Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Активность Na+, К+-АТФ-АЗЫ различных ультраструктур клеток нефрона в условиях генерализованного тромбиногенеза

Диссертация: Активность Na+, К+-АТФ-АЗЫ различных ультраструктур клеток нефрона в условиях генерализованного тромбиногенеза
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Материал и методы исследования. Исследования проведены на белых крысах-самцах, у которых воспроизводили синдром генерализованного декомпенсированного тромбиногенеза с помощью массивной гетерогемотрансфузии без лечения и с предварительным введением гепарина. В динамике животных умерщвляли и производили забор материала /почечное корковое вещество/ для электронной микроскопии. Использован метод… Читать ещё >

Активность Na+, К+-АТФ-АЗЫ различных ультраструктур клеток нефрона в условиях генерализованного тромбиногенеза (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
  • ГЛАВА I. ДОСТИЖЕНИЯ В ИЗУЧЕНИИ СТРУКТУРЫ ПОЧЕК И РОЛИ В НИХ Nat, К±АТФ-АЗЫ
    • 1. 1. Ультраструктурная организация почек в норме
      • 1. 1. 1. Почечное тельце
      • 1. 1. 2. Канальцевый отдел нефрона
    • 1. 2. Na I К^-АТФаза почек
      • 1. 2. 1. Открытие, iсвойства и электронномикроскопичес-кое выявление Na+, К*-АТФазы
      • 1. 2. 2. Na+, К^-АНазная активность клеток нефрона и собирательной почечной трубочки
  • ГЛАВА 2. СОВРЕМЕННЫЕ ВЗГЛЯД* НА ПАТОГЕНЕЗ ПОВРЕЖДЕНИИ ПОЧЕК ПРИ НЕСОВМЕСТИМОЙ ГЕМОТРАНСФУЗИИ
    • 2. 1. Повреждения структуры почек и изменения локализации активности Иа+" ИГ^-АНазы в клетках нефрона при несовместимой гемотрансфузии
    • 2. 2. Патогенез повреждений почек при несовместимой гемотрансфузии
      • 2. 2. 1. Теория гипоксии
      • 2. 2. 2. Коагуляционная теория патогенеза повреждений структуры и функций паренхиматозных органов. 4Я
  • СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
  • ГЛАВА 3. МАТЕРИАЛ И МЕТОД! ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 3. 1. Постановка экспериментов
    • 3. 2. Забор и проводка материала для электронной микроскопии
    • 3. 3. Забор и проводка материала на предает выявления локализации Na+, К+ -АТФазной активности на ультраструктурном уровне
    • 3. 4. Условные обозначения к рисункам и подписям рисунков
  • ГЛАВА 4. УЛЬТРАСТРШУРНАЯ ОРГАНИЗАЦИЯ И АКТИВНОСТЬ Na+" К*-АТШ-АЗЫ КЛЕТОК НЕФРОНА И СОБИРАТЕЛЬНОЙ ПОЧЕЧНОЕ ТРУБОЧКИ ИНТАКТНЫХ БЕЛЫХ КШС
    • 4. 1. Ультраструктура и активность Na+, -АТФазы клеток почечного тельца
    • 4. 2. Ультраструктурная организация и активность Na+, К^-АТФазы канальцевого отдела нефрона
      • 4. 2. 1. Ультраструктура эпителиоцитов проксимальной части канальца нефрона и активность их Na+, К^АНазы
      • 4. 2. 2. Ультраструктура эпителиоцитов дистальной части канальца нефрона и активность ихИа+, К*-АТФазы
      • 4. 2. 3. Ультраструктура эпителиоцитов собирательной почечной трубочки и активность их
  • Na+, К1"-АТФазы
    • 4. 3. Идентификация локализации К4"-АТФазы на ультраструктурном уровне в клетках нефрона и собирательной почечной трубочки
  • РЕЗЮМЕ
  • ГЛАВА 5. ИЗШШНИЕ УЛЬТРАСТРУКТУШ И АКТИВНОСТИ На4″, К±АТё-АЗЫ КЛЕТОК НЕФРОНА И СОБИРАТЕЛЬНОЙ ПОЧЕЧНОЙ ТРУБОЧКИ ПРИ НЕС OBfЛЕС TIM Ой ГЕМОТРАНСФУЗИИ
    • 5. 1. Изменения ультраструктуры почечного тельца при несовместимой гемотрансфузии
    • 5. 2. Изменение ультраструктуры и активности Na К*"-АТФазы эпителиоцитов проксимальной части канальца нефрона при несовместимой гемотрансфузии.. S
    • 5. 3. Изменение ультраструктуры эпителиоцитов дис-тальной части канальца нефрона при несовместимой гемотрансфузии
    • 5. 4. Изменение ультраструктуры эпителиоцитов собирательной почечной трубочки при несовместимой гемотрансфузии
  • РЕЗЮМЕ
  • ГЛАВА 6. ВЛИЯНИЕ ГЕПАРИНА НА УЛЬТРАСТР! У1СШУ И АКТИВ -НОСТЬ Na+, 1Г-АТФ-АЗЫ ЭПИТЕЛИАЛЬНЫХ КЛЕТОК ПРОКСИМАЛЬНОЙ ЧАСТИ КАНАЛЬЦА НЕФРОНА КРЫС. 122 РЕЗЮМЕ
  • ГЛАВА 7. ИЗМЕНЕНИЯ УЛЬТРАСТРУКШЫ И АКТИВНОСТИ Na+, К"!-АТФ-АЗН КЛЕТОК НЕФРОНА И СОШРАТЕЛЬНОй
  • ПОЧЕЧНОЙ ТРУБОЧКИ ПРИ НЕСОВМЕСТИМОЙ ГЕМОТРАНСФУЗИИ В УСЛОВИЯХ ПРЕДВАРИТЕЛЬНОГО ВВЕДЕНИЯ ГЕПАРИНА. ISO
    • 7. 1. Ультраструктура клеток почечного тельца при несовместимой гемотрансфузии на фоне предварительного введения гепарина
    • 7. 2. Ультраструктура и активность Na+, Кь-АТФазы эпителиоцитов проксимальной части канальца нефрона при несовместимой гемотрансфузии на фоне предварительного введения гепарина
    • 7. 3. Ультраструктура эпителиоцитов дистальной части канальца нефрона при несовместимой гемотрансфузии на фоне предварительного введения гепарина
    • 7. 4. Ультраструктура эпителиоцитов собирательной почечной трубочки при несовместимой гемотрансфузии на фоне предварительного введения гепарина
  • РЕЗЮМЕ
  • ГЛАВА 8. ЗАШШШТЕЛЬШЙ АНАЖЗ
    • 8. 1. Активность На+, 1С1*-АТФазы в различных клетках нефрона в норме
    • 8. 2. Изменения На К* -АТФазной активности и ультраструктуры клеток нефрона и собирательной почечной трубочки в условиях генерализованного деком-пенсированного тромбиногенеза
    • 8. 3. Активность Na+, К^-АТШазы и состояние ультраструктуры клеток нефрона после несовместимой гемотрансфузии на фоне предварительного введения гепарина
    • 8. 4. Механизм снижения активности Na+, К1*-А1(c)азы и повреждений ультраструктуры клеток нефрона при несовместимой гемотрансфузии
  • ВЫВОДЫ
  • ПРАКТИЧЕСКИЕ ШСОМЕНДАЩИ

Актуальность темы

Выяснение механизма повреждения структуры и функции клеток и органов при различных патологических состояниях было и остается одной из наиболее актуальных проблем биологии и медицины, ибо только познание этого механизма во всех его деталях позволит решить вопрос об эффективной профилактике и терапии этих повреждений.

До последнего времени общепринятым было мнение, согласно которому причиной поврежедений клеток при различных патологических процессах является циркуляторная гипоксия. В связи с этим очень многие ученые решение данной проблемы видели в выяснении механизмов микроциркуляции как в норме, так и при патологии. Однако, за последние годы в литературе накопилось ряд весьма веских данных, свидетельствующих против ведущей роли гипоксии в патогенезе повреждений клеток при многих заболеваниях и, в частности, при несовместимой гемотрансфузии /В.Т.Слонская, 1978; И. П. Кокодыняк, I982-О. Munck, 1958;С. Вгип, 0. МипскД 972/.

С другой стороны, за последние два десятилетия очень интенсивно изучается роль генерализованных расстройств коагуляционной системы /диссеминированного внутрисосудистого свертывания/ в патогенезе самых разнообразных патологических процессов /С.М.Мартынов, 1959; В. И. Кузник, 1965; М. С. Мачабели, 1970; Я. И. Выговская, 1971; Б. И. Кудряшов, 1975; Г. В. Андреенко, 1979; Е. И. Дзись, 1983; D. Мс Kayt 1965/. Однако после установления наличия и функционирования тромбин-плазминовой системы не только в крови и межуточной соединительной ткани, но и в каждой клетке организма как регулятора конформации белков по принципу денатурация ренатурация /В.А.Монастырский, 1969;1982; В. А. Монастырский, С. М. Мартынов и.

И.П.Дзись — заявка на открытие № 0T-S960/ открылись принципиально новые возможности для изучения механизма повреждений клеток. Исходя из этой концепции, многочисленными экспериментальными исследованиями было установлено,. что не только диссеминирован-ный микротромбоз, но и дезорганизация межуточной соединительной ткани и дегенеративные изменения клеток при несовместимой гемотрансфузии имеют коагуляционный генез /В.А.Монастырский, 1972, 1979/.

Согласно коагуляционной теории патогенеза повреждений клеток, в основе начальных их проявлений лежит обусловленная тромбином значительная денатурация различных клеточных белков. Если это действительно так, то денатурация апоферментов должна повлечь за собой изменение /снижение/ активности различных ферментов, например, Na+, К±АТФазы. Однако, насколько это можно судить по данным литературы, это предложение еще никем не проверялось.

Цель и задачи исследования

Целью настоящего исследования являлось выяснить на примере изучения Na+, К±АТШазы роль де-компенсированного тромбиногенеза в механизме нарушений активности ферментных систем клеток.

Для достижения этой цели в работе поставлены следующие конкретные задачи: а/ с помощью методов ультраструктурной цитохимии изучить распределение активностиNa+, АТФазы в клетках почечного тельца, проксимальной и дистальной части канальца нефрона и собирательной почечной трубочки, а также провести ее корреляцию с ультраструктурной организацией данных клетокб/ изучить в динамике ультраструктуру и локализацию активности Na+, К± АТФазы при повреждениях клеток коагуляционного ге-неза, вызванного вливанием животным больших доз гетерогенной кровив/ изучить в динамике ультраструктуру и локализацию активности Na+, К±АТФазы клеток нефрона и собирательной почечной трубочки в условиях внутривенного введения животным гепарина в средних дозахг/ изучить в динамике ультраструктуру и локализацию активности Na+, К±АТФазы клеток нефрона и собирательной почечной трубочки при массивной гетерогемотрансфузии в условиях предварительного введения гепарина.

Материал и методы исследования. Исследования проведены на белых крысах-самцах, у которых воспроизводили синдром генерализованного декомпенсированного тромбиногенеза с помощью массивной гетерогемотрансфузии без лечения и с предварительным введением гепарина. В динамике животных умерщвляли и производили забор материала /почечное корковое вещество/ для электронной микроскопии. Использован метод обычной электронной микроскопии и одна из методик цитохимии, а именно способ выявления локализации, к±АТФазы на ультраструктурном уровне.

Научная новизна работы. Установлено, что на всем протяжении нефрона и собирательной почечной трубочки выявляются клетки трех типов: «светлые», «темные» и «промежуточные». Показано, что активное тЫТа+, К± АТФазы находится в зависимости от электронной плотности клеток: в «промежуточных» она обнаруживается в плазмо-лемме, наружной ядерной мембране и фибриллярных структурах ядрышка, тогда как в аналогичных структурах «светлых» и «темных» клеток ее активность весьма низкая, либо вовсе отсутствует.

Впервые установлено, что в условиях генерализованного декомпенсированного тромбиногенеза, вызванного массивной трансфузией несовместимой крови, активность ^а+"К±АТФазы в клетках нефрона резко снижается. Гепарин, введенный перед трансфузией несовместимой крови, ингибируя тромбиногенез, предупреждает снижение активности данного фермента.

Теоретическая ценность. Установленная зависимость активности + + —.

Na, КАТШазы различных клеток нефрона и собирательной почечной трубочки от их электронной плотности и от сдвигов в тромбин-плаз-миновой системе составляют теоретическую значимость работы.

Практическая ценность. Полученные данные о ведущем значении генерализованного декомпенсированного тромбиногенеза, обусловленного массивной трансфузией несовместимой крови, в механизме повреждений ультраструктуры клеток нефрона, резкого снижения активности их Na+, КГ^-АТФазы, а также данные о возможности предотвращения этих повреждений гепарином могут быть использованы при разработке патогенетически обоснованных методов профилактики и терапии повреждений почек и развития острой почечной недостаточности.

В процессе выполнения работы разработаны и модифицированы некоторые методики и внедрены в практику ряда научных учреждений города Львова.

Результаты исследований. Проведенными исследованиями установлено, что в клетках нефрона. и собирательной почечной трубочки интактньтх крыс Na+, КГ^-АТФазная активность локализуется в мембранных структурах клеток, а именно, в самой плазмолемме или ее внутреннем осмиофильном слое. Помимо плазмолеммы она выявляется еще и в наружной ядерной мембране и фибриллярных структурах ядрышка.

Контрольные опыты подтвердили специфичность данной реакции и указали на то. что в базо-латеральной плазмолемме и наружной ядерной мембране клеток аденозинтрифосфатазная активность представлена в основном Na+, К± АТФазной компонентной, тогда как в латеральной плазмолемме и фибриллярных структурах ядрышка — Mg2±АТФазной.

Различные клеточные элементы почечного коркового вещества и собирательной почечной трубочки имеют неодинаковую Na+, К±АТФазную активность. В отношении же клеток почечного тельца и собирательной почечной трубочки, то во многих из них данная активность вовсе отсутствует или выявляется в незначительных количествах, тогда как в эпителиоцитах проксимальной и дистальной части канальца нефрона выявляется в больших количествах.

Кроме этого нами обнаружена еще одна, на наш взгляд очень важная закономерность, а именно — зависимость активности Na+, К±АТшазы от электронной плотности клеток. Нашими исследованиями, которш в основном согласуются с данными литературы, установлено, что на всем протяжении нефрона встречаются клетки, которые в зависимости от электронной плотности можно разделить на три типа: 1-ый тип — это клетки с низкой электронной плотностью и которые в литературе получили название «светлых» клеток- 2-ой тип — это клетки с весьма высокой электронной плотностью, они получили название «темные» клетки, и, наконец, 3-ий тип, к которому относятся подавляющее большинство клеток, это клетки со средней электронной плотностью, и их обычно называют «промежуточными» клетками.

Основным ультраструктурным различием в клетках данных типов является соотношение гиалоплазма /органеллы. В «светлых» клетках данное соотношение сдвинуто в сторону гиалоплазмы, а «темных» — в сторону органелл, тогда как в «промежуточных» отсутствует заметное преобладание органелл или гиалоплазмы.

Над, о отметить, что четких границ между группами «светлых», «темных» и «промежуточных» клеток нами не выявлено, то есть, между ними выявляется ряд промежуточных форм.

Оказалось, что максимальной активностью На+" К^-АТФазы обладают так называемые «промежуточные» клетки. По мере же увеличения электронной плотности клеток или наоборот, уменьшения их электронной плотности, происходит уменьшение активности Na+, К± АТФазы, вплоть до полного исчезновения ее активности как в максимально «светлых», так и максимально «темных» клетках.

Массивная трансфузия несовместимой крови очень быстро /в течение мин/ обуславливает в клетках нефрона и собирательной почечной трубочки резкое уменьшение количества «промежуточных» клеток за счет увеличения количества, главным образом, «темных» клеток. Одновременно почти во всех клетках происходит массовое разрыхление внутренних мембран и появление в цитоплазме преципитатов и коагулятов. В «светлых» и «темных» клетках животных этой серии опытов так же, как и у интактных крыс, активность фермента была очень низкой или совсем не выявлялась. Активность На+, к±АТШазы «промежуточных» клеток отличалась хаотичностью и выраженной гетерогенностью: в большинстве клеток ее активность резко снижалась, в отдельных оставалась нормальной и лишь изредка несколько превышала нормальные величины. Вышеописанные изменения в последующие минуты и часы нарастали, однако в общем пуле клеток имело место появление значительного числа клеток, обладающих электронносветлой протоплазмой.

Состояние ультраструктуры различных клеток нефрона, а также локализация активности ихНа+, X*- АТФазы после внутривенного введения животным гепарина в средних дозах заметно не изменялись. Отмечено только некоторое увеличение количества «светлых» клеток, со снижением активности их Na+, К± АТФазы.

Гепарин, введенный внутривенно перед воспроизведением ГДГ, предотвращает повреждение ультраструктуры различных клеток нефрона и снижение активности Na+, К±АТФазы.

На защиту выносятся следующие основные положения:

1. В различных клетках нефрона и собирательной почечной трубочки активность Na+, К±АТФаза выявляется в их плазмолемме, наружной ядерной мембране и фибриллярных структурах ядрышка.

2. АктивностьNa+, К-АТФазы различных клеток нефрона и собирательной почечной трубочки находится в зависимости от их электронной плотности: максимальной активностью фермента обладают так называемые «промежуточные» клетки, по мере же увеличения электронной плотности клеток или наоборот, уменьшения их электронной плотности происходит уменьшение активности Na+" К±АТФазы3 вплоть до полного исчезновения ее активности как в максимально «светлых», так и максимально «темных» клетках.

3. В условиях генерализованного декомпенсированного тромбиногенеза, вызванного массивной трансфузией несовместимой /гетерогенной/ крови, происходит повреждение клеток нефрона и собирательной почечной трубочки обычно на фоне заметного повышения их электронной плотности. Это сопровождается резким снижением активности их Na+, К± АТФазы.

4. Гепарин, введенный внутривенно интактным животным, обуславливает снижение электронной плотности ряда клеток проксимальной части канальца нефрона, что ведет за собой снижение активности их Na+ f К±АТФазы.

5. Гепарин, введенный перед воспроизведением генерализованного декомпенсированного тромбиногенеза, способен предотвратить повреждение клеток нефрона и собирательной почечной трубочки, Одновременно он предотвращает повышение электронной плотности данных клеток и снижение активности ихиа+, ^-АТШазы.

ВЫВОДЫ.

1. Активность Иа+, К^-АТФазы клеток нефрона и собирательной почечной трубочки в виде гранул продукта гистохимической реакции /ПГР/ локализуется в плазмолемме, реже в наружной ядерной мембране и фибриллярных структурах ядрышка.

2. Клеточные элементы различных отделов нефрона имеют неодинаковую К4″ -АТФазную активность, очень большое количество гранул ПГР содержится в эпителиоцитах проксимальной и дистальной части канальца нефрона, тогда как в клеточных элементах почечного тельца, а также в эпителиоцитах собирательной почечной трубочки количество этих гранул незначительное или они вовсе отсутствуют.

3. В эпителиоцитах проксимальной и дистальной частей канальца нефрона активность МаАТФазы зависит от их электронной плотности: максимальной активностью обладают «промежуточные» клетки, а по мере уменьшения или наоборот повышения электронной плотности клеток уменьшается активность фермента вплоть до полного исчезновения ее как в максимально «светлых», так и в максимально «темных» .

4. В условиях генерализованного декомпенсированного тромби-ногенеза /ГДТ-синдрома/, вызванного несовместимой гемотрансфу-зией, происходит значительная денатурация белков, что проявляется появлением в клетках преципитатов, коагулятов, электронно-плотных белковых масс или гелеобразованием" /" темные" клетки/ и массивным разрыхлением мембранных структур.

5. Активностью atK* -АТФазы клеток в условиях ГДТ резко снижается: в «светлых» и «темных» клетках она отсутствовала, а в «промежуточных» — была незначительной и отличалась хаотичностью локализации гранул ПГР и выраженной тетерогенностью.

6. Гепарин, введенный внутривенно перед гетерогемотрансфу-зией, предотвращая развитие ГДТ и связанную с этим денатурацию белков, предотвращает возникновение всех характерных для данного патологического процесса повреждений ультраструктуры клеток нефрона и собирательной почечной трубочки.

7. Гепарин, введенный перед массивной трансфузией несовместимой крови, предупреждая денатурацию белков клеток нефрона и собирательной почечной трубочки, предотвращает снижение их Na+, К±АТФазы.

8. Полученные результаты свидетельствуют в пользу концепции, согласно которой в основе повреждений ультраструктур клеток и снижения активности ферментов лежит значительная денатурация их белков, обусловленная тромбином, образующимся в процессе характерного для массивной трансфузии несовместимой крови генерализованного временно декомпенсированного тромбиногенеза.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

Результаты проведенных исследований могут быть использованы при разработке патогенетически обоснованных методов профилактики и терапии повреждений почек и развития острой почечной не дос тат очное ти.

Показать весь текст

Список литературы

  1. АГРаНЕНКО В. А. Форш клинического течения острой почечной недостаточности, обусловленной переливанием несовместимой крови. -Урология, 1965,1.S, с.9−16.
  2. АМБАРОВА Л. И. Роль расстройств коагуляционной системы в патогенезе эксперимента нефрита. -Дисс. .канд.мед.наук. -Львов, 1974. -177с.
  3. АНДРЕЕНКО Г. В. Фибринолиз. -М.:Медицина, 1979. -240с.
  4. ВЕЛИК В. Л. Патологоанатомическая характеристика изменений в почках и некоторых других органах при острой почечной недостаточности. -В кн.:С. Д. Голигорский, Н. Т. Терехов. Острая почечная недостаточность. -Киев, 1969, с.30−57.
  5. БЕЛОУС A.M., БОНДАРЕНКО В.А., Б0НДАРЕНК0 Т. П. Молекулярные механизмы криоповреждений биомембран. -В кн.:Итоги науки и техники. М., ВИНИТИ, 1978, т.9, с.80−114.
  6. ЕЕРНАР В. Ультраструктура клеточного ядра в интерфазе. -В кн.: Клеточное ядро, морфология, физиология и биохимия: Мат-лы Меж-дунар.симпоз.по структуре и функциям клеточного ядра /Москва, 15−18 сентября 1970 г./ -М.:Наука, 1972, с.15−26.
  7. БИРКА Н.В., ДЗИСЬ Е.И., В0Р0ННК М.И., КОСТИВ Н.И., ФЕДОРИШИН И.М., ОСИНЧУК И.Г. К механизму повреждения некоторых органов при несовместимой гемотрансфузии. -В сб. научных трудов: Проблемы патологии в эксперименте и клинике. Львов, 1981, т.5, с. 157.
  8. БОЛДЫРЕВ А. А. Роль липидов в функционировании Na"K-активируемой аденозинтрифосфатазы. -Би о л. науки, 1979, N53, с. 5−17.
  9. БОЛДЫРЕВ А.А. На+" Независимая АТФаза. -Успехи физиологических наук, I981, т.12,№ 2, с.91−129.
  10. БОЛДЫРЕВ А.А., КОЗЛОВА И.О., СМИРНОВА И.Н., ШВЕЦ В.И. Регуля- 171 ция активности Na, К-АТФазы одновалентными катионами, «Биохимия, 1977, т.42,№ 8, с.1466−1470.
  11. БОЛДЫРЕВ А.А., РУБЦОВ A.M. Кооперативные свойства транспортных АТФаз. -В кн.:Ферменты. Регуляция функций. М., изд-во МГУ, 1981, с. 124.
  12. БОЛДЫРЕВ А.А., ТВЕРДИСЛОВ В. А. Молекулярная организация и механизм функционирования Na -насоса. -В кн.:Итоги науки и техники, М., ВИНИТИ, 1978, т.10.
  13. ВРУНК., МУНК 0. Острая почечная недостаточность. -В кн. :Почки/ пер. с англ. -М.:Медицина, 1972, с.73−84.
  14. БУХВАЛОВ И. Б. Ультраструктурная локализация ферментных систем клеточного ядра. -Успехи совр.биол., 1973, т.76,вып.3 /6/, с.382−394.
  15. БУХВАЛОВ И. Б. Ультрацитохимия фосфогидролаз. -Архив анатомии, гистологии и эмбриологии, 1982, т.82,№ 4,с.5−12.
  16. БУХВАЛОВ И.Б., УНТЕР Э., РАЕШШ Н.Т., МАНКОБЦЕВ Ю.В. -см.
  17. BUCHWALOW I.B., UNGER Е., RAIKHLIN N.T., MASHKOWSEW Y.W.
  18. ВАРШАВСКИЙ Б.Я., ВИННИЧЕНКО Л. Н. Ультраструктура эпителия проксимальных канальцев почки крысы при субстратной стимуляции секреции кардиотраста. -Цитология, 1980, т.22,Н2, с.219−221.
  19. ВИННЙЧКНКО Л. Н. Сравнительная ультраструктура нефрона. -Л.:Наука, 1980. -136с.
  20. ВИННЙЧЕНКО Л.Н., ВАРШАВСКИЙ Б. Я. Ультраструктура эпителия проксимальных канальцев почки крысы при секреции кардиотраста.
  21. Цит ология, 1980, т.22,№ 1, с.5-S.
  22. ГАЙЕР Г. Электронная гистохимия /пер.с нем. -М.:Мир, 1974. -488с.
  23. ГАшФВИ П. Дд., БАЛКУВ-У JiltfTPIHA С. Фибринолиз, современные фундаментальные и клинические концепции/пер.а англ. -М.:Медицина, 1982. -238с.
  24. ГЕССЕ Э. Р. Осложнения при переливании крови. -Современная хирургия, 1934, т.7,№ 2−3, с. 472.
  25. ГЛЕЗЕР И. И. Об ультраструктуре канальцев почки. -Арх.патол., 1964, т.24,И, с.21−29.
  26. ДдНИЛЕНКО М.В., МОНАСТЫРСКИЙ В. А., АЛЕКСЕЕМ Я.И., ГОРДИЙ П. Д., КОВАЛИШИН В.И., ЧАГОВЕЦ Е. Ф. Локализация активностиNa+, K±AT^азы в миоцитах сердца белых крыс на ультраструктурном уровне.-Цитология, 1982, т. 24,№ 12, с. 1444−1446.
  27. ДЕЛЕКТОРСКАЯ Л.Н., ПЕРЕВОЩИКОВА К. А. Аденозинтрифосфатазная активность ядерных оболочек и ядер клеток печени крыс, гепато-мы Зажделя крыс и асцитного рака Эрлиха мышей. -Биохимия, I96S, т.34,№ 1, с. 199.
  28. ДЗИСЬ Е. И. Коагуляционные аспекты патогенеза повреждений ультраструктуры почек в раннем периоде синдрома длительного раздавливания: Автореф.дис.. канд.мед.наук. -Львов, 1983. -23с.
  29. ДЗИСЬ Е.И., ЕЙРКА'Н.В., В0Р0НЯК М.И., МГЕРОВСКИЙ Ю.В. Патомор-фология почек при шоковых состояниях, сопровождающихся гипер-тромбопластонемией. -В кн.:Тез.докл.УП Всес. съезда патологоанатомов, Ташкент: Медицина, УзССР, 1983, с.373−375.
  30. ДРУЯН Б.Д., ШАЦ Б.Я. К вопросу о действии гепарина на поврежденные клетки. -Цитология, 1967, т.9,№ 6, с.730−732.2+
  31. ДУБИНИНА Е. Е. Влияние гепарина на Mg -АТФазу мышечных митохондрий взрослых кроликов и крольчат. -Вопр.мед.химии, 1975, т.21,вып.2, с.128−131.
  32. ЖОЛИ М. Физическая химия денатурации белков/пер. с англ. -М.: Мир, 1968. -350с.
  33. ЗАЙЦЕВ В. Б. Ультраструктурная организация мальпигиева тельца почек атлантической трески. -Цитология, 1980, т.22,f,'52, с. 149−153.
  34. ЗБАРСКИИ И. Б. Состав и свойства ядерной оболочки. -В кн. клеточное ядро, морфология, физиология и биохимия: Мат-лы Междунар.сшпоз.по структуре и функциям клеточного ядра /Москва, 15−18 сентября 1970 г./.-М.-.Наука, 1972, с.229−245.
  35. ЗУФАРОВ К. А. Цитологический и гистохимический анализ изменений деафферентированной почки: Автореф.дис. .докт.мед.наук. -Ташкент, 1962. -26с.
  36. ЗУФАРОВ К.А., ГОНТМАХЕР В. М. Электронная микроскопия почки. Ташкент: Медицина, 1969. -103с.
  37. ЗУФАРОВ К.А., TOHTIvlAXEP В. М. Характер неоднородности строения клеток в почечных канальцах. -Архив анатомии, гистологии и эмбриологии, 1973, т.65,PI2, с.71−77.
  38. ЗУФАРОВ К.А., ГОНТМАХЕР В.М., ХИДШТ0 В Б.А. Цитофункциональ-ные особенности почки. -Ташкент:Медицина УзССР, 1974. -248с,
  39. ЗУФАРОВ К.А., ТАМОДДАЕВ П.И., ШЙШ0ВА Е.К., ХАММД0 В Д. Х. Электронная микроскопия органов и тканей. -Ташкент:Meдицина, 1971. -323с.
  40. ЗУФАРОВ К.А., ХИД0НТ0 В В. А. Использование хелата свинца для гистохимического выявления активности аденозинтрифосфатазы. -Цитология, 1972, т.14,В®, с.325−335.
  41. ЗУФАРОВ К.А., ХИДОЯТОВ Б.А., ГОНТМАХЕР В.И. Электронномикрос-копическое выявление аденозинтрифосфатазы в почке крыс. -Цитология, 1970, 12,№ 5, с.581−584.
  42. ЗУФАРОВ К.А., ХИДСЙТ0 В В.А., ГОНТМАХЕР В.И. Электронномикроско-пическое и биохимическое изучение АТФазной активности почки при различных функциональных состояниях. Цитология, 1974, т.16, Ш, с.433−439.
  43. ЗУФАРОВ К.А., ХИД0ЯТ0 В Б.А., ГОНТМАХЕР В.М. Ультраструктурно-цито-химические особенности плазматической мембраны натрий-транспор-тирующих клеток. -Архив анатомии, гистологии и эмбриологии, — 175 1976,т.70,PI, с.95−101.
  44. ИЛЬИН B.C. О влиянии введения гетероплазмы и гетероэритроци-тов на функцию почек. -Советская хирургия, 1936,2, с. 203.
  45. КАРАГАНОВ Я. Л. Ультраструктурный анализ фильтрационных барьеров почки. -Архив анатомии, гистологии и эмбриологии, 1973, т.65,Р8, с.25−36.
  46. КИСЕЛЕВА А.Ф., ЗУНВДКИ I0.H. Ультраструктурные изменения в почках при гидронефрозе. -Киев:Здоров"я, 1974. -168с.
  47. КОКОДЫНЯК И. П. Роль декомпенсированного тромбиногенеза в механизме повреждения клеток.:Автореф.Дис. .канд.биол. наук. -Львов, 1982. -165с.
  48. КРАЕВОМ Н.А., РАКХЛИН Н.Т., ГОДЛЕВСКИЕ Г. Гистохимия и электронная микроскопия в клинической и экспериментальной онкологии. -М.:Медицина, 1975. -291с.
  49. КУДРЯШОВ Б. А. Биологические проблемы регуляции жидкого состояния крови и ее свертывания. -М.:Медицина, 1975. -89с.
  50. КУЗНИК В.И. О влиянии интактных эритроцитов на свертываемость крови. -Пробл.гематол, 1965, т. 10, II®, с. Ю-15.
  51. КУЗНИК В.И., ПАТЕШ В. Г. Общие сведения о гипергипокоагуля-ционном синдроме и его лечении. -Пробл.гематол., 1979,№ 7, с.34−38.
  52. КУРЦ С. Электронномикроскопическая анатомия /пер.с англ.-М.: Мир, 1967. -227с.
  53. ЛЕВ А.А., ПИСАРЕВА А. Н. Взаимодействие ионов Na+K К*в ходе гидролиза АТФ мембранной АТФазой. -Цитология, I970, т.12,№ 7,с.879−886.
  54. ЛЕШВДЖЕР А. Биохимия/ пер. с англ. -М. :Мир, 1974. -957с.
  55. ЛОПУХИН Ю.М., КОГАН 2.М., КАРАГАНОВ Я. Л. Ультраструктурные основы жизнеспособности печени, почек и сердца. -М.:Медицина, 1977. -255с.
  56. МАКАРОВА В. Г. Влияние гепарина на ферментативные процессы миокарда и печени животных разного возраста. -Фармакология и токсикология, 1977, т.40,№ 1, с.36−40.
  57. МАЖК B.I., МАЛКК B.I., 0ВРУЦЬКА З.Г., СТЕЧЕНК0 Л. О. Вплив гепарину на окислювальне фосфорилювання та ультраструктуру м1тохонд-р1й серця кроля. -Укр.б1ох1м.ж-л, 1976, И, с.16−22.
  58. МАРКОСЯН А. А. Гепарин и его место в сохранении и нарушении процессов гемокоагуляции. -В сб.Гепарин. Физиология, биохимия, фармакология и клиническое применение. Ленинград, 1969, с.5−11.
  59. МАРТЫНОВ С. М. Вопросы профилактики и лечения тромбозов в свете современных данных о процессе свертывания крови. В кн.:Труды У1 пленума правления науч. об-ва хирургов УССР и XI Республ. конф. по переливанию крови/Львов, 1959/, Киев, 1963, с.24−33.
  60. МАРТЫНОВ С, М., МОНАСТЫРСКИЙ В.А. О роли внутрисосудистого тром-бообразования в механизме развития ишемии почек при несовместимой гемотрансфузии. -Пробл.гематологии и переливания крови, 1967, т.12,№ 9, с.23−26.
  61. МАЧАЕЕЛИ М. С. Вопросы клинической коагулогии. -М., 1962.
  62. МАЧАБЕЖ М. С. Коагулопатические синдромы.-М.:Медицина, 1970.-304с.
  63. МАЧАВеЛИ М. С. Тромбогемаррагический синдром /Этиология, патогенез, диагностика, лечение /.-В сб.:Геморрагические диатезы. Львов, 1978, с.21−25.
  64. МЖЙН К. С. Структура митохондрий в норме и патологии. -В кн.: Митохондрии, биохимия и морфология: Мат-лы второго симпоз. по- 177 структуре и функции митохондрий /Москва, 19−21мая 1966 г./.-М.: Наука, 1967, с.98−106.
  65. МИТИН К. С. Электронная гистохимия. -Архив патологии, 1970, т.32, Ш, с.9−21.
  66. МИЩЕНКО В. Т. Экспериментальные гемолитические состояния и свертываемость крови: Автореф.Дис. ••.канд.мед.наук./Чита, 1966.-290с.
  67. МОНАСТЫРСКИЙ В. А. Роль свертывающей системы крови в патогенезе поражений почек при несовместимой гемотрансфузии.Дис.канд. мед.наук.-Львов, 1966. -305с.
  68. МОМСГЫРС1ШМ В.А. 0 роли тучных клеток в компенсации гиперкоагуляции в гисто-гемокоагуляционной системе, вызванной гипертром-бопластинемией. -В кн.:Система свертывания крови и фибринолиз. 1969, с.113−114.
  69. МОНАСТИРСБКЙИ В.А. Коагуляц1йна система I роль II розлад! в в патогенез1 уражень структури та функц! й паренх1матозних орга-н1 В.-Дис. .докт.мед.наук. -Льв1 В, 1972. -360с.
  70. МОНАСТЫРСКИЙ В. А. Участие тромбин-плазминовой системы организма в патогенезе и саногенезе ранних постишемических расстройств в органах, -В сб.:Острая ишемия органов и ранние постишемические изменения. М., 1978, с.308−309.
  71. МОНАСЧКРСШЙ В.А. Тромбин-плазминовая система- ее биологическая роль и значение ее расстройств при патологии.-Проблемы гемат. и переливания крови, 1979,№ 7, с.19−23.
  72. МОНАСТЫРСКИЙ В.А. Тромбин-плазминовая система как регулятор кон-формации белков по принципу: денатурацияss ренатурация.-В кн.:
  73. П Всес.конф."Противотромботическая терапия в клинической практике. Новое в теории, диагностике, лечении».М., 1982. с.9−10.
  74. МОНАСТЫРСКИЙ В.А., АМБАР0ВА Л. И. Состояние тромбин-плазминовой системы при нефротическом нефрите в условиях применения гепарина, урокиназы и уроплазмина.-Архив патологии, 1980, т.42,№ 1,с.17−22.
  75. МОНАСТЫРСКИЙ В.А., ДЗИСЬ И. П. Микротромбоз /фибринэмболизм/ при несовместимой гемотрансфузии. -В кн.:Гематол. и перелив, крови. Киев, 1969, в.4, с.52−57.
  76. МОНАСТЫРСКИЕ. В.А., ДЗИСЬ И.П. О роли декомпенсированной гиперкоагуляции во внесосудистой системе свертывания в патогенезе поражений почек при несовместимой гемотрансфузии. -В кн.: Ге-матол. и перелив.крови. Киев, 1971, в.6, с.29−34.
  77. МОНАСТЫРСКИЙ В.А., К0ЧАР0ВСКИИ В.В. Тромбин-плазминовая система организма, ее биологическая роль и значение ее расстройств в патологии. -В сб.:Геморрагические диатезы. Львов, 1978, с.46−50.
  78. МОНАСТЫРСКИЙ В. А., МАРТЫНОВ С. М., ДЗИСЬ И. П. Тромбин-плазмино-вая система организма модулятор функционального состояния органов. -Заяв.на открытие Р0Т-9960 от 2.02.1979г. -52с.
  79. МОНАСТЫРСКИЙ В, А., СЛ0НСКАЯ В.Т., НАЗАР П.С., БЕШЛЕй В. И. Влияние гепарина на течение гемотрансфузионных осложнений, вызванных переливанием несовместимой крови. -Проблемы гематологии и пёреливания крови, 1977, № 7, с.43−48.
  80. НАЗАР П. С. Роль гиперкоагуляции в механизме поражений ультраструктуры нефрона: Автореф.Дис. .канд.мед.наук.-Львов, 1975, -21с.
  81. НАТОЧИН Ю. В. Ионорегулируялцая функция почки. -Л.:Наука, 1976. -268с.
  82. НАТОЧМН Ю. В. Основы физиологии почки. -Л.:Медицина, 1982. -207с.
  83. НЕЗМОФ К. -цит, :По.Питель А. Я., Голигорский С. Д. Острая почечная недостаточность. Кишинев, 1963. -250с.
  84. HEMEH0BA Н. М. Патологическая анатомия и дифференциальная диагностика гемотрансфузионного шока.:Автореф. Дисс. .докт.мед. наук. -М., 1958.
  85. OPJjHK И. В. Действие згрокиназы при повреждении органов коагу-ляционного генеза.:Автореф. Дис. .канд.мед.наук.-Львов, 1977. -170с.
  86. ПАНАСЮК Е.Н., БЙР0 В В.В., НАЗАР П.С., САЙ В.Г., К0ВАЛЖИН В. И. Ультраструктурная локализация активности аденозинтрифосфатазв ароксимальных канальцах почек белых крыс. -Физиол.журн.СССР, 1977, т.63,№ 10,с.1470−1475.
  87. ПЕРОВ Ю.Л. Структурно-функциональные аспекты концептирующей деятельности почки. -Архив патологии, 1973, т.35,№ 7, с.75−82.
  88. ШтЕЛЬ А.Я., ГОЛИГОРСКИИ С. Д. Острая почечная недостаточность. -Кишинев, 1963. -250с.
  89. ПилИКАР А., ВО Ш. А. Субмикроскопические структуры клеток и тканей в норме и патологии /пер.с франц. -Л.:Медшиз, 1962.-471с.
  90. РАИХЛИН Н.Т., БУХЗАлиВ И. В. Перспективы свинцового метода Го-мори в электронномикроскопической гистохимии АТФазы. -Архив анатомии, гистологии и эмбриологии, 1973, т.65,WIM, с.109−118.
  91. РАЙХиИН Н.Т., ШУВИН А.С. см. RAIKHLIN N.T., SHUBIN A.S.
  92. РЕШНа Г. А. К морфологии острой почечной недостаточности.-Архив патологии, 1965,№ 1, с.35−39.
  93. РУСНЕВ Б.Ф., Ю/ЗнИК В. И. Факторы свертывания и процесс воз
  94. Суждения клеток. -Успехи физиол.наук.1977,Р2, с.94-III.
  95. РУСЯЕВ В.Ф., Е/СЯЕВА А. А. Гемокоагуляционные сдвиги при изменении функционального состояния возбудимых тканей. -В кнш: Нервные и гуморальные механизмы возникновения основных заболеваний сердечно-сосудистой системы. Полтава, 1979, с. 131.
  96. СЕРОВ В. В. Ультрамикроскопическая структура нефрона и ее значение в патологии. -Архив патологии, 1962,№ 6, с.3−16.
  97. СКАЧИЛОВА Н.Н., 0ШКИНА О. П. Тромбогеморрагический синдром у больных с гемотрансфузионными осложнениями. Пробл.гематол. и перелив. крови, 1980, т.25,№ 1, с.18−21.
  98. СЛОНСКАЯ В. Т. Взаимосвязь между расстройствами коагуляции и шоковой реакции в патогенезе гемотрансфузионных осложнений: Автореф. Дисс. .канд.мед.наук, -Москва, 1978. -156с.
  99. СЛОНСКАЯ В.Т. К механизму действия гепарина. -В сб.науч.тру-дов:Проблемы патологии в эксперименте и клинике. Львов, 1980, т.4, с.41−42.
  100. ТЕРЕХОВ Н. Т. Острая почечная недостаточность в хирургии. -Киев:Здоров9я, 1975. -174с.
  101. ТОКИН И. Б. Современные представления о структуре и функциях комплекса Гольджи. -Архив анатомии, гистологии и эмбриологии, 1963, т.45,№ 12, с.3−22.
  102. ТРОФИМОВ Т.А., СК0РИК В.И., СТЕНКНЕВА Г. Ю., СЕВКУК Ю.А., К0Р0В-КИН Б. Ф. Активность кислых гидролаз при инфаркте миокарда. -Лабор.дело, 1976, № 7, с.399−401.
  103. УАЙТ А., ХЕНДЛЕР Ф., СШТ Э., ХИЛЛ P., JIEMAH И. Основы биохимии/ пер. с англ. -М.:Мир, 1981, тЛ. -532с.
  104. ФИЛАТОВ А. Н. Об обратном переливании излившейся в серозные полости крови. -Журн.совр.хирургии, 1928, т.3,№ 3, с. 411.
  105. ЧЕМБАРЦЕВА А. Н. Особенности ультраструктурной организации некоторых элементов почки крысы. Архив анатомии, гистологии и эмбриологии, 1970, т.58, Ж, с. 60−67.
  106. НО. ЧЕТВЕРИН А.Б., БРАЖНЖОВ Е.В., ЧИРГАДЗЕ Ю. Н. Выделение мем-браносвязанной Na+, К±аденозпнтрпфосфатазы из почек свиньи и изучение ее структурных свойств. БиохимияД979, т .44, № 5, с. 945−952.
  107. ШЕПОТИНОВСКШ В .И., НЕСТЕРЕНКО П. И. Динамика активности аденозинтрифосфатазы в ткани почки после переливания гетерогенной крови. -Проблемы гематологии и переливания крови, 1970, т.15, В 9. с.52−54.
  108. ШУРИН С.П. О роли гепарина в обменно-ферментативных процессах в клетке. -В кн.:Вопр.шизиол.и патол.гепарина. Новосибирск, 1965, с. 13−38.
  109. ALBERS R.W. Biochemical aspect of active transport. Ann. rev. «biochem., 1937, 36, p. 727−737.
  110. ALMEIDA A., CHARNOCK J. An electron spin ргоЪе stugy of /Na"1"-!^/ ATPase — containing membranes. — Biochim. Bio-phys. Acta, 1977″ 467, 1, p.19−28.
  111. ASHWORTH C.T., LUIBEL P.J., STEWART S.C. The fine structural localization of ATP-ase in the small intentine, kidney and liver of the rat. J. cell, „biol., 1963, 17, p.1−18.
  112. BAKER J., LOW D., EATON D.L., CUNNINGHAM’D.D. Thrombin- ' mediated mitogenesisi the role of secreted protease nexin.-J. of Cell. Physiol., 1982, 112, 2, p.291−297.
  113. BARNETT R., PALAZZOTTO J. Mechanism of the effect of lipid phase transitions of the Na+, K* ATPase and the role protein convormational changes. — Ann. N.Y. Ac. Sci., 1974, 242, 1, p. 69−76.
  114. BASHAVIT E., КАШ A., FEN TON, WIENER G.D., Chemotactic response of monocytes to the thrombin. J. Cell. Biol., 1982″ 96, 1, p.282.
  115. BEEUWKES E., EOSEN S. Eenal sodium-potassium adenosine triphosphatase. Optical localization and. X-ray microanalysis J. Histochem., 1975, 23, p. 828−855.
  116. BHRG G.G. The staining of triphosphatases Ъу the chelate removal method. J. histochem. cytochem., 1964, 12, p.341−358.121. BEENHABD W. см. БЕРНАP B.
  117. EEODERSON S.N., PATTON D.L., STAHL W.L. Fine structural localization of potassium-stimulated, p-nytrophenylphosphatase activity in dendrites) of the cerebral cortex. J. Cell. Biol., 1978, 77, p. 13.
  118. EEUHN H.D., POEL J. Growth regulation of fibroblasts by thrombin, factor XIII and fibronectin. Klin. Wochenschr., 1981, 59, 3, s. 145−146.
  119. ERUU’C., MUNCK 0. см. БРУНК К., МУНК 0.
  120. BBUHN H.D., ZUEBOEN K.H. Influences of clotting factors (thrombin, factor XIII) and of fibronectin on the growth oftumor cells and leukemic cells in vitro. Blut, 1983, 46, 2, p. 85−89.
  121. BUCHWALOW I.В., UNGEB E., EAIKHLIN it.Т., MASHKOWTSEV“ Ju.W. Electron-histochemical investigation of the enzyme activity of nuclear ribonucleproteins. Acta histochem. et cytochem., 1977, 10, 3, p.360−370.
  122. BULL G.Ivl., JOCKES A.M., LOEAE K.G. Eenal function studiesin acute tubular necrosis. Clin. Sci., 1950, 9, p. 379−380.
  123. CARNET D.H. Visualization of thrombin receptors on mouses< *embryo fibroblasts using fluorescens-amine conjugated human alpha-thrombin. J. Supramal. Sruct, 1980, 13, p.467−478.
  124. CHARNOCK J., COOK D., OPIT L. Role of nergized states of /Na+, &V ATPase in the sodium pump. — Nature New Biol., 1971, 233, 39, p.171−172.
  125. CLARCE S. The size and detergent binding of membrane proteins. J.Biol. Chem., 1975, 250, p. 5459−5469.
  126. DAVID H» Submikroskopische strukturveranderungen der niere bei akuter und subakutur harnstaung /hydronephrose/. Acta biol. med. germ., 1963, 10, p. 164−173.
  127. DAVID H. Die bedeutung der normalen und pathologischer mor-phologie der niere fttr ihre funktion. Deutsch. Ges. Wes., 1963, 18, p.257−266, p.311−319.
  128. DAVIS L.E., Schmidt-Nielsen D. Ultrastructure of the crocodile kidney (Crocodilus acatus) with special references to electrolyte and fluid transport. J, Morphol., 1967, 121, p. 255−276,
  129. DEGUCHI N., J0RGENSEN P.L., MAUNSBACH A.B. Ultrastructure of the sodium pump. Comparison of thin sectioning, negative staining, and freeze-fracture of purified membranebound /Na+, E*/ ATPase. — J. Cell., Biol., 1977, 75, p.619−634.
  130. ELLIS E.A., GOETEMILLER С .С .JR. Cytological effects of salt-stress and localization of transport adenosine-tri-phosphatase in the lateral nasal glands of the desert iguana, Dipsosaurus dorsalis. Anat. Eec., 1974, 180, p.285.
  131. EPSTEIN F.H., SILVA P. Eose of sodium, potassium ATPase in renal function. — Ann. N.Y. Acad. Sci., 1974, 242, p. 519<
  132. ERICSSON J.E., TRUMP B.F. Electron microscopic studies of the epithelium of proximal tubule of the kidney. 1. The intracellular localization of acid phosphatase. Laborat. Invest., 1964, 13, p. 1427−1456.
  133. ERICSSON J.E., TRUMP B.F. Electron microscopic studies of the epithelium of the proximal tubule of the rat kidney. III. Microbodies, multivesicular bodies, and the Golgi apparatus. Lab. Invest., 1966, 15, 10, p. 1610−1633.
  134. ERICSSON J.E., TBUPM B.F., WEILBEL J. Electron microscopic studies of the proximal tubule of the rat kidney. II. Cytosegresomes and cytosomes: their relationsphip to each other and to lysome concept. ЬаЪ. Invest., 1965, 14, 7, p. 1341−1365.
  135. ERNST S.A. Transport adenosine triphosphatase cytochemistry. II. Cytochemical localization of oubain-sensitive, potassiums-dependent phosphatase activity in the secretory epithelium of the avian salt dland. J. Histichem. Cyto-chem., 1972, 20, p. 23.
  136. FARGUHAH M.G. Functional evidence for the existence of a third cell type in the renal glomerulus. Phagocitosis of I filtration residues Ъу a distinctive «third» cell. J. Cell. Biol., 1962, 13, p. 55−87.
  137. FARIAS R.N., BLOJ В., MORERO R.D., SINERZ F., TRUCCO R.E. Regulation of allosteric membrane bound enzimes trough, changes in membrane lipid composition. — Biochim. Biophys., Acta., 1975, 415, 2, p. 231−251.
  138. GARANT P., GILLESPIE P. The presenoc of fenestrated capillaries in the papillary layer of the enamel organ. Anat. Res., 1969, 163, 1, p. 71−79.
  139. GAFFNEY P.J., BALKUV-ULtJTIN S. см. ГАШМ П.Д., БАЛКУВ-УЛЮ1. ТИНА С. 149. GEYER G. см. ГАЙЕР Г.
  140. GLAUERT A. Fixation, dehydration and embedding of biological specimens. In: Practical methods in electron microscopy. Ed. by Glauert A.M. North-Hollond (American Elsevier), 1975.
  141. GOLDFISHES S., ESSNER E., NOVIKOFF A.B. The localization of phosphatase activities at the level of ultrastructure. J. histochem. cytochem., 1964, 12, p. 72−95.
  142. GOMORI G. Microtechnical demonstration of phosphatase intissue sections. Proc. Soc. Exp. Biol. Med., 1939, 42 p. 23−32.
  143. GОМОВI G. Microscopic histochemistry, principles and practice, Chicago, Univ. Chicago Press, 1952.
  144. GBISHMAN C.M., MILDVAU A.S. Magnetic resonance and kinetic studies of the mechanism of sodium and potassium ion-activated adenosine triphosphatase. J. Biol. Chem., 1974, 249, 10, p. 3187−3197.
  145. GUTH I"., ALBERS B. W* Histochemical demonstration of /Na"1"-^/- activated adenosine triphosphatase. J. Histochem., Cy-tochem., 1974, 22, p. 320−326.
  146. HALL C.V. Studies of normal glomerulas strukture Ъу electron microscope. Proc. V. Amer. Conf. on the Nephorotic Sindrome, 1953, P"1. New York. Hat. Nephrosis Foundation, 1954.
  147. НАШ. W.M., GANGUXY P. The Relationship of serum fibronectin and cell shape to thrombin-induced inhibition of ША synthesis in human fibroblasts. J. Cell. Physiology, 1981,109, 2, p. 271−280.
  148. HAEDAWAY B. Disseminated intravascular coagulation syndroms.- Arch. Surg., 1961, 83, p. 842−850.
  149. HABDAWAY B. The role of intravascular clotting in the etiology of shock. Am. surg., 1962, 3, p. 325−338.
  150. HABDAWAY B.M. Hemodynamic compensation as therapy of micro-circulatory disturbances. In: Microcirculation, hemosta-sis and shock. Symposium Schloss Beinhartshausen rhein. Stuttgart — N.Y., 1970, p. 135−140.
  151. HENDLEB E.D., TQBBETTI J., EPSTEIN F.H. The distribution of sodiumpotassium-activated adenosine triphosphatase in medula and cortex of the kidney. J. Clin. Invest., 1971, 50, p. 1329.
  152. HEILBRUNN L.V. см. ГЕЙЛЬБЕУН JI.
  153. НОКШ L.E. On the molecular characterization of the sodium-potassium transport adenosine triphosphatase. J. Gen. Physiol., 1979, 54, 1, p.327−342.
  154. ISHIMI Y., YASUDA H., OEBA Y., YAMADA M. The Eeassociation with chromatin of H 1 fragments bisected with thrombin. -J. of Biol. Chem., 1981, 256, 16, p. 8219−8251.
  155. JACOBSEN N.O., J0RGENSEN P.L. A guantitative biochemical and histochemical study of the lead method for localization of adenisine triphosphate hydrolyzing enzymes. — J. histo-chem.9ytochem., 1969, 17, p. 443−453*166. JOLY M. см. Ж0ЛИ M.
  156. J0RGENSEN P.L. Protein structure and conformations of the pure renal Ha, K-pump. Eur. J. Cell., Biol., 1980, 22, 1, p. 469.
  157. J0RGENSEN P.L., SKOU J.C. Preparation of highly active /Na+, Г4"/ ATPase from the outer medulla of rabbit kidney. ~Bi-ochim. Biophys. Ees. Commun., 1969, 37, p. 39.
  158. KARNOVSKY M.J. The ultrastructural basis of transcapillary exchanges. J. Gen. Physiol., 1968, 52, 1, p.64−93. /
  159. KATZ I.A., EPSTEIN E.H. The role of sodium-potassium activated adenosine triphosphatase in the reabsorption of sodium by the kidney. — J. Histochem. Cytochem., 1967, 15, p.456−467.
  160. KESKI-OJA J., TODORO G.J., VAHERI A. Thrombin affects fib-ronectin cend procollagen in the pericellular matrix of cultured human fi"broblasts. Biochem. Biophys. Acta, 1981, 673,3, P. 323−331.
  161. KITTLICH P.D., NEUPERT G. Effect of thrombin on glucosami-noglycans in fibroblast cultures. Exp. Path, 1982, 21, p. 263−267.
  162. KOLLER P. Pibrinolyse. Schweiz. med. Wsehr., 1960, 90, s. 1233−1244.
  163. KOLLER P. Pathogenesse und therapie der disseminierten intravascularen gerinnung. Schweiz. med. Wschr., 1966, 96, 37, s. 1188- 1197.175. KURTZ S.M. см. КУРЦ C.
  164. LASCH N., HEENE D., HJTH K., SANDRITTER W. Pathophysiology clinical manifestations and therapy of consumption coa-golapathy. — Am. J. Cardiology, 1967, 20, p. 381−391.
  165. LATTA H., MAUNSBACH A.B. The controlobular region of the renal glomerulus Ъу electron microscopy. J. ultrastruct. Res., 1960, 4, p. 455−472.
  166. LEHNTNGER A.L. см. ЛЕНИБДЖЕР A.
  167. LOW D.A., SCOTT R.W., BAKER J.B., CUNNINGHOM D.D. Cell regulate their mitogenic response to trombin trough release of protease nexin. Nature, 1982, 298, 5873, p. 476 478.
  168. MARCEESI V.T., PALADE G.E. The localisation of Mg-Na-K-activated adenosine triphosphatase on red cell ghost memr-branes. J. Cell. Biol., 1967, 35, p. 385−404.
  169. MARTIN B.M., QUIGLEY J.P. Binding and internalization of 125 J thrombin in chick embryo fibroblasts: possible role in mitogenesis. J. Cell. Physiol., 1978, 96, p. 155−164.
  170. MAUNSBACH A.B. Observations on the segmentation of the proximal tubule in the rat kidney. Compasison of results from prase contrast, fluorescence and electron microscopy. J. Ultrastr. Kes., 1966 b, 16, p. 239−258.
  171. MAUNSBACH A.B., SERIVER В., DUGUCHI N., J0RGENSEN P.L. Ultrastructure of Ua, К -ATPase. Acta histochem.cytochem., 1980, 13, 1, p. ЮЗ-112.
  172. MAYAHAEA H., FUYIMOTO K., OGAWA K. Ultrastructural localization of potassium-dependent, oubain-sensitive p-nitro-phenyl phosphatase /К-NPPase/ activity in the rat kidney. J. Electr. Microsc., 1979, 28, p. 205.
  173. MAYAHAEA H., OGAWA K. Ultracytochemical localization of oubainsensitive, potassium-dependent p-nitrophenylphospha-tase activity in the rat kidney. Acta histochem. cytochem., 1980, 13, 1, p. 90−102.
  174. MC KAY D. Disseminated intravascular coagulate an intermediary mechanism of disease. New York, 1965″
  175. MENEFEE M.G., MUELLER C.B. Some morphological considerations of transport in the glomerulus. In: Ultrastructure of the kidney. N.Y., Acad. Press., 1967, p. 73-Ю0.
  176. MOSES H.L., ROSENTHAL A. S7 On the significance of lead -catalyzed hydrolysis of nucleoside phosphatases in histo-chemical systems. J. Histochem. Cytochem., 1967, 15,1. P. 35^-355.
  177. MOSS M., CUNNINGHAM D.D. Cleavage of cell surface proteins Ъу thrombin. J. of Supramol. Struct, and Cell. Biochemistry, 1981, 15, 1, p. 49−61.
  178. MUNCK 0. Renal circulation in acute renal failure. Oxfords Blackwell, 1958.
  179. NAKAGAKI I., GOTO Т., SASAKI S., IMAI Y. Histochemical and cytochemical localization of /Na± K*/ -activated adenosine triphosphatase in the acini of submandibular glands. J. Histochem. Cytochem., 1978, 26, p. 855.
  180. NEZELOF С. см. HE3EJI0B K.
  181. NOVIKOFF A.B. Lysosomes in the physiology and pathology of cells- contributions of staining methods. In: Lyso-mes, p. 56. edited by de Reuck, A.V.S., and Cameron, M.P., London, J. and A. Churchill Ltd., 1963.
  182. NOVIKOFF A.B. Enzyme localisations with Wachstein-Meisel procedures: real or artifact. J. Histochem. Cytochem., 1967, 15, p. 353−354.
  183. NOVIKOFF A.B. Lysosomes: a personal account. In: Lysosomes and storage diseases (eds, H.G. Hers, F, Van Hoof), 1973, P" 1−41, Academic Press, London.
  184. NOVIKOFF A.B., HAUSMAN D.H., PODBER E. The localisation of adenosine triphosphatase in liver in situ staining and cell fractionation studies. J. histochem. cytochem., 1958, 6, p. 61−71.
  185. OLIVER J. Glomerulare und tubulare nierenerkran kungen.- Stuttgart, 1962, p. 128−135.
  186. OLSEN T.S., SHJOLBERG H. The fine structure of the renal glomerulus in acute anuria. Acta pathol. et microbiol. Scand., 1967, 70, 2, p. 205−214.
  187. PITTS В., SCHWARTZ A. Improved purification and partial characterization of /Na+, KV-ATPase from cardiac muscle.- Biochim. Biophys. Acta, 401, 2, p. 184−195.
  188. POHJAMHELTO P. Stimulation of UNA synthesis in human fibroblasts by trombin. J. Cell. Physiol., 1978, 95"p.189−194.
  189. POHL J., BRUHN K.D., CHRISTOPHERS E. Thrombin and fibrin-induced growth of fibroblasts: Role in waund repair and thrombus organization. Klin. Wochenschr., 1979″ 57"p.273−277.
  190. POIRIER J., NGUYEN H. Anh Mine L’ultrastructure des capil-laires sanguins. Presse m? d., 1967, 75″ 28, p. 1469−1472.
  191. POLICARD A., BAUD C.A. СМ. ПОЖКАР А., БО Ш. А.
  192. POST R.L., КОМЕ S., TOBIN Т., ORCUTT В., SEN A.K. Elexi-biliti of anactive center in sodium plus — potassium adenosine triphosphatase. — J. Gen. Physiol., 1969″ 54, 1, s. 306−326.
  193. POST R.L., SEN A.K. An enzymatic mechanism of active sodium and potassium transport. J. histochem. cytochem., 13, p. 105−112.
  194. RAIKTTTiTN N.T., SHUBIN A.S. Electron microscopic studies of the ATPase activity in the nuclei of neoplastic and normal liver parenchyma cells of man and of experimental animals Folia histochemica et cytochemica, 1970, 8, 2, p. 121−128.
  195. REDDAN R., DZIEDZIC С., MC GEE J. Thrombin indueeds cell division in rabbit lenses cultured in a complitely defined serum free medium. Invest, ophtalmology and visual Seince, 1982, 22, 4, p. 486−493.
  196. REYNOLDS E.S. The use of lead citrate at high pH as, an ele-ctronopague stain in electron microscopy. J. Cell Biol., 1963, 17, p. 208−212.
  197. RHODIN J. Correlation of ultrastructural organization and function in normal and experementally changed proximal convoluted tubule cells of the mouse kidney. Thesis university of Stockholm, 1954.
  198. RHODIN J. Electron microscopy of the glomerular capillary wall. Exp- cell, res., 1955, 8, p. 572.
  199. RHODIN J. Electron microscopy of the kidney. Amer. J. Med., 1958, 24, p. 661−675.
  200. RHODIN J. Electron microscopy of the kidney. Ins Renal desease. P.A. Davis company, Philadephia, 1962, p. 117−156.
  201. ROBERTS J.S., SEHMIDT-NIELSEN B. Renal ultrastructure and excretion of salt and water by three terrestrial lizards. Amer. J. Physiol., 1966, 211, p. 476−486.
  202. ROBINSON J.D. Variable affiniti of the /Na++ E+/ dependent adenosine triphosphatase for potassium. Studies using beryll fum inactivation. — Arch. Biochem. Biophys., 1973, 156, p. 232−243.
  203. S AVI ON N., ISAACS J.D., GOSPODAROWICZ D., SHIJMAN M.A. Internalization and degradation of thrombin and up regulation of thrombin-bending sites in corneal endothelial cells, J.Biol. Chem., 1981, 256, 9, p. 4514−4519.
  204. SCHNEIDER CH.S. «Pibrin embolism» (disseminated intravascular coagulation) with defibrination as one of the end results during placenta abruptia. — Surg. Gynec. Obstet., 1951, 92, p. 27−54.
  205. SELUE H. Thrombohemorrhagic phenomena. Illinois, Charles Thomas, 1966. -140 p.
  206. SEVITT S. Modern treuda in accident surgery and medicine. London, 1959, 9, 26, p. 85−100.
  207. SHERMAN J.K. Unsual action of heparin an ascites tumourcells during freezing and thawing. Nature, 1964, 204,4953, P. 100−101.
  208. SIEBERT G. Enzyme und substrate der glycolyse in isolierten zellkernen. Biochem. Z., 1961, 334, 4, p. 369−387.
  209. SJOSTRAND F.S. Ultrastructure of cell as revealed by the electron microscope. Intern, Rev. Cytol., 1956, 5″ p.455.
  210. SJOSTRAND P. S., RHODIN J. The ultrastructure of the proximal convoluted tubules of the mouse kidney as revealed by high resolution electron microscopy. Exp. Cell. Res., 1953, 4, p. 426−456.
  211. SKOU J.C. Enzymatic basis for active transport of Na+andacross cell membrane. Physiol, rev., 1965, 4−5, p. 596 618.
  212. SKOU J.CH. The influence of some cations on an adenosine triphosphatase from peripheral nerves. Biochim. Biophis.
  213. Acta, 1957, 23, 3, p. 394−401.
  214. SORENSON G.D., SHIMAMURA T. Experimental amyloidosis/-III. Light and electron microscopic observations of renal glomeruli. Laborat. Invest., 1964, 13, p. 1409−1417.
  215. STEMPAC J.G., WABD B.T. An improved staining metod for electron microscopy. J. Cell Biol., 1964, 22, p.697−701.
  216. TSOMES W. Teil 2. Funktionseinheit: henlesche schleife-sammelrohr. Klin. Wschr., 1961, 39, p. 827−839.
  217. TICE L.W. Lead-adenosine triphosphatase complexes in adenosine triphosphatase histochemistry. J. Histochem. Cytochem., 1969, 17, p. 85−94.
  218. TRUMP B.F., BENDITT E.P. Electron microscopic studies of human renal diseases. Observations normal visceral glome-rulas epithelium and its modifications in disease. Lab. Invest., 1962, 11, p. 753−781.
  219. VASSALI P., RICHET G. Necrose cortical et insuffisance re-nale signe des etats de choe. 1-er Congres internat. de Nephrolog., 1961, p. 236−240.
  220. WACHSTEIN M., BESM M. Electron microscopic study in several mammalian species of the reaction product enzymatical-ly librated from adenosine triphosphate in the kidney. -Lab. investig., 1964, 13, p. 476−489.
  221. WACHSTEIN M., MEISEL E. Histochemistry of hepatic phosphatases at a physioligic pH. Am. J. Clin. Path., 1957, 27, p. 13−23″
  222. WALL C.M., GRAND R.J., PERRY S.V. Biological activities of the peptides obtained by digestion of troponin С and calmodulin with thrombin. Biochem. Johr., 1981, 195, 1, p. 307−316.
  223. WALKER J.A., WHEELER К.P. Difirential effects of temperature on a membrane triphosphatase and associated phosphatase. Biochim. J., 1975, 151, 2, p. 439−442.
  224. WHITE A., HANDLER P., SMITH E., HILL R., LEHMAN J. cm. УАЙТ А., ХЕЩЩЕР Ш., СМИТ Э., MM P., ЛЕМАН И.
  225. WHITTAM В., CHIPPEBFIELD A.R. The reaction mechanism of the sodium pump. Biochim. Biophys. Acta, 1975, 415, 2, p. 149−171.
  226. ZUCKE B. Zower nephron nephrosis / renal lesion of crush syndrome, of burns transfusions and other conditions affecting lower segments of nephrons/. Milit. Surg., 1946, 98, p. 371−396.
  227. ТВ^ВДАь)" ждрёкт^ Львовского НИИ гематоло•'**, л ¦¦. ¦ '1 W' • ' ' V. л- ГйИ:-11-пё-реливания кровав профессор. ', ' ' 'д. д'' ¦1. Б* ВШЙОРОВОл ИИv. '?5,"-, 'декабряX 1963 г. 1. АКТ О ВНЕДРЕНИИ
  228. Наименование предложения для внедрения ^едификация^етодики выявления су бк л е т очн ой л ок ал и заци итивиду ем ойиак тивиду ем ойАТ^-а з'11
  229. Кем и когда предложен Ковалищин В.И.Х Назад п.С.х Видов Б, В.
  230. Удостов.на дац. пде^лоли 1| 824 ст7Л2.1975 выдан патент. поддаздел^ льшвекогогоо^ мед. ин-та
  231. Источник информации дационализаторскоеп? е^ложение
  232. Где и когда внедрено ^абораториякоаг^лологии ЛьвовскогоИИИгематологии и педеливанмя крови, октябдь1979 г. о. Общее количество наблюдений 75
  233. Эффективность внедрения метоц позволяет обьективновкявлять локализацию активности Jta^ К+=АТшзь. в ^льтдастд^кт^рах клеток^ простой, воспроизводимостьхорошая
  234. Замечания, предложения может бытьрекоыен1п1ован для шидокого
  235. Щ)шенениявнаучншхисслей0ванияхдата Х5 декабря1. Подпись1.- j (туберкулеза, доцёйу1984 г. 1. АКТ О ВНЕДРЕНИЙ
  236. Наименование предложения для внедрения ^1£Щфикацмяметадики дьщвде&иа Шйкдетоздйй-Лйкщщзйщй^^ак тивиру ек оиАТ^-а з1'
  237. Кем и когда предложен Ковалишин Назад 11.О.А Видов В.В.
  238. Удоотов.на дац. пре?Лож^ Je 8ki4 от7Л2.1975 г. А вьщан патент. пощзаз^ел.Львовокого гос.мед. ин-та
  239. Источник информации? аци0нализат0р01еП?ейЛ0жение
  240. Замечания, предложения мо^ет бытьрекоыендован для щидоаогощ) шенениявнаучнкхисслейованияхг> связанных с изучением проблем генеза^^беркулеза1. Дата 24декаб. эя1983 г. к.1. Подпись ответственногоза внедрение /Дзись Е.й./
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!