Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Дифференциальная диагностика и лечение вариантов острого респираторного дистресс-синдрома

Диссертация: Дифференциальная диагностика и лечение вариантов острого респираторного дистресс-синдрома
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

В комплексе лечения ОРДС одно из ведущих мест занимает респираторная поддержка, как незаменимый метод временного протезирования функции внешнего дыхания. Однако при ОРДС не всегда удается справиться с тяжелыми нарушениями газообмена даже при использовании современных респираторных технологий. При этом отрицательные эффекты ИВЛ часто превышают ее терапевтические возможности. Современные… Читать ещё >

Дифференциальная диагностика и лечение вариантов острого респираторного дистресс-синдрома (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • ПЕРЕЧЕНЬ СОКРАЩЕНИИ 4″
  • ВВЕДЕНИ е
  • ГЛАВА 1. острый респираторный дистресс-синдром — ЭВОЛЮЦИЯ ПРЕДСТАВЛЕНИЙ
    • 1. 1. Эволюция дефиниций и классификаций острого респираторного дистресс-синдрома
    • 1. 2. Этиология и патогенез острого респираторного дистресс-синдрома в историческом аспекте
    • 1. 3. Морфологическая характеристика легких при остром респираторном дистресс-синдроме
    • 1. 4. Принципы диагностики и лечения острого респираторного дистресс-синдрома
    • 1. 5. Мониторинг при лечении острого респираторного дистресс-синдрома
    • 1. 6. Эпидемиология, летальность и отдаленные последствия после перенесенного острого респираторного дистресс-синдрома и длительной искусственной вентиляции легких
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИИ
    • 2. 1. Характеристика клинических наблюдений
    • 2. 2. Характеристика экспериментальных исследований
    • 2. 3. Методы исследований
  • ГЛАВА 3. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ЛЕГКИХ ПРИ ОСТРОМ РЕСПИРАТОРНОМ ДИСТРЕСС-СИНДРОМЕ В ЭКСПЕРИМЕНТЕ
    • 3. 1. Морфологические изменения легких при экспериментальной модели острого респираторного дистресс-синдрома, развившегося в результате аспирации ацидин-пепсином

    3.2 Морфологические изменения легких при экспериментальной модели острого респираторного дистресс-синдрома, развившегося в результате острой массивной кровопотери и тромбоза сосудов микроциркуляторного русла

    ГЛАВА 4. КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНЫЕ ПРИЗНАКИ И МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ОСТРОГО РЕСПИРАТОРНОГО ДИСТРЕСС-СИНДРОМА В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ХАРАКТЕРА ПОВРЕЖДАЮЩИХ ФАКТОРОВ

    4.1 Клинические признаки острого респираторного дистресссиндрома

    4.2 Биомеханика легких при остром респираторном дистресссиндроме

    4.3 Влияние внесосудистой жидкости в легких на биомеханику и газообмен при остром респираторном дистресс-синдроме

    4.4 Роль внутрибрюшного давления в нарушении биомеханики и газообмена при остром респираторном дистресссиндроме

    4.5 Фронтальная рентгенограмма и компьютерная томограмма легких при остром респираторном дистресс-синдроме

    ГЛАВА 5. РЕСПИРАТОРНЫЕ, НЕРЕСПИРАТОРНЫЕ И ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ ОСТРОГО РЕСПИРАТОРНОГО ДИСТРЕСС-СИНДРОМА

    5.1 Оптимальное положительное давление в конце выдоха

    5.2 Эскалационный и деэскалационный способы оптимизации положительного давления в конце выдоха

    5.3 Прием «открытия» легких

    5.4 Искусственная вентиляция легких в прон-позиции

    5.5 Эндобронхиальное введение

    Сурфактанта БЛ

    5.6 Ингаляционное введение перфторана

    ГЛАВА 6. ВАРИАНТЫ СОЧЕТАННОГО ПРИМЕНЕНИЯ РЕСПИРАТОРНЫХ, НЕРЕСПИРАТОРНЫХ И ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИХ МЕТОДОВ ЛЕЧЕНИЯ ОСТРОГО РЕСПИРАТОРНОГО ДИСТРЕСС-СИНДРОМА

    6.1 Сочетанное применение искусственной вентиляции легких в прон-позиции и приема «открытия» легких

    6.2 Сочетанное применение эндобронхиального введения Сурфактанта БЛ и приема «открытия» легких

    6.3 Сочетанное применение ингаляционного введения перфторана и приема «открытия» легких

    ГЛАВА 7. ДИФФЕРЕНЦИРОВАННОЕ ЛЕЧЕНИЕ ОСТРОГО РЕСПИРАТОРНОГО ДИСТРЕСС-СИНДРОМА

    7.1 Эффективность дифференцированного применения эскалационного и деэскалационного способов оптимизации положительного давления в конце выдоха

    7.2 Рациональный алгоритм дифференцированного применения респираторных, нереспираторных и фармакологических методов лечения острого респираторного дистресс-синдрома

Острый респираторный дистресс-синдром характеризуется сложными механизмами патогенеза, тяжелыми нарушениями газообмена в легких и высокой летальностью, что и определяет необходимость поиска новых путей улучшения диагностики и результатов лечения этого заболевания.

По данным различных авторов, в развитых странах Европы на 100 000 населения в год в среднем регистрируется от 3 до 10,5 случаев развития ОРДС. В США и Великобритании — 75 и 45 случаев, соответственно, среди которых в 4−9 случаях развивается тяжелая гипоксемия, рефрактерная ко многим методам лечения [126, 144, 163]. В России в среднем в год регистрируется не менее 15 000 случаев ОРДС [1, 3, 29]. Среди больных, находящихся в ОР с первоначально интактными легкими в среднем у 1242% развивается ОРДС [44, 75, 242].

Практически у всех больных с полиорганной недостаточностью любой этиологии развивается ОРДС [26, 62, 111, 136]. С другой стороны, более чем у 50% больных с ОРДС развивается дисфункция 2-х и более органов [32, 74, 82, 161]. В последние годы отмечается увеличение случаев ОРДС [156, 162]. Это обусловлено ростом числа техногенных катастроф, автодорожного травматизма, террористической активности, ухудшением экологической ситуации, старением населения, ухудшением преморбидного фона, широким и бесконтрольным применением лекарственных препаратов, использованием агрессивных и инвазивных методов диагностики и мониторинга, расширением хирургической активности, а также увеличением внимания к этой проблеме [1, 29, 126].

Несмотря на развитие медицинских технологий, за последние 20 лет отмечается только тенденция к снижению летальности больных с ОРДС, которая, к сожалению, остается очень высокой — от 22% до 74% [86, 162,.

242]. Атрибутивная летальность при ОРДС в среднем составляет 40%. Среди больных с ОРДС от 16% до 24% погибают с не корригируемой критической гипоксемией [48,156,249]. Это обусловлено сложными, до конца не изученными механизмами патогенеза ОРДС, трудностями правильной и своевременной диагностики этого заболевания на ранних стадиях, отсутствием четких алгоритмов лечения.

При лечении больных с ОРДС необходимо применение самого современного и дорогостоящего медицинского оборудования и лекарственных препаратов, чем обусловлены большие материальные затраты (в среднем от 80 000 до 320 000 долларов США на одного больного [126].

В развитии ОРДС ведущая роль принадлежит повреждению структур аэрогематического барьера (эндотелия сосудов легочной гемомикроциркуляции, альвеолярного эпителия и др) различными эндогенными и/или экзогенными повреждающими факторами, что ведет к нарушению оксигенирующей функции легких с развитием гипоксии и последующим каскадом субклеточных, клеточных, органных и системных гипоксических повреждений [3, 9, 14, 17, 159, 184]. Выявлены некоторые закономерности нарушений микроциркуляции в сосудах малого круга кровообращения, механизмы повреждения аэрогематического барьера, развития интерстициального и альвеолярного отека, лежащие в основе ухудшения газообмена [20, 26, 46, 52, 79]. Доказана роль различных цитокинов, микробов, вирусов и продуктов их жизнедеятельности в развитии, осложнениях и исходах ОРДС [20, 57, 186, 216]. Однако остается много неизученных вопросов, касающихся механизмов развития ОРДС при различных заболеваниях, травмах, ранениях и отравлениях, влияния генетических и преморбидных факторов, роли различных цитокинов, закономерности и последовательности развития молекулярных, субклеточных, клеточных, структурных и функциональных нарушений.

Этим обусловлены сложности профилактики, диагностики и лечения данного контингента больных.

Повреждающие факторы, ведущие к развитию ОРДС, многочисленны и различны (заболевания, ранения, травмы, токсические вещества, хирургические и диагностические мероприятия и др), чем обусловлена «негомогенность» ОРДС [49, 79, 144, 163, 251]. Все повреждающие факторы можно разделить на прямые (аспирация, пневмонии, тупая травма груди с ушибом легких, вдыхание токсических веществ, утопления и др) и непрямые (сепсис, шок, тяжелая сочетанная травма, гемотрансфузии, некоторые лекарственные препараты, искусственное кровообращение и др) [29, 30, 59, 190, 250]. Логично предположить, что при ОРДС, развившимся вследствие воздействия столь разных повреждающих факторов механизмы развития патоморфологических и функциональных изменений в легких, а также эффективность используемых методов лечения будут различаться. По видимому, высокая летальность этих больных обусловлена отсутствием своевременной дифференциальной диагностики и дифференцированного подхода к лечению ОРДС, в зависимости от причины развития и стадии заболевания.

Действительно, своевременная и правильная диагностика ОРДС является сложной клинической проблемой. Традиционными диагностическими критериями ОРДС являются: острое развитие симптомов дыхательной недостаточности, артериальная гипоксемия, резистентная к увеличению фракции кислорода, при отсутствии признаком кардиогенного отека, многочисленные двусторонние очаговые затемнения легких на фронтальной рентгенограмме органов грудной клетки [3, 74, 97, 147]. Однако эти критерии характеризуют поздние стадии развития ОРДС, тогда, как его ранняя стадия — острое повреждение легких (ОПЛ) крайне редко диагностируется, что является причиной несвоевременного и часто неадекватного лечения этого заболевания [53, 56, 125]. Кроме того, перечисленные диагностические критерии не являются специфичными только для ОРДС, а характерны для многих других заболеваний легких и могут появляться при разных внелегочных заболеваниях и патологических состояниях [58, 84, 85, 155, 166]. Поэтому принципиально важным вопросом является правильная дифференциальная диагностика ОРДС на стадии ОПЛ при использовании новейших медицинских технологий и своевременное начало соответствующего лечения.

Профилактика развития ОРДС заключается, прежде всего, в определении ранних, доклинических признаков ОПЛ, быстрой коррекции гипотензии, анемии, водно-секторальных, электролитных и метаболических нарушений, санации гнойно-септических очагов, адекватном лечении основного заболевания.

Основные принципы лечения ОРДС заключаются в защите структур аэрогематического барьера, коррекции различных видов гипоксии путем применения широкого спектра фармакологических, респираторных и не респираторных методов лечения.

В комплексе лечения ОРДС одно из ведущих мест занимает респираторная поддержка, как незаменимый метод временного протезирования функции внешнего дыхания [25, 28, 71, 81]. Однако при ОРДС не всегда удается справиться с тяжелыми нарушениями газообмена даже при использовании современных респираторных технологий. При этом отрицательные эффекты ИВЛ часто превышают ее терапевтические возможности [67, 181, 194]. Современные респираторы располагают широкими возможностями выбора методов и параметров ИВЛ, при этом отсутствуют четкие алгоритмы применения различных способов респираторной поддержки и методов оптимизации параметров респираторного паттерна в зависимости от причин развития и стадии ОРДС, характера и выраженности сопутствующей патологии. Поэтому в клинической практике врач в большей степени использует эмпирический подход, а не научно обоснованный алгоритм выбора способа респираторной поддержки и оптимизации параметров ИВЛ. При этом не только не в полной степени реализуются возможности респираторной поддержки, но и увеличивается риск развития респираторно-циркуляторных осложнений. Внедрение в клиническую практику научно обоснованных рекомендаций по дифференцированному, в зависимости от конкретной клинической ситуации, выбору способа ИВЛ и оптимизации ее параметров позволит улучшить результаты лечения больных с ОРДС.

В последние годы при лечении ОРДС наряду с ИВЛ используются широкий спектр фармакологических и не респираторных методов, таких как экстракорпоральный газообмен, позиционная и кинетическая терапия, экзогенные сурфактанты, селективные легочные вазодилятаторы и вазоконстрикторы, перфторуглероды, препараты, влияющие на различные звенья неспецифического воспалительного процесса в легких, антиоксиданты, антигипоксанты и др [1, 31, 48, 66, 86, 151]. Целью применения этих методов лечения является не только улучшение газообмена и биомеханики, но и защита структур легких, а также возможность снижения повреждающих эффектов ИВЛ. Однако в настоящее время отсутствуют четкие данные относительно показаний, противопоказаний, наиболее эффективных алгоритмов применения этих методов лечения в зависимости от причины развития ОРДС и стадии заболевания. Учитывая вышесказанное, необходимо обоснование, разработка и внедрение в клиническую практику дифференцированного применения фармакологических и не респираторных методов лечения, а также их комбинированного применения в зависимости от причины развития и стадии ОРДС.

Таким образом, благодаря развитию современных медицинских технологий, имеется большой арсенал методов диагностики и лечения.

ОРДС. Однако сложные механизмы патогенеза, отсутствие научно обоснованного комплексного подхода к профилактике, дифференциальной диагностике и дифференцированному лечению ОРДС, вызванного различными причинами на разных стадиях заболевания, определяют сохраняющуюся высокую летальность данного контингента больных. Этим обусловлена необходимость поиска новых путей улучшения результатов лечения ОРДС.

Цель исследования.

Улучшить результаты лечения больных с острым респираторным дистресс-синдромом путем обоснования, разработки и внедрения методов дифференциальной диагностики и дифференцированного применения респираторных, нереспираторных и фармакологических методов.

Задачи.

1. Исследовать в эксперименте морфологические изменения легких при моделировании острого респираторного дистресс-синдрома, вызванного прямыми и непрямыми повреждающими факторами.

2. Изучить особенности патогенеза, клинические признаки и информативность различных диагностических методов при остром респираторном дистресс-синдроме, развившемся вследствие воздействия прямых и непрямых повреждающих факторов.

3. Определить эффективность раздельного применения респираторных, нереспираторных и фармакологических методов лечения при остром респираторном дистресс-синдроме, развившемся вследствие воздействия прямых и непрямых повреждающих факторов.

4. Определить эффективность сочетанного применения респираторных, нереспираторных и фармакологических методов лечения острого респираторного дистресс-синдрома, развившегося вследствие воздействия прямых и непрямых повреждающих факторов.

5. Научно обосновать, разработать и предложить алгоритм дифференциальной диагностики и дифференцированного лечения острого респираторного дистресс-синдрома, вызванного прямыми и непрямыми повреждающими факторами.

6. Изучить эффективность дифференцированного лечения острого респираторного дистресс-синдрома, вызванного прямыми и непрямыми повреждающими факторами.

Научная новизна.

Впервые в эксперименте были выявлены различия морфологических изменений легких при ОРДС, развившимся вследствие прямых и непрямых повреждающих факторов. При воздействии прямого повреждающего фактора — аспирации ацидинпепсином, повреждается эпителий альвеол, что ведет к обтурации бронхов и бронхиол, развитию асимметричных дистелектазов и ателектазов, повышения проницаемости эндотелия капилляров, быстрого нарастания легочной гипергидратации и альвеолярного отека. При воздействии непрямого повреждающего фактора — острой массивной кровопотери с распространенным тромбозом, повреждается эндотелий сосудов легочной микрогемоциркуляции с последующим выходом жидкости и форменных элементов крови в интерстиций легких, развитием диффузного ателектазирования, интерстициального и альвеолярного отека.

Впервые у больных с ОРДС были выявлены различия клин’ических проявлений, механизмов развития ОДН, изменений на рентгенограммах и компьютерных томограммах легких в зависимости от характера повреждающих факторов. При воздействии прямых повреждающих факторов (аспирация желудочным содержимым, острая двусторонняя бактериальная пневмония, тупая травма груди с ушибом легких) характерно: быстрое развитие (от нескольких минут до 2 часов) ОДН, энцефалопатии, влажные разнокалиберные хрипы, низкая эффективность масочной вентиляции легких, отсутствие полиорганной недостаточности на ранней стадии, низкая торакопульмональная податливость, выраженная легочная гипергидратация, нормальное или незначительно повышенное внутриабдоминальное давление, ателектазирование зависимых зон легких. При воздействии непрямых повреждающих факторов (сепсис, острая массивная кровопотеря, тяжелая неторакальная травма) ОДН развивается на протяжении от нескольких часов до 3 суток, имеется «бедная» аускультативная картина, эффективна масочная вентиляции легких, часто развивается полиорганная недостаточность, абдоминальная гипертензия, диффузное ателектазирование, легочная гипергидратация и снижение торакопульмональной податливости менее выражены. При воздействии прямых повреждающих факторов, изменения на фронтальных рентгенограммах и компьютерных томограммах легких характеризуются асимметричными очаговыми уплотнениями, локализованными в дорзальных и базальных зонах легких, при воздействии непрямых повреждающих факторов эти изменения однородные, симметричные и диффузные.

Впервые была доказана различная клиническая эффективность респираторных, не респираторных и фармакологических методов лечения ОРДС в зависимости от характера повреждающего фактора. При воздействии прямых повреждающих факторов более эффективным является эскалационный способ оптимизации ПДКВ, применение ИВ Л в прон-позиции, Сурфактанта БЛ и перфторана, а оптимальный уровень ПДКВ ниже, чем при воздействии непрямых повреждающих факторов, где более эффективен деэскалационный способ и прием «открытия» легких.

Впервые было показано, что накопление внесосудистой жидкости в легких снижает эффективность ПДКВ, приема «открытия» легких, ИВ Л в прон-позиции и ухудшает прогноз у больных с ОРДС различного генеза.

Впервые была доказана различная клиническая эффективность некоторых вариантов сочетанного применения респираторных, не респираторных и фармакологических методов лечения ОРДС в зависимости от характера повреждающего фактора. При воздействии непрямых повреждающих факторов более эффективным является сочетанное с приемом «открытия» легких применение ИВЛ в прон-позиции, Сурфактанта БЛ и перфторана, тогда как при воздействии прямых повреждающих факторов такой эффект отсутствует.

Впервые была доказана большая клиническая эффективность дифференцированного применения респираторных, не респираторных и фармакологических методов лечения ОРДС в зависимости причин его развития. При дифференцированном, в зависимости от причин развития ОРДС, выборе способа оптимизация ПДКВ, использовании приема «открытия» легких, ИВЛ в прон-позиции, перфторана Сурфактанта БЛ, а также комбинированном применении этих методов достоверно сокращается продолжительность респираторной поддержки и пребывания больного в отделении реаниматологии, снижается количество легочных и внелегочных осложнений, летальность.

Впервые был научно обоснован, разработан и предложен алгоритм дифференциальной диагностики и дифференцированного лечения больных с ОРДС в зависимости от причин его развития с использованием изученных респираторных, нереспираторных и фармакологических методов.

Практическая значимость.

Выявленные в эксперименте различия морфологических изменений легких в зависимости от характера повреждающего фактора позволили обосновать необходимость дифференциальной диагностики и дифференцированного лечения острого респираторного дистресс-синдрома.

Выявленные у больных с острым респираторных дистресс-синдромом различия клинических проявлений, -механизмов развития ОДН, изменений на рентгенограммах и компьютерных томограммах легких в зависимости от характера повреждающих факторов позволили научно обосновать, разработать и предложить алгоритм дифференциальной диагностики этого заболевания.

Доказанная различная клиническая эффективность эскалационного и деэскалационного способов оптимизации ПДКВ, приема «открытия» легких, ИВЛ в прон-позиции, перфторана, Сурфактанта БЛ, а также вариантов их сочетанного применения в зависимости от причин развития ОРДС позволили научно обосновать, разработать и предложить новый алгоритм дифференцированного применения этих методов лечения.

Использование разработанных методов дифференцированной диагностики и дифференцированного применения изученных респираторных, нереспираторных и фармакологических методов лечения острого респираторного дистресс-синдрома в зависимости от причины его развития позволило сократить продолжительность респираторной поддержки, время пребывания в отделении реаниматологии, частоту осложнений и летальность этих больных.

Внедрение в клиническую практику результатов выполненного исследования позволит улучшить диагностику острого респираторного дистресс-синдрома, проводить лечение данного контингента больных с большей эффективностью и безопасностью. Можно надеяться, что использование предложенных методов дифференциальной диагностики и дифференцированного лечения будет способствовать более эффективному восстановлению функции легких, снижению количества осложнений, сокращению продолжительности ИВЛ, числа «койко-дней» и материальных затрат, что, в конечном итоге, улучшит результаты лечения больных с острым респираторным дистресс-синдромом.

Основные положения, выносимые на защиту.

Морфологические изменениялегких экспериментальных животных при аспирации ацидин-пепсином характеризуются повреждением респираторного эпителия и ателектазированием зависимых зон, а при острой массивной кровопотере — повреждением эпителия сосудов легочной микроциркуляции и выраженным диффузным ателектазированием.

Острый респираторный дистресс-синдрома, вызванный прямыми повреждающими факторами, характеризуется: быстрым (от нескольких минут до 2-х часов) развитием ОДН, выраженными некардиогенным отеком легких и снижением торакопульмональной податливости, умеренной внутриабдоминальной гипертензией, асимметричными изменениями на фронтальной рентгенограмме и компьютерной томограмме легких.

Острый респираторный дистресс-синдрома, вызванный непрямыми повреждающими факторами, характеризуется: отстроченным (от нескольких часов до 2-х суток) развитием ОДН, умеренными накоплением внесосудистой жидкости в легких и снижением торакопульмональной податливости, частым развитием компартмент-синдрома и полиорганной недостаточности, диффузными и симметричными изменениями на фронтальной рентгенограмме и компьютерной томограмме легких.

Эффективность применения различных методов лечения при остром респираторном дистресс-синдроме, вызванном прямыми и непрямыми повреждающими факторами, существенно отличается: в первом случае более эффективны эскалационный способ подбора ПДКВ, ИВЛ в «прон-позиции», эндобронхиальное введение перфторана и Сурфактанта БЛво втором — эскалационный способ оптимизации ПДКВ и прием «открытия» легких.

Эффективность вариантов сочетанного применения различных методов лечения при остром респираторном дистресс-синдроме, вызванном прямыми и непрямыми повреждающими факторами, существенно отличается. При остром респираторном дистресс-синдроме, вызванном непрямыми повреждающими факторами, сочетанное с приемом «открытия» легких применение ИВЛ в прон-позиции, перфторана и Сурфактанта БЛ обеспечивает выраженное и стойкое повышение индекса оксигенации и торакопульмональной податливости. При остром респираторном дистресс-синдроме, вызванном прямыми повреждающими факторами, такой метод лечения не обеспечивает выраженного и стойкого г улучшения показателей газообмена и биомеханики легких.

Дифференцированное применение изученных респираторных, нереспираторных и фармакологических методов лечения острого респираторного дистресс-синдрома, вызванного прямыми и непрямыми повреждающими факторами, обеспечивает более эффективное улучшение показателей газообмена и биомеханики легких, сокращение продолжительности респираторной поддержки и пребывания в отделении реаниматологии, частоты развития легочных и внелегочных осложнений, летальности данного контингента больных.

Апробация работы.

Работа выполнена в соответствии с планом НИР ФГБУ «НИИ Общей Реаниматологии имени В.А. Неговского» РАМН. Результаты работы были опубликованы в различных отечественных и зарубежных научных медицинских изданиях, доложены на Российских и зарубежных научных форумах.

Внедрение.

Результаты выполненной работы утверждены Ученым Советом ФГБУ «НИИ Общей Реаниматологии имени В.А. Неговского» РАМН и внедрены в практику отделений реаниматологии ГКБ им. С. П. Боткина,.

ГКБ №№ 7, 15, 33, 81, ФГУ ГВКГ им. H.H. Бурденко, ФГУ 3 ЦВКГ им. A.A. Вишневского МО РФ, ГКГ МВД и ФСБ РФ, используются в учебном процессе в ФГБУ «НИИ Общей Реаниматологии имени В.А. Неговского» РАМН с 2005 года.

Публикации.

Материалы проведённых исследований представлены в 60 опубликованных работах: 52 статьи в журналах ВАК- 9 методических рекомендации и пособий для врачей- 1 патент на изобретение «Способ лечения острого респираторного дистресс-синдрома» № 2 265 434.

Структура и объём диссертации.

Диссертация изложена на 265 страниц машинописного текста и состоит из введения и 7-х глав: обзора литературы, материалов и методов исследования, результатов собственных исследований, включающих под-главы, обсуждения полученных результатов, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка использованной литературы. Работа иллюстрирована 56 таблицами, 63 рисунками.

Список литературы

включает 252 источников, из которых 86 отечественных и 166 зарубежных авторов.

выводы.

1. Морфологические изменения в легких крыс при аспирации ацидин-пепсином характеризуются повреждением бронхиального и альвеолярного эпителия, развитием ателектазов зависимых зон, выраженным интерстициальным и альвеолярным отеком, а при острой массивной кровопотере в сочетании с тромбозом микроциркуляторного русла — повреждением эндотелия сосудов гемомикроциркуляции и выраженными диффузными ателектазами.

2. Для острого респираторного дистресс-синдрома, вызванного прямыми повреждающими факторами, в отличие от острого респираторного дистресс-синдрома, вызванного непрямым механизмом повреждения легких, характерны: более быстрое развитие острой дыхательной недостаточности, более выраженный некардиогенный отек легких с индексом внесосудистой жидкости легких более 15 мл/кг массы тела, меньшая статическая торакопульмональная податливость (менее 25 мл/см вод. ст.), меньший уровень оптимального положительного давления в конце выдоха (в среднем 12 см вод ст) и меньшее внутриабдоминальное давление (в среднем 15 см вод. ст.), при этом на фронтальной рентгенограмме и компьютерной томограмме выявляются асимметричные очаговые уплотнения в дорзальных и базальных зонах легкихв то время как при остром респираторном дистресс-синдроме, вызванном непрямым механизмом повреждения легких, выявляются симметричные, диффузные изменения.

3. При остром респираторном дистресс-синдроме, вызванном прямыми повреждающими факторами, по сравнению с непрямым механизмом повреждения легких, более длительный (в 2−4 раза) корригирующий эффект на индекс оксигенации оказывает эскалационный способ оптимизации положительного давления в конце выдоха и применение сурфактанта БЛ, а прием «открытия» легких и ИВЛ в «пронпозиции» вызывают менее продолжительный эффект (в 2−3 раза). Более значимый прирост индекса оксигенации при остром респираторном дистресс-синдроме, вызванном прямыми повреждающими факторами, обеспечивают ИВЛ в «прон-позиции», эндобронхиальное введение перфторана, сурфактанта БЛ (в 1,9−2,9 раза), при непрямом механизме повреждения легких больший клинический эффект вызывают деэскалационный способ оптимизации положительного давления в конце выдоха и прием «открытия» легких.

4. При остром респираторном дистресс-синдроме, вызванном прямыми повреждающими факторами, сочетанное использование приема «открытия» легких с ИВЛ в «прон-позиции», введением сурфактанта БЛ и префторана не обеспечивает усиления лечебного эффекта, по сравнению с изолированным применением этих методов. При непрямом механизме повреждения легких комбинированные методы лечения высоко эффективны: прием «открытия» легких и ИВЛ в «прон-позиции» обеспечивают прирост индекса оксигенации на 60,2% в течение 324 минут, прием «открытия» легких и ингаляция перфторана сопровождается увеличением индекса оксигенации на 56,1% в течение 246 минут, а прием «открытия» легких и введение сурфактанта БЛ увеличивает индекс оксигенации на 64% в течение 486 минут.

5. Острый респираторный дистресс-синдром, вызванный прямыми и непрямыми повреждающими факторами характеризуется различными морфологическими изменениями легких, механизмами патогенеза острой дыхательной недостаточности, изменениями на фронтальных рентгенограммах и компьютерных томограммах легких, клиническими проявлениями. При остром респираторном дистресс-синдроме, вызванном прямыми повреждающими факторами целесообразно использовать: эскалационный способ оптимизации положительного давления в конце выдоха, ИВЛ в прон-позиции, сурфактант БЛ, перфторан, тогда как при остром респираторном дистресс-синдроме, вызванном непрямыми повреждающими факторами целесообразно использовать: деэскалационный способ оптимизации положительного давления в конце выдоха, сочетанное с приемом «открытия» легких ИВЛ в прон-позиции, сурфактант БЛ, перфторан.

6. Использование научно обоснованного и разработанного алгоритма дифференциальной диагностики и дифференцированного применения изученных респираторных, нереспираторных и фармакологических методов лечения острого респираторного дистресс-синдрома позволило сократить продолжительность респираторной поддержки в среднем на 6,7 суток, инотропной и вазопрессорной поддержки в среднем на 5,7 суток, время пребывания в отделении реаниматологии в среднем на 9,2 суток, снизить частоту развития нозокомиальной пневмонии с 36,7% до 18,2%), уменьшить летальность данного контингента больных с 40% до 21,2%.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

Дифференциальные признаки острого респираторного дистресс-синдрома, вызванного прямыми повреждающими факторами.

Основные прямые повреждающие факторы, ведущие к развитию ОРДС:

•S аспирация желудочным содержимым;

S острая двусторонняя бактериальная пневмония;

•S тупая травма груди и ушиб легких.

При развитии ОРДС, вызванного прямыми повреждающими факторами патологические изменения первично локализуются в эпителии дыхательных бронхиол и альвеол с последующим их распространением на легочный интерстиций с развитием альвеолярного отека, заполнением альвеол фибрином, коллагеном, нейтрофилами, эритроцитами и другими компонентами крови, последующим уплотнением легочной ткани, нарушением эвакуации отечной жидкости. Отмечается стойкое и продолжительное нарушение реэпителизации и синтеза сурфактанта с развитием ателектазов и формированием в последующем фиброза легких. Преобладает отек альвеолярной стенки, альвеолярный отек, фибрин в альвеолах, на поздних стадиях отмечается большое количество волокон коллагена, и апоптотических нейтрофилов.

Отмечается: быстрое, от нескольких минут до 1−2 часов, развитие синдрома ОДН, энцефалопатии, разнокалиберные влажные хрипы, отек легких, отсутствие эффективности неинвазивной масочной вентиляции легких, отсутствие полиорганной дисфункции на ранних стадиях ОРДС.

На фронтальной рентгенограмме легких имеются очаговые уплотнения, которые расположены асимметрично и преимущественно локализуются в дорзальных и базальных зонах легких.

На компьютерной томограмме отмечаются специфические затемнения в виде «матового стекла» и обширные участки (более 50% объема легких) выраженного уплотнения легочной ткани. При этом выявляется более выраженное развитие ателектазов в «зависимых» (нижерасположенных) зонах легких, тогда, как «независимые» (вышерасположенные) зоны легких менее подвержены ателектазированию.

Имеется выраженная легочная гипергидратация, низкая торакопульмональная податливость, внутрибрюшное давление нормальное или незначительно повышено.

Дифференциальные признаки острого респираторного дистресс-синдрома, вызванного непрямыми повреждающими факторами.

Основные непрямые повреждающие факторы, ведущие к развитию ОРДС: сепсисострая массивная кровопотеря и геморрагический шоктяжелая сочетанная неторакальная травма.

При ОРДС, вызванном непрямыми повреждающими факторами их патологическое воздействие реализуется, прежде всего, на эндотелии легочных капилляров, в результате чего повышается его проницаемость с последующим выходом плазмы и форменных элементов крови в интерстиций легких, что ведет к значительному утолщению межальвеолярных перегородок. Параллельно развиваются нарушения в системе легочной микрогемоциркуляции в виде стаза и агрегации эритроцитов в паралитически расширенных капиллярах с нарушением дренажа лимфы, что ведет к накоплению жидкости в интерстиции, а затем в альвеолах, нарушению проходимости бронхиол. Вследствие чего в легких наряду с жидкостью выявляется большое количество белка и форменных элементов крови, происходит диффузный коллапс альвеол.

Отмечается: отсроченное, от нескольких часов до 2−3 суток, развитие синдрома ОДН, «скудная» аускультативная картина, полиорганная дисфункция, нарушения ритма сердца, эффективность масочной вентиляции легких.

На фронтальных рентгенограммах легких имеется гомогенная диффузная интерстициальная и альвеолярная инфильтрация, характерно равномерное и симметричное распределение диффузных изменений.

На компьютерных томограммах отмечаются распространенные диффузные ателектазы, разнородность инфильтрации и ателектазирования «зависимых» и «независимых» зон легких менее выражена, чем при ОРДС, вызванном прямыми повреждающими факторами.

Имеется умеренное снижение торакопульмональной податливости, умеренная легочная гипергидратация, выраженное повышение внутрибрюшного давления, часто развивается компартмент-синдром, полиорганная недостаточность.

Алгоритм применения респираторных, нереспираторных и фармакологических методов лечения острого респираторного дистресс-синдрома, вызванного прямыми повреждающими факторами.

1. У больных, пострадавших и раненых с ОРДС, развившимся вследствие воздействия прямых повреждающих факторов, целесообразно использовать эскалационный способ оптимизации ПДКВ, а не деэскалационный.

2. При ОРДС, развившимся вследствие воздействия прямых повреждающих факторов оптимальный уровень ПДКВ ниже, чем при.

ОРДС, развившимся вследствие воздействия непрямых повреждающих факторов.

3. У больных, пострадавших и раненых с ОРДС, развившимся вследствие воздействия прямых повреждающих факторов, при оптимизации ПДКВ эскалационным способом отрицательные респираторно-циркуляторные эффекты возникают при более низких значениях ПДКВуст и Ртр.ср., по сравнению с ОРДС, развившимся вследствие воздействия непрямых повреждающих факторов.

4. При ОРДС, развившимся вследствие воздействия прямых повреждающих факторов более эффективными способами улучшения показателей газообмена и биомеханики легких является использование ИВЛ в прон-позиции, Сурфактанта БЛ, перфторана, а не прием «открытия» легких.

5. При ОРДС, развившимся вследствие воздействия прямых повреждающих факторов не целесообразно сочетанное с приемом «открытия» легких применение ИВЛ в прон-позиции, Сурфактанта БЛ, перфторана.

6. У больных, пострадавших и раненых с ОРДС, развившимся на фоне прямых повреждающих факторов, накопление внесосудистой жидкости в легких ухудшает эффективность ИВЛ в прон-позиции и исход заболевания.

Таким образом, после исключения внелегочных причин развития гипоксемии, коррекции режимов респираторной поддержки, параметров респираторного паттерна и идентификации у больного ОРДС, развившегося вследствие воздействия прямых повреждающих факторов, целесообразно: а. подобрать оптимальный уровень ПДКВ эскалационным способомb. подобрать оптимальное отношение вдоха к выдохуc. использовать ИВЛ в прон-позициий. использовать эндобронхиальное введение Сурфактанта БЛе. использовать ингаляционное введение перфторана.

Алгоритм применения респираторных, нереспираторных и фармакологических методов лечения острого респираторнго дистресс-синдрома, вызванного непрямыми повреждающими факторами.

1. У больных, пострадавших и раненых с ОРДС, развившимся вследствие воздействия непрямых повреждающих факторов, целесообразно использовать деэскалационный способ оптимизации ПДКВ, а не эскалационный.

2. При ОРДС, развившимся вследствие воздействия непрямых повреждающих факторов, оптимальный уровень ПДКВ выше, чем при ОРДС, развившимся вследствие воздействия прямых повреждающих факторов.

3. У больных, пострадавших и раненых с ОРДС, развившимся вследствие воздействия непрямых повреждающих факторов, при оптимизации ПДКВ эскалационным способом отрицательные респираторно-циркуляторные эффекты возникают при более высоких значениях ПДКВуст и Ртр.Ср., по сравнению с ОРДС, развившимся вследствие воздействия прямых повреждающих факторов.

4. При ОРДС, развившимся вследствие воздействия непрямых повреждающих факторов, более эффективным способом улучшения показателей газообмена и биомеханики легких является применение приема «открытия» легких, а не использование ИВЛ в прон-позиции, Сурфактанта БЛ, перфторана.

5. При ОРДС, развившимся вследствие воздействия непрямых повреждающих факторов, эффективность сочетанного с приемом открытия" легких применение ИВЛ в прон-позиции, Сурфактанта БЛ, перфторана значительно выше, по сравнению с их раздельным использованием.

6. У больных, пострадавших и раненых с ОРДС, развившимся на фоне непрямых повреждающих факторов, накопление внесосудистой жидкости в легких ухудшает эффективность приема «открытия» легких, сочетанного с приемом «открытия» легких применения ИВЛ в прон-позиции, Сурфактанта БЛ и перфторана, а также исход заболевания.

Таким образом, после исключения внелегочных причин развития гипоксемии, коррекции режимов респираторной поддержки, параметров респираторного паттерна и идентификации у больного ОРДС, развившегося вследствие воздействия непрямых повреждающих факторов, целесообразно: a. подобрать оптимальный уровень ПДКВ деэскалационным способомb. подобрать оптимальное отношение вдоха к выдохуc. использовать прием «открытия» легкихс! использовать ИВЛ в прон-позиции, сурфактант БЛ и перфторан только в сочетании с приемом «открытия» легких.

Внесосудистая жидкость в легких при лечении острого респираторного дистресс-синдрома различного генеза.

Легочная гипергидратация является ранним признаком развития ОРДС, отрицательно влияет на газообмен и биомеханику легких, снижает эффективность приема «открытия» легких, ИВЛ в прон-позиции, сочетанного с приемом «открытия» легких применения ИВЛ в прон-позиции, Сурфактанта БЛ, перфторана, ухудшает прогноз у больных, пострадавших и раненых с ОРДС вне зависимости от причин его развития и стадии заболевания. Поэтому при лечении ОРДС различного генеза необходимо контролировать содержание внесосудистой жидкости в легких и использовать ряд терапевтических мероприятий, направленных на профилактику и коррекцию легочной гипергидратации: ограничение объема инфузионной терапиииспользованием альбумина, современных коллоидных и сбалансированных кристаллоидных растворовиспользование диуретиков, гормоновсвоевременное применение гемодиафильтрации по внепочечным показаниямиспользование комплексного респираторного и гемодинамического мониторинга, а также мониторинга состояния водных секторов организма, содержание торакальной и внесосудистой жидкости в легких, индекса легочной сосудистой проницаемости с помощью системы МССОМО, Р1ССО +.

Вышеперечисленные мероприятия особенно актуальны у больных, пострадавших и раненых с ОРДС, развившимся на фоне прямых повреждающих факторов, у которых доминирует легочная гипергидратация.

Внутрибрюшное давление при лечении острого респираторного дистресс-синдрома различного генеза.

Рост внутрибрюшного давления и развитие компартмент-синдрома ухудшает биомеханику легких и газообмен у больных, пострадавших и раненых с ОРДС вне зависимости от этиологии и стадии заболевания. Поэтому при лечении ОРДС различного генеза необходимо контролировать внутрибрюшное давление и использовать комплекса мер, направленных на профилактику и лечение внутрибрюшной гипертензии: адекватная хирургическая санация гнойно-воспалительных очаговультразвуковой контроль органов брюшной полости, малого таза, забрюшинной клетчаткисвоевременное начало энтерального питания сбалансированными нутриентами с высоким содержанием глутаминаприменение прокинетиков и немедикаментозной стимуляции желудочно-кишечного трактаиспользование, по показаниям, назоинтестинального зонда- ^ селективная деконтаминация желудочно-кишечного тракта- ^ хирургическое лечение компартмент-синдрома.

Вышеперечисленные мероприятия особенно актуальны у больных, пострадавших и раненых с ОРДС, развившимся на фоне непрямых повреждающих факторов, у которых часто развивается абдоминальная гипертензия и компартмент-синдром.

Также необходимо использование комплекса мер по профилактике развития респиратор-ассоциированного трахеобронхита и пневмонии, внелегочных гнойно-септических осложнений, адекватное лечения основного заболевания, ставшего причиной развития ОРДС.

Показать весь текст

Список литературы

  1. С. Н. Острый респираторный дистресс-синдром. Consilium Medicum 2005- V1. (4): 3−7.
  2. А. Н., Мороз В. В., Карпун Н. А. Острое повреждение лёгких, ассоциированное с трансфузионной терапией. Общая реаниматология 2009- V (2): 70−75.
  3. В. Е., Гологорский В. А., Гельфанд Б. Р. Респираторный дистресс-синдром взрослых. Вестн. интенс. терапии, 1996- М- 4: 9−14.
  4. С. Ф., Шах Б. Н., Лапшин В. Н. Коррекция расстройств микроциркуляции и профилактика реперфузионных нарушений у пострадавших с сочетанной шокогенной травмой. Клиническая физиология микроциркуляции 2007- 4: 49−55.
  5. А. Е., Оссовских В. В., Розенберг О. А., ХубулаваГ. Г. и др. Многоцентровые клинические испытания сурфактанта БЛ для лечения респираторного дистресс-синдрома взрослых. Клинические исследования лекарственных средств в России 2002- 2: 18−23.
  6. А. В., Беляков Н. А., Сериков В. Б. Лимфоток и сосудистая проницаемость легких при спонтанном дыхании и искусственной вентиляции легких. Анест. и реаниматол 1981- 3: 28−3 2.
  7. А. В., Руднов В. А. Нозокомиальная пневмония при проведении продленной искусственной вентиляции легких. Вестн. интенс. терапии 1996- II (3): 29−33.
  8. Е. А. Морфологические изменения в легких у пострадавших с тяжелой механической травмой. Труды НИИ общей реаниматологии РАМН. М., 2003: 17−20.
  9. Н. И., Эделева Н. В. Значение состояния кислородного баланса в ранние сроки после тяжелой механическойтравмы в патогенезе развития синдрома шокового легкого. Анест. и реаниматол 1990- 4: 50−52.
  10. В. Ю. Профилактика острого повреждения легких в послеоперационном периоде. Общая реаниматология 2007- III (3): 1216.
  11. М. А., Федорова Е. А., Жукова С. Г. и др. Эффективность различных методик дифференцированной ИВЛ у пациентов с преобладанием рестриктивного типа нарушений функций внешнего дыхания. Анест. и реаниматол. 2004- 3: 23−27.
  12. Г. М., Федотов А. В., Кесельман Е. М. и др. Неинвазивная вентиляция легких в лечении острой дыхательной недостаточности у иммунокомпрометированных больных. Анест. и реаниматол. 2001- 3: 23−27.
  13. С. В., Мороз В. В., Власенко А. В. Кислородный долг как критерий прогноза у больных с полиорганной недостаточностью. Анест. и реаниматол. 2001- 6: 9−12.
  14. Н. В., Войнов А. Ю., Лукач В. Н. Повреждение сосудистого эндотелия и нарушения системы агрегатного состояния крови у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой. Анестезиология и реаниматология 2004- 6: 32−35.
  15. А. М., Мороз В. В., Мещеряков Г. Н., Лысенко Д. В. Патогенез и морфология острого повреждения лёгких. Общая реаниматология 2005- I (5): 5−12.
  16. А. М., Мороз В. В., Лысенко Д. В. ИВЛ-индуцированое острое повреждение легких. Общая реаниматология 2006- II (4): 8−12.
  17. А. М., Мороз В. В., Кузовлёв А. Н., Сундуков Д. В. Значение ишемии-реперфузии в развитии острого повреждения лёгких. Общая реаниматология 2007- 3 (III): 107−113.
  18. А. М., Мороз В. В., Зорина Ю. Г., Никифоров Ю. В. Морфологическая оценка безопасности «открытия» альвеол. Общая реаниматология 2008- IV (3): 102−105.
  19. Ю. А., Голубев А. М., Мороз В. В. Аспирационное острое повреждение лёгких (экспериментальное, морфологическое исследование). Общая реаниматология 2008- IV (3): 58.
  20. Е. В., Чурляев Ю. А., Разумов А. С. Биомаркеры острого повреждения легких. Общая реаниматология 2006- II (4): 94−99.
  21. А. И. Тактика и стратегия респираторной поддержки при синдроме острого повреждения легких и остром респираторном дистресс-синдроме. Интенсивная терапия 2005- 3: 114 120.
  22. Д. П. Вентиляция, кровообращение и газообмен в лёгких. Физиология дыхания. СПб.: Наука, 1999- 197−257.
  23. А. А. Чаус Н. И., Левиков Д. И., Коломиец В. Я. Неинвазивная масочная вентиляция легких при лечении дыхательной недостаточности в послеоперационном периоде у кардиохирургических больных. Анест. и реаниматол. 1997- 6: 31−38.
  24. А. П. Дыхательная недостаточность. М.: Медицина- 1989- 512 с.
  25. А. П. Этюды критической медицины. Респираторная медицина. Петрозаводск 1996- 487 с.
  26. Е. С. Постреанимационная болезнь. Анест. и реаниматол. 2000- 6: 68−73.
  27. Н. Ф., Дерижанова И. С. Сурфактантная система при различных способах искусственной вентиляции легких. Грудн. хир. 1976- 2: 66−72.
  28. В. Л., Лескин Г. С., Выжигина М. А. Респираторная поддержка: Руководство по искусственной и вспомогательной вентиляции лёгких в анестезиологии и интенсивной терапии. Москва, Медицина- 1997: 320 с.
  29. В. Л., Золотокрылина Е. С. Острый респираторный дистресс-синдром. М.: Медицина- 2006- 294 с.
  30. В. Л., Выжигина М. А., Свиридов С. Н. Что такое острый респираторный дистресс-синдром: есть ли смысл в дискуссии? Вест, интенс. тер, 2006- 4: 53−58.
  31. Н. А., Мороз В. В., Симоненко А. П. и др. Пути оптимизации газообмена у хирургических больных с острым повреждением лёгких и/или респираторным дистресс-синдромом. Общая реаниматология 2006- II (4): 60−66.
  32. М. Ю., Кузьков В. В., Недашковский Э. В. Острое повреждение легких при сепсисе. Патогенез и интенсивная терапия. Архангельск: СГМУ, 2004- 96 с.
  33. В. В., Лихванцев В. В., Пронин Е. К. Искусственная вентиляция легких при остром респираторном дистресс-синдроме: сравнение объемной и прессциклической вентиляции. Вестн. интенс. терапии 2000- 4: 7−11.
  34. И. А., Выжигина М. А., Бархи М. Л. Метаболические функции легких. Анест. и реаниматол. 1983- 1: 67−75.
  35. И. А., Попцов В. Н. Сочетанная терапия оксидом азота и Сурфактантом-ВЕ при остром респираторном дистресссиндроме после операций с искусственным кровообращением. Общая реаниматология 2005- I (6): 15−19.
  36. А. Н., Мороз В. В., Голубев А. М. Диагностика острого респираторного дистресс-синдрома при нозокомиальной пневмонии. Общая реаниматология 2009- V (6): 5−12.
  37. , В. В., Киров М. Ю., Недашковский Э. В. Волюметрический мониторинг на основе транспульмональной термодилюции в анестезиологии и интенсивной терапии. Анест. и реаниматол. 2003- 4: 67−73.
  38. Р. В., Караваев Б. И., Бондаренко Ф. В. и др. Методические подходы к исследованию функционального состояния легких в условиях интенсивной терапии. Анест. и реаниматол. 1994- 6: 22−24.
  39. О. А. Морфологические изменения легких при терминальных состояниях в случаях смерти от эклампсии. Арх. пат. 1980- 1- 33−38.
  40. Г. А., Николаева И. П., Лодягин А. Н. Ранняя диагностика нарушений легочного кровообращения при остром повреждении легких. Общая реаниматология 2005- I (5): 22−27.
  41. А. Н., Ливанов Г. А., Николаева И. П. Легочное кровообращение при остром повреждении легких на фоне острого отравления токсикантами. Общая реаниматология 2007- III (3): 2−2.
  42. Д. В. Диагностика ранних стадий острого повреждения легких при тяжелой сочетанной травме. Дисс.. канд. мед. наук. М., 2006.
  43. В. В., Алексеев В. Г., Яковлев В. Н. Респираторный дистресс-синдром. ВМЖ 1994- 3: 2−30.
  44. В. Д. Диагностика и лечение острой дыхательной недостаточности. Москва, Медицина- 1982- 184 с.
  45. Г. Н., Остапченко Д. В., Власенко А. В., Закс И. О. Биохимические признаки острого паренхиматозного поражения легких. Анест. и реаниматол. 2003- 6: 47−50.
  46. Ю. В., Измайлов В. В., Козлова Е. М. и др. Эффективность «открытия альвеол» у больных с острым повреждением легких и сопутствующим пневмотораксом. Общая реаниматология 2009- V (2): 17−20.
  47. Ю. И., Власенко А. В., Мороз В. В., Яковлев В. Н. Эволюция диагностики и лечения острого респираторного дистресс-синдрома на основе применения новейших медицинских технологий Общая реаниматология 2012- VIII (4): 22−30.
  48. В. В. Постреанимационная болезнь как дизрегуляционная патология Дизрегуляционная патология. Руководство для врачей и биологов. Под ред. Г. Н. Крыжановского. М.: Медицина, 2002- 233−259.
  49. В. В., Власенко А. В., Закс И. О., Митрохин А. А., Галушка С. В., Остапченко Д .А. Мониторинг больных в условиях механической вентиляции легких. Вестник интенсивной терапии 2002- 3: 3−9.
  50. В. В., Остапченко Д. А., Власенко А. В., Осипов П. Ю., Герасимов Л. В. Эндобронхиальное применение перфторана вусловиях ИВЛ у больных с острым респираторным дистресс-синдромом. Общая реаниматология 2005- I (1): 5−11.
  51. В. В., Голубев А. М., Лысенко Д. В., Мещеряков Г. Н. Ранние гемодинамические нарушения в развитии ОПЛ при тяжёлой сочетанной травме. Общая реаниматология 2005- I (6): 5−8.
  52. В. В., Голубев А. М. Принципы диагностики ранних проявлений острого повреждения лёгких. Общая реаниматология 2006- II (4): 5−7.
  53. В. В., Голубев А. М., Лысенко Д. В. Динамика развития отёка лёгких и нарушения сосудистой проницаемости при тяжёлой сочетанной травме. Общая реаниматология 2006- II (4): 30−33.
  54. В. В., Чурляев Ю. А., Киселев В. Н. Особенности газообмена и механических свойств легких у шахтеров при тяжелой сочетанной травме. Общая реаниматология 2007- III (5−6): 10−13.
  55. В. В., Голубев А. М. Классификация острого респираторного дистресс-синдрома. Общая реаниматология 2007- III (56): 7−9.
  56. В. В., Голубев А. М., Кузовлёв А. Н., Смелая Т. В. Острое повреждение лёгких при пневмониях. Общая реаниматология 2008- IV (3): 106−111.
  57. В. В., Голубев А. М., Кузовлёв А. Н. Отёк лёгких: классификация, механизмы развития, диагностика. Общая реаниматология 2009- V (1): 83−86.
  58. В. А., Гурвич А. М., Золотокрылина Е. С. Постреанимационная болезнь. Москва, Медицина- 1979- 384 с.
  59. Э. М., Беликов С. М., Волкова М. И. Вентиляция легких, регулируемая по давлению, при обратном соотношении продолжительности фаз вдоха и выдоха. Анест. и реаниматол. 1996- 1: 43−47.
  60. Д. А., Власенко А. В., Рылова А. В. Кислородный баланс у больных с сепсисом и полиорганной недостаточностью. Общая реаниматология 2007- III (2): 59−63.
  61. Д. А., Неверин В. К., Шишкина Е. В., Галушка С. В., Власенко А. В., Резвая Е. В., Мороз В. В. Тупая травма груди: аспекты патогенеза, клиники, лечения. Новости науки и техники. Медицина. Анестезиология и интенсивная терапия 1998- 1: 5−12.
  62. Д. А. Гипоксия и ее коррекция у больных с тяжелой тупой и сочетанной травмой груди. Дисс. докт. мед. наук. Москва, 2005.
  63. Л. М. Многолетняя ИВ Л при заболеваниях нервной системы. Анестезиология и реаниматология, 1996- 2: 4−9.
  64. Д. Н., Игнатенко О. В., Ярошецкий А. И. Маневр мобилизации альвеол (рекруитмент) решенные и нерешенные вопросы. Анест. и реаниматол. 2006- 6: 42−47.
  65. Д. Н., Ярошецкий А. И., Суворов С. Г., Лекманов А. У., Гельфанд Б. Р. Применение ИВЛ в отделениях реанимации и интенсивной терапии России: национальное эпидемиологическое исследование «РУВЕНТ». Анест. и реаниматол. 2012- 2: 64−72.
  66. Я. П., Горчакова А. И., Рабинович В. Е. Морфология легких при длительном искусственном кровообращении в эксперименте. Экспер. хирургия и анестезиол, 1976- 5: 87−90.
  67. Респираторная медицина. Руководство. Под ред. академика РАМН А. Г. Чучалина. ГЭОТАР-Медиа, 2007- 257 с.
  68. О. А. Легочный сурфактант и его применение при заболевании легких. Общая реаниматология 2007- III (1): 66−77.
  69. Г. А. Синдромы критических состояний. М.: Медицина, 1994- 256 с.
  70. Г. А. Гипоксия критических состояний, М.: Медицина, 1988- 287 с.
  71. Т. В. Острое повреждение легких при огнестрельных ранениях. Общая реаниматология 2006- II (4): 45−49.
  72. Д. В., Голубев А. М. Морфология адаптационных процессов в дыхательной системе в остром периоде политравмы. Общая реаниматология 2006- II (4): 26−29.
  73. С. В., Герег В. В. Лёгочный газообмен и гемодинамика при перемежающейся принудительной вентиляции лёгких с положительным давлением на выдохе. Анестезиология и реаниматология, 1987- 3: 28−30.
  74. А. Л., Самсонова М. В. Этиология, патогенез и патологическая анатомия диффузного альвеолярного повреждения. Общая реаниматология 2005- I (5): 13−16.
  75. Ю. А., Вереин М. Ю., Кан С. Л. и соавт. Острый респираторный дистресс-синдром при тяжелой черепно-мозговой травме. Общая реаниматология 2009- V (2): 21−26.
  76. Ю. Н., Костюченко А. Л. Реанимационная терапия острых дыхательных расстройств. Реаниматология, Ленинград, 1975- 2: 39−195.
  77. Шик Л. Л., Канаев Н. Н. Руководство по клинической физиологии дыхания. Л.: Медицина- 1980: 375 с.
  78. В. Н., Алексеев В. Г. Токсический отек легких. Международный мед. журн. 1996- 5: 16−20.
  79. В. Н., Алексеев В. Г., Мороз В. В., Власенко А. В. Токсический отек легких и острый респираторный дистресс-синдром: диагностика и лечение. Московский медицинский журнал 2010- 12: 515.
  80. В. Н., Алексеев В. Г. Мороз В. В., Власенко А. В., Чучалин А. Г. Острый респираторный дистресс-синдром: определение, современные подходы к диагностике и лечению. Вестник МЕДСИ 2011- 13:7−17.
  81. Agarwal R., Aggarwal A. N., Gupta D., Behera D., Jindal S. K. Etiology and outcomes of pulmonary and extrapulmonary acute lung injury/ARDS in a respiratory ICU in North India. Chest 2006- 130: 724−729.
  82. Albaiceta G. M., Taboada F., Parra D, et al. Differences in the deflation limb of the pressure-volume curves in acute respiratory distress syndrome from pulmonary and extrapulmonary origin. Intensive Care Med. 2003- 29: 1943−1949.
  83. Amato M. B. P., Barbas C. S. V., Medeiros D. M. et al Effect of protective ventilation strategy on mortality in the acute respiratory distress stndrome. New Engl. J. Med. 1998- 338: 347−354.
  84. Angus D. C., Musthafa A. A., Clermont G., et al. Quality-adjusted survival in the first year after the acute respiratory distress syndrome. Am J Respir Crit. Care Med. 2001- 163: 1389−1394.
  85. Andrews C. P., Coalson J. J., Smith J. D., Johanson W. G., Jr. Diagnosis of nosocomial bacterial pneumonia in acute, diffuse lung injury. Chest 1981- 80: 254−258.
  86. Antonelli M, Conti G. Noninvasive ventilatory support in acute respiratory distress syndrome. Eur. Respir. Mon. 2002- 20: 237−46.
  87. Anzueto A. Exgenous surfactants in acute respiratory distress syndrome: more is better. Eur. Respir. J. 2002- 19: 787−789.
  88. Armstrong L., Thichkett D. R., Mansell J. P., et al. Changes in collagen turnover in early acute respiratory distress syndrome. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1999- 160: 1910−1915.
  89. Ashbaugh D. G., Bigelow D. B., Petty T. I., Levine B. E. Acute respiratory distress in adults. Lancet 1967- 2: 319−323.
  90. Berkowitz D. M., Danai P. A., Eaton S., et al. Accurate characterization of extravascular lung water in acute respiratory distress syndrome. Crit. Care Med. 2008- 36 (6): 1803−1809.
  91. Bauer T. T., Monton C., Torres A., et al. Comparison of systemic cytokine levels in patients with acute respiratory distress syndrome, severe pneumonia and controls. Thorax 2000- 55: 46−52.
  92. Bitterman P. B. Pathogenesis of fibrosis in acute lung injury. Am J Med. 1992- 92: 39−43.
  93. Brett S. J., Hansell D. M., Evans T. W. Clinical correlates in acute lung injury: response to inhaled nitric oxide. Chest 1998- 114: 13 971 404.
  94. Brewer L. A. Burbank B. Samson P. S. Sctutl C. A. The wet lung in war causalities. Am. Surg. 1946- 123 (3): 343−62.
  95. Brower R. G., Rubenfield G. D. Lung-protective ventilation strategies in acute lung injury. Crit. Care Med. 2003- 31: 305−312.
  96. Callister M. E. J., Evans T. W. Pulmonary versus extrapulmonary acute respiratory distress syndrome: different diseases or just a useful concept? Current Opinion in Critical. Care 2002- 8: 21−25.
  97. Capelozzi V. L., Negri E. M., Menezes S. L. S., et al. Pulmonary and extrapulmonary acute respiratory distress syndrome: inflammatory and ultrastructural morphometric analysis. Eur. Respir. J. 2002- 20: 339−345.
  98. Chastre J., Trouillet J. L., Vuagnat A., et al. Nosocomial pneumonia in patients with acute respiratory distress syndrome. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1998- 157: 1165−1172.
  99. Chollet-Martin S., Montravers P., Gilbert C., et al. High levels of IL-8 in the blood and alveolar spaces in patients with pneumonia and ARDS. Infect Immun. 1993- 61: 4553−4559.
  100. Colice G. L. Historical perspective on the development of mechanical ventilation. Principles and practice of mechanical ventilation. McGrow-Hill, New York 2004- 1−36.
  101. Comroe J. H. The main function of lung circulation. Circulation 1996- 33: 146−157.
  102. Cooper A. B., Ferguson N. D., Hanly P. J., et al. Long term follow-up of survivors of acute lung injury: lack of effect of a ventilation strategy to prevent barotrauma. Crit. Care Med. 1999- 27: 2616−2621.
  103. D' Angelo E., Calderini E., Robatto F. M., Puccio P., Milic-Emili J. Lung and chest wall mechanics in patients with acquired immunodeficiency syndrome and severe Pneumocystis carinii pneumonia. Eur. Respir. J. 1997- 10: 2343−2350.
  104. Del Sorbo I., Slutsky A. S. Acute respiratory distress syndrome and multiple organ failure Crit. Care Med. 2005- 17 (1): 1−6.
  105. Demory D., Michelet P., Arnal J. M., et al. High-frequency oscillatory ventilation following prone positioning prevents a further impairment in oxygenation. Crit. Care Med. 2007- 35: 106−111.
  106. Desai S. R., Wells A. U., Suntharalingam G., et al. Acute respiratory distress syndrome caused by pulmonary and extrapulmonary injury: a comparative CT study. Radiology 2001- 218 (3): 689−93.
  107. Desai S. R., Wells A. U., Rubens M. B., Evans T. W., Hansell D. M. Acute respiratory distress syndrome: computed tomographic abnormalities at long-term follow-up. Radiology 1999- 210: 29−35.
  108. Diaz-Guzman Zavala E., Arroliga A. C. Validez de los criterios clinicos en el diagnostico del sindrome de distres respiratorio agudo. Med. Intensiva 2005- 29 (5): 305−307.
  109. Diodato, M. D., Knoferl M. W., Schwacha M. G., et al Gender differences in the inflammatory response and survival following hemorrhage and subsequent sepsis. Cytokine 2001- 14: 162−169.
  110. DiRusso S. M, Nelson L. D., Safcsak K., Miller R. S. Survival in patients with severe adult respiratory distress syndrome treated with highlevel positive end-expiratory pressure. Crit. Care Med. 1995- 23: 1485−1496.
  111. Dudek S. M., Garcia J. G. Cytoskeletal regulation of pulmonary vascular permeability. J Appl Physiol. 2001- 91: 1487−1500.
  112. Esteban A., Fernandez-Segoviano P., Frutos-Vivar F., et al. Comparison of clinical criteria for the acute respiratory distress syndrome with autopsy findings. Ann. Intern. Med. 2004- 141 (6): 440−445.
  113. Estenssoro E., Dubin A., Laffaire E., et al. Impact of positive end-expiratory pressure on the definition of acute respiratory distress syndrome. Intensive Care Med. 2003- 29: 1936−1942.
  114. Ewig S., Torres A., El-Ebiary M., et al. Bacterial pattern in mechanically ventilated patients with traumatic and medical lung injury. Am J Respir. Crit. Care Med. 1999- 159: 188−198.
  115. Fagon, J. Y. Diagnosis and treatment of ventilator-associated pneumonia: fiberoptic bronchoscopy with bronchoalveolar lavage is essential. Respir. Crit. Care Med. 2006- 27 (1): 34−44.
  116. Ferguson N. D., Davis A. M., Slutsky A. S., et al. Development of a clinical definition for acute respiratory distress syndrome using the Delphi technique. J. Crit. Care 2005- 20 (2): 147−154.
  117. Garber B. G., Hebert P. C., Yelle J. D. Adult respiratory distress syndrome: a systematic overview of incidence and risk factors. Crit. Care Med. 1996- 24 (4): 687−695.
  118. Gattinoni L., Pelosi P., Suter P. M., et al. Acute respiratory distress syndrome caused by pulmonary and extrapulmonary disease. Different syndromes? Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1998- 158: 3−11.
  119. Gattinoni L., Caironi P., Carlesso E. How to ventilate patients with acute lung injury and acute respiratory distress syndrome. Curr. Opin. Crit. Care 2005- 11 (1): 69−76.
  120. Geiser T. Idiopathic pulmonary fibrosis a disorder of alveolar wound repair? Swiss. Med. Weekly 2003- 133: 405−411.
  121. Goodman L. R., Fumagalli R., Tagliabue P., et al Adult respiratory distress syndrome due to pulmonary and extrapulmonary causes: CT clinical and functional correlations. Radiology 1999- 213 (2): 545−552.
  122. Goran H., Marco L. Lymphatics and lymph in ALI. Curr. Opin. Crit. Care 2008- 1 (14): 31−36.
  123. Grasso S., Mascia L., Del Turco M., et al. Effects of recruiting maneuvres in patients with acute respiratory distress syndrome ventilated with protective ventilatory strategy. Anesthesiology 2002- 96: 795−802.
  124. Greene K. E., Wright J. R., Steinberg K. P., et al. Serial changes in surfactantassociated proteins in lung and serum before and after onset of ARDS. Am. J. Respir. Cri. t Care Med. 1999- 160: 1843−1850.
  125. Gupta D., Ramanathan R. P., Aggarwal A. N., et al Assessment of factors predicting outcome of acute respiratory distress syndrome in North India. Respirology 2001- 6: 125−130.
  126. Del Sorbo I., Slutsky A. S. Acute respiratory distress syndrome and multiple organ failure. Curr. Ohin. Crit. Care 2011- 17 (1): 1−6.
  127. Dyck D. R., Zylak C. J. Acute respiratory distress in adults. Radiology 1973: 106: 497−501.
  128. Haas C. F. Lung protective mechanical ventilation in acute respiratory distress syndrome. Respir. Care Clin. N. Am. 2003- 9 (3): 363−96.
  129. Haitsma J. J., Uhlig S., Verbrugge S. J., Goggel R., Poelma D. L., Lachmann B. Injurious ventilation strategies cause systemic release of IL-6 and MIP-2 in rats in vivo. Clin. Physiol. Funct. Imaging. 2003- 23 (6): 34 953.
  130. Hansell D. M. Imaging the injured lung. In: Evans T. W., Haslett C., eds. ARDS acute respiratory distress in adults. London, England: Chapman & Hall 1996- 361−379.
  131. Heyland D. K., Groli D., Cacser M. Survivors of acute respiratory distress syndrome relationship between pulmonary dysfunction and long-term health related quality of life. Crit. Care Med. 2005- 33 (7): 1549−1556.
  132. Hickling K. G., Henderson S. J., Jackson R. Low mortality rate in ARDS using low volume, pressure limited ventilation with permissive hypercapnia: a prospective study. Crit. Care Med. 1994- 22: 1568−1578.
  133. Hoelz C., Negri E. M., Lichtenfels A. J., et al. Morphometric differences in pulmonary lesions in primary and secondary ARDS. A preliminary study in autopsies. Pathol. Res. Pract. 2001- 197: 521−530.
  134. Hudson L. D., Steinberg K. P. Epidemiology of acute lung injury and ARDS. Chest 1999- 116 (1 Suppl): 74−82.
  135. Jardin F., Fellahi J. L., Beaucht A., Vieillard-Baron J., Loubieres Y., Page B. Improved prognosis of acute respiratory distress syndrome 15 years on. Intensive Care Med. 1999- 25: 936−941.
  136. Jindal, S. K., Aggarwal, A. N., Gupta D. Adult respiratory distress syndrome in the tropics. Clin. Chest Med. 2002- 23: 445−455.
  137. Joffe N. The adult respiratory distress syndrome. AJR Am J Roentgenol. 1974- 122:1X9−732.
  138. Joynt P. M., Antonio G. F., Lam P. at al Late stage adult respratory distress syndrome caused by severe acute respiratory syndrome abnormal finding at thin-section. CT Radiology 2004- 230 (2): 339−346.
  139. Jonson B. Three decades of lung protective ventilation: What have we learnt? Yearbook of intensive Care and emergency medicine. (Edited by J. L. Vincent) 2003- 12: 111−117.
  140. Idell S. Coagulation, fibrinolysis, and fibrin deposition in acute lung injury. Crit. Care Med. 2003- 4 (31): 213−220.
  141. Kallet R. H. Evidence-Based Management of Acute Lung Injury and Acute respiratory distress syndrome. Respiratory Care 2004- 49: 793−809.
  142. Katrenstein A. A., Bloor C. M., Liebow A. A. Diffuse alveolar damage: the role of oxygen, shock and related factors. Am. J. Pathol. 1976- 85:210−218.
  143. Kim S. J., Oh B. J., Lee J. S., et al Recovery from lung injury in survivors of acute respiratory distress syndrome: difference between pulmonary and extrapulmonary subtypes. Intensive Care Med. 2004- 30: 1960−1963.
  144. Kloot T. E., Blanch L., Melynne Youngblood A., et al. Recruitment maneuvers in three experimental models of acute lung injury. Effect on lung volume and gas exchange. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2000- 161: 1485−1494.
  145. Knaus W. A., Sun X., Hakim R. B., Wagner D. P. Evaluation of definitions for adult respiratory distress syndrome. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2004- 150: 311−317.
  146. Kollef M. H., Schuster D. P. The acute respiritory distress syndrom. New Engl. J. Med. 1995- 332 (1): 27−36.
  147. Lachmann B. Open up the lung and keep the lung open. Intensive Care Med. 1992- 13 (6): 319−321.
  148. Lain D. C., Di Beneditto R., Morris S. L., Nguyen A. V., Saulters R., Causey D. Pressure control inverse ratio ventilation as a method to reduce peake inspiratory pressure and provide adequate ventilation and oxygenation. Chest 1989- 95: 1081−1088.
  149. Lamy F., Fallat R. J., Koeniger E. Pathologic features and mechanisms of hypoxemia in adult respiratory distress- syndrome. Am. Rev. Respir. Dis. 1976- 114: 267−284.
  150. Lang J. D., Mc Ardle P. J., O’Reilly P. J., et al. Oxidant-antioxidant balance in acute lung injury. Chest 2002- 122 (6): 314−320.
  151. Le Gall J. R., Loirat P., Alperovitch A. A simplified acute physiology score for ICU patients. Crit. Care Med. 1994- 12: 975−977.
  152. Lesur O., Berthiaume Y., Blaise G., et al. Acute respiratory distress syndrome: 30 years later. Can. Resp. J. 1999- 6 (1): 71−86.
  153. Lewandowski K. Epidemiology of ARDS. Minerva Anestesiol. 2006- 6 (72): 473−477.
  154. Lim C., Kim E. K., Lee L. S, et al. Comparison of the response to the prone position between pulmonary and extrapulmonary acute respiratory distress syndrome. Intensive Care Med. 2001- 27: 477−485.
  155. Lim S. C., Adams A. B., Simonson D. A., et al. Intercomparison of recruitment maneuver efficacy in three models of acute lung injury. Crit. Care Med. 2004- 32: 2371−2377.
  156. Luce J. The imperfect diagnosis of acute respiratory distress syndrome. Crit Care Med. 2005- 33 (10): 2419−20.
  157. Martin G. S., Eaton S., Mealer M., et al. Extravascular lung water in patients with severe sepsis: a prospective cohort study. Crit. Care 2005- 2 (9): 74−82.
  158. Martin G. S., Nakamura M., Matute-Bello G. The role apoptosis in acute lung injury. Crit. Care Med. 2003- 4 (31): 184−187.
  159. Matthay M. Measurement of extravascular lung water in patients with pulmonary edema. Am. J. Physiol. Lung Cell Mol. Physiol. 2008- 294 (6): 1021−1022.
  160. Matute-Bello G., Martin T. R. Apoptosis in acute lung injury. Crit. Care 2003−7:355−358.
  161. Maunder R. J., Shuman W. P., McHugh J. W., Marglin S. I., Butler J. Preservation of normal lung regions in the adult respiratory distress syndrome: analysis by computed tomography. JAMA 1986- 255: 2463−2465.
  162. Meduri G. U., Eltorky M., Winer-Muran H. T. The fibroproliferative phase of late ARDS. Semin. Respir.Infect. 1995- 10: 154 175.
  163. Menezes S. L., Bozza P. T., Neto H. C., et al. Pulmonary and extrapulmonary acute lung injury: inflammatory and ultrastructural analyses. J. Appl. Physiol. 2005- 98: 1777−1783.
  164. Modelska K., Pittet J. F., Folkesson H. G., et al. Acid-induced lung injury. Protective effect of anti-interleukin-8 pretreatment on alveolar epithelial barrier function in rabbits. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1999- 160: 1450−1456.
  165. Moloney E. D, Griffiths M. J. Protective ventilation of patients with acute respiratory distress syndrome. Br. J. Anaesth. 2004 Feb- 92 (2): 261−270.
  166. Montgomery B., Stager M., Carrico C., Hudson L. Cause of mortality in patients with the adult respiratory distress syndrome. Am. Rev. Respir. Dis. 1985- 32: 485−489.
  167. Moran J. L., Bersten A. D., Solomon P. J. Meta-analysis of controlled of ventilator therapy in acute lung injury and acute respiratory distress syndrome: an alternative perspective. Intens. Care Med. 2005- 2 (31): 227−235.
  168. Moss M., Mannino D. M. Race and gender differences in acute respiratory distress syndrome deaths in the United States: an analysis of multiple-cause mortality data (1979−1996). Crit. Care Med. 2002- 30: 16 791 685.
  169. Muller-Leisse C., Klosterhalfen B., Hauptmann S. Computed tomography and histologic results in the early stages of endotoxin-injury lungs as a model for adult respiratory distress syndrome. Invest. Radiol. 1993- 28: 39−45.
  170. Mure M., Glenny R. W., Domino K. B., Hlastala M. P. Pulmonary gas exchange improves in the prone position with abdominal distension. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1998- 157: 1785−1790.
  171. Namendys-Silva S. A., Posadas-Calleja J. G. Ventilator associated acute lung injury. Rev. Invest. Clin. 2005- 57 (3): 473−480.
  172. Negri E. M., Hoelz C., Barbas C. S. V., Montes G. S., Saldiva P. H. N., Capelozzi V. L. Acute remodeling of parenchyma in pulmonary and extrapulmonary ARDS. An autopsy study of collagen elastic system fibers. Pathol. Res Pract. 2002- 198: 355−361.
  173. Nin N., Penuelas O., de Paula M., et al. High tidal volume ventilation in normal rats induces multiorgan dysfunction attenuated by dexametasone. Crit. Care Med. 2006- 34 (4): 1093−1098.
  174. Orfanos S. E., Mavrommati I., Korovesi I., et al. Pulmonary endothelium in acute lung injury: from- basic science to the critically ill. Intensive Care Med. 2004- 30: 1702−1714.
  175. Pachl J., Roubik K., Waldauf P., et al. Normocapnic high-frequency oscillatory ventilation affects differently extrapulmonary and pulmonary forms of acute respiratory distress syndrome in adults. Physiol. Res. 2006- 55: 15−24.
  176. Parker C. M., Heyland D. K., Groll D., et al. Mechanism of injury influences quality of life in survivors of acute respiratory distress syndrome. Intensive Care Med. 2006- 32: 1895−1900.
  177. Parsons P. E., Eisner M. D., Thompson B. T., et al. Lower tidal volume ventilation and plasma cytokine markers of inflammation in patients with acute lung injury. Crit. Care Med. 2005- 33 (1): 1−6.
  178. Patroniti N., Bellani G., Maggioni E., et al. Measurement of pulmonary edema in patients with acute respiratory distress syndrome. Crit. Care Med. 2005- 33: 2547−2554.
  179. Pelosi P. D’Onorfio D., Cnimumelo D. el al. Pulmonary and extrapulmonary acute distress syndrome are different. Eur. Respir. J Suppl 2003- 42: 48−56.
  180. Pelosi P., Brazzi L., Gattinoni L. Diagnostic imaging in acute respiratory distress syndrome. Current Opinion in Critical Care 1999- 5:9−16.
  181. Pelosi P., Gattinoni L. Acute respiratory distress syndrome of pulmonary and extrapulmonary origin: fancy or reality? Intensive Care Med. 2001−27:477−485.
  182. Perren, A. High versus Low PEEP in ARDS. N. Engl. J. Med 2004−351:2128−2129.
  183. Pinhu L., Whitehead T., Evans T., Griffiths M. Ventilator-associated lung injury. Lancet 2003- 361 (9354): 332−40.
  184. Pinsky M. R. Toward a better ventilation strategy for patients with acute lung injury. Crit. Care. 2000- 4 (4): 205−206.
  185. Poelart J. A., Visser C. A., Everaet J. A., Koolen J. J., Colardin F. A. Acute hemodynamic changes of pressure-controlled inverse ratio ventilation in the adult respiratory distress syndrome. Chest 1993- 104: 212 219.
  186. Polese G., Rossi A., Appendini L., Brandi G., Bates J. H. T., Brandolese R. Partitioning of respiratory mechanics in mechanically ventilated patients. J. Appl. Physiol. 1991- 71: 2425−2433.
  187. Pratt P. C., Vollmer R. T., Shelburne J. D., Crapo J. D. Pulmonary morphology in a multihospital collaborative extracorporeal membrane oxygenation project. I. Light microscopy. Am. J. Pathol. 1979- 95: 191−214.
  188. Pugin J., Verghese G., Widmer M. C., Matthay M. A. The alveolar space is the site of intense inflammatory and profibrotic reaction in the early fase of acute respiratory distress syndrome. Crit. Care Med. 1999- 27: 304−312.
  189. Rana R., Fernandez-Perez E., Khan S., et al. Transfusion-related acute lung injury and pulmonary edema in critically ill patients: a retrospective study. Transfusion 2006- 46 (9): 1478−1483.
  190. Ranieri V. M., Brienza N., Santostasi S., et al. Impairment of lung and chest wall mechanics in patients with acute respiratory distress syndrome: role of abdominal distension. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1997- 156: 1082−1091.
  191. Rialp G., Betbese A. J., Perez-Marquez M., et al. Short-term effects of inhaled nitric oxide and prone position in pulmonary and extrapulmonary acute respiratory distress syndrome. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2001- 164:243−249.
  192. Ricard J. D., Dreyfuss D., Saumon G. Production of inflammatory cytokines in ventilator-induced lung injury: a reappraisal. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2001- 163 (5): 1043−1054.
  193. Riva D. R., Oliveira M. G., Rzezinski A. F., et al. Recruitment maneuver in pulmonary and extrapulmonary experimental acute lung injury. Crit. Care Med. 2008- 36: 1218−1224.
  194. Robriquet L., Guery B., Fourrier F. Pulmonary coagulopathy as a new target in therapeutic studies of acute lung injury or pneumonia. Crit. Care Med., 2006- 9 (34): 2510−2515.
  195. Rocco P. R. M., Leite-Junior J. H. P., Souza A. B., et al. Acute respiratory distress syndrome caused by pulmonary and extrapulmonary diesase: effects of corticosteroid. Eur. Respir. J. 2002- 20: 343−349.
  196. Rocco P. R., Leite-Junior J. H., Bozza P. T., et al. Effects of corticosteroid on lung parenchyma remodeling in pulmonary and extrapulmonary acute lung injury. Proc. Am. Thorac. Soc. 2006- 3: 838−841.
  197. Rocco P. R., Pelosi P. Pulmonary and extrapulmonary acute respiratory distress syndrome: myth or reality? Curr. Opin. Crit. Care 2008- 14: 50−55.
  198. Rocker G. M. Acute respiratory distress syndrome: different syndromes, different therapies? Crit .Care Med. 2001- 29: 210−211.
  199. Rouby J. J. Recruitment in pulmonary and extrapulmonary acute respiratory distress syndrome: the end of a myth? Anesthesiology 2007- 106: 203−204.
  200. Rubenfeld G. D., Caldwell E., Peabody E., et al Incidence and outcomes of acute lung injury. N. Engl. J. Med 2005- 353: 1685−1693.
  201. Saheed K., Ronald J. T., Groeneveld J. Transpulmonary dilution-derived extravascular lung water as a measure of lung edema. Curr. Opin. Crit. Care 2007- 13: 303−307.
  202. Santos F. B., Nagato L. K., Boechem N. M., et al. Time course of lung parenchyma remodeling in pulmonary and extrapulmonary acute lung injury. J. Appl. Physiol. 2006- 100: 98−106.
  203. Seidenfeld J. J., Pohl D. F., Bell R.C., Harris G. D., Johanson W. G., Jr. Incidence, site, and outcome of infections in patients with the adult respiratory distress syndrome. Am. Rev. Respir. Dis. 1986- 134: 12−16.
  204. Shaw J. O., Henson P. M., Henson J., Webster R. O. Lung inflammation induced by complement derived chemotatic fragments in the alveolus. Lab. Invest. 1980- 42: 547−558.
  205. Schultz M. J., van Zanten A. R., de Smet A. M., Kesecioglu J. Mechanical ventilation in acute respiratory distress syndrome (ARDS): lung protecting strategies for improved alveolar recruitment. Ned. Tijdschr. Geneeskd. 2003- 147 (8): 327−31.
  206. Shutte H., Lohmeyer J., Rosseau S., et al. Bronchoalveolar and systemic cytokine profiles in patients with ARDS, severe pneumonia and cardiogenic pulmonary edema. Eur. Respir. J. 1996- 9: 1858−1867.
  207. Schuster D. P. The search for «objective» criteria of ARDS. Intensive. Care Med., 2007- 3 (33): 400−402.
  208. Silliman C. C., Ambruso D. R., Boshkov L. K. Transfusion-related acute lung injury. Blood 2005- 6 (105): 2266−2273.
  209. Squara P., Dhainout J. F., Artigas A., Carlet J. Hemodynamic profile in severe ARDS: results of the European Collaborative ARDS study. Intensive Care Med. 1998- 24: 1018−1028.
  210. Sloane P. J., Gee M. H., Gottlieb J. E., et al. A multicenter registry of patients with acute respiratory distress syndrome: physiology and outcome. Am. Rev. Respir. Dis. 1992- 146: 419−426.
  211. Slutsky A. S., Imai Y. Ventilator-induced lung injury, cytokines, PEEP, and mortality: implications for practice and for clinical trials. Intensive Care Med. 2003- 29 (8): 1218−21.
  212. Spragg R. G. Effect of recombinant surfactant Protein C based surfactant in the acute respiratory distress syndrome. N. Engl. J. Med 2004- 9 (351): 884−892.
  213. Stark P., Greene R., Kott M. M., Hall T., Vanderslice L. CT-findings in ARDS. Radiology 1987- 27: 367−369.
  214. Stewart T. E., Slutsky A. S. Current status of pressure limitation during mechanical ventilation for ARDS. Intensive Care World 1997- 14 (2): 73−76.
  215. Suchyta M. R., Clemmer T. P., Elliott C. G., et al The adult respiratory distress syndrome: a report of survival and modifying factors. Chest 1992- 101: 1074−1079.
  216. Suntharalingam G., Regan K., Keogh B. F., et al. Influence of direct and indirect etiology on acute outcome and 6-month functional recovery in acute respiratory distress syndrome. Crit. Care Med. 2001- 29: 562−566.
  217. Takeda S., Ishizaka A., Fujino Y., et al. Time to change diagnostic criteria of ARDS: towards the disease entity-based subgrouping. Pulm. Pharmacol. Ther. 2005- 18: 115−119.
  218. Terragni P. P., Rosboch G. L., Lisi A., Viale A. G., Ranieri V. M. How respiratory system mechanics may help in minimising ventilator-induced lung injury in ARDS patients. Eur. Respir. J. Suppl. 2003- 42: 15−21.
  219. Terashima T., Matsubara M., Nakamura M. Local Pseudomonas instillation induces contralateral injury and plasma cytokines. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1996- 153: 1600−1605.
  220. The Acute Respiratory Distress Syndrome Network. Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional tidal volumes for acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome. N. Engl. J. Med. 2000- 342: 1301−1308.
  221. The National Heart, Lung, and Blood Institute ARDS Clinical Trials Network. Higher versus lower positive end-expiratory pressures in patients with the acute respiratory distress syndrome. N. Engl. J. Med. 2004- 351: 327−336.
  222. Thille A. W., Richard J. C., Maggiore S. M, et al. Alveolar recruitment in pulmonary and extrapulmonary acute respiratory distress syndrome: comparison using pressure-volume curve or static compliance. Anesthesiology 2007- 106: 212−217.
  223. Tomashefski J. F. Pulmonary pathology of the adult respiratory distress syndrome. Clin. Chest Med 1994- 11: 593−619.
  224. Tugrul S., Akinci O., Ozcan P. E. et al. Effects of sustained inflation and postinflation positive end-expiratory pressure in acute respiratory distress syndrome: focusing on pulmonary and extrapulmonary forms. Crit. Care Med. 2003- 31: 738−744.
  225. Tutor J. D., MasonC. M., Dobard E., Beckerman C., Summer W. R., Nelson S. Loss of compartimentalization of alveolar tumor necrosis factor after lung injury. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1994- 149: 11 071 111.
  226. Van der Kloot T. E., Blanch L., Youngblood A. M., et al. Recruitment maneuvers in three experimental models of acute lung injury: effect on lung volume and gas exchange. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2000- 161: 1485−1494.
  227. Villar J., Perez-Mendez L., Lopez J., et al. An early PEEP/Fi02 trial identifies different degrees of lung injury in patients with acuterespiratory distress syndrome. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2007- 176: 795−804.
  228. Villar J., Blanco J., Kacmarek R. M. Acute respiratory distress syndrome definition: do we need a change? Current Opinion in Critical Care, 2011- 17: 13−17.
  229. Vincent J. L., Sakr Y., Ranieri V. M. Epidemiology and outcome of acute respiratory failure in intensive care unit patients. Crit. Care Med. 2003- 31 (Supp 14): 296−299.
  230. Walmrath D., Grimminger F., Pappert D., et al. Bronchoscopic administration of bovine natural surfactant in ARDS and septic shok: impact on gas exchange and hempdynamics. Eur. Respir. J. 2002- (19): 805−810.
  231. Ware L. B. Prognostic determinants of acute respiratory distress syndrome in adults: impact on clinical trial design. Crit. Care Med. 2005- 33 (Supp 13): 217−222.
  232. Ware B. L., Camerer E., Welty-Wolf K., et al. Bench to bedside: targeting coagulation and fibrinolysis in acute lung injury. Am. J. Physiol. Lung Cell Mol. Physiol., 2006- 291 (3): 307−311.
  233. West J. B. Pulmonary gas exchange — Ventilation, Blood Flow and Diffusion. NY, London, Toronto 1990- 1: 399 c.
  234. Wiener-Kronish J. P., Albertine K. H., Matthay M. A. Differential responses of the endothelial and epithelial barriers of the lung in sheep to Escherichia oli endotoxin. J. Clin. Invest., 1991- 88: 864−867.
  235. Winer-Muran H. T., Stainer R. M., Gurney J. W., et al. Ventilator-associated pneumonia in patients with adult respiratory distress syndrome: CT evaluation. Radiology 1998- 208: 193−199.
  236. Wood K. A., Huang D., Angus D. S. Iproving clinnical trial design in acute lung injury. Crit. Care Med, 2003- 31: 305−312.
  237. Wright J. L. Adult respiratory distress syndrome. In: Thurlbeck W. M., Churg A. M., eds. Pathology of the lung. 2nd ed. New York, NY: Thieme 1995- 385−399.
  238. Ziliene V., Kondrotas A. J., Kevelaitis E. Etiology and pathogenesis of acute respiratory failure. Medicina 2004- 3 (40): 286−294.
  239. Zimmerman G. A., Albertine K. H., Carveth H. J., et al. Endothelial activation in ARDS. Chest 1999- 116 (Suppll): 18−24.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!