Диагностика и лечебно-профилактические меры при остеодистрофии у свиноматок

Актуальность темы

На современном этапе развития свиноводства важной проблемой является обеспечение свинопоголовья кормами и рационами, сбалансированными не только по питательности, но и по содержанию оптимального соотношения обменной энергии, протеина, незаменимых амино — и жирных кислот, макро — и микроэлементов, витаминов и других биологически активных веществ.

При не соблюдении технологии выращивания свиней возникают болезни, связанные с нарушением обмена веществ в организме, в частности, витаминного и минерального.

По данным отечественных авторов (Кузнецов Н. И., 1982; Маланин Л. П., 1985; Собко А. И., 1988; Сытько В. Н., 1990; Минуллин А. В. в соавт., 1994; Самохин В. Т., 1994; Шахов А. Г., Сулейманов С. М., 1995; Зухрабов М. Г., 1997), из всех патологий обмена веществ у свиноматок, несомненно, наиболее часто встречаются нарушения минерального, витаминного и белкового обмена. При данных формах патологии большую нагрузку испытывают компенсаторные системы организма. Одной из таких систем является костная ткань. Существенная роль костной ткани отводится в депонировании и поддержании гомеостаза минеральных веществ в организме животных (Кальницкий Б. Д., 1979; Мусил Я., 1985), в выполнении ряда важных функций и прежде всего обменной (Касавина Б. С., Торбенко В. Н., 1973).

Довольно часто, при непрекращающемся действии патогенных факторов, нарушается равновесие между такими тонко регулируемыми процессами, как резорбция и синтез костной ткани, а также поступлением пластических веществ в эту ткань. В подобных случаях развиваются различные формы патологии костей, имеющие общее название — остеодистрофии {Кабыш А. А., 1967; Уразаев Н. А., 1978; Баженов А. Н. в соавт., 1983; Давыдов В. У., 1983; Жаров А. В., Кондрахин И. П., 1983; Врзгула Л., Бартко П., 1986; Погурский И. Г., 1984; Самохин В. Т., 1989 и др.). При остеодистрофии, естественно, костная ткань не может на должном уровне выполнять практически все свои функции.

Однако, до настоящего времени проблема ранней диагностики остео-дистрофии у свиноматок, совершенствование лечебно — профилактических мероприятий на основе изыскания эффективных лечебных средств остаётся весьма актуальной.

Современная диагностика остеодистрофии у свиноматок должна проводиться на субклиническом уровне, когда лечебно — профилактические меры наиболее эффективны.

Нам не встретилось работы, касающейся прижизненного изучения изменений костной ткани у свиней, больных остеодистрофией, а также показателей крови, характеризующих состояние неспецифической резистентности, при данной патологии.

Цель и задачи исследований. Целью настоящих исследований является — разработать и внедрить в производство методы ранней диагностики, лечения и профилактики остеодистрофии у свиноматок.

Для достижения цели были поставлены следующие задачи :

1. Изучить распространение остеодистрофии и экономический ущерб, причиняемый данным заболеванием хозяйствам.

2. Выяснить причины возникновения остеодистрофии у свиноматок.

3. Выявить изменения показателей клинико — гематологического статуса у свиноматок и гистологического строения костей для диагностики ранних форм.

4. Разработать комплексные методы лечения свиноматок, больных остеодистрофией.

5. Предложить производству методы профилактики остеодистрофии у свиноматок.

6. Изучить экономическую эффективность лечебно — профилактических мер при остеодистрофии у свиноматок.

Научная новизна. В условиях свиноводческих хозяйств изучено распространение, установлены основные этиологические факторы, вызывающие остеодистрофию у свиноматок. Таковыми являются: использование рационов, неполноценных по энерго — протеиновой, минеральной (фосфору, цинку, марганцу, меди, кобальту) и витаминной (А, Д) питательностиотсутствие моциона и ультрафиолетового облучения, которое способствует образованию витамина Д в организме животных.

Выявлено, что нарушение технологии кормления и содержания супоросных свиноматок приводит к изменению обменных процессов не только у беременных животных, но и у нарождающегося молодняка со снижением показателей естественной резистентности.

Установлена диагностическая ценность комплексных исследований для выявления субклинической и клинически выраженной стадии развития остеодистрофии. Выявлено, что у супоросных, отчасти, и у подсосных свиноматок отмечалось снижение массы тела на 24, 8%. Скакательные и запястные суставы увеличены в размере, малоподвижные, иногда болезненные при пальпации. При движении у них наблюдается семенящая походка или хромота различной степени тяжести. Нередко отмечали прогибание позвоночника в поясничном отделе и болезненность позвонков при перкуссии, на лицевых и челюстных костях обнаруживали шишкообразные наросты.

Нарушение гомеостаза при остеодистрофии характеризуется уменьшением числа эритроцитов, содержания общего и ионизированного кальция, неорганического фосфора, увеличением количества белка, на фоне снижения количества альбуминов и увеличения глобулинов (а и (3), повышением активности щелочной фосфатазы. Выяснены некоторые аспекты неспецифической резистентности и иммунологической реактивности организма животных. Проведено прижизненное гистологическое исследование костной ткани и определение зольности в единицах веса и объема костей.

Разработаны комплексные методы лечения свиноматок, больных ос-теодистрофией, с использованием глюконата кальция, магния сульфата, тимогена, тетравита и лекарственной смеси, состоящей из гемодеза, глюкозы и гексаметилентетрамина.

Теоретически и экономически обоснована целесообразность одновременного использования с лечебно — профилактической целью бентонитовой глины и тетравита.

Практическая ценность. На основании проведенных исследований разработан комплексный подход к диагностике ранних стадий болезни с учетом изменений показателей неспецифической резистентности, биохимического статуса организма и структурных изменений костной ткани. Проведение комплекса лечебно — профилактических мер, при остеодистрофии у свиноматок, с применением бентонитовой глины, тетравита, магния сульфата, тимогена и лекарственной смеси, состоящей из гемодеза, глюкозы и гексаметилентетрамина, в различных сочетаниях, позволит оздоровить 90% животных.

Использование бентонитовой глины и тетравита в свиноводстве оказывает положительное влияние на нормализацию обмена веществ у свиноматок, морфо — функциональное состояние костной ткани, повышает выход поросят при отъеме на 40,3% и сохранность на 16,6%.

Экономическая эффективность применения научных разработок по лечению свиноматок, больных остео дистрофией, составила от 5,0 до 13,3 и по профилактике — от 2,57 до 18,2 рублей на рубль затрат.

Апробация работы. Материалы диссертации обсуждены и одобрены на Межрегиональной научно — практической конференции молодых ученых и специалистов «Обеспечение стабилизации АПК в условиях рыночных форм хозяйствования.» (Воронеж, 1997), межвузовской научно — практической конференции «Новые фармакологические средства в ветеринарии.» (Санкт — Петербург, 1997), на научной конференции Донского ГАУ (1998) и на расширенном заседании кафедры внутренних незаразных болезней и патофизиологии Донского ГАУ, протокол № 2 от 13 ноября 1998 г.

Реализация результатов исследований. Разработанные праети-ческие предложения реализуются в производстве и отражены в двух информационных листках Ростовского межотраслевого территориального ЦНТИ (1998). Материалы диссертации используются в учебном процессе кафедры внутренних незаразных болезней и патофизиологии Донского государственного аграрного университета.

Публикации. По материалам, представленной к защите диссертации, опубликовано 4 научные работы.

Структура и объем работы. Диссертация изложена на 183 стра-®ницах машинописного текста, иллюстрирована 23 таблицами и 12 рисунками. Она состоит из следующих разделов: введения, обзора литературы, материала и методов исследований, результатов собственных исследований, заключения, выводов, предложений, списка использованной литературы.

Список литературы

включает 235 источника, из которых 60 на иностранных языках.

На защиту выносятся следующие положения.

1. Клинико — морфологическое, биохимическое проявление субклинической и клинической стадии остеодистрофии у свиноматок.

2. Использование показателей естественной резистентности, кальци-ево — фосфорного обмена, гистологических испедований костной ткани при профилактике остеодистрофии у свиноматок.

3. Комплексные патогенетические методы лечения свиноматок, больных остео дистрофией.

4. Комбинированное применение бентонитовой тины и тетравита, с целью профилактики остеодистрофии у свиноматок.

1.ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ 1.1. Остеодистрофия, ее причины и патогенез.

Остеодистрофия (ОБ!еосН51горЫа) — хроническая болезнь, сопровождающаяся дистрофическими изменениями в костной ткани в результате нарушения в организме фосфор, но — кальциевого и Д — витаминного обмена .

Существует несколько взглядов на определение остеодистрофиизаболевания продуктивных животных. Так, И. Г. Погурский (1984), Н. А. Ура-заев (1987) определили остеодистрофию, как хроническое заболевание, характеризующееся нарушением фосфорно — кальциевого обмена и поражением костяка.

Л. Т. Азарян в соавт.(1986) считают, что остеодистрофия — тяжелое хроническое заболевание, сопровождающееся общей и костной дистрофией, вследствие нарушения обмена веществ, преимущественно, минерального и витаминного.

И. П. Кондрахин (1989) отмечает, что остеодистрофия — это хроническая болезнь, сопровождающаяся дистрофическими изменениями в костной ткани в виде остеомаляции, остеопороза и остеофиброза.

Такой точки зрения придерживается большинство ученых, занимающихся изучением костной патологии у животных. По их мнению остеодист-рофические нарушения (остеопатии) представляют собой совокупность трех основных процессов: а) остеомаляцииб) остеопорозав) остеофиброза (Лукьяновский В. А., Белов А. Д., Беляков И. М., 1984; Погурский И. Г., 1984; Врзгула Л., Бартко П., 1986; Поляков С. С., 1988; Бауман В. К., 1989 и ДР).

Остеомаляция — деминерализация костей (Врзгула Л., Бартко П., 1986), подобная рахиту у молодняка (Бауман В. К., 1989).

Ю. Франке, Г. Рунге (1995) считают, что остеомаляция — это торможение минерализации костной ткани, при сохраняющейся костной массе.

Остеопороз — нарушение обмена, характеризующееся локальным или генерализованным уменьшением костной массы (повышением порозности), при сохранении соотношения органических и минеральных веществ (Дьяченко В. А., 1958; Врзгула П., Бартко П., 1986; Бауман В. К., 1989; Франке Ю., Рунге Г., 1995). Исследованиями С. С. Полякова (1988), Б. В. Борисовича (1997), Б. Тольно (1989), Н. В. Фофана (1990) установлено, что у животных, больных остеодистрофией, превалирует остеопороз.

Остеофиброз — патологический процесс, связанный с эндокринными нарушениями и характеризующийся замещением костного вещества фиброзной тканью. У животных встречается довольно редко и не носит массового характера (Л^Э5ЬесНег I., 1955; Ваг*еШе!тегтег Н., 1972). Чаще встречается в виде локальных поражений на лицевых костях и в местах прикрепления связок (Кондрахин И. П., 1989).

Причины. Остеодистрофия — полиэтиологическое заболевание, обусловленное воздействием комплекса факторов. А. А. Кабыш (1967) разделяет причины остеодистрофии на экзо — и эндогенные.

Экзогенные причины: 1. Недостаточное поступление в организм Са, Р, К, Со, Мп, витаминов А, Д и С. 2. Непропорциональное соотношение между Са и Р, Са и Мд, Са и К. 3. Недостаток движения, ультрафиолетового облучения и кислорода.

Эндогенные причины :

1. Беременность и лактация. 2. Заболевания желудочно — кишечного тракта. 3. Аутоинтоксикация. 4. Нарушения деятельности эндокринных желез. 5. Нарушение регуляции трофики костной ткани центральной нервной системой.

И. П. Кондрахин (1989), изучая причины болезней обмена веществ у животных, находящихся в комплексах, пришел к выводу, что развитие осте-одистрофии связано с уменьшением в рационе энергии, протеина, кальция, фосфора, кобальта, меди, йода, витамина Д.

Кроме того, причины остеодистрофии подразделяют на первичные и вторичные (Кондрахин И. П., 1980 — Погурский И. Г., 1984).

Первичные: 1. Недостаточное или неправильное соотношение в рационе солей кальция и фосфора. 2. Нарушение процессов их усвоения.

Вторичные: 1. А — и Д — гиповитаминоз. 2. Патологические процессы, протекающие с нарушением кислотно — щелочного равновесия в организме. 3. Болезни органов пищеварения. 4. Гормональные нарушения. 5. Хроническая интоксикация. 6. Отсутствие моциона. 7. Недостаток или избыток микроэлементов. 8. Нарушение параметров микроклимата.

Отечественными и зарубежными учеными сделана попытка конкретизировать причины развития остеомаляции и остеопороза.

Преобладающими причинами остеомаляции являются: а) недостаток минеральных веществ и витамина Дб) недостаток энергии и протеиновв) отсутствие моционаа остеопороза: а) недостаток кальция и витамина Дб) недостаток протеинов и витамина Ав) функциональная недостаточность остеобластовг) повышенная секреция паратгормона и глюкокорти-коидовд) недостаток моциона (Врзгула Л., Бартко П., 1986; Бауман В. К., 1989).

По мнению И. Г. Погурского (1984), Б. Д. Кальницкого (1985) недостаток микроэлементов способствует возникновению остеопороза. Наиболее полно описаны причины остеопороза у людей Ю. Франке и Г. Рунге (1995). Они в своей монографии рассматривают различные теории возникновения первичного остеопороза.

Нарушения гомеостаза кальция, в основном, обусловлены костными потерями. Поэтому, как считает Неапеу (1974), почти все теории остеопороза сходятся на ней. Уменьшение массы костей развивается вследствие изменения чувствительности эффекторных органов (кишечник, почки и костная ткань) к паратгормону.

Физическая активность и, заложенная в молодом возрасте костная масса, также имеют важное значение в возникновении остеопороза. Снижение насосной функции мышц и, обусловленное этим, уменьшение кровоснабжения кости влекут за собой разрушение костных балок (Chalmers, 1971; Хрусталева И. В., 1984).

По мнению Ю. Франке и Г. Рунге (1995), причинами вторичного остео-пороза являются: 1. Гипертиреоз. 2. Гиповитаминозы А, Д и С. 3. Дефицит белков и минеральных веществ. 4. Нефротический синдром. 5.Беременность. б. Хронический ацидоз или алкалоз.

Литературные данные по этиологии остеодистрофии у животных свидетельствуют, что в основе развития болезни лежит недостаточное поступление в организм с кормом минеральных веществ (макрои микроэлементов), витаминов А, Д и С, протеинов и энергетических веществ, а также неправильное соотношение их. Важное значение в развитии остеодистрофии имеет отсутствие активного моциона и инсоляции.

Большинство авторов (Колесов А. М., 1968; Погурский И. Г., 1984; Кальницкий Б. Д., 1985; Кондрахин И. П., 1985; Врзгула Л., Бартко П., 1986; Уразаев Н. А. в соавт., 1987) считают, что дефицит кальция, фосфора в рационах и неправильное соотношение их, в большинстве случаев, служат причиной остеодистрофии. Так, при избытке Са в желудочно — кишечном тракте образуются нерастворимые соли его с фосфатами, магнием и железом, вследствие чего образуется дефицит их в организме. Избыток Р в организме стимулирует деятельность паращитовидной железы, вызывая вывод Са из костей в кровь. Далее соединения фосфора вместе с кальцием интенсивно выводятся через почки (Кальницкий Б. Д., 1985).

Кальций и фосфор необходимы организму для поддержания гомеос-таза и осуществления множества физических и биохимических процессов. Основное депо этих и некоторых других элементов — костная ткань. В ней содержится до 99%, от общего количества в организме, кальция (Романенко В. Д., 1977) и 82 — 87% всего фосфора (Москалев Ю. И., 1985), поэтому, по мере необходимости, они извлекаются из нее. Теория галисте-ризиса, выдвинутая F. Reklinhausen (1981), основывается на том, что прижизненное извлечение минеральных веществ из костей происходит без выраженного изменения основного органического вещества.

Патогенез. Развитие болезни зависит от причин, вызывающих нарушение минерального и витаминного обмена, и сложных механизмов их регуляции. Вследствие несбалансированного поступления в организм кальция, фосфора, протеина, углеводов нарушаются ассимиляционные и дис-симиляционные процессы в костной ткани, развиваются остеомаляция, ос-теопороз и остеофиброз.

Разрушение костной ткани не всегда является патологическим процессом. Так, например, за год у взрослых животных сменяется до 10% всей костной массы (Фофана Н. В., 1990). При этом резорбция и синтез ее должны быть адекватными по степени интенсивности. Однако, при длительном дефиците минеральных веществ, иногда и при равнозначности этих процессов, но чаще при ускоренном синтезе органического вещества костной ткани, происходит торможение обызвествления ее. Данный процесс именуется остеомаляцией (Франке Ю., Рунге Г., 1995).

Многими авторами опровергается упрощенное понимание этого процесса. Давно известно, что при дефиците кальция в организме усиливается секреция паратгормона, который повышает уровень его в крови. Это происходит за счет извлечения кальция из костей и усиления синтеза 1,25 (ОН)2 Дз в почечных канальцах, который улучшает реабсорбцию Са2+ в почках, а позднее, и в кишечнике. Раньше считали, что паратгормон повышает содержание лимонной или молочной кислот в костной ткани, с которыми Са2+ связывается и выходит в кровь не изменяя костную структуру (Ньюман У., Ньюман М., 196). По мнению В. К. Бауман (1968), первоначальным в действии этого гормона является его действие на фермент коллагеназу, который вызывает разрушение белкового матрикса кости и освобождение Са2+, а уже потом усиливает резорбцию костей. При сохранении активности синтеза костной ткани патологического процесса не возникает, поэтому, недостаток только одного кальция не является причиной остеопороза. На развитие болезни значительное влияние оказывает дефицит витамина Дз и его метаболитов.

Остеопороз может наступить при достаточном количестве кальция, фосфора и витамина Д, нокпри недостатке витамина, А и белка (Wujfnz G., Sachmann G., 1972). При гиповитаминозе, А ускоряется распад и замедляется синтез белков (Ordog S., Hocsbaik К., 1968), нарушается образование коллагена костей (Данилевский В. М., Кондрахин И. П., 1992; Barnicot N., Datta S. P., 1972).

Появление остеопороза связано с замедлением образования колла-геновой матрицы и отложения минеральных солей, при снижении активности фосфатаз (Шарабрин И. Г., 1975; Rynca J., 1977). Исходя из этого утверждения, следует сказать о роли щелочной фосфатазы в костной ткани. Предполагается, что она является переносчиком групп Р04″ от эфира к акцептору матрикса, то есть участвует в процессе минерализации костной ткани (Ньюман У., Ньюман М., 1961). В. Т. Мищишиным (1982) установлено, что содержание щелочной фосфатазы в кости и в сыворотке крови зависит от активности остеобластов. При усилении остеобластической деятельности активность ее повышается.

На процесс костеобразования довольно значительное влияние оказывают микроэлементы.

А. А. Кабыш (1967) считает, что при недостатке кобальта снижается активность щелочной фосфатазы, каталазы и пептидазы. Медь является необходимой для ковалентной поперечной связи и пептидных цепей в кол-лагеновых волокнах (Авцын А. П. в соавт., 1991; Underwood, 1979).

В первую очередь, торможение минерализации происходит, как утверждал И. Г. Шарабрин (1977), в костях вторичного опорного значения (ребра, хвостовые позвонки).

Убыль костного вещества сопровождается не только остеомаляцией, но и остеопорозными и остеофиброзными изменениями. Костная ткань теряет свои физические свойства, становится хрупкой, истонченной, местами бугристой за счет патологического разрастания фиброзной ткани.

Фиброзная дегенерация костей — патология, при которой развивается метапластическая остеодистрофия, характеризующаяся распадом минерализованной костной ткани и замещением ее фибробластической тканью. Первичная, как считают V. Schruber и О. Kuchel (1970), обусловлена избыточным поступлением фосфора, а вторичная — развивается при гиперпара-тиреодизме. У свиней искусственно, посредством скармливания повышенного количества Р и недостаточного — Са, вызывали остеофиброз (Врзгула П., Бартко П., 1986). Наиболее часто у них поражаются кости в области головы (Баженов А. Н. в соавт., 1983). Вследствие гиперплазии фиброзной ткани, возникает деформация костей и их утолщение.

По данным А. В. Жарова и И. П. Кондрахина (1983), остеодистрофия может протекать в остеофиброзной и остеопорозной формах.

П мнению многих авторов (Кабыш А. А., 1967; Погурский И. Г., 1984; Врзгула Л., Бартко П., 1986;Бауман В. К., 1989), значительную роль в патогенезе остеодистрофии играют отсутствие активного моциона и ультрафиолетового облучения.

Под действием УФ — лучей в коже происходит трансформация 7 — де-гидрохолестерина в витамин Д3, который гидролизуется в печени и почках до более активных метаболитов.

Ограничение двигательной активности вызывает комплекс полиморфных расстройств, главным образом, со стороны нейроэндокринной и нервно — мышечной систем, кровообращения и дыхания, в том числе отмечаются заметные сдвиги в минеральном обмене (Ковалев А. М., 1984). Снижение насосной функции мышц ослабляет кровоснабжение костей, в результате чего угнетается остеогенез и наблюдается разрушение костных балок (Chalmers, 1971).

С течением времени у животных в организме накапливаются недооки-сленные продукты обмена и возникает застой крови во многих органах. Довольно часто, подобное состояние осложняется дистрофией печени, почек и сердца.

Длительная гиподинамия и депрессивное состояние ухудшают аппетит, замедляют и нарушают течение окислительно — восстановительных процессов в тканях. Как следствие, происходит повреждение клеток недоо-кисленными продуктами обмена и снижение компенсаторных возможностей защитных сил организма. Поэтому учащаются случаи возникновения осте-одистрофии у свиноматок при неблагоприятных условиях обитания. На распределение минеральных веществ, и в частности, кальция существенное влияние оказывают нервная система и железы внутренней секреции. В головном мозге экспериментально обнаружено существование хемо — и ос-морецепторов, чувствительных к Са2+, а также наличие в коре его зон, раздражение которых сопровождается повышением концентрации данного элемента в крови (Романенко В. Д., 1977).

В последнее время установлено, что при гипофункции щитовидной железы уменьшается секреция тирокальцитонина, угнетается функция остеобластов, замедляется процесс остеогенеза и ускоряется остеолизис. Ти-рокальцитонин, или просто кальцитонин, вырабатывается в этой железе, и по действию противоположен паратгормону. Он тормозит перенос кальция через стенку кишечника и усиливает усвоение его в костях (Романенко В. Д., 1977). Кальцитонин не только тормозит резорбцию кости, но и способствует образованию новой костной ткани (Панда В. А. в соавт., 1972).

При гипертиреозе тормозится синтез мукополисахаридов кости, увеличивается выведение кальция из организма, усиливается остеокластичес-кая деятельность (Франке Ю., Рунге Г., 1995). Это состояние повышает возможность развития остеомаляции.

Гипофункция щитовидной железы при йодной недостаточности сопровождается истончением компактного слоя и увеличением метафизов в хвостовых позвонках (Нестерова А. А., 1984). Хотя, как утверждает В. У. Давыдов (1984), функциональная недостаточность этой железы у коров сама обусловлена развитием остеодистрофии и бесплодия.

В патогенезе заболевания важная роль принадлежит паратгормону. Недостаток его приводит к снижению усвояемости минеральных веществ, падению концентрации кальция в крови, усилению мобилизации этого элемента из костей. Повышенное количество паратгормона усиливает костную резорбцию (Бауман В. К., 1989).

Сложные процессы протекают при хронической почечной недостаточности. Вследствие атрофии клеток почечных канальцев нарушается реаб-сорбция кальция, метаболитов витамина Дз, альбуминов и Д — витаминсвя-зывающего белка. В организме возникает их недостаток, а в моче резко возрастает концентрация белка и кальция, вызывая образование цилиндров и отложение солей кальция, которые еще сильнее повреждают эпителий канальцев почек. Из — за этого нарушается синтез 1,25 (ОН)г Дз и инактивация паратгормона. Так, по сведениям Л. Врзгула, П. Бартко (1986), при почечной недостаточности снижается выделение фосфора с мочой. Ю. И. Москалев (1985) обнаруживал ухудшение резорбции кальция в кишечнике при острых и хронических заболеваниях почек.

Определенную роль на развитие патологического процесса в костной ткани оказывает функциональное состояние надпочечников. При гиперфункции их избыток глюкокортикоидов приводит к резорбции поверхностного слоя кости с одновременным снижением формирования новой костной ткани (гаддв В. I., 1970). Это состояние возникает, как правило, при длительных стрессовых состояниях. Снижение синтеза 1,25 (ОН)2 Дз в почечных канальцах В. К. Бауман (1989) наблюдала при избытке глюкокортикоидов в организме животных. Также происходило угнетение синтеза Са — связывающего белка и, соответственно, снижалось усвоение кальция. Как компенсация, развивался вторичный гиперпаратиреоз и усиливалась резорбция костной ткани.

Соматотропный гормон стимулирует синтез белков органического ма-трикса костей и образование в кишечной стенке цитрата, способствующего лучшему всасыванию Са2+. Аналогичное действие оказывает и тимус (Романенко В. Д., 1975). В. К. Бауман (1989) в своих экспериментах отмечала повышение синтеза 1,25 (ОН)2 Дз под воздействием соматотропного гормона. По их мнению, определенное действие на обмен кальция оказывает поджелудочная железа. Так, инсулин повышает синтез 1,25 (ОН)г Дз, а глю-кагон, как и кальцитонин, усиливает отложение кальция в костях.

При остеодистрофии у животных, нередко, обнаруживают изменение кислотно — щелочного баланса организма, чаще в сторону ацидоза (Романенко В. Д., 1977; Уразаев Н. А. в соавт., 1987; Кондрахин И. П., 1989 и др.). Хронический ацидоз, по мнению Вагге! (1973), сопровождается развитием остеопороза. В. Д. Романенко (1977) полагает, что этот эффект обусловлен усиленным выходом Са2+ из костей в кровь и повышенным выделением его с мочой. При ацидозе М. Г. Зухрабовым (1997) установлено понижение содержания кальция в крови, особенно ионизированного. Это связано с расходом его на обеспечение кислотно — щелочного равновесия.

Возможность остеодистрофии возрастает при заболеваниях, нарушающих усвоение минеральных и питательных веществ, витаминов, распределение их в организме и выведение из него.

Ю. Франке и Г. Рунге (1995) сообщают об уменьшении резорбции кальция при анацидном состоянии желудочного сока и хроническом воспалении кишечника.

При хронических заболеваниях печени снижается выделение желчи, уменьшается синтез альбуминов и гидролиз витамина Дз до 25 -ОНД3, ускоряется катаболизм метаболитов данного витамина. Желчь необходима для увеличения растворимости солей кальция и повышения проницаемости кишечных клеток (Бауман В. К., 1989).

При дефиците витамина Д уменьшается всасывание Са из кишечника, усиливается функция паращитовидной железы, повышается выделение солей Са и Р из организма, что приводит к нарушению отложения фосфорнокальциевых соединений в костях.

Процесс усвоения компонентов корма, как и следовало полагать, нарушается при заболеваниях органов пищеварения. В основном, это наблюдается в случае воспалительных процессов в тонком кишечнике, также имеет значение рН содержимого пищеварительного тракта. Повышенная кислотность содержимого кишечника приводит к образованию из карбоната растворимого хлорида кальция, а повышенная щелочность — обуславливает образование углекислого кальция, который трудно всасывается {Врзгула Л., Бартко П., 1986).

Обобщая литературные источники, касающиеся остеодистрофии у животных, отмечаем, что изменения в костной ткани обусловлены, в основном, снижением аппетита, дистрофией печени, щитовидной и паращитовид-ной желез.

Снижение аппетита приводило к недостатку поступления в организм энергетических и пластических веществ, а дистрофия печени — к нарушению усвояемости жиров, витаминов и минеральных веществ. Гипофункция па-ращитовидной железы влечет за собой снижение синтеза 1,25 (ОН)2 Дз в почечных канальцах. Все это ослабляет обеспечение костной ткани минеральными и энергетическими веществами. Гипофункция щитовидной железы, а соответственно снижение продукции кальцитонина, вызывает угнетение остеобластов и усиление функции остеокластов. Вследствие этого замедляется процесс костеобразования и возникает остеомаляция, остеопо-роз и остеофиброз.

5. ВЫВОДЫ.

1. Остеодистрофия свиноматок в хозяйствах Ростовской области имеет широкое распространение, чаще болеют животные субклинической формой (40,2% } и реже — клинически выраженной (26,4%). Стадию выраженных признаков подразделяют на лёгкое, среднее и тяжёлое течение.

2. Этиология алиментарной остеодистрофии у свиноматок полифакторна. Она развивается на фоне понижения естественной резистентности организма, вследствие дефицита питательных веществ в рационе (протеина. кальция, фосфора, витамина Д, каротина, железа, меди, марганца }- длительного содержания супоросных и подсосных свиноматок в зимне-весенний период в сырых помещениях, что приводит к ультрафиолетовому голоданию и нарушению образования витамина Д.

3. При остеодистрофии происходят глубокие изменения в гомеостазе. обусловленные нарушениями минерального, витаминного и белкового обмена и кислотно-щелочного равновесия организма. Всё это вызывает расстройства, в первую очередь, костной системы, органов движения, кроветворения, пищеварения, выделения и других систем.

4. Диагностика субклинической формы течения болезни основывается на биохимических исследованиях крови. Таковыми являются показатели содержания в сыворотке крови общего кальция и его фракций, неорганического фосфора, активности щелочной фосфатазы. При оценке неспецифической резистентности рекомендуем проводить определение общего белка и его фракций, бактерицидной, лизоцимной активности сыворотки крови, фагоцитарной активности нейтрофилов, фагоцитарной ёмкости и фагоцитарного индекса.

5. С целью диагностики остеодистрофии с выраженными клиническими признаками, следует учитывать исследования кпинико-физиологического статуса, биохимические анализы крови, патологоморфологические и гистологические исследования костной ткани хвостовых позвонков.

Остеодистрофия у свиноматок проявляется:

— клинически — снижением упитанности, извращением аппетита, увеличением в размере скакательных и запястных суставов. Позвоночный столб заметно прогибается, позвонки болезненны при перкуссии. Зубы легко расшатываются при надавливании. Конечности искривлены, возникают переломы бедренных костей.

— биохимически — повышением в сыворотке крови уровня щелочной фосфатазы в 2,0 — 2,4 раза, гипокальциемией, гипофосфатемией, гипопро-теинемией, гипоальбуминемией, смещением кислотно-щелочного равновесия, чаще в сторону ацидоза, и понижением показателей неспецифичной резистентности.

— патологоморфологическими и гистологическими изменениями костной ткани — увеличением количества костных полостей до 115 -144 шт/см2, в основном, за счёт средних (70% }, неравномерной толщиной трабекул и неровными их краями, значительным уменьшением доли компактного вещества. Это указывает на процессы «пазушной» и «каникулярной» резорбции.

6. Для дифференциации остеопороза от остеомаляции проводят определение количества минеральных веществ в 1 г и в 1 см³ костной ткани пятых хвостовых позвонков. Наблюдается более сильное снижение количества золы в 1 см³ сырой кости. Всё это говорит о преобладании процессов разрежения кости (остеопороза).

Зольность костей колеблется от 33 до 46% в зависимости от тяжести течения болезни.

7. Эффективность предложенных методов лечения свиноматок, больных остеодистрофией, различная. Это зависит от степени тяжести болезни и применяемого метода лечения.

7.1. Комплексное применение тетравита, растворов глюконата кальция и лекарственной смеси, состоящей из глюкозы, гексаметилентет-рамина и гемодеза, позволит оздоровить 90% животных при сокращении сроков лечения по сравнению с контрольной группой на 5,5 дня.

7.2. Комбинированное назначение тетравита, раствора магния сульфата и тимогена способствует выздоровлению 90% животных при сокращении сроков лечения по сравнению с традиционным методом, принятым в хозяйстве, на 4 дня.

Предложенные методы печения свиноматок, больных остеодистро-фией, эффективны при лёгком и среднем и не эффективны при тяжёлом течении болезни.

8. Групповая профилактическая терапия, с добавкой в корм бентонита натрия в дозе 0,2 г/кг массы и внутримышечным введением тетравита в дозе 2−3 мл на 1 голову, согласно предложенной схемы, оказывает благоприятное влияние на общее состояние организма, улучшает минеральную насыщенность костяка, способствует повышению в крови числа эритроцитов, количества гемоглобина, кальция, фосфора и положительно влияет на неспецифическую резистентность.

9. Экономическая эффективность лечебно-профилактических мер при остеодистрофии у свиноматок составляет от 2,57 до 18,2 руб прибыли на 1 руб. затрат в зависимости от предложенного метода.

6. ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ.

1. Для более точной диагностики алиментарной остеодистрофии у свиноматок следует проводить биохимического статуса и неспецифической резистентности: определение в сыворотке крови активности щелочной фо-сфатазы, содержания общего кальция и его фракций, неорганического фосфора, общего белка и его фракций, лизоцимной и бактерицидной активности, фагоцитарной активности нейтрофилов, фагоцитарной ёмкости и фагоцитарного индекса, а также определение зольности костей и гистологическое исследование костной ткани хвостовых позвонков. При этом необходимо учитывать питательность рациона.

2. Для лечения свиноматок, больных остеодистрофией, рекомендуется 2 варианта комплексного воздействия.

1-й вариант: внутримышечно тетравит в дозе 2−3 мл на голову раз в 3 дня, 4 инъекции- 10%-ный раствор кальция глюконата в дозе 20−25 ¡-мл на голову раз в день в течение 8−10 суток и лекарственную смесь, состоящую из глюкозы, гексаметилентетрамина и гемодеза, в дозе 10−15 мл на животное 2 инъекции с интервалом 4−5 дней. Курс лечения 8−10 суток.

2-й вариант: внутримышечно тетравит в дозе 2−3 мл на голову раз в 3 дня 4 инъекции- 25%-ный раствор магния сульфата в дозе 10−15 мл на голову раз в день и тимоген в дозе 2 мл на животное в течение 5−6 суток. Курс лечения 8−10 суток.

3. Для профилактики остеодистрофии у супоросных и подсосных свиноматок рекомендуется комбинированно применять бентонит натрия в дозе 0,2 г/кг массы с кормом в течение 120 дней с внутримышечным введением тетравита в дозе 2−3 мл раз в три дня, по три инъекции, в начале профилактики, через два и четыре месяца.

4. Полученные нами данные используются в образовательном процессе в Донском ГАУ при подготовке ветеринарных специалистов.