. 4. Условия, влияющие на активацию тромбоцитов
- 1. 5. Клинические эффекты повышенной тромбоцитарной активации
- 1. 6. Клиническое применение цитофлоуметрического определения Р-селектина
- 1. 7. Влияние лекарственных средств на различные тромбоцитарные функции

Актуальность.

В настоящее время ведущее место в структуре причин смертности населения занимают сердечно-сосудистые заболевания. По данным Государственного доклада о состоянии здоровья населения Российской Федерации в 2000 году [Государственный доклад о состоянии здоровья населения Российской Федерации в 2000 году, 2001], смертность от заболеваний системы кровообращения в 2000 г. составила 1535,1 на 100 тыс. населения, т. е. более половины общей смертности (55,3% всех случаев смерти). Более чем в 90% случаев смертность от сердечно-сосудистых заболеваний обусловлена ишемической болезнью сердца (ИБС) и мозговым инсультом [Демографич. ежегодник, 1997; Ога-нов Р.Г., Масленникова Г. Я., 2000]. По данным последних отечественных эпидемиологических исследований ЭПОХА-АГ и ЭПОХА-ХСН, распространённость артериальной гипертензии (АГ) среди всех слоёв населения составила 39,7%, что соответствует 50 млн человек в пересчёте на абсолютные цифры.

Исходя из вышесказанного, проблема профилактики сосудистых катастроф (инфарктов и инсультов), а также адекватной терапии АГ становится одной из ведущих в современной практической и теоретической медицине.

При сосудистых катастрофах патоморфологической основой выступает нарушение целостности атеросклеротической фиброзной бляшки с последующим вовлечением свёртывающей системы крови: активацией тромбоцитов (АкТ), их адгезией, агрегацией и запуском дальнейших ступеней формирования тромба, окклюзирующего просвет сосуда и создающего условия для ишемии кровоснабжаемых сосудом тканей. Таким образом, одно из центральных звеньев патогенеза при сосудистых катастрофах занимают тромбоциты, переходящие из неактивного в активное состояние (процесс, называемый АкТ). Одним из показателей АкТ выступает специфический белок CD62P (GMP-140, Р-селектин, PADGEM), являющийся нормальным компонентом мембраны а-гранул тромбоцитов. Содержимое а-гранул секретируется при АкТ, мембрана а-гранулы становится частью мембраны тромбоцита, и Р-селектин оказывается на клеточной поверхности. Его выявление на мембране тромбоцитов стало возможным после разработки метода проточной цитометрии, когда после обработки цельной крови моноклональными антителами к Р-селектину, меченными флюорес-цеирующими агентами, регистрируют параметры светорассеяния клеток (инициируемого лазерным излучением), продвигающихся с большой скоростью в потоке жидкости мимо световоспринимающих элементов. Возможность подсчёта клеток, несущих на поверхности Р-селектин, реализуется с применением современных компьютерных технологий.

В настоящее время накоплено некоторое количество сведений, свидетельствующих об увеличении активности компонентов свёртывающей системы крови при АГ, т. е. возникает состояние «функциональной гиперкоагуляции» [Blann A.D. et al., 1991; Lip G.Y. et al., 1995; Sechi L.A. et al., 2000]. Одновременно получено большое количество доказательств клинической эффективности многих антигипертензивных средств в плане снижения частоты сосудистых катастроф именно ишемического характера: исследования PROGRESS [PROGRESS Collaborative Group, 2001], SYST-EUR [Staessen J.A. et al., 1997], AIRE [Acute Infarction Ramipril Efficacy (AIRE) Study Investigators, 1993], MAPHY [Wikstrand J. et al., 1991], различные мета-анализы [Collins R. et al., 1990], [Rod-gers A. et al., 1997]. И поскольку АкТ возникает как одно из начальных событий при тромбообразовании [Gasperetti С.М. et al., 1993; Vaitkus Р.Т. et al., 1995], изучение АкТ по уровню экспрессии Р-селектина на тромбоцитарной плазмо-лемме может позволить оценить состояние тромбоцитарного звена гемостаза при проведении антигипертензивной терапии.

Цель исследования.

Изучение АкТ у пациентов с гипертонической болезнью (ГБ) и её изменений под влиянием антигипертензивных лекарственных средств.

Задачи исследования.

1. Определить активацию тромбоцитов у пациентов без гипертонической болезни.

2. Определить активацию тромбоцитов у больных гипертонической болезнью.

3. Выявить зависимость активации тромбоцитов у больных гипертонической болезнью от пола, возраста и различных клинических характеристик.

4. Изучить зависимость изменений активации тромбоцитов от снижения АД.

5. Оценить влияние на активацию тромбоцитов у больных гипертонической болезнью p-адреноблокатора метопролола, ингибитора АПФ периндоприла и блокатора рецепторов ангиотензина II эпросартана.

Научная новизна.

Впервые детально изучена активация тромбоцитов методом проточной ци-тометрии в зависимости от различных клинических характеристик больных гипертонической болезнью: пола, возраста, длительности, степени, стадии гипертонической болезни, риска сердечно-сосудистых осложнений, АД в момент забора крови и некоторых других характеристик. Впервые изучено влияние метопролола и эпросартана на активацию тромбоцитов у больных гипертонической болезнью. Впервые проведена сравнительная оценка влияния метопролола, периндоприла и эпросартана на активацию тромбоцитов у пациентов, страдающих гипертонической болезнью.

Практическое значение работы.

Цитофлоуметрическое определение активации тромбоцитов следует применять для оценки состояния тромбоцитарного звена гемостаза при гипертонической болезни. При выявлении у пациентов, страдающих гипертонической болезнью, повышенной активации тромбоцитов особое внимание необходимо уделять снижению систолического АД, причём из трёх изученных препаратов наиболее оптимально применение метопролола.

Внедрение результатов работы.

Результаты работы внедрены в практику Республиканской клинической больницы № 2.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Активация тромбоцитов у большинства больных гипертонической болезнью повышена.

2. Степень активации тромбоцитов у пациентов с гипертонической болезнью не зависит от возраста, пола, стадии гипертонической болезни, индекса массы тела, уровня общего холестерина, наличия гипертрофии левого желудочка.

3. Степень активации тромбоцитов у пациентов с гипертонической болезнью зависит от давности повышения АД и уровня АД.

4. Влияние Р-адреноблокаторов, ингибиторов АПФ и блокаторов рецепторов ангиотензина II на активацию тромбоцитов неодинаково.

5. Выраженность влияния антигипертензивных средств на активацию тромбоцитов зависит от степени снижения АД — в первую очередь систолического.

Диссертация изложена на 165 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, описания объёма и методов исследования, глав собственного исследования, заключения, выводов и практических рекомендаций. Диссертация иллюстрирована 48 таблицами, 41 рисунком. Библиографический указатель включает 182 источника, в том числе 168 иностранных.

выводы.

1. Активация тромбоцитов у здоровых индивидуумов, не имеющих гипертонической болезни, составляет 1,79+0,26%.

2. Активация тромбоцитов у больных гипертонической болезнью повышена в 77% случаев.

3. Степень активации тромбоцитов у пациентов с гипертонической болезнью не зависит от возраста, пола, стадии гипертонической болезни, индекса массы тела, уровня общего холестерина, наличия гипертрофии левого желудочка.

4. Степень активации тромбоцитов у пациентов с гипертонической болезнью зависит от давности заболевания и уровня АД.

5. Антигипертензивные средства оказывают на активацию тромбоцитов неоднозначное влияние: наибольшим подавляющим влиянием обладает р-адреноблокатор метопролол, средним — блокатор рецепторов ангиотензина II эпросартан, меньшим — ингибитор АПФ периндоприл.

6. Выраженность снижения активации тромбоцитов под влиянием антигипертензивных средств зависит от степени снижения АД — в первую очередь систолического.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Определение активации тромбоцитов методом проточной цитометрии рекомендуется применять для оценки выраженности её повышения у больных гипертонической болезнью.

2. При лечении пациентов с гипертонической болезнью, имеющих повышенную активацию тромбоцитов, с целью её коррекции следует эффективно снижать систолическое АД.

3. При лечении пациентов, страдающих гипертонической болезнью и имеющих повышенную активацию тромбоцитов, следует применять |3-адреноблокатор метопролол.

Показать весь текст

Список литературы

Галявич А.С. Диагностика и лечение артериальных гипертоний / А.С. Галя-вич. — Казань: ГУЛ «Пик Идел-Пресс», 2000. — 169 с.
Галявич А.С. Отдельные артериальные гипертонии. / А. С. Галявич. — Казань: ГУП «Пик Идел-Пресс», 2002. — 116 с.
Государственный доклад о состоянии здоровья населения Российской Феде-радии в 2000 году // Здравоохранение Рос. Федерации. — 2002. — № 5. — С. 3−19.
Демографический ежегодник России, статистический сборник. Госкомстат России. — М., 1997. — С. 580.
Кобалава Ж.Д. Прогресс во вторичной профилактике инсультов (основные результаты исследования PROGRESS) / Ж. Д. Кобалава, B.C. Моисеев // Клин. фарм. тер. — 2001. — № 10 (4). — С. 39−42.
Моисеев B.C. Профилактика артериальной гипертензии в популяции или в группе риска / B.C. Моисеев // Кл. фарм. и терапия. — 1998. — № 13. — С. 512.
Оганов Р.Г. Эпидемиология артериальной гипертензии в России и возможности профилактики / Р. Г. Оганов // Тер. архив. — 1997. — Т.54. — № 4. — С.13−15.
Оганов Р.Г. Сердечно-сосудистые заболевания в Российской Федерации во второй половие XX столетия: тенденция, возможные причины, перспективы / Р. Г. Оганов, Г. Я. Масленникова // Кардиология. — 2000. — № 6. — С. 4−8.
Ощепкова Е.В. Утренний подъём артериального давления (по данным суточного мониторирования) и агрегация тромбоцитов у больных гипертонической болезнью / Е. В. Ощепкова, Н. В. Лазарева, Л. В. Филатова // Тер. архив. — 2000. — № 4. — С. 47−51.
О мерах по совершенствованию организации медицинской помощи больным с артериальной гипертонией в Российской федерации: Приказ Минздрава
России от 24.01.03 № 4 // Здравоохранение. — 2003. — № 6. — С. 76−115.
Бышевский А.Ш. Тромбоциты (состав, функция, биомедицинское значение) / А. Ш. Бышевский, C.JI. Галян, И. А. Дементьева. — Тюмень, 1996. — 144 с.
Федеральная Целевая Программа «Профилактика и лечение артериальной гипертонии в Российской Федерации». — М., 2001.
Фетищева И.С. Артериальная гипертония — профилактика и лечение / И. С. Фетищева, Е. Г. Клипель // Сестринское дело. — 2003. — № 3 (45) — С. 10−11.
Abela G.S. Laser-light scattering, a new method for continuous monitoring of platelet activation in circulating fluid / G.S. Abela, R. Huang, H. Ma // J. Lab. Clin. Med. — 2003. — Vol. 141(1). — P. 50−57.
Alvarez-Guerra M. The hemostatic agent ethamsylate enhances P-selectin membrane expression in human platelets and cultured endothelial cells / M. Alvarez-Guerra, M. R Hernandez, G. Escolar // Thromb Res. — 2002. —Vol. 107(6). — P. 329−335.
Andrews N.P. Mechanisms underlying the morning increase in platelet aggregation: a flow cytometry study / N.P. Andrews, H.R. Gralnick, P. Merryman // J. Am. Coll. Cardiol. — 1996. — Vol. 28(7). — P. 1789−1795.
Andrews R.K. Molecular mechanisms of platelet adhesion and activation / R.K. Andrews, J.A. Lopez, M.C. Berndt // Int. J. Biochem. Cell Biol. — 1997. — Vol. 29(1). —P. 91−105.
Andrioli G. Study of platelet adhesion in patients with uncomplicated hypertension/ G. Andrioli, R. Ortolani, L. Fontana // J. Hypertens. — 1996.— Vol. 14(10). —P. 1215−1221.
Ardlie N.G. Influence of catecholamines on nucleotide-induced platelet aggregation / N.G. Ardlie, G. Glew, C.J. Schwartz // Nature. — 1966. — Vol. 212. — P. 415−417.
Becker B.F. Endothelial function and hemostasis / B.F. Becker, B. Heindl,
C. Kupatt // Z. Kardiol. — 2000. — Vol. 89(3). — P. 160−167.
Becker R.C. Dynamic nature of thrombin generation, fibrin formation, and platelet activation inunstable angina and non-Q-wave myocardial infarction / R.C. Becker, E.G. Bovill, J.M. Corrao // J. Thromb. Thrombolysis — 1995.— Vol. 2(1). — P. 57−64.
Berger G. P-Selectin and Platelet Clearance / G. Berger, D.W. Hartwell,
D.D. Wagner // Blood. — 1998. — Vol. 92(11). — P. 4446−4452.
Berman C.L. A platelet alpha-granule membrane protein that is associated with the plasma membrane after activation. Characterization and subcellular localization of platelet activation-dependent granule-external membrane protein / C.L. Berman,
E.L. Yeo, J.D. Wencel-Drake // J. Clin. Invest. — 1986. — Vol. 78 (130).
Blann A.D. Soluble P-selectin in atherosclerosis: A comparison with endothelial cell and platelet markers / A.D. Blann, G.Y.H. Lip, D.G. Beevers // Thromb. Haemost. — 1997. — Vol. 77. — P. 1077.
Blann A.D. Pharmacological Modulation of Platelet Function in Hypertension / A.D. Blann, S. Nadar, G.Y.H. Lip // Hypertension. — 2003. — Vol. 42(1) — P. 1−7.
Blann A.D. Soluble P-selectin in peripheral vascular disease: Relationship to the location and extent of atherosclerotic disease and its risk factors / A.D. Blann, M. Seigneur, M.R. Boisseau // Blood Coagul. Fibrinolysis. — 1996. — Vol. 7. — P. 789.
Bonfanti R PADGEM (GMP-140) is a component of Weibel-Palade bodies of human endothelial cells / R Bonfanti, B.C. Furie, B. Furie // Blood. — 1989. — Vol. 73. —P. 1109.
Bosio P.M. Plasma P-selectin is elevated in the first trimester in women who subsequently develop pre-eclampsia / P.M. Bosio, S. Cannon, P.J. McKenna// В JOG. — 2001. —Vol. 108(7). —P. 709−715.
Bray P.F. Pkatelt glycoprotein polymorphisms as risk factor for thrombosis / P.F. Bray // Curr. Opin. Hematol. — 2000. — Vol. 7(5). — P. 284−289.
Broadley AJ. Supine rest reduces platelet activation and aggregation / A.J. Broadley, P. Gapper, M. Schmitt // Platelets. — 2003. — Vol. 14(1). — P. 3−7.
Brooks D.P. Pharmacology of eprosartan, an angoitensin II receptor agonist: exploring hypothesis from clinical data / D.P. Brooks, E.H. Ohlstein, R.R. Ruffolo // Am. Heart. — 1999.—Vol. 138. —P. 247−251.
Burger P.C. Platelet P-selectin facilitates atherosclerotic lesion development / P.C. Burger, D.D. Wagner // Blood. — 2003. — Vobo 101(7). — P. 2661−2666.
Cattaneo M. Fibrinogen-independent aggregation and deaggregation of human platelets: studies in two afibrinogenemic patients / M. Cattaneo, R.L. Kinlough-Rathbone, A. Lecchi // Blood. — 1987. — Vol. 70. — P. 221−226.
Chong B.H. Plasma P-selectin is increased in thrombotic comsumptive platelet disorders / B.H. Chong, B. Murray, M.C. Berndt // Blood. — 1994. — Vol. 83. — P. 1535.
Controversies in the management of heart failure // Ed. Coats A. — Churchill Livingstone, 1997. —179 p.
Dai H. Effects of diltiazem on platelet activation and cytosolic calcium during percutaneous transluminal coronary angioplasty / H. Dai, J. Chen, Q. Tao // Postgrad. Med. J. — 2003. — Vol. 79(935). — P. 522−526.
Davenpeck K.L. Activation of human leukocytes reduce surface P-selectin glycoprotein ligand-1 (PSGL-1, CD 162) and adhesion to P-selectin in vitro / K.L. Davenpeck, M.E. Brummet, S.A. Hudson // J. Immunol. — 2000. — Vol. 165(5).—P. 2764−2772.
De Caterina R. Soluble vascular cell adhesion molecule-1 as a biohumoral correlate of atherosclerosis / De Caterina R., Basta G., Lazzerini G. // Arterioscl. Thromb. Vase. Biol. — 1997. — Vol. 17. — P. 2646−2654.
De Leeuw F.E. Endothelial cell activation is associated with cerebral white matter lesions in patients with cerebrovascular disease / F.E. de Leeuw, M. de Kleine, C.J. Frijns // Ann. N. Y. Acad. Sci. — 2002. — Vol. 977. — P. 306−314.
Dockrell M.E. Platelet aggregation in young men with contrasting predisposition to high blood pressure / M.E. Dockrell, B.R. Walker, J.P. Noon // Am J Hypertens. — 1999. —Vol. 12(2 Pt 1). — P. 115−119.
Dunlop L.C. Characterization of GMP-140 (P-selectin) as a circulating plasma protein / L.C. Dunlop, M.P. Skinner, L.J. Bendall // J. Exp. Med. — 1992. — Vol. 175. —P. 1147−1150.
Einecke D. PROGRESS Study examines transient cerebral ischemia and stroke patients / D. Einecke // Fortschr Med. — 2001. — Vol. 143(26−27). — P. 4−5.
El-Sayed M.S. Effects of exercise on blood coagulation, fibrinolysis and platelet aggregation / M.S. El-Sayed // Sports Med. — 1996. — Vol. 22. — P. 282−298.
Elstad M.R. The interaction of leukocytes with platelets in blood coagulation / M.R. Elstad, T.M. Mclntyre, S.M.Prescott // Curr. Opin. Hematol. — 1995.— Vol. 2. —P. 47.
Facer C.A. Elevated plasma level of P-selectin (GMP-140/CD62) in patients with Plasmodium falciparum malaria / C.A. Facer, A. Theodoridou // Microbiol. Immunol. — 1994. — Vol. 38. — P. 727.
Freedman J.E. Nitric oxide released from activated platelets inhibits platelet recruitment / J.E. Freedman, J. Loscalzo, M.R. Barnard // J. Clin. Invest. — 1997. — Vol. 100(2). —P. 350−356.
Frenette P. S. Platelets roll on stimulated endothelium in vivo: An interaction mediated by endothelial P-selectin / P. S. Frenette, R.C. Johnson, R.O. Hynes // Proc. Natl. Acad. USA. — 1995. — Vol. 92. — P. 7450.
Frijns C.J. Soluble adhesion molecules reflect endothelial cell activation in ischemic stroke and in carotid atherosclerosis / C.J. Frijns, LJ. Kappelle, J. van Gijn // Stroke. — 1997. — Vol. 28. — P. 2214.
Gamble J. R Prevention of activated neutrophil adhesion to endothelium by soluble adhesion protein GMP140 / J. R Gamble, M.P. Skinner, M.C. Berndt// Science. — 1990. — Vol. 249. — P. 414−417.
Gasperetti C.M. Platelet activation during coronary angioplasty in humans / C.M. Gasperetti, S.L. Gonias, L.W. Gimple // Circulation. — 1993. — Vol. 88. — P. 2728−2734.
Goldberger A. Biosynthesis and processing of the cell adhesion molecule PECAM-1 includes production of a soluble form / A. Goldberger, K.A. Middleton, J.A. Oliver//J. biol. Chem.— 1994. —Vol. 269. —P. 17 183−17 191.
Guarnieri C. Spontaneous superoxide generation by polymorphonuclear leukocytes isolated from patients with stable angina after physical exercise / C. Guarnieri, G. Melandri, I. Caldarera // Int. J. Cardiol. — 1992. — Vol. 37. — P. 301−307.
Gupta R.K. Platelet function during antihypertensive treatment with quinapril, a novel angiotensin converting enzyme inhibitor / R.K. Gupta, S.E. Kjeldsen, E. Motley//J. Cardiovasc. Pharmacol. — 1991. — Vol. 17(1). — P. 13−19.
Hagberg I.A. Blood platelet activation evaluated by flow cytometry: optimised methods for clinical studies / I.A. Hagberg, T. Lyberg // Platelets. — 2000. — Vol. 11(3). —P. 137−150.
Hagberg I.A. Platelet activation in flowing blood passing growing arterial thrombi / I.A. Hagberg, H.E. Roald, T. Lyberg // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. — 1997. —Vol. 17(7).—P. 1331−1336.
Halim A. Plasma P-selectin (GMP-140) and glycocalicin are elevated in preeclampsia and eclampsia: Their significances / A. Halim, N. Kanayama, E. El Ma-radny // Am. J. Obstet. Gynecol. — 1996. — Vol. 174. — P. 72.
Hashimoto H. Circulating adhesion molecules are correlated with ultrasonic assessment of carotid plaques / H. Hashimoto, K. Kitagawa, K. Kuwabara // Clin. Sci. (Lond). — 2003. — Vol. 104(5). — P. 521−527.
Hawiger J. Mechanisms involved in platelet vessel wall interaction / J. Hawiger // Thromb. Haemost. — 1995. — Vol. 74. — P. 369−372.
Hezard N. Platelet activation in cardiology: methods, indications and therapeutic perspectives / N. Hezard, D. Metz, G. Simon // J. Mai. Vase. — 1999. — Vol. 24(4). —P. 288−293.
Hjemdahl P. Effects of stress and beta-blockade on platelet function / P. Hjemdahl, P.T. Larsson, N.H. Wallen // Circulation. — 1991. — Vol. 84(suppl VI). — P. 44−61.
Hjemdahl P. Calcium antagonist treatment, sympathetic activity and platelet function / P. Hjemdahl, N.H. Wallen // Eur. Heart J. — 1997. — Vol. 18(suppl A). — P. 36−50.
Hlubocka Z. Circulating intercellular cell adhesion molecule-1, endothelin-1 and von Willebrand factor-markers of endothelial dysfunction in uncomplicated essential hypertension: the effect of treatment with ACE inhibitors / Z. Hlubocka,
V. Umnerova, S. Heller//J. Hum. Hypertens. — 2002. Vol. 16(8). — P. 557−362.
Hollander J.E. Risk stratification of emergency department patients with acute coronary syndromes using P-selectin / J.E. Hollander, M.R. Mutreja, M.R. Dalesandro // J. Am. Coll. Cardiol. — 1999. — Vol. 34(1). — P. 95−105.
Hsu-Lin S.C. A platelet membrane protein expressed during platelet activation and secretion / S. Hsu-Lin, C.L.Berman, B.C.Furie // J. Biol. Chem. — 1984. — Vol. 259(9121).
Huo Y. Circulating activated platelets exacerbate atherosclerosis in mice deficient in apolipoprotein E / Y. Huo, A. Schober, S.B. Forlow // Nat. Med. — 2003. — Vol. 9(1). — P. 61−67.
Hyson D.A. Postprandial lipemia is associated with platelet and monocyte activation and increased monocyte cytokine expression in normolipemic men / D.A. Hyson, T.G. Paglieroni, T. Wun // Clin. Appl. Thromb. Hemost. — 2002. —1. Vol. 8(2).—P. 147−155.
Dceda H. Soluble form of P-selectin in patients with acute myocardial infarction / H. Ikeda, H. Nakayama, T. Oda // Coron. Artery Dis. — 1994. — Vol. 5. — P. 515−518.
Ikeda H. Adhesive interaction between P-selectin and sialyl Lewis (x) plays an important role in recurrent coronary arterial thrombosis in dogs / H. Ikeda, T. Ueyama, T. Murohara // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. — 1999. — Vol. 19. —P. 1083−1090.
Inoue T. Detection of platelets activated during acetylcholine-induced coronary vasospasm / T. Inoue, T. Fujito, K. Hoshi // Thromb. Haemost. — 1998. — Vol. 79(5). —P. 1004−1007.
Jacoby R.C. Platelet activation and function after trauma / R.C. Jacoby, J.T. Owings, J. Holmes // J. Trauma. — 2001. — Vol. 51(4). — P. 639−647.
Jayachandran M. Effects of ovariectomy on aggregation, secretion, and metallopro-teinases in porcine platelets / M. Jayachandran, W.G. Owen, V.M. Miller // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. — 2003. — Vol. 284(5). — P. 679−685
Jilma B. Elevated circulating P-selectin in insulin dependent diabetes mellitus/ B. Jilma, P. Fasching, C. Ruthner // Thromb. Haemost. — 1996. — Vol. 76. — P. 328.
Jilma B. Effects of estradiol on circulating P-selectin / B. Jilma, J. Hildebrandt, S. Kapiotis // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 1996. — Vol. 81. — P. 2350.
Jimenez A.M. Inhibition of platelet activation in stroke-prone spontaneously hypertensive rats: comparison of losartan, candesartan, and valsartan / A.M. Jimenez, M. Monton, R Garcia // J. Cardiovasc. Pharmacol. — 2001.— Vol. 37(4). — P. 406−412.
Kamath S. Platelet activation: assessment and quantification / S. Kamath, A.D. Blann, G.Y.H. Lip //Eur. Heart. J. — 2001. — Vol. 22. — P. 1561−1571.
Katayama M. A monoclonal antibody-based enzyme immunoassay for human GMP-140/P-selectin / M. Katayama, M. Handa, H. Ambo // J. Immunol. Methods.—1992.—Vol. 153. —P. 41.
Kinlough-Rathbone R.L. Factors influencing the deaggregation of chymotrypsin-treated human platelets aggregated by fibrinogen / R.L. Kinlough-Rathbone, J.F. Mustard, M.A. Packham // Thromb. Haemost. — 1983. — Vol. 49. — P. 196 198.
Knight C.J. Different effects of calcium antagonists, nitrates, and beta-blockers on platelet function. Possible importance for the treatment of unstable angina / C.J.Knight, M. Panesar, D.J.Wilson // Circulation. — 1997. — Vol. 95(1). — P. 125−132.
Kohmura C. Detection of activated platelets by flow cytometry / C. Kohmura, Y. Hayashi, H. Ikeda // Rinsho Byori — 1999. — Vol. 47(5). — P. 447−452.
Koyama H. Platelet P-selectin expression is associated with atherosclerotic wall thickness in carotid artery in humans / H. Koyama, T. Maeno, S. Fukumoto // Circulation. 2003. — Vol. 108(5). — P. 524−529.
Kozuka К. Endothelial markers and adhesion molecules in acute ischemic stroke-sequential change and differences in stroke subtype / K. Kozuka, T. Kohriyama, E. Nomura // Atherosclerosis. — 2002. — Vol. 161(1). — P. 161−168.
Langford E.J. Platelet activation in acute myocardial infarction and unstable angina is inhibited by nitric oxide donors / E.J. Langford, R.J. Wainwright, J.F. Martin // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. — 1996. — Vol. 16(1). — P. 51−55.
Larsen E. PADGEM protein: a receptor that mediates the interaction of activated platelets with neutrophils and monocytes / E. Larsen, A. Celi, G.E. Gilbert // Cell. — 1989. — Vol. 59. — P. 305−312.
Larsson P.T. Platelet activation during angiotensin II infusion in healthy volunteers / P.T. Larsson, J.H. Schwieler, N.H. Wallen // Blood Coagul. Fibrinolysis. — 2000. —Vol. 11(1).—P. 61−69.
Larsson P.T. Norepinephrine-induced human platelet activation in vivo is only partly counteracted by aspirin / P.T. Larsson P.T., N.H. Wallen, P. Hjemdahl // Circulation.—1994.—Vol. 89. —P. 1951−1957.
Li N. Evidence for prothrombotic effects of exercise and limited protection by aspirin / N. Li, N.H. Wallen, P. Hjemdahl // Circulation. — 1999. — Vol. 100(13). — P. 1374−1379.
Li Y.N. Study on endothelial dysfunction and platelet activation in elderly hypertensive patients complicated with cerebral infarction / Y.N. Li, H. Yuan, M.X. Zhang // Hunan Yi Ke Da Xue Xue Bao. — 2001. — Vol. 26(2). — P. 143 145.
Lip G.Y. Soluble adhesion molecule P-selectin and endothelial dysfunction in essential hypertension: implications for atherogenesis? A preliminary report / G.Y. Lip, A.D. Blann, J. Zarifis // J. Hypertens. — 1995. — Vol. 13(12 Pt 2).—1. P. 1674−1678.
Malinin A.I. Paradoxical activation of major platelet receptors in the methadone-maintained patients after single pill of aspirin / A.I. Malinin, K.P. Callahan, V.L. Serebruany // Thromb. Res. — 2001. — Vol. 104(4). — P. 297−299.
Marcus A.J. Formation of leukotrienes and other hydroxy acids during platelet-neutrophil interactions in-vitro / A.J. Marcus, M.J. Broekman, L.B. Safier // Bio-chem. Biophys. Res. Commun. — 1982. — Vol. 109. — P. 130.
Mayadas T.N. Leukocyte rolling and extravasation are severely compromised in P-selectin deficient mice / T.N. Mayadas, R.C. Johnson, H. Rayburn // Cell. — 1993. —Vol. 74. —P. 541.
McEver R.P. GMP-140, a platelet alpha-granule membrane protein, is also synthesized by vascular endothelial cells and is localized in Weibel-Palade bodies / R.P. McEver, J.H. Beckstead, K.L. Moore // J. Clin. Invest. — 1986. — Vol. 84. — P. 92−99.
McEver R.P. Leukocyte trafficking mediated by selectin-carbohydrate interactions/ R.P. McEver, K.L. Moore, RD. Cummings // J. Biol. Chem. — 1995. — Vol. 270. —P. 110−125.
Merten M., Thiagarajan P. P-selectin expression on platelets determines size and stability of platelet aggregates // Circulation. — 2000. — Vol. 102(16). — P. 19 311 936.
Michelson A.D. Evaluation of platelet function by flow cytometry / A.D. Michelson, M.R. Barnard, L.A. Krueger // Methods. — 2000. — Vol. 21(3). — P. 259−270.
Miller M.A. Ethnic differences in circulating soluble adhesion molecules: the Wandsworth Heart and Stroke Study / M.A. Miller, G.A. Sagnella, S.M. Kerry // Clin. Sci. (Lond). —2003. — Vol. 104(6). —P. 591−598.
Moroff G. Effect on platelet properties of exposure to temperatures below 20-degrees-C for short periods during storage at 20 to 24-degrees-C / G. Moroff, S. Holme, V.M. George // Transfusion. — 1994. — Vol. 34. — P. 317.
Moshfegh K. Antiplatelet effects of clopidogrel compared with aspirin after myocardial infarction: enhanced inhibitory effects of combination therapy / K. Moshfegh, M. Redondo, F. Julmy // J. Am. Coll. Cardiol. — 2000. — Vol. 36(3). —P. 699−705.
Murakami T. Flow cytometric analysis of platelet activation markers CD62P and CD63 in patients with coronary artery disease / T. Murakami, Y. Komiyama, M. Masuda // Eur. J. Clin. Invest. — 1996. — Vol. 26(11). — P. 996−1003.
Nomura S. Platelet-derived microparticles in patients with arteriosclerosis obliterans: enhancement of high shear-induced microparticle generation by cytokines / S. Nomura, A. Imamura, M. Okuno // Thromb. Res. — 2000. — Vol. 98(4). — P. 257−68.
Nurden A.T. Markers of platelet activation in coronary heart disease patients /
А.Т.Nurden, L. Macchi, C. Bihour // Eur. J. Clin. Invest. — 1994. — Vol.24, Suppl 1. —P. 42−45.
Nylander S. Thrombin-induced platelet activation and its inhibition by anticoagulants with different modes of action / S. Nylander, C. Mattsson // Blood Coagul. Fibrinolysis. — 2003. — Vol. 14(2). — P. 159−167.
O’Connor C.M. Usefulness of soluble and surface bound P-selectin in detecting hightened platelet activity in patients with congestive heart failure / C.M. O’Connor, P.A. Gurbel, V.L. Serebruany // Am. J. Cardiol. — 1999. — Vol. 83. —P. 1345−1349.
Okrucka A. Effects on the angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor perin-dopril on endotelial and platelet functions in essential hypertension / A. Okrucka, J. Pechan, H. Kratochvilova // Platelets. — 1998. — Vol. 9. — P. 63−67.
Ouvina S.M. Endothelial dysfunction, nitric oxide and platelet activation in hypertensive and diabetic type II patients / S.M. Ouvina, R.D. La Greca, N.L. Zanaro // Thromb. Res. — 2001. — Vol. 102(2). — P. 107−114.
Pernerstorfer T. Low-dose aspirin does not lower in vivo platelet activation in healthy smokers / T. Pernerstorfer, P. Stohlawetz, G. Stummvoll // Br. J. Haematol. — 1998. —Vol. 102(5). — P. 1229−1231.
Pigott R Soluble forms of E-selectin, ICAM-1 and VCAM-1 are present in the su-pernatants of cytokine activated cultured endothelial cells / R. Pigott, L.P. Dillon, I.H. Hemingway // Boichem. Biophys. Res. Commun. — 1992.— Vol. 187. — P. 584−589.
Piqueras L. Angiotensin II induces leukocyte-endothelial cell interactions in vivo via AT (1) and AT (2) receptor-mediated P-selectin upregulation / L. Piqueras, P. Kubes, A. Alvarez // Circulation. — 2000. — Vol. 102(17). — P. 2118−2123.
PROGRESS Collaborative Group. Randomised trial of a perindopril-based blood-pressure-lowering regimen among 6105 individuals with previous stroke or transient ischaemic attac//Lancet. — 2001. — Vol. 29(358). — P. 1033−1041.
Prorock A.J. Vascular protection by estrogen in ischemia-reperfusion injury requires endothelial nitric oxide synthase / A.J. Prorock, A. Hafezi- Moghadam, V.E. Laubach // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. — 2003. —Vol. 284(1). — P. 133−140.
Radomski M.W., Palmer R.M.J., Moncada S. Endogenous nitric oxide inhibits human platelet adhesion to vascular endothelium // Lancet. — 1987. — Vol. II. — P. 1057−1058.
Rauch U. Platelet activation in diabetic cardiovascular autonomic neuropathy/ U. Rauch, D. Ziegler, R. Piolot // Diabet. Med. — 1999. — Vol. 16(10). — P. 848−852.
Reimers H.J. Survival of washed rabbit platelets in vivo / H.J. Reimers, M. R Buchanan, J.F. Mustard // Proc. Soc. Exp. Biol. Med. — 1973. — Vol. 142. —P. 1222.
Reimers H.J. In vivo and in vitro functions of thrombin-treated platelets / H.J. Reimers, R.L. Kinlough-Rathbone, J.P. Cazenave // Thromb. Haemost. — 1976. —Vol.35. —P. 151.
Reimers H.J. Effect of repeated treatment of rabbit platelets with low concentration of thrombin on their function, metabolism and survival / H.J. Reimers, M.A. Packham, RL. Kinlough-Rathbone // Br. J. Haematol. — 1973. — Vol. 25. —P. 675.
Rein D. Cocoa and wine polyphenols modulate platelet activation and function / D. Rein, T.G. Paglieroni, D.A. Pearson // J. Nutr. — 2000. — Vol. 130. — P. 2120−2126.
Ridker P.M. Soluble P-selectin and the risk of future cardiovascular events / P.M. Ridker, J.E.Buring, N. Rifai // Circulation. — 2001. Vol. 103(4). — P. 491−495.
Rinder H.M. Platelet function testing by flow cytometry / H.M. Rinder // Clin. Lab. Sci. — 1998. — Vol. 11(6). — P. 365−372.
Robless P. Vascular surgical society of great britain and ireland: platelet function during carotid endarterectomy and the antiplatelet effect of dextran 40 / P. Robless,
D. Okonko, T. Tegos // Br. J. Surg. — 1999. — Vol. 86(5). — P. 709.
Rodgers A. Blood pressure lowering for the secondary prevention of myocardial infarction and stroke / A. Rodgers, D. Neal, S. McMahon // Hypertension. — 1997. — Vol. 29(2). —P. 537−538.
Rothlein R. A form of circulating ICAM-1 in human serum / R. Rothlein,
E.A. Mainolfi, M. Czajakowski // J. Immunol. — 1991. — Vol. 147 — P. 3788−3793.
Rupprecht H.J. Comparison of antiplatelet effects of aspirin, ticlopidine, or their combination after stent implantation / H.J. Rupprecht, H. Darius, U. Borkowski // Circulation. — 1998. —Vol. 97(11). —P. 1046−1052.
Sanguigni V. Effect of amlodipine on exercise-induced platelet activation in patients affected by chronic stable angina / V. Sanguigni, M. Gallu, L. Sciarra // Clin. Cardiol. — 1999. — Vol. 22. — P. 575−580.
Sechi L.A. Lipoprotein (a), haemostatic variables and cardiovascular damage in hypertensive patients / L.A. Sechi, C. Catena, D. Casaccio // J. Hypertens. — 2000. — Vol. 18(6). —P. 709−716.
Sechi L.A. Relationship of fibrinogen levels and hemostatic abnormalities with organ damage in hypertension / L.A. Sechi, L. Zingaro, C. Catena // Hypertension. — 2000. — Vol. 36(6). — P. 978−985.
Shattil S.J. Detection of activated platelets in whole blood using activation-dependent monoclonal antibodies and flow cytometry / S.J. Shattil, M. Cunningham, J.A. Hoxie // Blood. — 1987. — Vol. 70. — P. 307−315.
Siminiak T. The release of soluble adhesion molecules ICAM-1 and E-selectin after acute myocardial infarction and following coronary angioplasty / T. Siminiak,
J.F. Dye, R.M. Egdell // Int. J. Cardiol. — 1997. — Vol. 61. — P. 113−118.
Simoncini T. Interaction of oestrogen receptor with the regulatory subunit of phos-phatidylinositol-3-ОН kinase / T. Simoncini, A. Hafezi-Moghadam, D.P. Brazil // Nature. — 2000. — Vol. 28−407(6803). — P. 538−541.
Sleiffenbaum B. Soluble L-selectin is present in human plasma at high levels and retains functional activity / B. Sleiffenbaum, O. Spertini, T.F. Tedder //J. Cell. Biol. 1992. —Vol. 119. —P. 229−238.
Staessen J.A. Randomised double-blind comparison of placebo and active treatment for older patients with isolated systolic hypertension / J.A. Staessen, R Fagard, L. Thijs // Lancet. — 1997. — Vol. 13(350). — P. 757−764.
Subramaniam M. Defects in hemostasis in P-selectin-deficient mice / M. Subramaniam, P. S. Frenette, S. Saffaripour // Blood. — 1996. — Vol. 87.— P. 1238.
Subramaniam M. Divergent fates of P-and E-selectin after their expression on the plasma membrane / M. Subramaniam, J.A. Koedam, D.D. Wagner // Mol. Biol. Cel. — 1993. — Vol. 14. — P. 791.
Tailor A. Hypercholesterolemia promotes P-selectin-dependent platelet-endothelial cell adhesion in postcapillary venules / A. Tailor, D.N. Granger // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. — 2003. — Vol. 23(4). — P. 675−580.
Taylor M.L. The effect of aspirin on thrombin stimulated platelet adhesion receptor expression and the role of neutrophils / M.L. Taylor, M.K. Ilton, N.L. Misso // Br. J. Clin. Pharmacol. — 1998. — Vol. 46(2). — P. 139−145.
The Acute Infarction Ramipril Efficacy (AIRE) Study Investigators. Effect of ramipril on mortality and morbidity of survivors of acute myocardial infarction with clinical evidence of heart failure // Lancet. — 1993. — Vol. 2(3 428 875). —P. 821−828.
Thiagarajan P. Collagen-induced exposure of anionic phospholipid in platelets and platelet-derived microparticles / P. Thiagarajan, J.F. Tait // J. Biol. Chem. — 1991. — Vol. 266(36). — P. 24 302−24 307.
Thijs A. Effects of hormone replacement therapy on blood platelets / A. Thijs, W.M. van Baal, MJ. van der Mooren // Eur. J. Clin. Invest. — 2002. — Vol. 32(8). —P. 613−618.
Tregouet D.A. Specific haplotypes of the P-selectin gene are associated with myocardial infarction / D.A. Tregouet, S. Barbaux, S. Escolano // Hum. Mol. Genet. — 2002. —Vol. 15−11(17). — P. 2015−2023.
Undar L. Flow cytometric analysis of circadian changes in platelet activation using anti-GMP-140 monoclonal antibody / L. Undar, N. Akkoc, M.N. Alakavuklar // Chronobiol. Int. — 1999. — Vol. 16(3) — P. 335−342.
Ushiyama S. Structural and functional characterization of monomeric soluble P-selectin and comparison with membrane P-selectin / S. Ushiyama, T. Laue, K. Moore // J. Biol. Chem. — 1993. — Vol. 268. — P. 15 229.
Vaitkus P.T. Characterization of platelet activation and thrombin generation accompanying percutaneous transluminal coronary angioplasty / P.T. Vaitkus, M.W. Watkins, W.T. Witmer // Coron. Artery Dis. — 1995. — Vol. 6. — P. 587 592.
Wallen N.H. Effects of mental and physical stress on platelet function in patients with stable angina pectoris and healthy controls / N.H. Wallen, C. Held, N. Rehnqvist // Eur. Heart J. — 1997. — Vol. 18. — P. 807−815.
Wang J.S. Different effects of strenuous exercise and moderate exercise on platelet function in men / J.S.Wang, C.J. Jen, H.C. Kung // Circulation. — 1994. —1. Vol. 90. —P. 2877−2885.
Wencel-Drake J.D. Internalization of bound fibrinogen modulates platelet aggregation / J.D. Wencel-Drake, C. Boudignon-Proudhon, M.G. Dieter // Blood. — 1996. — Vol. 87. —P. 602.
Wikstrand J. Metoprolol versus thiazide diuretics in hypertension. Morbidity results from the MAPHY Study / J. Wikstrand, I. Warnold, J. Tuomilehto // Hypertension. — 1991. — Vol. 17(4). — P. 579−588.
Winokur R. Mechanism of shape change in chilled human platelets / R. Winokur, J. Hartwig // Blood. — 1995. — Vol. 85. — P. 1796.
Xie X.M. Effect of losartan and amilodipine on the platelet activation and renal function in patients with mild and moderate hypertension / X.M. Xie, G.L. Yu, P. Zhou // Hunan Yi Ke Da Xue Xue Bao. — 2002. — Vol. 28−27(2). — P. 130−132.
Yoshimoto H. Exogenous nitric oxide inhibits platelet activation in whole blood / H. Yoshimoto, A. Suehiro, E. Kakishita // J. Cardiovasc. Pharmacol. — 1999. — Vol. 33(1). —P. 109−115.
Zee R.Y. Polymorphism in the P-selectin and interleukin-4 genes as determinants of stroke: a population-based, prospective genetic analysis / R.Y. Zee, N.R. Cook, S. Cheng // Hum. Mol. Genet. — 2004. — Vol. 13(4). — P. 389−396.
Zhao L. Effects of combining three different antiplatelet agents on platelets and leukocytes in whole blood in vitro / L. Zhao, P. Bath, S. Heptinstall // Br. J. Pharmacol. — 2001. — Vol. 134(2). — P. 353−358.

Заполнить форму текущей работой