Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Биоценозы половых органов у женщин с доброкачественными опухолями матки и придатков

Диссертация: Биоценозы половых органов у женщин с доброкачественными опухолями матки и придатков
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Особенностями микроэкологической системы влагалища женщин с доброкачественными опухолями матки и придатков следует считать изменение влагалищного биотопа с преобладанием патологических биоценозов по сравнению со здоровыми женщинами. Частота дисбиотических процессов влагалища у носительниц аллеля PL — АН гена GP Illa в два раза больше, чем у носительниц аллеля PL — AI гена GP Illa. Иммунные… Читать ещё >

Биоценозы половых органов у женщин с доброкачественными опухолями матки и придатков (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Глава I. Обзор литературы
  • Глава II. Материалы и методы исследования
  • Глава III. Клиническая характеристика обследованных женщин
  • Глава IV. Результаты клинико-лабораторной диагностики
  • Глава V. Обсуждение результатов
  • Выводы

В последние годы проблема инфекционно-воспалительных заболеваний (ИВЗ) женских половых органов приобрела особую значимость. Это обусловлено тем, что эти болезни непосредственно влияют на репродуктивную функцию женщины, рождаемость и здоровье нации в целом. Инфекционная патология занимает одно из первых мест как в структуре материнской заболеваемости и смертности, так и в структуре перинатальных потерь [59].

Повышенный научный и практический интерес к данной проблеме обусловлен не только широким распространением бактериальных вагинитов и кольпитов во многих странах мира, но и тем, что эта патология является значительным фактором риска, а в ряде случаев и непосредственной причиной развития тяжелой инфекционной патологии женских половых органов.

Несмотря на целенаправленные научные исследования, совершенствование методов диагностики и новейшие достижения в области фармакологии, частота ИВЗ не снижается. Возникновение ИВЗ, обусловленных аутофлорой, является наиболее известным, хотя и не единственным следствием нарушения иммуно-микробиологического равновесия человеческого организма. Использование профилактических мероприятий и превентивного лечения, высоко эффективных в борьбе с классическими инфекциями, оказалось малопригодным при заболеваниях, вызванных условно-патогенной микрофлорой. Принимая во внимание противоречивость данных о целесообразности назначения антибактериальной терапии при болезнях вызванных условно-патогенными микроорганизмами, вопросы профилактики инфекционно-воспалительных осложнений приобретают особую актуальность. Не менее значимо в ухудшении репродуктивного здоровья, снижение фертильности не имеющее тенденции к снижению распространения доброкачественных заболеваний 3 женских половых органов — миомы матки, аденомиоз, кисты яичников. Не исключена инфекционная детерминированность этих болезней, подтверждена роль иммунных механизмов их формирования. Тем не менее, особенности биоценоза при этих наиболее распространенных заболеваниях остаются не изученными. В связи с этим нами было проведено изучение биоценоза генитального тракта у женщин с доброкачественными опухолями матки и придатков.

Цель исследования:

Выявить особенности микробиоценоза половых органов женщин с доброкачественными опухолями матки и придатков и обосновать необходимость коррекции выявленных нарушений.

Задачи.

1. Оценить состояние биоценоза и его связь с генетическими и иммунологическими детерминантами (принадлежность к интегриновым аллелям AI и All гена GP Illa, содержание ЭААТ) у женщин с доброкачественными опухолями матки и придатков.

2. Выявить особенности микроэкологии влагалища женщин с миомой матки, аденомиозом до и после операции.

3. Выявить особенности биоценоза гениталий пациенток с эндометриоидными и дермоидными кистами яичников до и после операции.

4. Обосновать целесообразность коррекции биоценоза влагалища женщин с миомой матки, аденомиозом и с доброкачественными образованиями яичников (эндометриоидные и дермоидные) до и после операции.

Научная новизна.

Впервые предпринята попытка расширить представления о патогенезе доброкачественных опухолей матки и придатков на основе мониторирования биоценоза влагалища женщин с доброкачественными опухолями матки и придатков и определения факторов риска дисбиотических процессов.

Практическая значимость.

Результаты проведенного исследования использованы в создании алгоритма обследования и коррекции биоценоза гениталий женщин с доброкачественными опухолями матки и придатков на этапах предгравидарной и периоперационной санации гениталий.

Апробация работы.

Настоящая работа выполнена в 2009 -2010 гг. на клинической базе кафедры акушерства и гинекологии с курсом перинатологии (зав.каф.- проф. В.Е.Радзинский), Российского университета дружбы народов.

Основные положения работы доложены на заседании кафедры акушерства и гинекологии с курсом перинатологии РУДН (2009, 2010), включены в программу подготовки студентов и клинических ординаторов медицинского факультета РУДН.

По результатам исследования опубликованы 3 печатных работы.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Особенностями микроэкологической системы влагалища женщин с доброкачественными опухолями матки и придатков следует считать изменение влагалищного биотопа с преобладанием патологических биоценозов по сравнению со здоровыми женщинами. Частота дисбиотических процессов влагалища у носительниц аллеля PL — АН гена GP Illa в два раза больше, чем у носительниц аллеля PL — AI гена GP Illa. Иммунные нарушения, выражающиеся в снижении продукции эмбриоспецифических аутоантител, лежат в основе нарушения влагалищного биоценоза. Определение экскреции эмбриотропных аутоантител методом «ЭЛИ-П-Тест» выявляет их пониженное содержание у подавляющего числа женщин исследуемых групп, что свидетельствует об их пониженной иммунореактивности.

2. Достоверными отличиями биоценоза влагалища женщин с миомой матки являются: максимальное сохранение нормобиоценозаснижение титра лактобактерий, не превышающего 105″ 6- выявление ключевых клеток не более, чем у 20% женщин, в то время, как у женщин с аденомиозом достоверно снижается колонизация влагалища лактобактериями (до Ю5КОЕ/мл и ниже) — у 37% из них отмечается длительное кандидоносительство, у 36% - бактериальный вагиноз. Пациентки с миомой матки и аденомиозом в 100% гомозиготны по аллелю PL-AI гена GP-IIIa, что коррелирует с пониженным содержанием эмбриотропных аутоантител.

3. Биоценозы влагалища женщин с эндометриоидными кистами яичников отличаются достоверным повышением обсемененности: общее п о количество микроорганизмов достигает 10 -10 КОЕ/мл, а условно-патогенных бактерий — 105−10б КОЕ/мл, при резко сниженном количестве лактобактерийчастым рецидивированием вульво-вагинальных кандидамикозов — 59%, бактериального вагиноза — 38%. Особенностями микроэкологической системы влагалища женщин с дермоидными кистами.

7 8 яичников являются: повышенная обсемененность (10 -10 КОЕ/мл) условно-патогенными микроорганизмами, однако достоверно меньше, чем при эндометриоидных кистах яичниковдостоверно сниженное количество лактобактерий в титре 103−4 КОЕ/мл. Женщины с эндометриоидными и дермоидными кистами яичников наиболее часто относятся к гомозиготам по аллелю PL-AI гена GP-IIIa (в 78% и 88% соответственно). У 84% женщин с эндометриоидными кистами яичников и у 92% с дермоидными кистами яичников отмечается гипореактивность иммунной системы.

4. Оперативное лечение усугубляет дисбиотические процессы влагалища. Восстановление нормобиоценоза гениталий целесообразно проводить после количественного определения вегетирующих микроорганизмов и определения их чувствительности к антибактериальным препаратам, с обязательным восстановлением эубиоза дотацией лактобактерий и восстановлением кислой рН влагалища, что позволяет улучшить результаты лечения, профилактировать дисбиозы до и после оперативного лечения.

ВЫВОДЫ.

1. Особенностями микроэкологической системы влагалища женщин с доброкачественными опухолями матки и придатков следует считать преобладание патологических биоценозов с абсолютным снижением количества лактобактерий в сравнении со здоровыми от (103 до Ю5КОЕ/мл) — изменение влагалищного биотопа: широкий спектр условно патогенных микроорганизмов в титрах, не превышающих допустимых значений: а именно кишечная палочка, эпидермальный стафилококк, коринебактерии. Аллель PL — AI гена GP Illa определяет генетическую предрасположенность к возникновению доброкачественных опухолей матки и придатков, а носительство мутантного аллеля PL — АН гена GP Illa можно рассматривать как генетический фактор, препятствующий их развитию. Частота дисбиотических процессов влагалища у носительниц аллеля PL — AJI гена GP Illa в два раза больше, чем у носительниц аллеля PL — AI гена GP Ша.

2. Достоверными отличиями биоценоза влагалища женщин с миомой матки являются: максимальное сохранение нормобиоценозаснижение титра лактобактерий, не превышающего 105″ 6- выявление ключевых клеток не.

115 более, чем у 20% женщин. Особенностями микроэкологии влагалища женщин с аденом иозом являются: снижение колонизации влагалища лактобактериями до 105 КОЕ/мл и нижевыделение мицелия грибов у 47%, что в 4 раза чаще, чем при миоме маткидлительное кандидоносительство.

3. Биоценозы влагалища женщин с эндометриоидными кистами яичников отличаются достоверным повышением обсемененности: общее.

9 8 количество микроорганизмов достигает 10−10 КОЕ/мл, а условно-патогенных бактерий — 105−106 КОЕ/мл, т. е в клинически значимых концентрацияхчастым рецидивированием вульво-вагинальных кандидамикозоввыделение мицелия грибов отмечается в 5 раз чаще, чем при миоме матки и аденомиозе. Особенностями микроэкологической системы влагалища женщин с дермоидными кистами яичников являются:

7 8 повышенная обсемененность (10 -10 КОЕ/мл) условно-патогенными микроорганизмами в клинически значимых концентрациях, однако достоверно меньше, чем при эндометриоидных кистах яичниковдостоверное снижение количества лактобактерий (103^ КОЕ/мл);

4. Лечение дисбиозов влагалища (неспецифические вагиниты и бактериальные вагинозы) целесообразно проводить после количественного определения микроорганизмов, их чувствительности к антибактериальным препаратам и последующим обязательным восстановлением эубиоза с использованием препаратов, восстанавливающих рН влагалища, что позволяет улучшить результаты лечения, профилактировать рецидивы вагинитов до и после оперативного лечения.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Лечение и динамическое наблюдение до и после оперативного лечения гинекологических заболеваний должно выявлять особенности биоценоза влагалища и необходимость его коррекции.

2. Определение иммунорезистентности организма женщин с доброкачественными опухолями матки и придатков в периоперационном периоде может быть основанием для их оздоровления, включающего коррекцию биоценоза влагалища.

3. Чувствительность и специфичность экспресс-метода определения рН позволяет рекомендовать его в качестве скринингового метода.

АЛГОРИТМ ОБСЛЕДОВАНИЯ И ЛЕЧЕНИЯ ЖЕНЩИНН С ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫМИ ОПУХОЛЯМИ МАТКИ И ПРИДАТКОВ.

С НАРУШЕНИЯМИ МИКРОФЛОРЫ ВЛАГАЛИЩА.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Адамян JI. B, Андреева E.H. Клинико-генетические аспекты аденомиоза // Акуш. и гинекол., 1999. № 3. -С.38−43.
  2. Адамян JI. B, Андреева E.H. Генитальный эндометриоз: этиопатогенез, клиника, диагностика, лечение. М., 2001.
  3. E.H. Распространенные формы генитального эндометриоза: медико-генетические аспекты, диагностика, клиника, лечение и мониторинг больных: Автореф. дис. д-ра.мед.наук. М., 1997.-50 с.
  4. А. С. Урогенитальные инфекционные заболевания: современное состояние проблемы // Инфекции и антимикробная терапия. -1999. N 2. — С. 89−92.
  5. C.B. Оптимизация восстановления фертильности у женщин с трубно-перитонеальным бесплодием: Автореф. дис.. канд. мед. наук. -Москва. -2003.-24с.
  6. В.В. Генетические аспекты репродуктивного здоровья женщин с алиментарно-конституциональным ожирением: Автореф. дис. .канд.мед.наук. Москва. — 2004. — 23с.
  7. М.А., Бочкарев Е. Г., Говорун В. М. и др // Хламидиоз. Современные подходы к диагностике и лечению. М. — 1999. — 61с.
  8. .В., Волков Н. И. Эволюция методов консервативного лечения эндометриоза // Гинекология. 2004. — Том.6, № 1. — С.44−46.
  9. Г. Б. Избранные лекции по гинекологии. Омск, 1999. -392с.
  10. А.Е., Козлова Н. И. Структурные и функциональные свойства интегринов и их роль в проведении внутриклеточных сигналов, злокачественном росте и апоптозе // Биологические мембраны. 1999. — Том 16, № 2. — С.169−198.
  11. Я.В. Руководство по онкогинекологии. Л.: Медицина.- 1989. -464с.
  12. Е.М. Руководство по эндокринной гинекологии. М.: МИА. — 2000.- 768с.
  13. Е.М. Молекулярно-генетические детерминанты опухолевого роста и обоснование современной стратегии при лейомиоме матки // Вопросы онкологии. 2001. — № 41. — С.2−3.
  14. Е.М. Медико-генетические детерминанты в развитии миомы матки // Современные аспекты патогенеза, клиники, диагностики и лечения больных с миомой матки. М.: 2002.
  15. Гинекология: Практикум // Под ред. В. Е. Радзинского. Изд. 1-е. М.: Изд-во РУДН, 2003. — 577с.
  16. Гинекология: Учебник/ Под ред. Г. М. Савельевой, В. Г. Бреусенко.- М., 2004.-480с.
  17. Гинекология/ Сильвия К. Роузвиа- Пер. с англ.- Под общей ред. акад. РАМН Э. К. Айламазян М., 2004. — 520с.
  18. Гинекология от пубертата до постменопаузы: Практ. Руководство для врачей/ Под ред. акад. РАМН, проф. Э. К. Айламазяна. М., 2004. — 448с.
  19. Н.Ю., Радзинский В. Е., Соколова С. Л., Голева A.B., Иткес А.В Роль PLA полиморфизма гена GPIIIa в развитии миомы матки, аденомиоза и их сочетания // Вестник РУДН. 2002. — № 1 — С. 17−25.
  20. Н.Ю. Генетические и биохимические аспекты гиперпластических процессов миометрия: Автореф. дисс.. канд. мед. наук. -М., 2003. -21с.
  21. М.М., Шабанов А. М., Слюсарь H.H. и др. Морфобиохимическая концепция патогенеза аденомиоза // Росс.вестн.акушера-гинеколога. 2002. — Том 2, № 3. — С.15−17.
  22. И.И., Телешева Л. Ф., Долгушина В. Ф. Местная противоинфекционная защита репродуктивного тракта женщин различного возраста // Микробиология. 2000. — N 2. — С. 86−89.
  23. М.Н., Прилепская В. Н. Роль воспалительных процессов половых органов в диагностике и лечении патологии шейки матки // Контрацепция и здоровье женщины. 1999. — N 2. — С. 12−18.
  24. Е.А. Резервы повышения эффективности экстракорпорального оплодотворения при лечении бесплодия у женщин с гинекологическими заболеваниями: Автореф. дис.док.мед.наук. СПб, -2005.
  25. Е.В. Корреляция различных форм позднего гестоза с генотипом по гену GPIIIa b-цепи интегрина: Автореф. дис.канд.мед.наук. -М., 2000.-17 с.
  26. Е.А., Ищенко А. И., Гадаева И. В. и др. Молекулярно-биологические характеристики наружного генитального эндометриоза // Акуш. и гинек. 2000. — № 6. — С.24−27.
  27. В.И. Репродуктивное здоровье населения России // Акуш. и гинек. 2002. — С.4−7.
  28. В.И., Серов В. Н. Справочник. Схемы лечения. Акушерство и гинекология. М. — 2007. — 400 с.
  29. В.И., Чернуха Е. А., Гус А.И. и др. Оценка состояния тазового дна после родов через естественные родовые пути. // Акуш. и гин. 2004. -№ 4. — С. 26−30.
  30. М.Х., Королева А. Г., Сергеева A.C. Генетика. 1990. — Т.25, № 6.-С. 1122−1124.
  31. Е.Ф. Клиника и диагностика бактериального вагиноза // Акушерство и гинекология. -1994. № 2. — С. 32−35.
  32. Е.Ф., Цвелев Ю. В. Терминология и классификация бактериальных инфекционных заболеваний женских половых органов // Вестник Рос. Ассоциации акушеров- гинекологов.-1998. № 2 — С. 11−14.
  33. Е.Ф. Бактериальный вагиноз. Вчера, сегодня, завтра // Тезисы докл. Всерос. науч.-практ. конференции «Актуальные вопросы инфекций в акушерстве и гинекологии». Санкт-Петербург. — 1998. — С. 82−83.
  34. Е.Ф. Инфекции и репродуктивное здоровье // Журнал акушерства и женских болезней 1999. № 2. — С.71−78.
  35. Е. Ф. Бактериальный вагиноз. СПб.: ООО «Нева Люкс».- 2001. -С. 13−14.
  36. В.И., Ищенко А. И., Иллариошкин С. Н. Генетика и молекулярная биология миомы матки // Акуш. и гинек. 2004. — № 2. — С.14−17.
  37. О.Т. Генетические и иммунологические аспекты возникновения внутреннего эндометриоза: Автореф. дисс. канд. мед. наук- М., 2003.
  38. Г. Е., Козлова Н. И., Берман А. Е. Экспрессия интегринов в клетках карциномы кишечника человека, различающихся по субстратной зависимости апоптоза// Вопросы медицинской химии. 1998.- Том 44.- № 1.-С. 77−83.
  39. С.Г., Полетаев А. Б., Мурашко Л. Е., Дьякова Е. П., Пономарева И. В., Гнеденко Б. Б., Шишкин Г. Т. Антитела к белкам нервной ткани 8100, вРАР и МР65 у беременных женщин с ранним токсикозом . Вопр. Мед. Химии. 1998, 44, 6, 576−583.
  40. А.К., Долго-Сабурова Ю.В. Кандидоз гениталий и бактериальный вагиноз в практике акушера-гинеколога. // Пробл. мед. микол.- 2004. № 6 (3). — С. 18−24.
  41. Л.Д. Роль генетических и иммунных факторов в развитии эндометриоидных кист яичников: Автореф. дисс. канд. мед. наук М., 2002. — 26с.
  42. А.Б. Прогноз аномалий развития плода с помощью нового биотехнологического метода ELI-P-TEST. //Медицинская консультация. -№ 1.- 1998.-С.16−19.
  43. А.Б., Данилов А. Н. (ред.) Иммунофизиология. Естественный аутоиммунитет в норме и патологии. Сб. материалов 2-й Московской международной конференции. М., 2008.
  44. Н.М., Созаева Л. Г., Кошель E.H., Данилов А. Н., Полетаев А. Б. Папилломавирусная инфекция как фактор репродуктивного риска. Проблемы репродукции, 2008, 1, 24−29.
  45. А.Б. Клиническая и лабораторная иммунология. Избранные лекции. М., Медицинское информационное агентство. 2007. 189 с.
  46. В.Н., Анкирская A.C., Байрамова Г. Р. и др. Эффективность применения итраконазола в лечении вульвовагинального кандидоза. М.: Фарматека. — 2006. — № 10 (125). — С. 63−66.
  47. В.Н., Байрамова Г. Р. Этиопатогенез, диагностика и современные направления в лечении бактериального вагиноза. М.: РМЖ. -2002. — № 18 — С. 21−24.
  48. В.Е., Гус А.И., Семятов С. Д. и др. Эндометриоз. М.: Изд-во РУДН. 2002. — 59с.
  49. В.Е., Зубкин В. И., Иванова Т. И. Перспективы оздоровления женщин с нарушениями репродуктивной системы // Вестник
  50. РУДН. Серия Медицина. Акушерство и гинекология. 2003. — № 1. — С.175−178.
  51. Ранние сроки беременности // под ред. проф.В. Е. Радзинского и А. А. Оразмурадова. М., 2005. — 448с.
  52. Репродуктивное здоровье женщин после хирургическое лечения гинекологических заболеваний // Под ред. В. Е. Радзинского, А. О. Духина. -2004. 174с.
  53. Г. Т., Ванько JT.B. Механизмы иммунной защиты при острых и хронических заболеваниях органов репродуктивной системы. // Акуш. и гинек. Приложение. 2006. — С. 17−24.
  54. А.Н., Баев O.P., Буданов П. В. Система обследования и лечения беременных с нарушениями микроценоза родовых путей, инфекциями, передаваемыми половым путем, и восходящим инфицированием плода // Акуш. и гинек. 2003. — № 1. — С.47−52.
  55. А.Н., Давыдов А. И., Баев O.P., Буданов П. В. Генитальные инфекции. М.: Изд. дом «Династия». — 2003. — 140 с .
  56. З.М. Регуляция процессов апоптоза и его нарушений в формировании фетоплацентарной недостаточности Автореф.дисс. .канд.мед.наук. Москва. — 2004. — 25с.
  57. В.Н. Руководство по охране репродуктивного здоровья М.: «Триада X», 2001. — 568 с.
  58. Тихомиров A. JL, Олейник Ч. Г. Кандидозный вульвовагинит: от этиологии до современных принципов терапии.//Методическое пособие для врачей акушеров гинекологов — Москва-2004.- С. 5.
  59. А.Л., Олейник Ч. Г. Кандидозный вульвовагинит -современная врачебная тактика // Русский медицинский журнал, т. 13,№ 15,2005,С.3−7.
  60. З.Э., Жорданиа К. И., Харитонова Т. В. и др. Зависимость возникновения рецидива рака яичника ранних стадий от прогностических факторов / Современная онкология. — Том 07. — 2005.
  61. А.Ф., Кутушева Г. Ф. Диагностика и лечение опухолей яичника: пособие для врачей.- СПб., 2001.-48с.
  62. Э.Х. Репродуктивное здоровье женщин после консервативной миомэктомии. Дис.канд.мед.наук. М., 2004. — 143с.
  63. А.С. Изучение патологии репродуктивной системы в семьях больных миомой матки // Вестн.Рос.ассоциации акуш.-гинек. 2000. — № 3. -С.112−114.
  64. К. Роль лизосом в патогенезе аденомиоза и миомы матки: Автореф.дис.канд.мед.наук. М., 1999. — 20с.
  65. А.А. Апоптоз. Природа феномена и его роль в целостном организме // Патол. физиол. и экспер. терапия. 1998. — № 2. — С.38−48.
  66. Amant F., Dorfing С.М., de Brabander J., et al. A possible role of the citochrome P450cl7alpha gene (CYP17) polymorphism in the pathobiology of uterine leiomyomas from biack South African women/ Acta Obstet Gynecol Scand 2004- 83(3): 234−9.
  67. Barlow D.H., Fernandes-Show S. Endometriosis. Current Understanding and Management // Ed. R.W.Show. London, 1995. — P.75−96.
  68. Broder M.S., Bovone S. Improving treatment outcomes with a clinical pathway for hysterectomy and myomectomy. J Reporod Med 2002- 47 (12): 9 991 003.
  69. Bates R.C., Lincz L.F., Burns G.F. Involvement of integrins in cell survival // Cancer Metastasis Rev. 1995. — V.14, № 3. — P. 191−203.
  70. Bristow R.E., Karlan B.Y. Ovulation induction, infertility, and ovarian cancer risk. / Fertility and Sterility. — 1996. — Vol. 66. — 499−507.1.
  71. Cancer: Principles and Practice of Oncology. — 5 ed. / Ed. by V. T. DeVita, S. Hellman, S. A. Rosenberg. — NY: Lippincott Raven, 1997.
  72. Dmowski W.P., Ding J., Shen et al. Apoptosis in endometrial glandular and stromal cells in woman with and without endometriosis // Human Reproduction -2001. V.16, № 9. — P.1802- 1808.
  73. Frisch S.M., Ruoslahti E. Integrins and anoikis // Curr. Opin. Cell.Biol. -2007. V.9, № 5. — P.701−706.
  74. Quade B.J., Weremowicz S., et al. Fusion transcripts involvinq HMGA2 are not a common molecular mechanism in uterine leiomyomata with rearrangements in 12ql5. Cancer Res 2003- 63 (6): 1351−8.
  75. Harrington E.A., Fanidi A., Evan G.I. Oncogenes and cell death // Curr.Opin.Genet.Dev. 1994. — V.4, № 1. — P. 120−129.
  76. Hillier S.L., Nugent R.P., Eschenbach D.A. et al. Association betvwen bacterial vaginosis and preterm delivery of a low-birth-weight infant. The Vaginal Infections and Prematurity Study Group // N. Engl. J. Med. 1995. — Vol.333, № 26. — P.1737−1742.
  77. Hillier S.L., Nugent R.P., Krohn M.A., et al. The association of bacterial vaginosis with adverse pregnancy outcome. 31 Interscience Conference in Antimicrobial Agents and Chemotherapy. // Abstracts of the 1991 JCAAC. — P. 344−348.
  78. Howe L., Wiggins R., Soothill P.W. et al. Mucinase and sialidase activity of the vaginal microflora: implications for the pathogenesis of preterm labour. // Int J STD AIDS. 1999. — Jul-10(7). — P. 442−447.
  79. Matsuo H., Maruo T., Samoto T. Increased expression of bcl-2 protein in human uterine leiomyoma and its up-regulation by progesterone // J.Clin.Endocrinol.Metab. 2006. — V.82, № 1. — P.293−299.
  80. Matsuo H., Kurachi O., Shimomura Y. et al. Molecular bases for the actions of ovarian sex steroids in the regulation of proliferation and apoptosis of human uterine leiomyoma // Oncology. 1999. -V.57, suppl.2. — P. 49−58.
  81. Manning F.C., Patierno S.R. Apoptosis: inhibitor or instigator of carcinogenesis? // Cancer Invest. 1996. — V.14, № 5. — P.455−465.
  82. Marshall L.M., Spiegelman D., Darbieri R. et al. // Obstet. and Gynecol. -1998. V. 90. — P. 967−973.
  83. McLaren J., Prentice A., Charnoch-Jones D.S. et al. // Human Reproduction. 1997. -№ 1. — P.146−152.
  84. Lamont R.F., Duncan S.L., Mandal D., Bassett P. Intravaginal clindamycin to reduce preterm birth in women with abnormal genital tract flora. Obstet Gynecol. 2003 Mar-101(3):516−22.
  85. Lee-May Chen, Jonathan S. Berek. Diagnosis and staging of ovarian cancer / Uptodate. — Vol. 12. — 2004.
  86. Oren M. Relationship of p53 to the control of apoptotic death // Semin. Cancer Biol. 1994.- V.5, № 3. — P.221−227.
  87. Odero M.D., Grand F.H., Igbal S., Disrution and aberrant expression of HMGA2 as consequence of diverse chromosomal translocations in myeloid malignancies. Leukemia 2005- 19 (2): 245 52.127
  88. Ozisik Y.Y., Meloni A.M., Altungos O. et al. Translocation (6- 10) (p21- q22) in uterine leiomyomas // Cancer Genet. Cytogenet. 1995. — V. 79, № 2. — P. 136−138.
  89. Pedentour F., Ligon A.H., Morton C.C. Genetic of uterine leiomyomata // Bull Cancer. 1999. — V. 86, № 11. — P. 920−928.
  90. Survival of Cancer Patients in Europe: Eurocare 2 Study // IARC Sci. Publ. — Lyon, 1999.—P. 151.
  91. Schenken R.S., Johnson J.V., Rao T.R. The Current Status of Endometriosis Research and Management. New-York, 1992. — P.41−51.
  92. Stewart E.A., Nowak R.A. Leiomioma-related bleeding: a classis hypothesis for the molecular era // Hum.Reprod.Update. 1996. — V.2, № 4. — zP.295−306.
  93. Stewart E.A. Uterine fibroids // Lancet. 2001. — V. 357. — P.293−298.
  94. Tomlinson LP., Alam N.A., Rowan A.J. et al. Germ line mutation in FH predispose to dominantly inherited uterine fibroids, skin leiomyomata and papillary renal cell cancer // Nat. Genet. 2002. — V.30, № 4. — P. 406−410.
  95. Vanni R., Marras S., Schoenmakers E.F. et al. Molecular cytogenetic characterization of del (7q) in two uterine leiomyoma-derived cell lines // Genes Chromosomes Cancer. 1997. — № 3. — P.155−161.
  96. Whittemore A. S. The risk of ovarian cancer after treatment for infertility // N. Engl. J. Med. 1994. — Vol. 331. — P. 805.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!