Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Эффективность препаратов метаболического типа действия реамберина и рексода в комплексном лечении хронического генерализованного пародонтита" (Экспериментально-клиническое исследование

Диссертация: Эффективность препаратов метаболического типа действия реамберина и рексода в комплексном лечении хронического генерализованного пародонтита" (Экспериментально-клиническое исследование
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Хронический генерализованный пародонтит агрессивно разрушает о порно-уд ерживающие структуры зуба, усугубляя имеющиеся аномалии зубов и прикуса, вызывает вторичные деформации зубных рядов и прикуса, что ведет к неблагоприятному прогнозу течения заболевания. Учитывая вышесказанное, следует отметить, что лечение такой категории пациентов требует постоянного совершенствования (Хамитова Н.Х., 2000… Читать ещё >

Эффективность препаратов метаболического типа действия реамберина и рексода в комплексном лечении хронического генерализованного пародонтита" (Экспериментально-клиническое исследование (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • СПИСОК ПРИНЯТЫХ СОКРАЩЕНИЙ
  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Роль активации процессов свободнорадикального окисления в патогенезе развития пародонтита
    • 1. 2. Нарушения зубочелюстной системы, возникающие вследствие пародонтита, их распространенность
    • 1. 3. Особенности ортодонтического лечения пациентов с пародонтитом, осложненным нарушением окклюзии, деформациями зубных рядов и прикуса
    • 1. 4. Физиологическая роль и фармакологические свойства препаратов метаболического типа действия ре-амберин и рексод
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Экспериментальные методы исследования
  • Исследование влияния реамберина, рексода и их сочетания на течение экспериментального пародонтита у крыс
  • Исследование влияния реамберина, рексода и их сочетания на пролиферативную активность остеобластов и фибробластов крыс
  • Изучение влияния реамберина, рексода и их сочетания на перекисное окисления липидов остеобластов и фибробластов крыс. 64,
  • Исследование влияния реамберина и супероксиддис-мутазы (рексода) на показатели цитолитических, энергетических и антиоксидантных процессов в ише-мизированной коже крыс
    • 2. 2. клинические методы исследования
  • Характеристика м методы обследования больных
    • 2. 3. Морфологические методы исследования
  • ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ
    • 3. 1. Результаты экспериментальных исследований
  • Влияние реамберина, рексода и их сочетания на течение экспериментального пародонтита у крыс
  • Влияние реамберина, рексода и их сочетания на про-лиферативную активность остеобластов и фибробластов крыс
  • Влияние реамберина, рексода и их сочетания на пере-кисное окисления липидов остеобластов и фибробластов крыс
  • Влияние реамберина и супероксиддисмутазы (рексода) на показатели цитолитических, энергетических и антиоксидантных процессов в ишемизированной коже крыс
    • 3. 2. Результаты клинических исследований
    • 3. 3. Результаты морфологических исследований
    • 3. 4. Отдаленные результаты медикаментозного и орто-донтического лечения больных с пародонтитом

Актуальность темы

Заболевания тканей пародонта представляют собой одну из важнейших проблем современной стоматологии, в связи с их высокой распространенностью, устойчивой тенденцией к увеличению, возникновением тяжелых осложнений, как со стороны зубочелюстного комплекса, так и развитием заболеваний различных органов и систем организма (Дмитриева Л.А. и соавт., 2001; Иванов B.C., 2001; Григорян А. С. и соавт., 2004; Грудянов А. И., Фролова О. А., 2001; Цепов JI. M, 2006; Kidd Е. et al., 1997; Halmstrup P. et al., 2003).

Одним из самых распространенных заболеваний пародонта является хронический генерализованный пародонтпт (ХГП), который приводит к значительным функциональным и структурным изменениям тканей пародон-тального комплекса, потере зубов, перегрузке отдельных зубов, возникновению травматической окклюзии, различным перемещениям зубов, нарушениям межокклюзионных взаимоотношений, зубочелюстным деформациям с миграцией зубов в виде зубоальвеолярного удлинения (протрузии или веерообразного расхождения), снижению BHOJI, возникновению патологии со стороны ВНЧС и жевательной мускулатуры, ухудшению эстетики лица и нарушению речи (Канканян А.П., Леонтьев В. К, 1998; Бякова С. Ф. и соавт. 2006; Lindhe J., 1993; Bernal G. et al., 2002).

Значительная распространенность этого заболевания у различных групп населения оказывает прямое влияние на частоту и развитие полиморбидной патологии, проявляющейся в виде кардиопатологии (ИБС, атеросклероз, бактериальный эндокардит), нефропатологии (гломерулонефрит), патологии легких (септическая пневмония), эндокринных нарушений (сахарный диабет), различных коллагенозов, заболеваний ЖКТ и др. (Борисова Е.Н. и соавт., 2000; Горбачева И. А. и соавт., 2001, 2008; Полторак Н. А. и соавт., 2007; Га-ленко-Ярошевский П.А., Гацура В. В, 2009; Moran J., 1994; Mastragelopulos N. et al., 2002).

Следует отметить, что заболевания тканей пародонта значительно «омолодились» (Григорян А.С. и соавт., 2007). Так, по данным Данилова Е. О. и соавт. (2008), проведённый анализ результатов эпидемиологического обследования детского населения Санкт-Петербурга показал, что более половины 12-летних детей имеют признаки поражения пародонта (у 17,9% - кровоточивость дёсен, у 35,1% - наличие зубного камня). С возрастом признаки поражения пародонта значительно увеличиваются, и к 15-летнему возрасту частота поражения достигает 84,7%. При этом степень тяжести поражения усугубляется: у 1,4% определяются пародонтальные карманы различной глубины, в том числе глубиной 6 мм и более у 0,7% обследованных.

На сегодняшний день людей, достигших 30-летнего возраста можно отнести к группе риска в аспекте подверженности заболеваниям пародонтадо 50% лиц, а после 40 лет эти показатели вырастают до 80 — 90% (Соловьева A.M. и соавт., 2005). На фоне этой патологии у 60% больных клиническая картина требует ортодонтического лечения (Артюшкевич А.С. и соавт, 2002; Оспанова Г. Б., 2007; Albandar J.M., 2002; Sheiham A. et al., 2002).

Проблема повышения эффективности лечения зубочелюстных аномалий и деформаций у взрослых и детей с заболеваниями пародонта остается актуальной вследствие вызываемого ими резкого ухудшения состояния пародон-тального комплекса, высокого процента осложнений в процессе и после ортодонтического лечения, а также большой склонности к возникновению рецидивов (Оспанова Г. Б., 1998; Слабковская А. Б. и соавт., 2005; Закриссон Б., 2005; Денисова Ю. Л., 2008; Re S. et al., 2000).

Хронический генерализованный пародонтит агрессивно разрушает о порно-уд ерживающие структуры зуба, усугубляя имеющиеся аномалии зубов и прикуса, вызывает вторичные деформации зубных рядов и прикуса, что ведет к неблагоприятному прогнозу течения заболевания. Учитывая вышесказанное, следует отметить, что лечение такой категории пациентов требует постоянного совершенствования (Хамитова Н.Х., 2000; Смердина JI.H. и соавт., 2002; Закриссон Б., 2005), а оптимизация диагностических и лечебных мероприятий с использованием междисциплинарного подхода даёт возможность избежать ятрогенных осложнений, повысить эффективность и качество комплексного лечения (Бякова С.Ф. и соавт., 2006). В связи с этим современный взгляд на комплексное лечение ХГП, осложнённого ортодонтической патологией, определяется его актуальностью, научно обоснованным и программным подходом в диагностике, рациональным лечением, а также ранней и эффективной профилактикой данного заболевания (Леонтьев В.К., Пахо-мов Г. Н., 2006).

Согласно современным научным представлениям о патогенезе большинства заболеваний, основная роль в их развитии принадлежит активации процессов свободнорадикального окисления (СРО) (Абанькин В.П., 1986; Лукьянова Л. Д., 1989; Зайцев В. Г., 2000; Стефанов А. В. и соавт., 2004; Галенко-Ярошевский П.А., Гацура В. В., 2009; Ашота О. et al., 1991). Имеются данные, свидетельствующие об инициальной роли СРО как одного из пусковых факторов развития воспалительно-дистрофических процессов в пародоиталь-ном комплексе (Воскресенский О.Н., Ткаченко Е. К., 1991; Дубинина Е. Е., 1998; Грудянов А. И., Чупахин П. В., 2005; Aurer A. et al., 2001; D’Attillio М. et al., 2004). При этом развитие окислительного стресса обусловлено нарушением баланса между антиоксидантной и прооксидантной системами. Ос* новную роль в этом процессе играют активные формы кислорода (02, 'О2, о.

ОН), активные формы азота (NO, N02″, ONOO"), окисленные галогены (CLO) и свободные радикалы (RO, RO 2), образующиеся в процессах пе-рекисного окисления липидов (ПОЛ), обладающие высокой реакционной способностью и вызывающие окислительную модификацию биополимеров, что приводит к нарушению тканевого дыхания во внутренней мембране митохондрий и процессов гидроксилирования в микросомах (Швец П., 1996; Зенков Н. К. и соавт, 2001; Гейниц А. В. и соавт., 2003; Дмитриева Л. А., Просви-рова Е.П., 2004; Andreyev A.Y. et al., 2005).

Значительные успехи в расширении сведений о природе этих реакций сделали актуальными поиски совершенно новых подходов к терапии и профилактике заболеваний пародонта. Эти подходы связаны с поиском возможностей модификации локальных метаболических реакций в пораженном па-родонте с тем, чтобы устранить их деструктивное воздействие на его ткани. Такая модифицирующая терапия рассматривается в настоящее время как третий фундаментальный компонент нехирургической терапии заболеваний пародонта наряду с механической и антимикробной терапией (Канканян А.П., Леонтьев В. К., 1998; PageR., 1993, 1995).

В качестве средств патогенетической терапии при лечении ХГП перспективными являются препараты, ингибирующие процессы СРО. В этом 1 плане представляют интерес антиоксиданты (АО), регулирующие процессы СРО и обладающие широким спектром фармакологического действия. Однако применяемые на сегодняшний день АО отличаются немногочисленностью и низкой антиоксидантной активностью. Традиционно используемые лекарственные формы в виде растворов, мазей, паст, эмульсий не отвечают в полной мере современным требованиям, а некоторые из них могут вызывать нежелательные побочные явления (Демченко Т.В., 1996; Грудянов А. И., Стариков М. А., 1998; Галенко-Ярошевский П.А., Гацура В. В., 2009).

В настоящее время разработаны лекарственные формы нового поколения, обладающие пролонгированным периодом действия, обеспечивающие максимальный целенаправленный выход лекарственного вещества в очаг поражения и создающие в нем длительную терапевтическую концентрацию. В этом аспекте весьма перспективным является препарат производный янтарной кислоты — реамберин и препарат рекомбинантной супероксиддисму-тазы человека — рексод.

Реамберин — сбалансированный изотонический детоксицирующий инфузи-онный раствор, содержащий сукцинат натрия — важнейший интермедиат цикла Кребса, способствующий образованию макроэргов и улучшающий энергообеспечение регенеративных процессов в условиях повреждения (Криво-ротенко В.М., 1996; Оболенский С. В., 2001; Вышковский Г. Л. и соавт. 2004). Наличие у сукцината натрия антиоксидантных свойств обусловливает его мембраностабилизирующее и противогипоксическое действие (Гацура В.В., 1993; Галенко-Ярошевский П.А. и соавт., 2001; Афанасьев В. В., 2005).

Рексод, в состав, которого входит фермент супероксиддисмутаза (СОД) — ключевой фермент антиоксидантной защиты, способный нейтрализовать избыток радикалов, повреждающих биомембраны в условиях ускорения пе-рекисного окисления липидов (ПОЛ) при различных патологиях (Чурилова И.В. и соавт., 2002). Согласно литературным данным, СОД обладает выраженным противовоспалительным, противогипоксическим, мембранои цитопро-текторным, кардиопротекторным, радиопротекторным действием (Ломтадзе Д.М. и соавт., 1990; Бекман Р. и соавт., 1995; Парамонов Б. А. и соавт., 1999, 2005; Пичукова Т. А. и соавт., 1999; Pupita F. et al., 1984; Zaheer A.G., 1997; Drogovoz S.M., Derimedved L.V., 1998). Благодаря своей субстратной специфичности в отношении супероксидного радикала, СОД признана самым мощным природным антиоксидантом (Стефанов А.В. и соавт., 2004; Галенко-Ярошевский П.А., Гацура В. В., 2009).

В этиологии и патогенезе ХГП большую роль играют зубочелюстные аномалии и вторичные деформации зубных рядов и прикуса. На сегодняшний день в структуре стоматологических заболеваний зубочелюстные аномалии занимают одно из ведущих мест. Распространённость их достаточно высока и не имеет тенденции к снижению (Чуйкин С.В. и соавт., 2008). При этом образуются ретенционные пункты для задержки остатков пищи, а возникающий горизонтальный компонент силы жевательного давления вызывает наиболее опасную функциональную перегрузку пародонта, что усугубляет течение патологического процесса (Копейкин В.Н., 1998; Иванов B.C., 2001; Harrel S.K., Nunn М.Е., 2001). По мнению В. А. Тугарина и Л. С. Персина (2000), неустранимые (или неисправленные) даже в период формирования прикуса постоянных зубов аномалии окклюзии, способствуют появлению и развитию заболеваний тканей пародонта. При этом авторы подчеркивают, что сочетанность аномалий зубочелюстной системы, наличие деформаций зубных рядов и отсутствие физиологической окклюзии приводят к заболеваниям пародонта у 100% пациентов.

Не исправив положения наклона зубов, не устранив вторичные деформации, не восстановив нормальные межокклюзионные взаимоотношения между зубами — антагонистами, невозможно устранить перегрузку тканей пародонта (Канканян А.П., Леонтьев В. К., 1998; Жулев Е. Н., 2003; Г. Б. Оспанова, 2007; Tulloch J.F.C., 1993; Carranza F.A. et al., 1996). Изменить в корне эту ситуацию и устранить предрасполагающие факторы для развития ХГП возможно ортодонтическими методами лечения. Современные достижения в области биологии пародонта и клинические исследования дают основания утверждать, что ортодонтические мероприятия в комплексной терапии ХГП являются весьма эффективными, физиологическими и малотравматичными (Бычкова В.М., 1991; Хамитова Н. Х., 2000; Бякова С. Ф. и соавт., 2006).

Разноречивые мнения о целесообразности, объеме и времени ортодон-тического лечения в комплексной терапии ХГП во многом объясняются недостаточной изученностью компенсаторных реакций и репаративных процессов в пародонтальных тканях челюстей (Труфанов М.И., 1996; Жулев Е. Н., 2003).

Учитывая вышеизложенное, представлялось целесообразным исследовать влияние препаратов метаболического типа действия реамберина и рексода в комплексном лечении больных с ХГП в сочетании с зубочелюстными аномалиями и деформациями.

Цель работы: повысить эффективность комплексного лечения пациентов с ХГП в сочетании с зубочелюстными аномалиями и деформациями путем использования препаратов метаболического типа действия реамберин и рексод и ортодонтического лечения.

Для реализации поставленной цели планировалось решение следующих задач:

1. Провести исследование влияния реамберина, рексода и их сочетания на течение экспериментального пародонтита у крыс.

2. Исследовать влияние реамберина, рексода и их сочетания на пролиферативную активность и перекисное окисление липидов (ПОЛ) остеобластов и фибробластов крыс.

3. Исследовать влияние реамберина и СОД (рексода) на показатели ци-толитичеких и антиоксидантных процессов в ишемизированной коже крыс.

4. Провести клиническое исследование эффективности комплексного лечения больных с ХГП средней и тяжелой степени с применением реамберина и рексода в сочетании с «традиционным» (ТЛ) медикаментозным и ор-тодонтическим лечением.

5. Провести морфологические исследования влияния реамберина и рексода на структурные основы регенерационного процесса в тканях пародонта в комплексном лечении пациентов с ХГП средней и тяжелой степени.

Научная новизна.

1. Впервые установлено, что реамберин, рексод и их сочетания: •.

— проявляют выраженное лечебное действие в условиях экспериментального пародонтита у крыс;

— повышают пролиферативную и цитопротекторную активность, а также нормализуют процессы ПОЛ культивированных остеобластов и фибробластов крыс;

— оказывают выраженное антинекротическое и дерматопротекторное действие в условиях редуцированного кровообращения у крыс;

— в сочетании с ТЛ и ортодонтическими мероприятиями эффективно нивелируют воздействие гипоксических факторов в тканях пародонта, улучшают метаболические процессы, стабилизируют деструктивные явления в костной ткани альвеолярных отростков, при этом эффективнее реорганизуется костная структура и стимулируется остеоинтегральная перестройка.

2. Впервые на основании морфологических и гистохимических исследований установлено, что под влиянием реамберина и рексода значительно возрастает способность поврежденных тканей десны к полной регенерации, с восстановлением типичной гистологической структуры и с нормализацией морфофункционального состояния эпителиального покрова при лечении больных с ХГП средней и тяжелой степени.

3. Разработан метод определения размеров периодонтального пространства по данным рентгенограмм.

Научно-практическая значимость работы.

Результаты исследования имеют важное значение для стоматологии и медицины в целом.

Установлена возможность и клиническая целесообразность использования реамберина и рексода в комплексном лечении больных с ХГП в сочетании с зубочелюстными аномалиями и деформациями.

Предлагаемый метод комплексного лечения ХГП с использованием реамберина, рексода и их сочетания, а также ортодонтических мероприятий позволяет более эффективно нивелировать выраженность воспалительного компонента в пародонте, нормализовать метаболические процессы в его тканях, активизировать остеоинтегральную перестройку костной структуры, устранять зубочелюстные аномалии и вторичные деформации прикуса, а также создавать условия для постоянного шинирования и рационального протезирования. Все это позволяет сократить сроки лечения, увеличить период ремиссии, уменьшить число осложнений, свести до минимума количество рецидивов и повысить функциональную эффективность зубочелюстной системы в целом.

Результаты морфологических и гистохимических исследований расширяют представления о характере структурных изменений в десне и механизмах восстановления опорно-связочного аппарата зубов.

Разработанный метод регистрации размеров периодонтального пространства (по данным рентгенограмм) может быть использован в стоматологической практике в качестве дополнительного метода диагностики и контроля лечения врожденных и приобретенных заболеваний зубочелюстной системы.

Внедрение в практику результатов исследования.

Разработанный и предложенный метод лечения ХГП с применением препаратов метаболического типа действия реамберин и рексод в комплексе с ортодонтическими мероприятиями внедрен в клиническую практику лечебных учреждений: ГУЗ «Клиническая стоматологическая поликлиника» департамента здравоохранения Краснодарского края — Краснодарский краевой стоматологический центр, МУЗ стоматологическая поликлиника № 1, стоматологическая поликлиника государственного образовательного учреждения высшего профессионального образования «Кубанский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию» (ГОУ ВПО КГМУ Росздрава), стоматологические клиники: ООО «Росс-Дент» г. Краснодар, ООО «Медкурортсервис» и «Евро-стом» г. Ростов-на-Дону.

Полученные результаты исследований используются в учебном процессе кафедр фармакологии, клинической фармакологии, пропедевтики и профилактики стоматологических заболеваний, терапевтической, ортопедической, хирургической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии, стоматологии факультета повышения квалификации и профессиональной переподготовки специалистов ГОУ ВПО КГМУ Росздрава.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Сочетание TJI + реамберин + рексод проявляет выраженное терапевтическое действие в условиях экспериментального пародонтита, значительно превосходя в этом отношении TJI, реамберин, рексод, TJT + реамберин, TJI + рексод и реамберин + рексод, а также обладает выраженным протекторным эффектом по отношению к тканям пародонта.

2. Реамберин, рексод не оказывают цитотоксического воздействия на культивированные остеобласты и фибробласты крыс в интактных условиях, повышают пролиферативную и цитопротекторную активность, а также нормализуют процессы ПОЛ в условиях метаболической гипоксии.

3. Реамберин + рексод повышают выживаемость кожи в условиях ишемии. В основе дерматои цитопротекторного действия исследованных препаратов лежит их способность влиять на состояние системы антиоксидантной защиты, проявляя антигипоксическое и антиоксидантное действие.

4. Сочетание реамберин + рексод + TJI + ортодонтическое лечение значительно повышает эффективность комплексной терапии больных с ХГП на фоне зубочелюстных аномалий и деформаций. В отличие от TJI позволяет более эффективно: купировать острые воспалительные процессы в пародон-теактивизировать эффекты репаративной регенерации костной тканисократить сроки леченияуменьшить количество рецидивов и увеличить период клинической реактивацииобеспечить стабильность результатов комплексного лечениясохранить большее количество естественных зубов и восстановить функциональную ценность зубочелюстной системы в целом.

5. Реамберин + рексод в сочетании с TJI проявляют выраженное лечебное действие у больных с ХГП средней и тяжелой степени, способствуя полной регенерации поврежденных тканей десны, восстановлению типичной гистологической структуры, в сочетании с нормализацией морфофункцио-нального состояния эпителиального покрова.

Апробация работы. Основные положения и результаты диссертационной работы доложены и обсуждены на 7-й Всероссийской конференции «Новые технологии в стоматологии» г. Краснодар (19.05.2007 г.), Всероссийской научно-практической конференции «Новые технологии в стоматологии» г. Ростов-на-Дону (30.11.2007 г.), Юбилейной научно-практической конференции «Прошлое служит современности» (21.12 2007 г.), конгрессе «Человек и лекарство. Краснодар 2008» (18.10.08 г.), VI Всероссийском научно-практическом форуме «Дентал-ревю» г. Москва (12.02.2009 г.), а также и расширенных заседаниях (17.05.07, 29.02.08, 19.12.08, и 12.02.09 гг.) кафедр фармакологии, клинической фармакологии, пропедевтики и профилактики стоматологических заболеваний, терапевтической, ортопедической стоматологии, хирургической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии, стоматологии факультета повышения квалификации и профессиональной переподготовки специалистов, мобилизационной подготовки здравоохранения и медицины катастроф, стоматологической поликлиники ГОУ ВПО КГМУ Росздрава и «Российский центр функциональной хирургической гастроэнтерологии Росздрава» г. Краснодар.

Публикации. По материалам диссертации опубликовано 14 научных работ, из них в б журналах, рекомендованных ВАК и одна коллективная монография. Получены патенты на изобретение:

— «Фотоцефалостат», № 2 211 661 от 10 сентября 2003 г.;

— «Устройство для дистального перемещения временных моляров», № 2 217 093 от 27 ноября 2003 г.

Объем и структура диссертации.

Работа изложена на 228 страницах компьютерного текста. Состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, 1 главы собственных экспериментальных и клинических исследований, обсуждения полученных результатов, выводов, практических рекомендаций, указателя литературы и приложения.

Работа иллюстрирована 65 рисунками и 17 таблицами. Библиография включает 342 источника литературы, из которых 244 работы отечественных и 98 зарубежных авторов.

Диссертационная работа выполнена на клинической базе стоматологической поликлиники и лаборатории кафедры фармакологии ГОУ ВПО КГМУ Росздрава, в соответствии с государственной научно-технической программой «Борьба с наиболее распространенными болезнями», Федеральной научно-технической программой «Исследования и разработки по приоритетным направлениям развития науки и техники гражданского назначения», являясь фрагментом комплексной научной темы «Поиск и изучение кардио-, нейрои дерматотропных веществ среди производных ГАМК, янтарной кислоты и гетероциклических соединений» (№ гос. регистрации 920 016 063) кафедры фармакологии и стоматологической поликлиники ГОУ ВПО КГМУ Росздрава в рамках научно-исследовательской программы «Стоматология» по проблеме № 626 «Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение и профилактика основных стоматологических заболеваний».

179 ВЫВОДЫ.

1. При экспериментальном пародонтите у крыс наиболее выраженное терапевтическое действие, как в ближайшие, так и в отдаленные сроки лечения проявляет сочетание рамберии + рексод + «традиционное» лечение, значительно превосходя в этом отношении комплекс препаратов, используемых для «традиционного» лечения и отдельно взятые реамберин и рексод.

2. Реамберин, рексод и их сочетание в разведения 1:10, 1:20 и 1:100 не оказывают цитотоксического воздействия и способны повышать пролифера-тивную активность остеобластов (теменной кости) и фибробластов (кожи) крыс в интактных условиях. На фоне метаболической гипоксии, вызванной цианидом натрия и 2,4-динитрофенолом, реамберин и рексод повышают про-лиферативную активность культивируемых клеток, снижают уровень ТБК-активных продуктов в клетках, нормализуют протекающие с участием свободных радикалов окислительные процессы и предупреждают разрушение биомембран клеток, связанное с активацией процессов ПОЛ.

3. На экспериментальной модели ишемии кожи (кожная складка в области спины крысы) введение рексода (внутрибрюшинно) и реамберина (внутривенно) в дозах 0,01 и 6,25 мг/кг соответственно проявляет выраженное дермато-протекторное действие (индекс цитолиза снижался на 39%). Выраженное антинекротическое действие рексод + реамберин по сравнению с монотерапией реамберином обусловлено резким повышением резервных возможностей системы антиоксидантной активности. Увеличение активности эндогенной СОД под влиянием комбинации реамберин + рексод сопровождалось снижением продукции супероксидного аниона.

4. В клинических условиях сочетанное применение реамберин + рексод на фоне «традиционного» лечения существенно повышает эффективность комплексной терапии у больных с ХГП средней и тяжелой степени. Повышение эффективности проявлялось более:

— быстрым купированием (в 1,5 — 2 раза по сравнению с контролем) острых воспалительных процессов в тканях пародонта (по данным индексной оценки);

— эффективной репаративной регенерацией костной ткани альвеолярных отростков челюстей (по данным ортопантомограмм);

— быстрой периостальной реакцией периапекальной части костной структуры и дифференцированной реорганизацией тканей периодонта (по данным прицельных рентгенограмм);

— активным увеличением (на 8,70 ± 0,12% исходных уровней) плотности матричного остова костной структуры (по данным гистограммного анализа).

5. На основании объективных морфологических критериев у больных с ХГП в стадии обострения установлен благоприятный лечебный эффект от дополнительного включения в «традиционное» медикаментозное лечение препаратов метаболического типа действия реамберина и рексода. Под влиянием реамберина и рексода в значительной мере возрастает способность поврежденных тканей десны к полной регенерации, с восстановлением типичной гистологической структуры, в сочетании с нормализацией морфофунк-ционального состояния эпителиального покрова. Без реамберина и рексода регенерация была не полной и характеризовалась развитием в десне фиброз-но-склеротических процессов, что отрицательно влияло на состояние покрывающего десну многослойного плоского эпителия.

НАУЧНО-ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Для более эффективного нивелирования острых воспалительно-деструктивных процессов и снижения интенсивности развития фиброзно-склеротических изменений в тканях пародонтального комплёкса у больных с хроническим генерализованным пародонтитом в схему медикаментозной терапии рекомендуется включать препараты метаболического типа действия реамберин (инфузионный 1,5% раствор, 200 мл внутривенно капельно, курсом 15 дней) и рексод (ex tempore растворяя сухое вещество ампулы 1 600 000 ЕД в 2 мл 0,9% растворе NaCl, курс 15 дней, в/м).

2. Повторное противорецидивное лечение больных с хроническим генерализованным пародонтитом средней и тяжелой степени в сочетании с зубо-челюстными аномалиями и деформациями следует проводить: в случаях использования «традиционного» лечения через 5 и 11 месяцев после его окончанияпри применении комбинации «традиционное» лечение + реамберин + рексод — спустя 48 месяцев после его окончания, при условии проведения регулярных профилактических осмотров (каждые 3 месяца) и поддерживающей терапии.

3. Разработанный метод регистрации размеров периодонтального пространства по данным рентгенограмм рекомендуется для использования в стоматологической практике в качестве дополнительного метода диагностики и контроля лечения пациентов с врожденными и приобретенными заболеваниями зубочелюстной системы в условиях применения несъемной ортодонтической техники.

Показать весь текст

Список литературы

  1. В.П. Свободнорадикальное окисление и его роль в биологических процессах // Биологический скрининг, механизм действия и токсикометрия новых продуктов органического синтеза. — Пермь, 1986. — С. 32.
  2. Н.Г. Результаты и возможности комплексного лечения заболеваний пародонта (клинико-экспериментальное исследование) // Стоматология. 2001. — № 1.-С. 83−87.
  3. Н.Н. Системный подход к диагностике, комплексному лечению и профилактике заболеваний пародонта (Клинико-генетическое исследование): Автореф. дис.. доктора мед. наук. СПб, 2005. — 37 с.
  4. В.В. Антиоксиданты и антигипоксанты в акушерстве (Оксидативный стресс в акушерстве и его терапия антиоксидантами и анти-гипоксантами). СПб.: Изд-во ДЕАН, 2001. — 400с.
  5. Г. Г. Проблемы патогенеза и патолого-анатомической диагностики болезней в аспекте морфометрии. -М.: Медицина, 1984. 284 с.
  6. А.П., Северина И. С., Григорьев Н. Б. и др. Эндогенные доноры оксида азота и ингибиторы NO-синтаз (химический аспект) // Вестник Российской академии медицинских наук. 2003. — № 12. — С. 88 — 95.
  7. О.И., Сахарова Э. Б., Кабачек М. В. Лечебно-профилактические мероприятия в процессе ортодонтического лечения // ЦНИИ стоматологии 40 лет: История развития и перспективы. — М., 2002. — С. 172 — 174.
  8. О.И., Попова А. В., Якубова М. М. Применение самолиги-рующих брекетов в ортодонтической практике. — М., 2003. — 31 с.
  9. А.С. Клиническая периодонтология: Практ. пособие / А. С. Артюшкевич, Е. К. Трофимова, С.В.Латышева- Под ред. проф. А.С.Ар-тюшкевича. Мн.: Ураджай, 2002. — 303 с.
  10. Д.С. Комплексная диагностика и планирование лечения взрослых пациентов с зубочелюстными аномалиями и дефектами зубных рядов. Автореф. дис.. .канд. мед наук М., 2006. 22 с.
  11. В.В. Клиническая фармакология реамберина // (Очерк) СПб.: Фолиант, 2005. 43 с.
  12. М.И., Клебанова Е. М. Роль окислительного стресса в патогенезе сосудистых осложнений диабета (лекция) // Проблемы эндокринологии. 2000. Т.46. — № 6. — С. 29 — 34.
  13. В.А., Брехман И. И., Голотин В. Г., Кудряшов Ю. Б. Пере-кисное окисление и стресс. СПб.: Наука, 1992. — 148 с.
  14. И.А., Заславский С. А., Свирин В. В. Индексная оценка состояния пародонта в процессе комплексного лечения больных с генерализованным пародонтитом // Стоматология. 1990. — № 4. — С. 17 — 20.
  15. Г. М., Кочержинский В. В., Халитова Э. С., Лукиных Л. М. Дес-невая жидкость объективный критерий оценки состояния тканей пародонта // Стоматология. — 1987. — № 1. — С. 28 — 30.
  16. Р., Флое Л., Вильсам К. 10 лет терапевтического применения супероксиддисмутазы. Фирма «Грюнталь», Исследовательский центр, г. Ахен.- 1995.-21 с.
  17. Н.Н. Причины широкого распространения тяжелых форм воспалительных заболеваний пародонта // Пародонтология. — 2005. № 3 (36).-С. 10−13. :
  18. А.В., Кухаренко Ю. В. Нарушение гемодинамики и анти-оксидантной защиты в патогенезе заболеваний пародонта в условиях экстремального климата // Пародонтология. 2005. — № 1 (34). — С. 26 — 29.
  19. М.В., Комаров П. Г., Моргунов А. В. Противоишемическое действие препарата СОД из крови человека // Оценка фармакологической активности химических соединений: принципы и подходы: Тез. докл. Всесоюзн. науч. конф. М., 1989. — С. 32.
  20. М.В. Ишемические и реперфузионные повреждения органов (молекулярные механизмы, пути предупреждения и лечения). — М.: Медицина, 1989. 368 с.
  21. JI.E. Антиоксиданты в комплексной терапии диабетических ангиопатий // Экспериментальная и клиническая фармакология. 1998. — Т. 61, № 1.-С. 74−80.
  22. Д.В., Шехонин Б. В., Чумаков А. А. Изменение строения коллагеновых волокон соединительной ткани при хроническом воспалении в периодонте // Стоматология. 1998. -№ 1. — С. 5 — 11.
  23. Т.В., Валиева И. И. Необходимость сочетания ортодонтического и терапевтического лечения при зубочелюстных аномалиях // Орто-донтия. 2001. — № 4. — С. 8 — 13.
  24. Е.Н., Чадеева М. В. Состояние полости рта у пожилых людей на фоне соматических заболеваний // Профилактика заболеваний и укрепление здоровья. — 2000. № 6. — С. 15−19.
  25. Брегвадзе B. J1. К вопросу о возможности ортодонтического лечения взрослых // Стоматология. 1956. — № 2. — С. 61 — 62.
  26. В.М. Ортодонтические и ортопедические мероприятия в комплексном лечении подростков с заболеваниями тканей пародонта : Авто-реф. дис.. канд. мед. наук. М., 1991. — 19 с.
  27. С.Р. Обследование ортодонтического пациента: Методические указания. Москва, учебно-консультативный центр «Фортекс-Т», 2006.-28 с.
  28. С.Ф., Новожилова Н. Е., Хазина Е. В., Оспанова Г. Б. Комплексный подход к лечению взрослых пациентов с воспалительно-деструктивными заболеваниями пародонта (обзор) // Ортодонтия. — 2006. № 4 (36).-С. 50−55.
  29. Васьков’К. С. Влияние некоторых производных гамма-оксимас-ляной и янтарной кислот на выживаемость кожного лоскута на ножке (экспериментальное исследование): Автореф. дис. .канд. мед. наук. Ростов-на-Дону, 1989.-20 с.
  30. С.Н., Февралева А. Ю. Ортодонтия в комплексном лечении больных с хроническим генерализованным пародонтитом взрослых // Паро-донтология. 2007. — № 1 (42). — С.38 — 43.
  31. А.В., Иванов С. Ю., Духанина И. В., Григорян А. С. Особенности стоматологической имплантации у пациентов с сопутствующими соматическими заболеваниями // Клиническая стоматология. 2007. — № 1 (41).-С. 74−76.
  32. Ю.А. Свободнорадикальное окисление липидов и физические свойства липидного слоя биологических мембран // Биофизика. 1987. — Т. 32, Вып. 5. — С. 830 — 844.
  33. Ю.А. Активные формы кислорода и азота: значение для диагностики, профилактики и терапии // Биохимия. 2004. — Т. 69, выпуск № 1. -С. 5−7.
  34. М.Н., Самсонов М. А., Покровский В. Б. Перекисное окисление липидов, полиненасыщенные жирные кислоты и артериальная гипертония // Вопросы питания. 1993. № 2. — С. 4 — 10.
  35. ВоложиН" А.И., Виноградова С. И. Моделирование и лечение воспаления в пародонте // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 1991. -№ 6. — С. 49 — 51.
  36. Т.Д., Чурилова И. В., Авакимян М.А. Патогенетическое обоснование применения препарата «Рексод» как основного компонента антиоксидантной защиты у больных с флегмонами челюстно-лицевой области
  37. Сб. науч. трудов. Москва Краснодар, 2005. — С. 204 — 207.
  38. О.Н., Жутаев И. А., Бобырев В. Н., Безуглый Ю. В. Антиоксидантная система, онтогенез и старение //Вопр. мед. химии. 1982. — № 1. — С. 14−27.
  39. О.Н. Фармакология биоантиоксидантов и их роль в фармакопрофилактике свободнорадикальной патологии и хронических заболеваний зрелого и пожилого возраста // Тез. докл. 5-го съезда фармакологов Украины. Запорожье, 1985. — С. 29 — 30.
  40. О.Н., Ткаченко Е. К. Роль перекисного окисления липидов в патогенезе пародонтита // Стоматология. 1991. — № 4. — С. 5 — 10.
  41. Г. Л., Крылов Ю. Ф., Лобанова Е. Г., Абрамов В. В. и.соавт. Регистр лекарственных средств России. ООО «РЛС — 2004″. — 1504 с.
  42. Е.И. Деформации зубных рядов. М.: Медицина, 1984.92 с.
  43. Галенко-Ярошевский В.П., Агаджанова А. В., Стойлова О. Н., Зацепина Л. Е., Сергменко А. В., Ивашев М. Н. Противоязвенная активность реамберина, мафусола и супероксиддисмутазы // Бюллетень экспер. биол. и мед. -2007. Приложение 3. — С. 20−21.
  44. Галенко-Ярошевский П.А., Гацура В. В. Антипероксидаитная активность сердечно-сосудистых средств. Краснодар, 2009. — 238 с.
  45. П.П., Дукельская Н. М. Крыса. М.: „Советская наука“, 1955.254 с.
  46. В.В. Фармакологическая коррекция энергетического обмена ишемизированного миокарда. М. — 1993. — 254 с.
  47. А.В., Тогонидзе Н. А., Смольников П. В., Кузина М. А., Мак-сименко А.В. Применение антиоксиданта мексидола в комплексной терапии больных острым панкреатитом // Вестник интенсивной терапии 2003. — № 2. -С 77−80.
  48. Ю.М. Особенности ретенционного периода лечения взрослых с синдромом тесного положения зубов, осложненным заболеваниями пародонта // Пародонтология. 2007. — № 3 (44). — С. 35 — 38.
  49. Головин „Д. И. Ошибки и трудности гистологической диагностики опухолей. JL: Медицина, Ленинградское отделение, 1982. — 304 с.
  50. Н.И. Активные формы кислорода как жизненно необходимые компоненты воздушной среды // Биохимия. 2002. — Т. 67, Вып. 2. — С. 194 -204.
  51. О.А. Окислительный стресс на молекулярном, клеточном и органном уровнях // Биохимия. 2003. — Т. 68, вып. 7. — С. 1005 — 1006.
  52. Горбачева' В.Ф. О значении ортодонтических мероприятий в лечении амфодонтоза (пародонтоза) // Стоматология 1956. — № 2. — С. 59 — 61.
  53. И.А., Кирсанов А. И. Хроническая одонтогенная очаговая инфекция и соматические заболевания // Пародонтология. 2001. — № 4 (22). -С. 35 -39.
  54. И.А., Шестакова Л. А. Патогенетическая коморбидность заболеваний внутренних органов и полости рта // Пародонтология.- 2008.- № 3 (48).-С. 3−5.
  55. Н.И. Молекулярные механизмы развития диабетических микроангиопатий й их фармакологическая коррекция // Вопросы биол. мед. и фармацевт, химии. 2000. — № 1. — С. 17−23.
  56. Н. А., Чекман И. С, Олейник С. А. и др. Изучение кардио-, стресс- и радиопротекторной активности кардиотонических препаратов // Тезисы докл. VI Росс, национальный конгресс „Человек и лекарство“. Москва, 1999. — С. 23.-
  57. А.С., Грудянов А. И., Рабухина Н. А., Фролова О. А. Болезни пародонта- Патогенез, диагностика, лечение. — М.: Медицинское информационное агентство, 2004 — 320 с.
  58. В.И., Чуйко А. Н., Бахуринский Н. Ю. Основные биомеханические характеристики тканей пародонта // Вестник стоматологии. 2002. -№ 1.-С. 59−65.
  59. . А.И. Пародонтология (избранные лекции). — М.: ОАО „Стоматология“, 1997. — 32 с.
  60. А.И. Обследование лиц с заболеваниями пародонта // Пародонтология.- 1998, — № 3 (9). С. 6 — 13.
  61. А.И., Степанов А. Е. Критерии оценки и лечения мелкого преддверия полости рта // Пародонтология 1998.- № 3 (9). — С. 37 — 39.
  62. А.И., Стариков Н. А. Лекарственные средства, применяемые при заболеваниях пародонта // Пародонтология 1998.- № 8. — С. 6 — 17.
  63. А.И., Бычкова В. М. Принципы планирования и проведения ортодонтического лечения взрослых пациентов с заболеваниями пародонта// Труды V съезда Стоматологической ассоциации России (Москва, 14 -17 сент. 1999 г.).-М., 1999.-С. 111−113.
  64. А.И., Фролова О. А. Заболевания пародонта и меры их профилактики II Лечащий врач. 2001. — № 4. — С. 56 — 60.
  65. А.И., Овчинников В. В., Серебрякова Л. Е. Зависимость показателей перекисного окисления в слюне от тактики локального применения диклоран-желе при пародонтите // Стоматология. — 2002. № 4. — С. 31
  66. А.И., Чупахин П. В. Влияние перфторана на перекисное окисление липидов и антиоксидантную активность слюны у больных с паро-донтитом // Стоматология. 2005. — № 1, Т. 84. — С. 16 — 19.
  67. Ю.И. Токсическая гибель клетки: свободнорадикальное повреждение ДНК и апоптоз // Ликування та д1агностика. 2001. — № 4. — С. 8 — 13.
  68. В.А., Брусов О. С., Панченко Л. Ф. Супероксиддисмутаза радиобиологическое значение и возможности (обзор) // Вопр. мед. химии. — 1980. — Т. 26, вып. 'З. — С. 291 — 301.
  69. И.В. Общая патология человека. — М.: Медицина, 1969.-611 с.
  70. Н.Ф. Заболевания пародонта: Атлас /Данилевский Н.Ф., Магид Е. А., Мухина Н. А., Меликевич В.Ю.- под ред. Данилевского Н. Ф. М.: Медицина, 1993. — 320 с: ил.
  71. Т.Ф., Багмутов В. П., Коноваленко В. Г., Данилина Е. В. Биомеханическое обоснование комплексного лечения взрослых пациентов с аномалиями и деформациями зубных рядов // Клиническая стоматология. -2008.-№ 4(48).-С. 60−65.
  72. Е.О., Жапакова Р. Н. Изучение стоматологической заболеваемости детского населения Санкт-Петербурга по данным эпидемиологического обследования // Стоматология детского возраста и профилактика. — 2008. T. VIII, № 4 (27). — С. 3. -5.
  73. Т.А. Антиоксидантная система при стрессе и изыскание новых антистрессорных средств: Автореф. дис.. докт. мед. наук. — Киев, 1990.-34 с.
  74. Н.В., Малышкина С. В., Зупанец И. А. Регенерация суставного хряща при воздействии фармакологических препаратов // Морфология-раневого процесса: Тезисы докладов науч. конф. С.- Петербург, 1992. — С. 16.
  75. Т.В. Применение препарата супероксиддисмутазы в комплексном лечении начальных стадий воспалительных заболеваний пародонта: Автореф. дис. канд. мед, наук. СПб., 1996. — 16 с.
  76. Ю.Л. Состояние пародонта у больных с зубочелюстпыми аномалиями в период ортодонтического лечения современной несъемной техникой // Пародонтология. 2004. — № 1 (30). — С. 23 — 27.
  77. Ю.Л. Клинико-функциональная характеристика тканей периодонта при комплексном лечении больных с зубочелюстными аномалиями современными несъемными ортодонтическими аппаратами: Автореф. дис.. канд. мед. наук. Минск, 2006. — 20 с.
  78. Ю.Л. Особенности комплексного лечения болезней пародонта в сочетании с зубочелюстными аномалиями с применением пассивной самолигирующей системы Damon System (Ormco) // Дентал Юг. 2008. — № 6 (55).-С. 48−53.
  79. . Пародонтологическая практика сегодня. // Перио Ай Кью. 2006. — № 5. — С. 13.
  80. Л.А., Беспалова И. Н., Золоева З. Э. и соавт. Современные аспекты клинической пародонтологии // Под ред. Л. А. Дмитриевой. — М.: МЕДпресс, 2001.-128 с.
  81. Л.А., Просвирова Е. П. Клинико-лабораторная оценка эффективности применения „Мексидола“ в комплексном лечении хронического генерализованного пародонтита // Пародонтология. 2004. — № 3 (32). -С. 28−34.
  82. Л.А., Алимский А. В., Будылина С. М., Волков Е. А., Воробьев Ю. И., Гемонов В. В., Дегтярев В. П., Цветкова Л. А., Елизарова В. М. Пародонтит / Под ред. проф. Л. А. Дмитриевой. М.: МЕДпрессинформ, 2007.- 504 с.
  83. Н.И. Состояние обмена простагландинов, циклических нуклеотидов и процессов перекисного окисления липидов при пародонтите и его коррекции в эксперименте: Автореф. дисс. .канд. мед. наук. — Минск, 1989.-23 с.
  84. Е.Е. Активные формы кислорода и их роль в развитии оксидативного стресса // Фундаментальные и прикладные аспекты современной биохимии: Тр. научн. конф. СПб, 1998. — С. 386 — 392.
  85. А.Д., Середин С. Б. Роль свободных радикалов кислорода в мутагенных эффектах лекарств и ксенобиотиков // Химикофармац. журнал.- 1990.-Т. 24, № 10. -С. 7−14.
  86. И.А., Белый В .Я., Вагнер В. К. Воспаление как общебиологическая реакция: на модели перитонита. Д.: Наука, 1989. — 262 с.
  87. Н.А., Прохончуков А. А. Инициальная роль функциональных изменений сосудов пародонта в патогенезе пародонтоза // Стоматология. -1981.-№ 4.-С. 81−86.
  88. Н.И. Диагностика и лечение воспалительных заболеваний внутренних половых органов женщин на основе оценки перекисного окисления липидов и активности биоаниоксидантной системы: Автореф. дис. .канд. мед. наук. Киев. — 1992. 19 с.
  89. Е.Н. Клиника, диагностика и ортопедическое лечение заболеваний пародонта. Нижний Новгород: Изд-во НГМА, 2003. 279 с.
  90. В.Г. Свободнорадикальные процессы в живых организмах электронная монография on-line., 2000. доступно по URL: http:// froxi.nm.ru/.
  91. . Клиническое применение последних исследований в области ортодонтии и пародонтологии // Орто-СОЛО. 2005. № 4. — С. 24−30.
  92. И.П., Западнюк В. И., Захария Е. А., Западнюк Б. В. Лабораторные животные. Киев.: „Вища школа“, 1983. — 383 с. .
  93. Н.К., Панкин В. З., Меньшикова Е. Б. Окислительный стресс: биохимический и патофизиологический аспекты // М.: МАИК
  94. Наука / Интерпериодика“, 2001. -343 с.
  95. Е.В. Применение препарата эритроцитарной супероксид-диемутазы в комплексной терапии ожогового шока (экспериментально-клиническое исследование): Автореф. дис. канд. мед. наук. СПб., 2000.-18 с.
  96. Ю.А., Барабай В. А., Сутковой Д. А. Свободнорадикальное окисление и антио"ксидантная защита при патологии головного мозга. М.: Медицина-М, 2000. С 72 — 79.
  97. Ю.Б. Избирательное пришлифовывание зубов при лечении болезней пародонта // Клиническая стоматология.- 1997.- № 4. С. 38 -42.
  98. Г. В., Веропотвелян П. Н., Миликов О. Я. Клинико-физиологическое обоснование применения средств, регулирующих реакции свободнорадикалйгого окисления липидов в комплексном лечении хронических сальпингоофоритов. М., 1991. 54 с.
  99. Зубов А: А. Этническая одонтология. М.: „Наука“, 1973. 202 с.
  100. Т.И., Марков Б. П., Кузнецов О. Е., Маркова Г. Б. Профилактика заболеваний пародонта // Актуальные вопросы стоматологии: (сб. науч. тр.). Москва — Краснодар: „Советская Кубань“, 2008. — С. 53 — 58.
  101. B.C. Заболевания пародонта. 4-е изд., перераб. и доп. -М.: Медицинское информационное агентство, 2001. — 300 с.
  102. А.К. Клиническая ортопедическая стоматология. -СПб.: Нормед-издат, 2001.- 128 с.
  103. Х.А. Патогенез и принципы лечения функциональной перегрузки пародонта // Стоматология. 1995. — № 3. — С. 44 — 51.
  104. С.Х. Причины осложнений при ортодонтическом лечении больных с патологией пародонта // Актуальные вопр. стоматологии: Сб. науч. тр., поев. 90-летию В. Ю. Курляндского. М., 1998. — С. 100 — 102. '
  105. Д.А. Ортодонтия. Зубочелюстные аномалии в клинике и эксперименте. Элиста: „Эсен“, 1994. — 228 с.
  106. А.П., Леонтьев В. К. Болезни пародонта: Новые подходыв этиологии, патогенезе, диагностике, профилактике и лечении / Ер.: Тигран Мец, 1998. 360 с.
  107. E.JI. Ортодонтическое лечение тортоаномалий зубов и пути сокращения сроков ретенционного периода: Дис.. канд. мед. наук. -Краснодар, 2005 195 с. 114.. Каркищенко Н. Н. Основы биомоделирования. М.: Изд-во ВПК, 2004. — 608 с.
  108. Р.А., Дроговоз С. М., Галенко-Ярошевский П.А. Использование антиоксиданта супероксиддисмутазы в гинекологии // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. — 2002. Приложение № 2. С. 73 — 75.
  109. . А.Н., Никульчева Н. Г. Обмен липидов и липопротеидов и его нарушения. — СПб.: Питерком, 1999. 271 с.
  110. О.А., Тарасова Н. И., Миксян В. Д., Ванин А.Ф.ССЬ4 как индуктор L-аргининзависимого синтеза NO // Бюллетень экспериментальной. биологии и медицины. 1998. — № 4. — С. 414−416.
  111. В.К. Теория надежности, супероксидные радикалы и старение // Успехи современной биологии. 1983. — Т. 96, № 1(4). — С. 85 -100.
  112. В.Н. Ортопедическое лечение заболеваний пародонта. -М.: Издательство „Триада“, 1998. 176 с.
  113. В.М. Дистализация экономных ампутаций нижних конечностей при диабетической ангиопатии: Автореф. дис.. канд. мед. наук. -Краснодар., 1996.- 18 с.
  114. Г. Н., Никушкин Е. В., Тупеев И. Р., Браславский В. Е. Противосудорожное действие супероксиддисмутазы // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1987.- № 4. — С. 396 — 398.
  115. O.K., Потапенко Р. И., Новикова С. Н. Особенности пе-роксидного окисления липидов в тканях головного мозга и печени старых крыс при стрессе // Укр. битам, журн. 2001. — Т. 73, № 4. — С. 73 — 78.
  116. Н.В., Скорикова Л. А., Скориков Ю. В. Ортопедическое лечение больных с деформациями зубных рядов: Сборник научных трудов. -Москва Краснодар. — 2005. — С 255 — 258.
  117. Е.Л., Губский Ю. Л. Свободнорадикальные повреждения ядерного генетического аппарата клетки // Укр. биохим. журн. 1994. — Т. 66, № 4.-С. 18−30.
  118. А.В., Гущина Л. И. Воспалительные заболевания пародонта и возможности ортодонтического лечения // Пародонтология. 1998. -№ 3(9).-С. 31.
  119. В.К., Пахомов Г. Н. Профилактика стоматологических заболеваний. — М.: 2006. 416 с. 131.- Лилли Р. Патогистологическая техника и практическая гистохимия. М.: Мир, 1969. — 645 с.
  120. П.А., Лобко С. С. Эффективность профессиональной гигиены полости рта в профилактике болезней периодонта // Клиническая стоматология. 1997. — № 3. — С. 70 — 72.
  121. Н.К. Механическая теория фундаментальная основа развитой теории этиологии и патогенеза заболеваний пародонта // Новое в стоматологии. — 1993. — № 4. — С. 17 — 25.
  122. Д.М., Зорин И. Б., Чиркова Е. Ю., Чичканов Г. Г. Защитное действие на миокард некоторых антигипоксантов в условиях острой окклюзии и последующей реперфузии коронарной артерии // Фармакол. токсикол. — 1990. -№ 2.-С. 31−34.
  123. Л.Д. Биоэнергетические механизмы формирования ги-поксических состояний и подходы к их фармакологической коррекции. В кн.: Фармакологическая коррекция гипоксических состояний / Под ред. проф. Л. Д. Лукьяновой. М.: АМН СССР, 1989. — С. 11 — 44.
  124. Л.Д. Современные подходы к поиску антигипоксантов // Материалы конференции, посвященной 15-летию НИИ фармакологии: Сб. ст. Томск — 1999. — Т. 10. С. 59 — 67.
  125. В. И. Окислительный стресс и механизмы защиты от него у бактерий // Биохимия. 2001. — Т. 66. Вып. 5. — С. 592 — 609.
  126. Д.Н. Хроническое воспаление /АМН СССР. М.: Медицина, 1991. — 272 с.
  127. В.Н. Применение энергостима в комплексном лечении пародонтитов: Дис.. канд. мед. наук. Ставрополь, 2004. — 186 с.
  128. Е.Б., Зенков Н. К. Окислительный стресс при воспалении // Успехи современной биологии. 1997. — Т. 117. — Вып. 2.- С. 155
  129. A.M., Поляков JI.E. Санитарная статистика (пособие для врачей). М.: Медицина, 1974. — С. 384.
  130. Г. А. Курс патолого-гистологической техники. — JL: Медицина, 1969.-423.
  131. Р. Несколько советов, которые помогут вам использовать самолигирующие брекеты SmartClip™ с наибольшей эффективностью // Ортодонтия. 2007. — № 4 (40). — С. 49 — 55.
  132. JI.M., Шаповалова В.Д, Бархина Т. Г. Хронический пародонтит. Клиническая морфология и иммунология — М. „Триада-фарм“, 2004. 126 с.
  133. . Т., Соболева Т. Ю. Профилактика кариеса зубов и заболеваний пародонта у лиц, пользующихся ортодонтическими аппаратами и зубными протезами // Пародонтология. 2003. — № 3. — С. 82 — 83.
  134. К.В. Самолигирующие системы брекетов: сегодняшний день и будущее // Ортодонтия. 2007. — № 3 (39). — С. 46 — 48.
  135. .С., Абидов М. Т., Габрилович М. И., Иванова М.Р.и др. Эффективность применения галавита в комплексной терапии вирусных гепатитов В и С // Эпидемиология и инфекц. болезни. 2000. — № 6. — С. 38 -42.
  136. Е.А., Иванова М. М., Панин Д. И. Глюкокортикоиды в ревматологии // Клиническая фармакология и фармакотерапия. 1994. — № З.-С. 46−49.
  137. С.А., Крушевский А. Е. Биомеханика системы зуб-периодонт. Минск, 2000. — 132 е.: ил.
  138. Г. К., Цыркунов В. М., Абакумов Г. З. и др. Механизм липопероксидации биологических мембран и его регуляция при вирусных гепатитах // Всесоюз. конф. „Молекулярные механизмы развития инфекционных заболеваний“. Звенигород, 1990. — С. 78.
  139. С.В. Реамберин новое средство для ипфузионной терапии в практике медицины критических состояний. — СПб.: МАПО, 2001. -19 с.
  140. И.А. Статистическая обработка результатов экспериментальных исследований // Патологическая физиология и экспериментальная терапия 1960. — № 4. — С. 76 — 85.
  141. Л.Ю. Заболевания пародонта. Под общей редакцией профессора Ореховой Л.Ю./ М.: Поли Медиа Пресс, 2004. 432 с.
  142. Г. Б. Тактика врача-ортодонта при лечении пациентов с аномалиями прикуса, осложненными заболеваниями пародонта // Стоматология: Мат. IV съезда Стоматол. Ассоц. России. 1998. — Спец. вып. — С. 53.
  143. Г. Б. Принципы ортодонтического лечения пациентов с пародонтитом // Стоматология сегодня. 2007. — № 3 (63). — С. 89 — 92.
  144. И.И. Показатели эндогенной интоксикации и окислительного стресса у больных с сахарным диабетом на фоне декомпенсирован-ного кетоацидоза / И. И. Павлюченко, Ю. В. Дынько, А. А. Басов // Вестник интенсивной терапии. 2004.- № 5. — С. 116 — 120.
  145. М.А. Патологическая анатомия и ее место среди медико-биологических дисциплин // Патологическая анатомия. Курс лекций: Учебное пособие / Под ред. В. В. Серова и М. А. Пальцева. М.: Медицина, 1998. -С. 5−11.
  146. .А., Чурилова И. В., Зиновьев Е. А., Сидельников В. О. Применение супероксиддисмутазы в периоде ожогового шока // Цитология. — 1999. -№ 9. -С. 824.
  147. Н.Ю., Ермошенко JI.C., Бондаренко А. Н., Нижник В. Г., Авагимов А. Г. Индексная оценка состояния полости рта и тканей пародонта. Учебно-методическое пособие. Краснодар, КГМУ, 2002. — 38 с.
  148. Персии J1.C. Ортодонтия. Диагностика, виды зубочелюстных аномалий: Учебник для вузов. М., Издательство „Ортодент-гинфо“. — 1999. -273 с.
  149. Ю.А., Гуткин Д. В. Свободнорадикальное окисление и его роль в патогенезе воспаления, ишемии и стресса // Патофизиол. и экс-перим. терапия. 1986. — № 5. — С. 85−92.
  150. Ю.А., Пузин М. Н., Сухова Т. В. Свободнорадикальное окисление и антиоксидантная защита смешанной слюны и крови при хроническом генерализованном пародонтите // Росс, стоматол. журнал. 2000. — № 3. — С. 11−13.
  151. Стоматология.-2001. Т. 80. — № 1. — С. 38 — 41.
  152. Э. Гистохимия теоретическая и прикладная. М.: Мир, 1962. — 963 с.
  153. Т.А., Парамонова В. И., Парамонов Б. А., Чурилова И. В. Лечение воспалительных заболеваний верхних дыхательных путей препаратом „Эрисод“ // Цитология. 1999. — № 9. — С. 826.
  154. Н.А., Янушевич О. О., Васюк Ю. А., Гринин В. М. Роль хронического пародонтита при ишемической болезни сердца в течении основного заболевания // Ортодонтия. 2007. — № 2 (38). — С. 15−17.
  155. А.А., Данилова О. В., Буюклинская О. В., Зеновский В. П. Уровень ПОЛ у больных хроническим рецидивирующим афтозным стоматитом // Фундаментальные и прикладные аспекты современной биохимии: Труды научной конференции. СПб., 1998. — С. 467 — 468.
  156. В.Л., Сычева Н. Л. Морфологические особенности десны при обострении хронического генерализованного пародонтита // Фаустов Л. А. Основы клинической патоморфологии. Краснодар: КМИ, 2007. — С. 304−306.
  157. Е.В., Хостерс Г., Слуковски Г. Основы диагностики и лечения заболеваний пародонта в практике врача-стоматолога общего профиля // Клиническая стоматология. 1999. — № 3. — С. 19 — 22.
  158. В.Н., Анкирская А. С., Байрамова Г. Р., Муравьёв В. В. Современные принципы диагностики и лечения бактериального вагинита. Вкн.: Заболевания шейки матки, влагалища и вульвы / Под ред. проф. В. Н. Прилепской. 2 изд. — М.: МЕД, 2000. — 437 с.
  159. С.Я., Бикетов С. И., Иванников А. И., Скворцов В. Г. Оксид азота в механизмах патогенеза внутриклеточных инфекций // Иммунология. 2000. — № 4. — С. 9−20.
  160. Н.А., Аржанцев А. П. Рентгенодиагностика в стоматологии. М.: МНА, 1999. — 278 с. 181.- Расулов М. М. Патологические аспекты развития пародонтита при нарушении функциональной нагрузки: Автореф. дис.. докт. мед. наук. М., 1992.-43 с.
  161. В.П. Биохимическое предопределение NO-синтазной и нит-ритредуктазной компонент цикла оксида азота // Биохимия. 1999. -Т. 64, в. 5 т.-С. 634−651.
  162. В. А., Ганюшкина Г. Д. Комплексное лечение пародонта // Медицинский бизнес. 2001. — № 11 (89). — С. 15−16.
  163. М.Ю. Ортопедическое лечение заболеваний пародонта, осложненных частичной потерей зубов. НГМА, 2001. — 24 с.
  164. В.А., Конорев Е. А., Григорянц Р. А., Беленков Ю. Н. Биохимия нормального и ишемизированного кардиомиоцита: современное состояние исследований//Кардиология.- 1992. № 3.- С. 82−91.
  165. Н.Н. Таблицы значений средней ошибки и доверительного интервала средней арифметической величины вариационного ряда. Томск, Издательство Томского университета. 1970. — 63 с. .
  166. Д.С., Пальцын А. А., Музыкант Л. И. и др. Морфология раневого процесса // Раны и раневая инфекция: руководство для врачей / Под ред. М. И. Кузина и Б. М. Костюченок. М.: Медицина, 1990. — С. 38−89.
  167. С.А. Отчеты о применении лечебных и косметических средств, содержащих супероксиддисмутазу. Институт акушерства и гинекологии им. Д. О. Отта РАМН. М., 1992. — 22 с.
  168. В.И., Бондарева И. Б. Математическая статистика в клинических исследованиях.- М.: Издательство дом „ГЭОТАР-ЕД“, 2001. 256 с.
  169. В.В. Воспаление, регенерация и дисрегенерация // Патологическая анатомия. Курс лекций: Учебное пособие / Под ред. В. В. Серова и М. А. Пальцева. — М.: Медицина, 1998. С. 181−194.
  170. С.И. Клинические аспекты парод онтологии. 2-е изд., переработанное и допополненное. — „Триада-Х“ Москва, 2001. — 168 с.
  171. Ю.И. Роль свободнорадикальных, гемокоагулирующих и иммунных механизмов в патогенезе пародонтита и разработка патогенетической терапии последнего: Автореф. дис.. д-ра мед. наук. Полтава, 1992 -33 с.
  172. А.Б., Дробышева Н. С. Особенности ортодонтического лечения пациентов с воспалительно-дистрофическими заболеваниями пародонта // Ортодонтия. 2005. — № 4 (32). — С. 46 — 48.
  173. JI.H., Смердина Ю. Т. Использование ортодонтических методов в комплексном лечении больных с заболеваниями пародонта // Институт стоматологии. 2002. — № 2 (15). — С. 20 — 21.
  174. Н.А. Антиоксиданты новая эра в стоматологии // Стоматология сегодня. — 2004. — № 2 (33). — С. 55.
  175. A.M., Матело С. К., Тотолян А. А. и соавт. Эпидемиологическое исследование распространенности периодонтопатогенной микрофлоры полости рта у населения России // Стоматологическое обозрение. -2005.-№ 2.-С. 1−5.
  176. О.В. Особенности диагностики зубочелюстных аномалий, осложнённых заболеваниями пародонта у взрослых: Автореф. дисс. .канд. мед. наук. СПб., 2006. 17 с.
  177. Н.А. Эволюция взглядов на травматическую окклюзию в связи с изменением концепций биомеханики зубочелюстной системы // Пародонтология. 2Q02. — № з (24). — С. 38 — 41.
  178. А.В. Клинико-экспериментальное обоснование применения супероксиддисмутазы в медицине. Монография / А. В. Стефанов,
  179. Л.В.Деримедведь, И. В. Чурилова, С. М. Дроговоз, Т. А. Куценко, Е. Г. Щекина. -X.: Изд-во НФаУ- Золотые страницы, 2004. — 288 с.
  180. К. Окислительный стресс и макрососудистые осложнения сахарного диабета 2 типа // Диабетография. 2001. — № 16. -С. 1−3.
  181. А.И., Кременецкая Л. Е. Болезни зубочелюстной системы и органов полости рта // Струков А. И., Серов В. В. Патологическая анатомия. М.: Медицина, 1993. — С. 635−662.
  182. Н.Л., Сычев В. А. Способ дифференцированной окраски биологической ткани альциановым синим // Материалы 18 Всеросссийской науч. конф. с международным участием „Физиология и патология пищеварения“. Краснодар, 2002. — С. 239 — 240.
  183. Л.М., Суханова Г. А., Гриценко В. П., Непорада К. С. Слюнные железы (биохимия, физиология, клинические аспекты). Томск: издательство НТЛ, 2002. — 124 с.
  184. Н.А., Петрович Ю. А. Свободнорадикальное окисление и антиоксидантная система (теория, клиническое применение, методы). — Пермь.-1992.-34 с.
  185. В.Н., Фадеев Р. А. Планирование и прогнозирование лечения больных с зубочелюстными аномалиями: Учебн. пособ. для послевуз. образования. М.: МЕДпресс-информ, 2005. — 224 е., илл.
  186. Г. А., Журавлёв Ю. И. Антиоксиданты в комплексной терапии больных хроническим бронхитом // Росс. мед. журн. 1998. — № 2. — С. 38−41.
  187. М.И. Компенсаторные реакции в опорном аппарате зубов при ортодонтическом лечении взрослых с воспалительными заболеваниями пародонта (клинико-экспериментальное исследование): Дис.. канд. мед. наук. Тверь, 1996. — 154 с.
  188. Тугарин.В.А., Персии Л. С., Порохин А. Ю. Современная несъёмная ортодонтическая техника Эджуайс. М., 1996. -220 е., ил.
  189. Тугарин.В.А., Персии Л. С. Комплексное лечение пациентов с дистальной окклюзией, осложненной деформациями зубных рядов // Ортодент -инфо. 2000. — № 4. — С. 17 — 26.
  190. В.А. Новая технология лечения с применением сомоли-гирующей системы Time-2 // Ортодонтия. 2007. — № 4 (40). — С.36 — 48.
  191. Л.Б. Антиоксиданты и антигипоксанты в комплексном лечении пародонтита: Автореф. дисс.. канд. мед. наук. Тверь, 1994 -22 с.
  192. Е.А., Трубников Г. А., Панов А. А., Журавлёв Ю. И. Антиоксиданты и антигипоксанты в комплексном лечении больных хроническим бронхитом // Южнороссийский, мед. журнал. 1998. — № 4. — С. 14 — 16.
  193. М.С. Особенности ортодонтического лечения взрослых пациентов с диастемами. Актуальные вопросы стоматологии // Сборник научи. трудов ВГМА, Т. XXXXXV, вып. № 1. 1999. — С. 59 — 63.
  194. Фадеев, Р. А. Современные методы диагностики, планирования и протезирования лечения взрослых больных с зубочелюстными аномалиями: Автореф. дис.. докт. мед. наук. — СПб., 2001. 36 с.
  195. Л.А. Основы клинической патоморфологии. — Краснодар: КМИ, 2007. 336 с.
  196. Л.А. Репаративная регенерация (эффекты метаболической фармакотерапии при стоматологической патологии) / Под редакцией Л. А. Фаустова. Краснодар: КМИ, 2009. — 256 с.
  197. Ю.А., Володкина В. В. Гигиена полости рта при заболеваниях пародонта.,-Одесса, 1976.
  198. Ю.А., Каспина А. И., Златина К. М., Некачалов В. В. Роль гигиены полости рта в условиях лигирования зубов // Стоматология. — 1987. -№ 1.-С. 13−16.
  199. А.Е., Бойчук А. В., Кумпаненко В. А., Шароспановская Е. Н. Активность фермента супероксиддисмутазы и метаболитов перекисногоокисления липидов при остром воспалительном процессе // Врачебное дело. -1991.-№ 9.-С. 95−96.
  200. С.Х., Чумаков А. К. Диагностика тесного положения зубов // В сб.: Стоматологические заболевания у детей (эпидемиология, профилактика, лечение). М., 2000. — С. 108 — 114.
  201. Е.В., Оспанова Г. Б., Бякова С. Ф. Особенности лечения пациентов с патологической миграцией передней группы зубов при пародонти-те тяжёлой степени // Ортодонтия. 2007. — № 3 (39). — С. 38 — 43.
  202. Н.Х. Патогенетическое обоснование комплексного лечения больных с заболеваниями пародонта и зубочелюстными аномалиями: Автореф. дис. .док. мед. наук. Казань, 2000. — 39 с.
  203. В.А. Клиническая гнатология. М.: ОАО Издательство „Медицина“, 2005. — 296 е.: ил.
  204. А.П., Капп Н. Д., Баррет Н.В. Д. Окклюзия и патология окклюзии (Цветной атлас). Издательский дом „Азбука“, Москва, СПб., Киев, Алматы, Вильнюс. — 2005. — 235 с.
  205. Ф.Я. Руководство по ортодонтии /Под ред. Ф. Я. Хорошилкиной. 2-е изд., перераб. и доб. — М.: Медицина, 1999. — 800 с.
  206. JT.M., Николаев А. И. Диагностика и лечение заболеваний пародонта. М.: МЕДпрессинформ, 2002. — 192 с.
  207. JT.M. Заболевания пародонта: взгляд на проблему. М.: МЕДпресс-информ, 2006. -192 с.
  208. С.С., Парахонский А. П. Активность антиоксидантной системы крови у больных язвенной болезнью // Сборник научн. трудов „Вопросы теоретич. клинич. медицины“, Краснодар. 2006. — С. 127 — 132.
  209. А.Н. О биомеханике ортодонтического перемещения зубов // Ортодонтия. 2003. — № 1. — С. 30 — 38.
  210. А.Н. О некоторых особенностях биомеханики пародонта. Часть I // Пародонтология. 2006. — № 4 (41). — С. 16 — 23.
  211. А.Н. Ещё раз о биомеханике пародонта. Часть II // Пародонтология. 2007. — № 4 (45). — С. 45 — 52.
  212. И.В., Водейко Л. П., Исаков В. А. Влияние супероксиддисмутазы человека (Рексод) на окислительные процессы у пациентов с не-осложненным гриппом // Цитология. 1999. — Т. 41, № 9. — С 829 — 830.
  213. Л.В. Перекисное окисление липидов как механизм.регуляции агрегационной активности тромбоцитов // Кардиология. 1993.-№ 10.- С. 25 — 28.
  214. П. Свободные радикалы, этиопатогенез заболеваний и пути терапевтического воздействия // Словакфарма ревю. 1996. — № 4. — С. 75−77.
  215. А.С., Гаврилов Е. И., Трезубов В. Н., Жулёв Е. Н. Ортопедическая стоматология. СПб.: „Фолиант“, 1999. — 512 е., ил.
  216. О.Б., Донма О., Сардоган Э.и др. Содержание железа, окиси азота и миелопероксидазы у пациентов с бронхиальной астмой // Биохимия. 2004. — Т. 69, в. 4 т. — С. 568 — 574.
  217. Э.М., Мамаев С. Н. Характеристика перекисного окисления липидов и антиоксидантной активности слизистой оболочки 12-перстной кишки у больных язвенной болезнью // Терапевтический архив. — 1998. № 2. — С. 32 — 35.
  218. В.И., Трофимова Е. К., Давидович Т.П., Просверняк Г. П. Диагностика, лечение и профилактика стоматологических заболеваний. -Минск: Вышейшая школа, 1995. 497 с.
  219. J.M. Распространенность заболеваний пародонта в Северной Америке // J. Periodontal. 2002. — Vol. 29. — P. 31 — 69.
  220. Alliot-Licht В., Gregoir M., Orly I., Menanteau J. Cellular activity of osteoblasts // Biomaterials. 1991. — Vol. 12. — P. 752 — 756.
  221. Andreyev AY, Kushnareva YE, Starkov AA. Mitochondrial metabolism of reactive oxygen species. //Biochemistry (Mosc). 2005. — Vol. 70. — № 2. P.200 — 214.
  222. Artun J.,' Urbye K.S.' The effect of orthodontic treatmenton periodontal bone support in patients with advanced loss of marginal periodontium. // American. J. Orthod. Dento-facial Orthop. 1988. — Vol. 93 — P. 143 — 148.
  223. Aruoma O.I., Kauer H., Halliwell B. Oxygen free radicals and human diseases // J. R. Soc. Health. 1991. — Vol. 111. — P. 172 — 177.
  224. Aurer A., Aleksis J. et al. Nitric oxide synthesis is decreased in periodontitis. // Clin. Periodontal. 2001. — Jun- 8 (6): 565 — 8.
  225. Becker A., Zalkind M. The tilted posterior tooth. Part II: Biomechani-cal therapy // J. Prosthet. Dent. 1982. Vol. 48. — P. 149 — 148.
  226. Bernal G., Carvajal J. C. A review of the clinical management of mobile teeth // J.Contemp. Dent. Praact. 2002. — Vol. 3. — P. 10 — 22.
  227. Bian K., Murad F. Nitric oxide (NO) biogeneration, regulation, and relevance to human diseases. // Front Biosci. — 2003 — Vol. 8. — P. 264 — 278.
  228. Boyd R.L., Legott P.J., Quinn R.S., Eakle W.S., Chambers D. Periodontal implications, of orthodontic treatment in adults with reduced or normal periodontal tissues versus those of adolescents. // Americ. J. Orthod. 1989. Vol. 96.-P. 91 — 198.
  229. Bors W., Saran M. Radical scavenging by flavonoid antioxidants // Free Radical Res. Commun. 1987. — Vol. 2. — P. 289 — 294.
  230. Bredt D.S., Snyder S.H. Isolation of nitric oxide synthetase, a calmodu-lin-requiring enzyme. //Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1990. Vol.87. — P.682 — 685.
  231. Carranza F.A., Newman M.N. Clinical periodontology. Philadelphia 1996. — 470 p.
  232. Diedrich P. Periodontal relevance of anterior crowding. // J. Orofac. Or-thop. 2000. — Vol. 61. — P. 69 — 79.
  233. Diedricli P., Fritz U., Kinzinger G. Interrelationship between Periodontics and Adult Orthodontics. // Perio IQ. 2006. — Vol. 5. — P. 57 — 75.
  234. Di LisaJF., Menabo R., Canton M., Petronilli V. The role of mitochondria in the salvage andthe injury of the ischemic myocardium // Biochim. Biophys. Acta. 1998. Aug. 10, 1366 (1−2), P.69 — 78.
  235. Drogovoz S.M., Derimedved L.V. Hepatoprotective properties of human superoxide dismutase / Abstracts International conference of SOD: Recent Advacts and Clinical Applications Istitut Pasteur, Paris, May 14- 15, 1998. P.
  236. Ericsson L, Thilander B. Orthodontic forces and recurrence of periodontal disease //Amer. J.Orthod. 1978. -Vol. 74. — P. 41 — 50.
  237. Fridovich I., Davies K.J.A., Ursini F., ed. The Oxygen Paradox // Cleup University Press, Padova, Italy. 1995. — P. 19 — 22.
  238. Frossard J.L. et al. The role of intercellular adhesion molecule 1 and neutrophils in acute pancreatitiss-associated lung injury // Gastroenterology. -1999.-Vol. 116, № 3.-P. 694 -701.
  239. Ganesh Pai C., Sreejayan, Rao M.N. Evidence for oxidant stress in chronic pancreatitis // Indian J Gastrienterol. 1999. — Vol. 18, № 4. — P. 156 — 157.
  240. Gingliano D., Ceriello A., Paolisso G. Oxidative stress and diabetic vascular complications'// J. Diabetes Care. 1997. — Vol. 19, № 3. — P. 257 — 267.
  241. Halmstrup P., Poulsen A.H., Andersen L, Skuldbol Т., Fiehn N-E. Oral infections and systemic diseases // Dent. Clin. N Am. 2003. № 47. — P. — 575 -598.
  242. Halliwell В., Gutteridge J. Free radicals in biology and medicine. // Ed, 4. Oxford. 2007.-P. 851.
  243. Harradine N.W.T. Self-ligating brackets and treatment efficiency // Clin. Orthodont. Res. 2001. — Vol. 4. — P. — 220 — 227.
  244. Harrel S. K., Nunn M. E. The effect of occlusal discrepancies on periodontitis. II. Relationship of occlusal treatment to the progression of periodontal disease // J. Periodontol. 2001. — Vol. 72. — P. 495 — 505.
  245. Heasman P.A., Millett D.T., Carter N.E. Orthodontic treatment in adults with periodontally involved labial segments // Dental update. 1994. -Vol. 21.-P. 122- 128.
  246. Johal A» Ide M. Orthodontics in the adult patient, with special reference to the periodontally compromised patient // Dent. Update.- 1999.- Vol. 26.- P. 101 108.
  247. Kidd E., Joyston S. Essentials of Dental disease and its management // Oxford University Press. 1997. — P. 114 — 116.
  248. Klauser R.M. Bissflugelzontgenaufnahmen (Bitewings). Eine Ubersicht in zwei Teilen. Teil 2: Spezielle Bissfliigelrontgenaufnahmen und die verschiebenenFilmformate // Quinfessenz. 1994. — Bd. 45, № 3. — S. 431 -343.
  249. Klein K- Cremer G. Superoxid-Dismutase (Peroxinorra) bei extraarti-kularen Weichteilaffektionen // Rheumamedizin. 1981. — Vol.4.-S. 136−141.
  250. Kokich V. The role of orthodontics as an adjunct to periodontal therapy // In: Newman M. G., Takei H. H., Carranza F. A., eds. Clinical periodontology, 9th edn. Philadelphia: WB Saunders. 2002. — P. 704 — 718.
  251. Kotzschke H. Leitfaden der Parodontologie. Leipzig, 1969. — 318 p.
  252. Kuyvenhoven J.P., Meinders A.E. Oxidative stress and diabetes mellitus. Pathogesiesis of long-term complications // Europ. J. Internal. Medicine. 1999. -Vol. 10, № 1.- P. 9 -19.
  253. Lee R. T, Kirschen R.N. Straight wire today // J. Quin Clinical London -1998.-Vol. 5/-P. 31 -37
  254. Levitt H-.L. Orthodontic treatment for the adult periodontal patient (see comments) // J. Can. Dent. Assos. 1991. — Vol. 57. — № 10. — P. 787 — 789.
  255. Lindhe J. Textbook of Periodontology. Copenhagen, Munksgaard, 2-th ed, 1993.-p. 648.
  256. Maeda S., Maeda Y., Ono Y., Nakamura K., Matsui T. Interdisciplinary approach and orthodontic options for treatment of advanced periodontal disease and malocclusion: A case report // Quintessence Int. 2007. — Vol. 38. — P. 653 — 662
  257. Martinez-Canut P., Carrasquer A., Magan R., Lorca A. A study on factors associated with pathological tooth migration. // J. Clin. Periodontol. 1997.1. Vol. 24. P. 492 — 497.
  258. Martinko V., Jelinek L. Zur Beeinflussung des Knochende webus durch mechanische Krafte //Fortschr. Kieferorthop. 1986. — Bd. 47, № 8. — S. 107 — 113.
  259. Mastrag^lopulos N., Haraszthy V.I., Zambon J.J., Zafiropoulos. Первые свидетельства наличия связи между пародонтитом и заболеваниями сосудистой системы"// Новое в стоматологии. 2002. — № 8 (108). — С. 4 — 5.
  260. Mathews D., Kokosh V. Managing treatment for the orthodontic patient with periodontal problems // Semin. Orlhod. 1997. — Vol. 3. — P. 21 — 38.
  261. Mayer T, Basdra E.K., Komposh G., Staehle H.J. Localized alveolar ridge augmentation before orthodontic treatment. Acase report // Int. J. Oral Maxillofac. Surg. 1994. -Vol. 23. — P.226−228.
  262. Mc. Kierman E.X., Mc. Kierman F, Jones M.L. Psychological profiles and motives of adults seeking orthodontic treatment // Int. J. Adult Orthod. Or-thognath. Surg. 1992. -Vol. 7. — P. 187 — 198.
  263. Meisen В., Agerbask N., Makenstam G. Intrusion of incisors in adult patients with marginal bone loss. // American. J. Orthod. Dentofacial Orthop. 1989. -Vol. 96.-P. 232−241.
  264. Meisen B. Treatment problems in adults patients // Study week. Neder-landse Vereinigung voor orthodontische studie. 1980. — P. 219 — 236.
  265. D.E. Биохимия: Химические реакции в живой клетке. В 3-х т. / Пер. с англ. М.: Медицина, 1998. — Т. 2. — 606 с.
  266. Moran J. Myths of dental-induced endocarditis (letter, comment.) // Archives of internal medicine. 1994. — № 154 (18). — P. 2113 — 4.
  267. Mosmann T. Rapid colorimetric assay for cellular growth and survival: application to proliferation and cytotoxity assays // J. Immunol. Methods. 1983. -Vol. 65, № 1.-P. 55 — 63.
  268. Nishikawa Т., Edelstein D., Brownlee M. The missing link: a single unifying mechanism for diabetic complications // Kidney Int. 2000. — Vol. 58 (Suppl. 77).-P. 26−30.
  269. Nowlin Th.P., Nowlin J.H. Aminaition and occlusal analysis of themasticatory sistem // Dental Clinics of North America. 1995. — V. 39, № 2. v- P. 379−391.
  270. S., Collins G. J. & Heasman P.A. Diagnostic potential of hostresponse mediators // Adv. Dent. Res. 1993a. — Vol 7. — P. 175 — 181.
  271. Offenbacher S., Heasman & Collins G.J. Modulation of host PG2 se-cretionas a determinant of periodontol disease expression 11 J. Periodontal. 1993b. — Vol. 64. — P. 432 — 444.
  272. Page R.C. Periodontal therapy: Prospects for the future // J. Periodontal. 1993. — Vol. 64. — P. 744 — 753.
  273. Page R.C. Critical issues in periodontal research // J. Dent Res. 1995. -Vol. 74.-P. 1118−1128.
  274. Parma C. Parodontopathen. Leipzig, 1960. — 250 p.
  275. Pini Prato G, Baccetti T. Mucogingival interceptive surgery of buc-cally-erapted premolars in patients scheduled for orthodontic treatment. II. Surgically treated versus nonsurgically treated cases // J. Periodontol. 2000. — Vol, 71 (2).-P. 182- 187.
  276. Poison A., Cafon J., Poison A.R., Nyman S., Novak J., Reed B. Periodontal response after tooth movement into intra-bony defects. // J. Periodontol. -1984.-Vol. 55.-P. 197−202.
  277. A.M., Zander H.A. // J. Periodontol. 1983. — № 10. — P. 586 591.
  278. A.M., Zappa U.E., Espeland M.A., Eisenberg F.D. // Ibid. -1986.-№ 4.-P. 218−224.
  279. Priestland C.R. Diagnosis, progression, prognostic indication and classification of periodontal disease: a review //J. Nav. Med. Serv. 1994. — Vol. 80. — № l.-P. 10−16.
  280. Profflt William R. Contemporary orthodontics 3d edition I I Mosby, -2000. P, 742.
  281. Pupita F., Frausini G., Gaggi S. Clinical pharmacology of superoxide dismutase // Wortrag anlablich der 1st World Conferense on Inflammation Antirheumatics, Analgetics, Immunomodulators. — 5th Future Trends in Inflammation/ Venedig.- 1984. P. 478.
  282. Rahn C.A., Bombick D.W., Doolittle D.J. Assessment of mitochondrial membrane potential as an indicator of cytotoxicity // Fundam Appl Toxicol. 1991, Apr.-№ 16(3).-P: 435−48.
  283. Re S., Corrente G., Cararopoli D. Orthodontic treatment in periodontal^ compromised patients: 1−2 year report // Int. J. Periodontics Restorative Dent. 2000. — Vol. (20). — P. 31 — 39.
  284. Re S., Corrente G., Abundo R., Cardaropoli D. The use of orthodontic intrusive movement to reduce infrabony pockets in adult periodontal patient: A case report // Int. J. Periodontics Restorative Dent.-2002. Vol. 22. — P. 365 — 371.
  285. Reitan K., Kvam E. Comparative behavior of human and animal tissue during experimental tooth movement // Angle. Orthod. 1971. — Vol. 41.-P. 1 — 14.
  286. Rygh P.- Elimination of hyalinized periodontal tissues associated with orthodontic tooth movement // Scand. J. Dent. Res. 1974. — Vol. 82. — P. 57 — 61.
  287. Ronchin M. European Board of Orthodontics case report: malocdusion in adult patient // Prog. Orthod. 2006. — 7(1). — R 86 — 94.
  288. Russel A.A. Systems of classification and scoring for prevalence sun-veys of periodontal dissease // Int. den. I. 1967. — Vol. 35.
  289. A., Notuveli G.S. Распространенность заболеваний пародонта в Европе //J. Periodontol. -2002. Vol. 29. — P. 104 — 121.
  290. Strassler H. E., Hgeri A., Gultz J. P. New-generation bonded reinforcing materials for anterior periodontal teeth stabilization and splinting. // Dent. Clin, of North America. 1999. — Vol. 43 (1). — P. 105 — 126.
  291. Takahama U. Oxidation products of kaempferoi by superoxide anion radical // Plant Cell Physiol. 1987. — Vol. 28. — P. 953 — 958.
  292. Tsai E.C. and Chait A. Inhibiton of low density lipoprotein oxidation by genistein// J. Invest. Med. 1995. — Vol. 43. — P. 245A.
  293. Tufte E.R. Envisioning Information. Cheshire (Conn.). Grades Press, 1994.
  294. Tulloch J.F.C. Adjunctive treatment for adults // Contemporary orthodontics. 2nd end. St. Louis: Mosby Year Book. — 1993. — P. 554 — 584.
  295. Tuncay O.C., Biggerstaff R.H. Molar uprighting with T-loop springs // J.A.D.A. 1980. — Vol. 100. — P. 863 — 866.
  296. Valant J. It’s About Time // Good Practice, Res. 2004.-Vol. I.- P. 5 — 6.
  297. Yanagihara К, Ito A., Toge T. and Numoto M. Antiproliterative effects of isoflavones on human cancer cell lines established from the gastrointestinal tract // Cancer Res. 1993. — VoL 53. — P. 5815 — 5821.
  298. Yura Y., Yoshida H. and Sato M. Inhibition of herpes simplex vims replication by geniStein, an inhibitor of protein-tyrosine ktnase // Arch Virol.-1993.-Vol. 132.-P. 451 461.
  299. Wehrbeiil H., Diedrich P. Mesio-marginal findings at tilted molars. A histological-histomorphometric study. //Eur. J. Orthod. 2001. — Vol. 23. — P. 663 — 670.
  300. Wennstrom J.L., Lindskog-Stokland В., Nyman S., Thilander B. Periodontal tissue response to orthodontic movement of teeth with infrabony pockets. // American. J. Orthod. Dentofacial Orthop. 1993. — Vol. 103, — P. 313−319.
  301. Williams R.C. Periodontal disease. // N. Engl. J. Med. 1990. -Vol. 332 (6).-P. 373 -382.
  302. Wolfinan C, Viola H., Paladi MA., Dajas F. and Medina J.H. Possible anxiolytic effects of chrysin, a central benzodiazipine receptor ligand isolated from Passiflora coerulea // Pharmacol. Biochem. Behav. 1994. Vol. 47. — P. 1−4.
  303. Zachrisson B.U. Clinical implications of recent orthodontic-periodontic research findings. // Semin. Orthod. 1996. — Vol. 2. — P. 4 — 12.
  304. Zachrisson B.U. Orthodontics and periodontics // Clinical periodontology and implant dentistry // Eds. J. Lindhe, T. Karring, N. P Lang. Copenhagen: Munks-gaard, 1997-P. 741 -793.
  305. Zaheer A.G. Release of superoxide dismutase from umbilical veins by low dose heparin used in intraarterial infusions / A.G. Zaheer, A.A. Castillo,
  306. H.S. Dweck, L. Rosenfeld // Pediatrics. 1997. — Vol. 100, N 3 (Pt. 2). -P. 501.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!