Степень снижения количества эритроцитов и гемоглобина определяется интенсивностью гемолиза. В мазке крови находят клетки физиологической регенерации и дегенеративно измененные эритроциты (пойкилоцитоз, анизоцитоз). Появление большого количества эритробластов и нормобластов говорит о гемолитической болезни новорожденных.
Анемии вследствие нарушения кровообразования.
B-12-дефицитная и фолиеводефицитная анемии связаны с нарушением синтеза нуклеиновых кислот и заменой нормобластического типа кроветворения мегалобластическим из-за недостатка в организме витамина B-12 и фолиевой кислоты.
Причины возникновения:
дефицит витаминов в пище;
неусвоение витамина B-12 в желудке.
Последнее происходит из-за нарушения функции фундального отдела желудка. В этом отделе вырабатывается гастромукопротеин, необходимый для усваивания витамина B-12.
Неусвоение витамина B12 в кишечнике (после резекции тонкой кишки, опухоли, спру, дифиллоботриозе, алкоголизме).
Повышенный расход витаминов при беременности.
Нарушение депонирования витаминов в печени при патологических процессах в ней.
Патогенез такой анемии состоит в том, что нехватка витамина B-12 и фолиевой кислоты, необходимых для синтеза тимина, снижает скорость образования ДНК. Это ведет к нарушению деления клеток, образованию крупных клеток крови: мегалоцитов, мегалобластов, гигантских мегакариоцитов. Присутствие значительного количества мегалобластов и мегалоцитов, наполненных гемоглобином, создает гиперхромию (ЦП>1.0).(3, с. 97).
Эпителий желудочно-кишечного тракта не восстанавливается, т. к. клеточное деление нарушено. Это ведет к атрофически-воспалительным процессам в эпителии ЖКТ и всасывание витаминов еще более нарушается.
При дефиците B-12 в организме накапливается токсичная для нервных клеток метилмалоновая кислота, в нервных волокнах синтезируются жирные кислоты с измененной структурой, что нарушает образование миелина и ведет к повреждению аксона. Возникает фуникулярный миелоз (дегенерация задних и боковых столбов спинного мозга), страдают черепно-мозговые и периферические нервы.
B-12-дефицитная и фолиеводефицитная анемии мегалобластические, гиперхромные, макроцитарные. В мазке крови появляются мегалоциты — клетки патологической регенерации костного мозга и мегалобласты (крупные клетки с базофильной, полихроматофильной или оксифильной цитоплазмой, и ранней гемоглобинизациейя). В крови много дегенеративно измененных эритроцитов: пойкилоцитоз, анизоцитоз с микроцитозом, гиперхромия, мегалоциты с патологическими включениями. Снижается количество клеток физиологической регенерации (ретикулоциты, полихроматофилы), т. к. в костном мозге происходит раздражение эритроцитарного ростка с преобладанием мегалобластического типа кроветворения над нормобластическим. Возникает тромбо-и лейкоцитопения с наличием атипических клеток.
Недостаток витамина B-12 → :
1. Нарушение процесса: фолиевая кислота → тетрагидрофолиевая кислота → тимин → ДНК. Нарушение деления клеток:
а) кроветворной ткани (возникает анемия);
б) ЖКТ (воспалительно-атрофические процессы в слизистой).
2. Нарушение перехода метилмалоновой кислоты в янтарную → накопление метилмалоновой кислоты, которая оказывает токсическое действие на нервную систему;
3. Синтез жирных кислот с измененной структурой → нарушение образования миелина.(6, Т.1,с.213).
Заключение
Анемия — это снижение содержания эритроцитов и (или) гемоглобина в единице объема крови. Главная функция эритроцитов, перенос кислорода и углекислого газа, становится недостаточной по причинам:
падения количества эритроцитов в крови;
снижения содержания гемоглобина;
появления незрелых или патологически измененных эритроцитов;
наличия эритроцитов с наследственным дефектом;
потери способности гемоглобина связывать кислород и др.
Причинами возникновения анемий могут быть:
заболевания и интоксикации;
дефицит факторов, нужных для кроветворения;
гипоплазия костного мозга;
гемолиз эритроцитов;
кровопотери и т. д.
Анемии нарушают дыхательную функцию крови — транспорт кислорода к тканям.
Различным видам анемий присуще не только снижение количества эритроцитов и гемоглобина, но и качественные изменения эритроцитов крови, степени их зрелости, размеров, формы, окраски, структуры и биохимических свойств.
Литература
Алексеев Н. А. Анемии. — М., 2004.
Гусева С. А., Вознюк В. П.,. Дубкова А. Г. Анемии: принципы диагностики и лечения. — Киев, 1999.
Дроздов А. А., Дроздова М. В. Заболевания крови. Полный справочник. — М.
2008.
Кассирский И. А., Алексеев Г. А. Клиническая гематология. — М., 1970.
Петрищев Н. Н., Афанасьев Б. В. Патофизиология системы крови. — СПб., 2006. 43 стр.
Руководство по гематологии в 2-х т. — М., 1985.
Токарева Ю. Н. Наследственные анемии и гемоглобинопатии. — М., 1983.
