Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Концептуальный подход к пониманию патогенеза и лечения сердечной недостаточности у больных хронической обструктивной болезнью легких

Диссертация: Концептуальный подход к пониманию патогенеза и лечения сердечной недостаточности у больных хронической обструктивной болезнью легких
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

В развитии и прогрессировании СН у больных ХОБЛ ведущее значение имеют: ухудшение вентиляционной функции легких и нарастающая гипоксе-мия, морфофункциональные изменения правых и левых отделов сердца на фоне прогрессирующей легочной гипертензии, активация цитокинового звена иммунной системы и повышение готовности иммунокомпетентных кеток к апоп-тозу, а также выраженная декомпенсация хронического… Читать ещё >

Концептуальный подход к пониманию патогенеза и лечения сердечной недостаточности у больных хронической обструктивной болезнью легких (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Глава 1. Актуальные аспекты сердечной недостаточности у больных хронической обструктивной болезнью легких обзор литературы)
    • 1. 1. Патогенетические аспекты сердечной недостаточности, обусловленной хронической обструктивной болезнью легких
    • 1. 2. Современные подходы к диагностике сердечной недостаточности у больных хронической обструктивной болезнью легких
    • 1. 3. Основные принципы лечения сердечной недостаточности у больных хронической обструктивной болезнью легких
  • Глава 2. Материал и методы исследования
    • 2. 1. Клиническая характеристика больных и дизайн исследования
    • 2. 2. Методы исследования

    Глава 3. Частота развития осложнений и сопутствующих заболеваний сердечно-сосудистой системы у больных хронической обструктивной болезнью легких. Анализ обследования и лечения пациентов в реальной практике.

    Глава 4. Клинико-гемодинамические особенности сердечной недостаточности у больных хронической обструктивной болезнью легких.

    4.1. Особенности клиники, внутрисердечной и легочной гемодинамики при развитии хронического легочного сердца и сердечной недостаточности у больных хронической обструктивной болезнью легких.

    4.2. Оценка эффективности медикаментозной терапии сердечной недостаточности, обусловленной хронической обструктивной болезнью легких.

    Глава 5. Иммунологические аспекты развития сердечной недостаточности у больных хронической обструктивной болезнью легких.

    5.1. Особенности иммунного статуса при развитии хронического легочного сердца и сердечной недостаточности у больных хронической обструктивной болезнью легких.

    5.2. Состояние иммунного статуса у больных с сердечной недостаточностью, обусловленной хронической обструктивной болезнью легких, на фоне медикаментозной терапии.

    Глава 6. Особенности состояния системы гемостаза при развитии хронического легочного сердца и сердечной недостаточности у больных хронической обструктивной болезнью легких.

    6.1. Состояние системы гемостаза при развитии хронического легочного сердца и сердечной недостаточности у больных хронической обструктивной болезнью легких.

    6.2. Возможности медикаментозной коррекции показателей системы гемостаза и реологии крови у больных с хроническим легочным сердцем и хронической сердечной недостаточностью.

Актуальность исследования.

В последние годы сердечная недостаточность (СН), связанная с развитием хронического легочного сердца (ХЛС), является предметом активного изучения в клинической медицине [14, 29, 90, 173, 306]. Медико-социальная значимость этой проблемы обусловлена постоянно возрастающей распространенностью хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ), которая является ведущей причиной формирования ХЛС. По оценке экспертов Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), к 2020 году ХОБЛ будет занимать пятое место по заболеваемости и третье место в структуре смертности среди всех болезней [1, 120, 188,203].

Прогноз жизни больных ХОБЛ становится неблагоприятным при прогрес-сировании ХЛС и развитии хронической сердечной недостаточности (ХСН). Основной причиной смерти больных ХОБЛ в 80−82% случаев является деком-пенсированное легочное сердце [29, 61]. При появлении признаков правожелу-дочковой СН продолжительность жизни у половины больных ХОБЛ — не более 3 лет [111].

Несмотря на большой интерес исследователей к проблеме ХСН, обусловленной ХОБЛ, многие вопросы патогенеза, диагностики и лечения остаются до настоящего времени спорными и нерешенными.

В последние годы внимание исследователей привлекает изучение легочной и внутрисердечной гемодинамики у больных с ХЛС [28, 86, 136, 141, 233, 291, 327, 331]. Однако в доступной литературе мы не встретили информации об изменении гемодинамических показателей при разных стадиях СН у этой категории больных. Остается дискуссионным вопрос о патогенетическом участии расстройств функции левых отделов сердца в развитии ХСН, обусловленной ХОБЛ [28,39, 141, 184,217, 291,306,331].

В последнее время большое внимание уделяется изучению роли иммунной системы в патогенезе ХСН. В ряде исследований доказано, что больные с прогрессирующей ХСН на фоне ишемической болезни сердца (ИБС) и дилатаци-онной кардиомиопатии (ДКМП) имеют повышенный уровень провоспалитель-ных цитокинов, главным образом, фактора некроза опухоли-a (ФНО-а), интер-лейкина-1 (ИЛ-1) и интерлейкина-6 (ИЛ-6) [19, 114, 142, 209, 276]. Однако данные об участии иммунной системы в развитии СН, обусловленной ХОБЛ, противоречивы [85, 244].

Несмотря на очевидность патогенетической роли системы гемостаза в формировании ХЛС и прогрессировании ХСН у больных ХОБЛ [17, 40, 155, 196, 340], существует явный дефицит, фрагментарность и противоречивость информации о состоянии гемостатических и реологических свойств крови у данной категории больных.

В настоящее время остается много нерешенных вопросов не только в понимании патогенеза ХЛС и ХСН у больных ХОБЛ, но и в тактике лечения больных. В ряде работ продемонстрировано положительное влияние ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) на состояние легочной и внутрисердечной гемодинамики у больных с ХЛС [15, 33, 53, 55, 123, 180, 192, 287]. Однако некоторые исследователи считают, что терапия ИАПФ у больных ХОБЛ имеет недостатки, прежде всего в виде возможного усиления кашлевого рефлекса при назначении препаратов этой группы, а также ухудшения вентиляционной функции легких [11, 83, 186].

Неоднозначным остается мнение об эффективности и безопасности применения блокаторов кальциевых каналов (БКК) в лечении ХЛС и ХСН у больных ХОБЛ [67, 78, 180, 183, 253]. В литературе обсуждается возможность усугубления артериальной гипоксемии в связи с вазодилатацией легочных сосудов в плохо перфузируемых зонах легких [1, 83], что требует уточнения. Существующие противоречия и неоднозначность суждений обосновывают целесообразность исследований в данном направлении.

С учетом вышеизложенного, концептуальный подход к изучению патогенеза ХСН у больных ХОБЛ позволит не только расширить возможности ранней диагностики и оценки прогноза течения СН, но и предложить патогенетически обоснованную терапию.

Цель и задачи исследования

.

Цель исследования: изучить клинико-гемодинамические и иммуно-биохимические особенности развития и прогрессировать сердечной недостаточности у больных ХОБЛ, разработать алгоритм ранней диагностики и прогноза течения сердечной недостаточности, а также оценить возможности оптимизации медикаментозной терапии.

Для достижения цели исследования были поставлены следующие задачи:

1. Установить распространенность ХЛС и ХСН у больных ХОБЛ в регионе, выявить частоту использования фармакологических препаратов различных классов для лечения СН у больных ХОБЛ в реальной практике.

2. Изучить клинические особенности ХСН у больных ХОБЛ.

3. Выявить динамику толерантности к физической нагрузке при развитии и прогрессировании ХЛС и ХСН у больных ХОБЛ.

4. Выяснить особенности внутрисердечной и легочной гемодинамики у больных ХОБЛ при разной выраженности ХСН.

5. Изучить иммунологические аспекты развития СН у больных ХОБЛ, оценить особенности иммунного статуса на фоне медикаментозной терапии.

6. Изучить состояния системы гемостаза и реологии крови у больных ХОБЛ при развитии ХЛС и ХСН, оценить корригирующие возможности медикаментозной терапии.

7. Оценить информативность гемодинамических, иммунологических и гемостазиологических показателей для ранней диагностики и прогноза про-грессирования СН у больных ХОБЛ.

8. Оценить эффективность и безопасность применения ИАПФ фози-ноприла и дигидропиридинового БКК амлодипина в лечении ХЛС и ХСН у больных ХОБЛ.

9. Разработать патогенетически обоснованную тактику ведения больных с ХЛС и ХСН на фоне ХОБЛ.

Научная новизна результатов исследования.

В работе впервые изучена частота развития осложнений и сопутствующих заболеваний сердечно-сосудистой системы у больных ХОБЛ в Ростовской области, проведен анализ объема обследования и лечения пациентов с ХЛС и ХСН в реальной практике, что позволило судить об актуальности проблемы в регионе и необходимости оптимизации методов диагностики и лечения.

Впервые определены клинико-гемодинамические особенности каждой стадии ХСН, изучена динамика показателей диастолической функции правого и левого желудочков при прогрессировании ХСН у больных ХОБЛ, что обусловило новый подход к пониманию патогенеза данного осложнения.

Впервые проведен анализ особенностей функционирования левых отделов сердца у больных с ХЛС при разных стадиях развития ХСН. Установлено изменение геометрии левого желудочка по типу развития его концентрического ремоделирования.

Впервые продемонстрирована роль иммунной системы в развитии и прогрессировании СН у больных ХОБЛ, что позволяет не только уточнить патогенетические механизмы осложнения, но и расширяет возможности терапевтического вмешательства.

Выявлены особенности состояния системы гемостаза и реологии крови у больных ХОБЛ при развитии ХЛС и ХСН, дополняющие имеющиеся представления о патогенезе осложнений. и.

Впервые определены информативные допплерэхокардиографические, иммунологические и гемостазиологические критерии ранней диагностики и прогноза прогрессировать СН у больных с ХОБЛ и ХЛС.

Проведена оценка влияния лекарственных препаратов на клинику, внутри-сердечную и легочную гемодинамику, а также состояние системы гемостаза у больных с ХЛС и ХСН. Впервые изучены особенности иммунного статуса больных с СН, обусловленной ХОБЛ, на фоне медикаментозной терапии.

Продемонстрирована целесообразность включения в схему лечения больных с ХОБЛ и компенсированным ХЛС БКК амлодипина, позволяющего снижать систолическое давление в легочной артерии (СДЛА) и предупреждать развитие СН, а также пентоксифиллина, оказывающего выраженное корригирующее влияние на показатели системы гемостаза и реологии крови.

Доказано, что при любой выраженности ХСН у больных ХОБЛ назначение ИАПФ, в частности, фозиноприла обосновано, так как позволяет не только снижать СДЛА, но и оказывать выраженное влияние на процессы патологического ремоделирования правых и левых отделов сердца, как вследствие снижения активности нейрогормонов, так и в результате иммунотропного действия препарата.

Впервые продемонстрирован иммунотропный эффект фозиноприла и пентоксифиллина у больных с ХСН на фоне ХОБЛ. Показано, что комбинация фозиноприла с пентоксифиллином является патогенетически обоснованной, так как приводит к более выраженному регрессу патологического ремоделирования сердца.

Практическая значимость исследования.

На основании результатов проведенного исследования рекомендовано в алгоритм обследования больных ХОБЛ включать эхокардиографическое и доп-плерэхокардиографическое исследования, оценку показателей иммунного статуса (особенно цитокинового звена) и системы гемостаза с целью своевременного выявления патогенетических механизмов ХЛС и ХСН.

Для оптимизации диагностики ХЛС у больных ХОБЛ предложены дополнительные иммунологические и гемостазиологические маркеры, разработан алгоритм ранней диагностики и прогноза прогрессирования СН у больных с ХОБЛ и ХЛС, расширяющие диагностические возможности в условиях реальной практики.

Предложен патогенетически обоснованный подход к лечению больных с ХЛС и ХСН на фоне ХОБЛ. Показано, что применение ИАПФ фозиноприла и БКК дигидропиридинового ряда амлодипина у больных ХОБЛ безопасно, так как не вызывает ухудшения функции внешнего дыхания (ФВД) и сатурации крови кислородом.

Основные положения диссертации, выносимые на защиту.

1. При анализе эпидемиологической ситуации в Ростовской области выявлена высокая распространенность осложнений и сопутствующих заболеваний сердечно-сосудистой системы у больных ХОБЛ в Ростовской области, обращено внимание на недостаточный объем обследования и лечения пациентов с ХЛС и ХСН в реальной практике.

2. В развитии и прогрессировании СН у больных ХОБЛ ведущее значение имеют: ухудшение вентиляционной функции легких и нарастающая гипоксе-мия, морфофункциональные изменения правых и левых отделов сердца на фоне прогрессирующей легочной гипертензии, активация цитокинового звена иммунной системы и повышение готовности иммунокомпетентных кеток к апоп-тозу, а также выраженная декомпенсация хронического синдрома диссемини-рованного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдрома) в сочетании с резким снижением компенсаторных возможностей вторичного органного (легочного) фибринолиза.

3. Выявленные особенности внутрисердечной и легочной гемодинамики, функциональной активности иммунной системы и состояния системы гемостаза и реологии крови у больных ХОБЛ в зависимости от выраженности ХСН позволяют предложить алгоритм ранней диагностики и прогноза прогрессировать СН у больных с ХОБЛ и XJIC.

4. В схему лечения больных с ХОБЛ и компенсированным ХЛС целесообразно включать амлодипин, позволяющий снижать СДЛА и предупреждать развитие СН, а также пентоксифиллин, оказывающий выраженное корригирующее влияние на показатели системы гемостаза и реологии крови.

5. Назначение ИАПФ фозиноприла больным с ХОБЛ и ХСН сопровождается улучшением клинического состояния, повышением толерантности к физической нагрузке, выраженной положительной динамикой показателей легочной и внутрисердечной гемодинамики, что обусловлено, как известным свойством препарата снижать активность нейрогормонов, так и его иммунотропным действием.

Апробация работы н публикации.

Основные положения диссертации доложены и обсуждены на I съезде кардиологов Юга России (Ростов-на-Дону, 1997) — научно-практической конференции «Актуальные вопросы медицины труда и экологии» (Ростов-на-Дону, 1998) — на II, III и IV научных сессиях Ростовского государственного медицинского университета (Ростов-на-Дону, 1998, 2000, 2004) — I съезде терапевтов Юга России (Ростов-на-Дону, 2000) — II и III съездах кардиологов Южного Федерального округа (Ростов-на-Дону, 2002 и 2004) — Российском Национальном конгрессе кардиологов (Санкт-Петербург, 2002) — I съезде кардиологов Приволжского и Уральского Федеральных округов Российской Федерации (Пермь,.

2003) — Пленуме Российского научно-медицинского общества терапевтов (Ростов-на-Дону, 2005) — заседаниях областного общества терапевтов (2002, 2003,.

2004).

По материалам диссертации опубликованы 42 научные работы, из них 10 журнальных статей. Материалы диссертации вошли в монографию «Рациональная пульмонология» (Ростов-на-Дону: «Феникс», 2000) и в учебное пособие для студентов старших курсов и интернов «Хроническое легочное сердце» (Ростов-на-Дону, 2003).

Внедрение результатов работы в практику.

Разработанный алгоритм ранней диагностики и прогноза прогрессирова-ния СН у больных ХОБЛ, а также предложенный дифференцированный подход к выбору лекарственных препаратов в зависимости от наличия ХСН у больных с ХОБЛ и ХЛС используются в кардиологическом и пульмонологическом отделениях Областной клинической больницы, в терапевтическом и поликлиническом отделениях Областного центра профпатологии, включены в материалы лекций и практических занятий на кафедре внутренних болезней № 1 Ростовского государственного медицинского университета. Практические рекомендации, основанные на результатах исследования, представлены в монографии «Рациональная пульмонология» для практических врачей и в учебном пособии для студентов старших курсов и интернов.

Объем и структура диссертации.

Диссертация изложена на 316 страницах компьютерного текста и включает следующие разделы: введение, обзор литературы, описание материалов и методов исследования, 4 главы с результатами собственных исследований и обсуждением, заключение, выводы, практические рекомендации и список литературы. Работа иллюстрирована 37 рисунками и 41 таблицей. Библиография включает 340 литературных источников, из которых 197 отечественных и 143 иностранных авторов.

278 ВЫВОДЫ.

1. Установлена высокая частота развития осложнений и сопутствующих заболеваний сердечно-сосудистой системы у больных ХОБЛ в Ростовской области. При целенаправленном исследовании ХСН выявлена у 27,1% пациентов с ХОБЛ.

2. Диагностическая ценность клинических симптомов у больных с ХОБЛ и ХСН существенно снижена в связи с одновременным прогрессированием как дыхательной, так и сердечной недостаточности, имеющих сходные клинические признаки. Ориентировочное суждение о наличии СН по клиническим симптомам у больных ХОБЛ возможно при развитии ХСН НА и ПБ стадии.

3. В патогенезе СН, обусловленной ХОБЛ, основное значение имеют: ухудшение вентиляционной функции легких и нарастающая гипоксемия, мор-фофункциональные изменения правых и левых отделов сердца на фоне прогрессирующей легочной гипертензии, повышение функциональной активности иммунной системы (особенно цитокинового звена), а также дисбаланс в системе гемостаза между активностью микротромбообразования и вторичным органным фибринолизом.

4. У больных с ХЛС и ХСН отмечается достоверное повышение уровня провоспалительных цитокинов ФНО-а, 1Ь-6 и 1Ь-1 (судя по динамике 1Ь-1 11А) и экспрессии рецепторов к ним, а также выраженное усиление готовности им-мунокомпетентных клеток к апоптозу, что свидетельствует об участии иммунной системы в развитии и прогрессировании СН, обусловленной ХОБЛ.

5. Формирование ХЛС у больных ХОБЛ происходит в условиях прогрессивно нарастающего микротромбогенеза на фоне хронического ДВС-синдрома в стадии умеренной декомпенсации, способствующего усилению нарушений микроциркуляции в легких и прогрессированию легочной гипертензии. Увеличение локального вторичного фибринолиза играет существенную роль в сохранении компенсированного характера ХЛС у больных ХОБЛ.

6. Развитие ХСН у больных ХОБЛ характеризуется наличием ДВС-синдрома в стадии выраженной декомпенсации в общем кровотоке и резким снижением компенсаторных возможностей вторичного органного (легочного) фибринолиза.

7. Выявлены особенности диастолической функции правого и левого желудочков при прогрессировании ХСН у больных ХОБЛ: при ХСН ПА стадииоднонаправленные изменения диастолической функции по гипертрофическому типу обоих желудочков, при ХСН ПБ стадии — признаки псевдонормального типа диастолической дисфункции правого желудочка и нарастание признаков гипертрофического типа диастолической дисфункции левого желудочка.

8. Для ХСН, обусловленной ХОБЛ, характерно изменение геометрии левого желудочка по типу развития его концентрического ремоделирования, проявляющегося значительным увеличением НОТ стенок левого желудочка при сохранении нормальных значений массы миокарда.

9. Маркерами ранней диагностики ХСН у больных с ХЛС являются: диа-столическая дисфункция правого желудочка гипертрофического типа, повышение уровня ФНО-а в сыворотке крови на фоне усиления экспрессии рецепторов к нему (повышения содержания СБ 120+лимфоцитов), а также выраженная декомпенсация хронического ДВС-синдрома в сочетании с резким снижением компенсаторных возможностей вторичного органного (легочного) фибринолиза.

10. Допплерэхокардиографические признаки диастолической дисфункции правого желудочка псевдонормального типа, снижение сократительной способности миокарда обоих желудочков на фоне выраженной дилатации правых отделов сердца, а также существенное повышение содержания 1Ь-6 в сыворотке крови (в 10,4 раза) служат маркерами прогрессирования СН и неблагоприятного прогноза у больных ХОБЛ.

11. Назначение фозиноприла при ХСН у больных ХОБЛ обосновано, так как позволяет не только снижать СДЛА, но и существенно улучшать систолическую и диастолическую функцию правых и левых отделов сердца, оказывая выраженное влияние на процессы патологичекого ремоделирования, как вследствие снижения активности нейрогормонов, так и в результате иммунотропного действия препарата.

12. Применение ИАПФ фозиноприла сопровождается улучшением клинического состояния и достоверным повышением толерантности к физической нагрузке у больных ХОБЛ как при начальных проявлениях СН (на 9,1% и 7,0% соответственно), так и при ХСН ПБ стадии (на 11,5% и 10,1%).

13. Применение пентоксифиллина у больных с ХЛС и ХСН сопровождается уменьшением уровня ФНО-а и экспрессии рецепторов к нему, снижением готовности клеток к апоптозу, а также корригирующим влиянием пентоксифиллина на состояние системы гемостаза в виде достоверного снижения спонтанной агрегации тромбоцитов и увеличения способности тромбоцитарных агрегатов к дезагрегации.

14. Комбинация фозиноприла с пентоксифиллином приводит к более выраженной динамике показателей иммунного статуса: статистически значимому уменьшению в сыворотке уровня провоспалительных цитокинов (ФНО-а, 1Ь-6, 1Ь-1) и экспрессии рецепторов к ФНО-а и 1Ь-6, а также к достоверному снижению готовности иммунокомпетентных клеток к апоптозу и уменьшению количества клеток, обладающих естественной цитотоксической активностью, и, как следствие, к более выраженному регрессу патологического ремоделирования сердца у больных с ХСН, обусловленной ХОБЛ.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Для оптимизации ранней диагностики ХСН у больных с ХОБЛ и ХЛС в условиях реальной клинической практики в алгоритм обследования следует включать анализ допплерэхокардиографических параметров диастолической функции правого желудочка (VETK, Vatk, Ve/Va), оценку показателей иммунного статуса (ФНО-а, CD 120+лимфоцитов) и системы гемостаза (спонтанной агрегации тромбоцитов, активности антитромбина III, содержания гепарина, продуктов деградации фибриногена и фибрина, общей фибринолитической активности, агрегации эритроцитов, свободной седиментации эритроцитов).

2. Снижение сократительной способности миокарда обоих желудочков, допплерэхокардиографические признаки диастолической дисфункции правого желудочка псевдонормального типа на фоне выраженной дилатации правых отделов сердца, а также существенное повышение содержания IL-6 в сыворотке крови (в десять раз) являются маркерами неблагоприятного прогноза и развития тяжелой ХСН у больных ХОБЛ.

3. Применение ИАПФ фозиноприла и БКК дигидропиридинового ряда ам-лодипина у больных с ХЛС и ХСН не вызывает ухудшения ФВД и сатурации крови кислородом, что свидетельствует о безопасности препаратов для больных ХОБЛ и позволяет их активно использовать в повседневной практике.

5. В схему лечения больных с ХОБЛ и компенсированным ХЛС рекомендуется включать амлодипин (5−10 мг в сутки), позволяющий снижать СДЛА и предупреждать развитие СН, а также пентоксифиллин (600 мг в сутки), оказывающий выраженное корригирующее влияние на показатели системы гемостаза и реологии крови.

6. При любой выраженности ХСН у больных ХОБЛ показано назначение ИАПФ фозиноприла (10−20 мг в сутки) и пентоксифиллина (600 мг в сутки), комбинированное применение которых сопровождается регрессом патологического ремоделирования сердца и замедлением прогрессирования СН, как вследствие снижения активности нейрогормонов, так и выраженного иммунотропно-го действия.

Показать весь текст

Список литературы

  1. С.Н. Легочная гипертензия при хронической обструктивной болезни легких // Пульмонология. 2004. — № 6. — С. 1−7.
  2. С.Н. Хроническая обструктивная болезнь легких в таблицах и схемах. М.: Атмосфера, 2003. — 23 с.
  3. С.Н., Царева H.A., Неклюдова Г. В., Чучалин, А .Г. Ингаляционный оксид азота при легочной гипертензии у больных с обострением ХОБЛ // Сердечная недостаточность. 2003. — Том 4. — № 5 (13). — С. 251−255.
  4. С.Н., Царева H.A., Чучалин А. Г. Лечение легочной гипертензии при хронической обструктивной болезни легких // Сердечная недостаточность. 2002. — Том 3. — № 3 (13). — С. 144−148.
  5. Ф.Т., Мареев В. Ю., Беленков Ю. Н. и др. Возможности ультразвуковой доплеровской эхокардиогафии в оценке нарушений диастолической функции у больных с сердечной недостаточностью // Кардиология. 1994. — № 12. — С. 12−17.
  6. Ф.Т., Овчинников А. Г. Диастолическая дисфункция как проявление ремоделирования сердца // Сердечная недостаточность. 2002. — Т. 3. № 4 (14). -С. 190−195.
  7. З.Р., Кокосов А. Н., Овчаренко С. И., Хмелькова Н. Г., Цой А.Н., Чучалин А. Г., Шмелев Е. И. // Хронические обструктивные болезни легких. Федеральная программа // Русский медицинский журнал. 2001. — № 1. — С. 9−34.
  8. A.A. Легочная гемодинамика и функциональное состояние сердца при хронических неспецифических заболеваниях легких: Автореф. дис. .докт. мед. наук. СПб., 1992.-23 с.
  9. А.Л., Вострякова Т. Г., Перлей В. Е. Диагностическое значение клинических признаков недостаточности правого желудочка у больных хроническим обструктивным бронхитом // Терапевтический архив. 1995. — № 5.-С. 35−37.
  10. O.B. Вопросы классификации и лечения хронического легочного сердца//Российский медицинский журнал. 1998. — № 6. — С. 60−62.
  11. О.В., Мягкова М. А., Кондрашова Т. В. Бронхоконстрикция при применении ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента // Клиническая медицина. 2002. — № 10. — С. 56−59.
  12. A.C., Демидова Т. Ю., Смагина JI.B. Сердечно-сосудистое ремоде-лирование в условиях инсулинорезистентности, органопротективные возможности патогенетически обоснованной терапии // Сердце. 2004. — Т.З. — № 6. (18). -С. 312−315.
  13. В.П., Балуда М. В., Гольдберг А. П., Салманов П. Л. и др. Претром-ботическое состояние. Тромбоз и его профилактика. М.: Издательство ООО «Зеркало-М», 1999. — 297 с.
  14. А.Ю., Шишкин Ю. В. Иммунологические проблемы апоптоза. М.: Эдиториал УРСС, 2002. — 102 с.
  15. Ю.Н., Агеев Ф. Т., Мареев В. Ю. Нейрогормоны и цитокины при сердечной недостаточности: новая теория старого заболевания? // Сердечная недостаточность. 2000. — Т.1. — № 4. — С. 135−138.
  16. Ю.Н., Мареев В. Ю. Принципы рационального лечения сердечной недостаточности. М.: Медиа Медика, 2001. — 266 с.
  17. Ю.Н., Мареев В. Ю., Агеев Ф. Т. Медикаментозные пути улучшения прогноза у больных хронической сердечной недостаточностью. М.: Ин-сайт, 1997.-77 с.
  18. Ю.Н., Чазова И. Е. Первичная легочная гипертензия. М.: Но-лидж, 1999.- 141 с.
  19. Ю.Б., Омельяновский В. В. Клиническая фармакология болезней органов дыхания. М.: Универсум Паблишинг, 1996. — 176 с.
  20. Ю.Б., Чучалин А. Г., Насонов E.JL, Агеев Ф. Т. Роль воспаления в клинике внутренних болезней // Русский Медицинский Журнал. 2001. — № 12. — С. 38−63.
  21. З.Д., Денисов P.E., Хейонен И. М., Антюфьев В. Ф. Комплексная количественная оценка функции правого желудочка: возможности эхокардио-графии // Терапевтический архив. 1998. — № 8. — С. 79−81.
  22. С.А. Проблемные вопросы современной кардиологии // Сердечная недостаточность. 2004. — Т.5. — № 2 (24). — С. 92−93.
  23. О.Н., Веневцева Ю. Л., Мельников А. Х., Хадарцев A.A. Особенности внутрисердечной гемодинамики при заболеваниях органов дыхания и ал-лергозах// Пульмонология. -2001. № 2. — С. 114−117.
  24. М.А., Мерзликин JT.A., Щетинин В. В., Иванов С. Г., Бородина В. И. О механизмах развития легочной гипертензии при хронической обструк-тивной болезни легких // Пульмонология. 2003. — № 3. — С. 120−123.
  25. E.H., Кутузова А. Б., Лелюк В. Г. Диастолическая функция сердца при гипертензии малого круга кровообращения // Ультразвуковая и функциональная диагностика. 2002. — № 2. — С. 171.
  26. E.H., Кутузова А. Б., Лелюк В. Г. Этапы становления структурных изменений сердца у пациентов с хронической легочной патологией // Ультразвуковая и функциональная диагностика. 2002. — № 4. — С. 82−87.
  27. И.В., Ватулин В. Н., Бодруг Н. И. и др. Эффективность лечения рамиприлом больных хроническим легочным сердцем // Проблемы туберкулеза. 1999. — № 6. — С. 42−44.
  28. Г. П., Верещагина Г. Н., Долганова Д. Н. и др. Эффективность эналаприла при хроническом легочном сердце // Клиническая медицина. — 1999.-№ 10.-С. 45−47.
  29. Ю.А. Возможности и ограничения эхокардиографического исследования в оценке ремоделирования левого желудочка при хронической сердечной недостаточности // Сердечная недостаточность. 2003. — Т.4. — № 2. — С. 107−110.
  30. А.Б., Яшин С. М., Думпис Я. Ю., Шубик Ю. В. Возможности неинвазивной диагностики аритмогенной дисплазии правого желудочка // Кардиология СНГ.- 2003.- Т.1.- № 1.- С. 41−42.
  31. В.А., Березин А. Е. Роль иммунной и воспалительной активации в формировании и прогрессировании сердечной недостаточности // Украинский медицинский журнал. 1999. — № 6 (14). — С. 51−58.
  32. Н.К., Пьянков В. А. Возможности неинвазивной диагностики легочной гипертензии у больных хроническими обструктивными болезнями легких // Вятский медицинский вестник. 2000. — № 1 (6). — С. 20−25.
  33. Н.К., Пьянков В. А. Современный взгляд на патогенез легочной гипертензии и сердечной недостаточности у больных хроническими обструктивными болезнями легких // Вятский медицинский вестник. 2000. — № 1 (6).-С. 60−65.
  34. В.Б. Физиология гемостаза. Ростов н/Д.: Издательский дом «Проф-Пресс», 2004. — 192 с.
  35. П.А. Актуальный гемостаз. М.: Ньюдиамед, 2004. — 139 с.
  36. Е.А., Багрова Л. О., Осипов А. Г., Ветлугаева И. Т., Казачук Л. А., Грачева Т. Ю., Стрелис А. К. Клинико-функциональные параллели и скрининг ХОБЛ в условиях промышленного региона // Пульмонология и аллергология. 2005. — № 1. — С. 44−48.
  37. П.Ю. Влияние ингибиторов ангиотензиипревращающего фермента на различные звенья системы гемостаза больных с хронической сердечной недостаточностью // Терапевтический архив. 2001. — Т.2. — № 4. — С. 56−58.
  38. С. Медико-биологическая статистика. М.: Практика, 1999. — 459 с.
  39. Глобальная стратегия диагностики, лечения и профилактики хронической обструктивной болезни легких. Пересмотр 2003: Пер. с англ. М.: Атмосфера, 2003.- 96 с.
  40. Н.И. Проблемы диагностики синдрома дисссминированного внутрисосудистого свертывания // Медицинский факультет. -2000. № 3 (28). -С. 24−27.
  41. Ю.М., Кокосов А. Н., Мищенко В. П. Изменения гемостаза на этапах формирования и развития неспецифических заболеваний легких // Клиническая медицина. 1990. — № 10. — С. 13−16.
  42. И.П., Макаревич А. Э. Дворецкий Л.И. Пожилой больной хронической обструктивной болезнью легких // Пульмонология. 2001. — № 3. — С. 105−118.
  43. Л.И. Хронические обструктивные заболевания легких: место медикаментозной терапии // В мире лекарств. 2000. — № 1. — С. 34−36.
  44. С.А. Длительное непрерывное применение ингибиторов АПФ в лечении хронического легочного сердца у больных ХОБЛ и туберкулезом легких: Автореф. дис.. канд. мед. наук. М., 2001 -24 с.
  45. О.В., Дегтярева С. А. Хроническое легочное сердце: применение ингибиторов АПФ // Лечащий врач. 2000. — № 7. — С. 24−26.
  46. О.В., Дегтярева С. А., Серебряная Б. А. Оценка эффективности длительного применения эналаприла в комплексной терапии хронического легочного сердца // Клиническая медицина. 2003. — № 7. — С. 32−36.
  47. A.B., Котов А. Ю., Симбирцев A.C. Диагностическая ценность исследования уровней цитокинов в клинической практике // Цитокины и воспаление. 2003. — Т.2. — № 3. — С. 20−35.
  48. А.Е. Лечение и профилактика сердечной недостаточности у больных туберкулезом легких препаратами, действующими на ренин-ангиотензин-альдостероновую систему: Автореф. дис.. докт. мед. наук. М., 2000.-24 с.
  49. Л.В., Баранов А. П., Бузин А. Г., Корсунская И. М. Оценка цито-кинового ответа у пациентов с ИБС, псориазом и их сочетанием // Российский кардиологический журнал. 2005. — № 2 (52). — С. 83−87.
  50. Ф.И. Система интерферона в норме и при патологии. М.: Медицина, 1996. — 23 с.
  51. О.И., Саллам С, Коморовский P.P. Состояние правого желудочка и межжелудочковое взаимодействие у больных с хронической сердечной недостаточностью // Кардиология. 2000. — № 11. — С. 45−49.
  52. Л.И. Ремоделирование системы кровообращения и дыхания у больных хроническим обструктивным бронхитом: Автореф. дис. .докт. мед. наук. М., 1996.-23 с.
  53. Л.И., Орлов В. А. Современный взгляд на патогенез легочной гипертензии, формирование хронического легочного сердца и некоторые аспекты терапии // Пульмонология. 1996. — № 1. — С. 62−68.
  54. B.C., Гринева 3.0., Погонченкова И. В., Свиридов A.A. Нарушения ритма сердца у больных хроническими обструктивными болезнями легких // Пульмонология. 2003. — № 6. — С. 88−92.
  55. B.C., Погонченкова И. В. Место ингибиторов АПФ в лечении хронического легочного сердца / «Кардиология-2000». -М., 2000. С. 23−27.
  56. B.C., Погонченкова И. В., Гринева З. О. и др. Хроническое легочное сердце // Российский кардиологический журнал. — 2003. № 4 (42). — С. 6−11.
  57. Зиц C.B. Диагностика и лечение застойной сердечной недостаточности. -М.: МЕДпресс, 2000. 125 с.
  58. Д.Д., Гротова A.B. Современные методы функциональной диагностики в кардиологии. — СПб.: Фолиант, 2002. 118 с.
  59. Т.В., Кокосов А. Н., Янчина Е. Д. и др. Факторы риска при хронической обструктивной болезни легких // Пульмонология. 2003. — № 3. — С. 6−15.
  60. Т.Н., Маринин В. Ф., Фомина ИГ. Место амлодипина в лечении заболеваний сердечно-сосудистой системы // Клиническая медицина. 2003. -№ 4. — С. 54−58.
  61. Н.К. Декомпенсированное легочное сердце. Актуальные вопросы лечения // Клиническая медицина. 1996. — № 4. — С. 11−15.
  62. Н.К. Особенности лечения легочно-сердечной недостаточности при хронических обструктивных заболеваниях легких // Российский медицинский журнал. 1998. — № 2. — С. 16−21.
  63. Н.К. Современные подходы к диагностике и лечению хронического легочного сердца // Кардиология. 1995. — № 8. — С. 87−90.
  64. Т.Д., Фролов В. А. Правый желудочек сердца. М.: РУДН, 1995. -199 с.
  65. E.H. Исследование респираторной функции у больных легочными заболеваниями // Пульмонология и аллергология. 2002. — № 3. — С. 14−17.
  66. H.A., Ребров А. П. Легочная гипертензия и состояние правых отделов сердца у больных бронхиальной астмой // Пульмонология. 2003. — № 3. -С. 56−62.
  67. А.И. Медицинские лабораторные технологии. Т.2. Санкт-Петербург: «Интермедика», 1999. — С.243−271.
  68. P.C., Дудко В. А., Кляшев С. М. Сердце-легкие: патогенез, клиника, функциональная диагностика и лечение сочетанных форм ишемической болезни сердца и хронических обструктивных болезней легких. Томск: «STT», 2004. — 605 с.
  69. Качество жизни у больных бронхиальной астмой и хронической обструк-тивной болезнью легких / Под ред. А. Г. Чучалина — М.: Атмосфера, 2004. 256 с.
  70. Клинические рекомендации. Хроническая обструктивная болезнь легких / Под ред. А. Г. Чучалина -М.: Атмосфера, 2003. 168 с.
  71. В.Н. Методические подходы к созданию прикладных морфо-функциональных моделей желудочков сердца // Украинский кардиологический журнал. 2001. — № 5. — С. 73−78.
  72. Л.В., Ганковская Л. В., Хорева М. В., Соколова Е. В. Система ци-токинов, комплемента и современные методы иммунного анализа. М., 2001. -82 с.
  73. Л.И. Хронические обструктивные заболевания легких и ишемиче-ская болезнь сердца: некоторые аспекты функциональной диагностики // Пульмонология. 2001. — № 2. — С. 9−12.
  74. Л.И., Бузунов Р. В., Чучалин А. Г. Хронические обструктивные болезни легких у больных ишемической болезнью сердца: 15-летпее наблюдение // Терапевтический архив. 2001. — № 3. — С. 27−32.
  75. Л.И., Чучалин А. Г., Айсанов З. Р. Принципы формирования функционального диагноза у больных с хронической обструктивной болезнью легких в сочетании с ишемической болезнью сердца // Пульмонология. — 2003. -№ 3.-С. 37−42.
  76. А.Д., Калинина Н. М., Сысоев К. А., Собченко С. А., Коровина О. В., Огнева И. И. Цитокиновый профиль у больных хронической обструктивной болезнью легких // Медицинская Иммунология. 2002. — Т.4. — № 1. — С. 87−92.
  77. И.А., Веневцева Ю. Л., Мельников А. Х. Допплерографические показатели у пациентов пульмонологического профиля: возрастная динамика // Ультразвуковая и функциональная диагностика. 2002. — № 2. — С. 181.
  78. Е.И., Шляхто Е. В., Благосклонная Я. В., Сергеева Е. Г., Фрейдлих И. С. Нарушения иммунной системы и метаболический сердечнососудистый синдром // Медицинская Иммунология. 2003. — Т.5 — № 3−4. — С. 414.
  79. Е.О. Расчет объемов правого желудочка и его фракции выброса методом двухмерной эхокардиографии с использованием эллиптической математической модели // Украинский кардиологический журнал. 2003. — № 5. -С. 65−68.
  80. Г. Э. Оценка функции левого желудочка с позиции изменения его геометрии у больных сердечной недостаточностью на фоне ишемической болезни сердца // Сердечная недостаточность. 2002. — Т.З. — № 6. — С. 292−294.
  81. Ю.М. Хроническая сердечная недостаточность у больных с хронической обструктивной болезнью легких // XII Российский национальный конгресс «Человек и лекарство». Материалы симпозиума. Москва, 2005. — С. 21−23.
  82. В.Г. Диагностика и лечение диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. М.: Медицинская книга, 2001. — 192 с.
  83. Мазур I I.A. Диастолическая дисфункция миокарда. М., 2001. — 72 с.
  84. А.И., Салмаси Ж. М., Санина Н. П. Апоптоз и сердечная недостаточность // Сердечная недостаточность. 2003. — Т.4. — № 6. — С. 312−314.
  85. H.H. Легочная гипертензия и ее коррекция у больных хроническими обструктивными заболеваниями легких: Автореф. дис.. канд. мед. наук. М., 1997.-24 с.
  86. В.И., Голикова Е. П., Чурганова Л. Ю. Допил ер-эхокардиографические показатели диастолической функции левого желудочка при прогрессировании хронической сердечной недостаточности // Сердечная недостаточность. 2002. — Т.З. — № 4. — С. 176−179.
  87. A.B., Свиридов A.A., Гринева З. О. Задионченко B.C. Медикаментозная коррекция безболевой ишемии миокарда у больных хроническими обструктивными заболеваниями легких // Российский кардиологический журнал.-2000. № 3.-С. 2−11.
  88. В.Ю. Блокада процессов ремоделирования сердца: реальность или недостижимый идеал? // Сердечная недостаточность. 2003. — Т.4. — № 1. — С. 46−47.
  89. В.Ю. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента в лечении сердечно-сосудистых заболеваний: блестящее прошлое и интригующее будущее / Сб. «Фармакотерапия заболеваний сердечно-сосудистой системы». — М., 2002.-С. 153−163.
  90. А.И., Остроумова О. Д., Степура О. Б. Допплерэхо-кардиографическое исследование при заболеваниях сердечно-сосудистой системы. М., 1996.-С. 26−32.
  91. Т.В., Коносова И. Д., Чазова И. Е. Современные подходы к медикаментозному лечению легочной гипертензии // Кардиология и ангиология. -2003. Т.5. — № 5. — С. 293−300.
  92. Ю.С. Антагонисты кальция: выбор терапии при артериальной гипертонии // Артериальная гипертензия. 2004. — Т. 10. — № 4. — С. 56−58.
  93. О.О., Мартынюк Т. В., Чазова И. Е. Современные представления о роли простагландинов в лечении больных легочной гипертензией // Пульмонология. 2004. — № 2. Приложение. — С. 7−10.
  94. С.К. Нарушения гемодинамики и методы их медикаментозной коррекции на различных этапах формирования легочного сердца: Дис.. докт. мед. наук. М.5 1993.-310 с.
  95. В.В. Клинический диагноз Лабораторные основы. — М., 1997.-С. 36−45.
  96. Л.А. Клинико-функциональные взаимоотношения и вопросы терапии синдрома легочной гипертензии при некоторых заболеваниях внутренних органов: Автореф. дис.. докт. мед. наук. М., 1997. -24 с.
  97. Механизмы воспаления бронхов и легких и противовоспалительная терапия. / Под ред. Г. Б. Федосеева СПб.: Нормед-Издат, 1998. — 468 с.
  98. Л.Н., Муталова Э. Г., Каневская Н. П., Абсалямова Ю. Р. Артериальная гипертония с метаболическим синдромом: влияние на тромбоци-тарно-сосудистое звено гемостаза // Артериальная гипертензия. 2004. — Т. 10. № 4.-С. 214−217.
  99. Е.Э., Иванов В. Н., Пархоменко Ю. В. Особенности межжелудочкового взаимодействия у больных с легочным сердцем // Артериальная гипертензия. 1998. — Т.4. — № 1. — С. 47−48.
  100. B.C. Амлодипин: новые данные контролируемых исследований // Клиническая фармакология и терапия. 2003. — № 3 (12). — С. 59−62.
  101. B.C. Хроническое легочное сердце // Врач. 2001. — № 11. — С. 2022.
  102. B.C., Сумароков A.B. Болезни сердца. М.: Универсум Пабли-шинг, 2001.-464 с.
  103. Д., Хеллер JI. Физиология сердечно-сосудистой системы. СПб., 2000. — 250 с.
  104. Насонов E. JL, Самсонов М. Ю. Новые аспекты патогенеза сердечной недостаточности: роль фактора некроза опухоли // Сердечная недостаточность. -2000. Т.1. — № 4. — С. 139−143.
  105. Насонов E. JL, Самсонов М. Ю., Беленков Ю. Н., Фукс Д. Иммунопатология застойной сердечной недостаточности: роль цитокинов // Кардиология. — 1999. -№ 3. С. 66−73.
  106. Национальные рекомендации по диагностике и лечению ХСН (утверждены съездом кардиологов РФ в октябре 2003 г.) // Сердечная недостаточность. — 2003. Т.4. — № 6. — С. 276−297.
  107. Ю.Н., Кастанаян A.A. К вопросу о модификации канадской классификации диастолической дисфункции левого желудочка // Сердечная недостаточность. 2000. — Т. 1, — № 2. — С. 54−56.
  108. И.В., Швыдченко И. Н. Регуляция апоптоза в системе нейтро-фильных гранулоцитов // Аллергология и иммунология. 2001. — № 2. — С. 5367.
  109. A.B., Карпухина Е. П., Лапыгина М. В., Евстратов АЛО. Опыт клинического применения вентакс (пролонгированный теофиллин) при лечении больных хроническим обструктивным бронхитом // Клиническая медицина. -1997. -№ 1.- С. 40−41.
  110. В.Е. Хроническая обструктивная болезнь легких: диагностика и лечение // Пульмонология. Consilium medicum. 2004. Приложение. — С. 26−30.
  111. С.И., Лещенко И. В. Современные проблемы диагностики хронической обструктивной болезни легких // Русский медицинский журнал. -2003. Т.Н. — № 4. — С. 160−163-
  112. А.Г., Агеев Ф. Т., Мареев В. Ю. Методические аспекты применения допплер-эхокардиографии в диагностике диастолической дисфункции левого желудочка // Сердечная недостаточность. 2000. — № 1 (2). — С. 66−70.
  113. Л.И., Андрущишина Т. Б., Белов A.A. Эффективность и безопасность антигипертензивной терапии диротоном у больных хроническими об-структивными заболеваниями легких // Русский медицинский журнал. 2002. -№ 10 (10).-С. 472−474.
  114. Л.И., Игнатенко С. Б. Роль системы цитокинов в патогенезе хронической сердечной недостаточности // Терапевтический архив. 2001. -№ 12. -С. 82−84.
  115. Л.И., Игнатенко С. Б. Роль цитокиновой агрессии в патогенезе синдрома сердечной кахексии у больных с хронической сердечной недостаточностью // Сердечная недостаточность. 2001. — Т.2. — № 3. — С. 132−134.
  116. Л.И., Цветкова O.A., Воронкова О. О. Исследование активности провоспалительных цитокинов у больных ХОБЛ // Актуальные вопросы внутренней медицины. Сборник научных трудов. М., 2003. С. 198−204.
  117. Л.Л., Воробьев Л. П., Маев И. В., Мерзликин Л. А., Кулиева А. К., Са-лова Л.М. Оценка гипертензии малого круга кровообращения у больных неспецифическими заболеваниями легких методом допплерографии // Терапевтический архив. 1995.- № 6. — С. 44−47.
  118. Е.П., Мерай И. А. Клиническое значение интерлейкина-6 и фактора некроза опухоли, а при ишемической болезни сердца // Кардиология. — 2003.-№ 8.-С. 68−71.
  119. С.А., Кокарев Ю. С., Лушпаева Т. Ю. Насосная функция левого желудочка на этапах формирования легочного сердца // Кардиология. 1990. -№ 9.-С. 64−66.
  120. С.А., Лукошникова Т. В., Туник E.H., Плотников C.B. Медико-социальное значение хронической обструктивной болезни легких на Кубани // Пульмонология. 2003. — № 1. — С. 71−75.
  121. II.Р., Черейская Н. К. Легочная гипертензия при хронических об-структивных болезнях легких// Российский медицинский журнал. 1998. — № 5. — С. 44−47.
  122. Е.П., Добровольский А. Б. Тромбозы в кардиологии. Механизмы развития и возможности терапии. М.: Спорт и культура, 1999. — 464 с.
  123. В.Е. Функция правых отделов сердца и развитие правожелудочко-вой недостаточности у больных хроническими неспецифическими заболеваниями легких: Дис.. докт. мед. наук. СПб., 1995. -277 с.
  124. В.Е., Куприна Е. А. Состояние легочно-сердечной гемодинамики у больных муковисцидозом по данным Эхо-допплеркардиографии // Терапевтический архив. 1999. -№ 3.- С. 51−54
  125. Г. В. Нифедипин в лечении сердечно-сосудистых заболеваний: новое о хорошо известном // Клиническая фармакология и терапия. 2004. -№ 3. — С. 26−30.
  126. С.Н., Кривенко В. И. Хроническое легочное сердце// Международный медицинский журнал. 1998. — № 1.- С. 27−30.
  127. A.C., Гриневич В. В., Смурова Ю. В., Шостак H.A., Акмаев И. Г. Нейроиммуноэндокринные взаимодействия в патогенезе хронической сердечной недостаточности // Успехи физиологических наук. 2003. — Т.34. — № 3. -С. 3−15.
  128. А.П., Кароли H.A. Хроническое легочное сердце у больных бронхиальной астмой // Сердечная недостаточность. 2002. — № 3 (13). — С. 120−123.
  129. А.П., Сажина ЕЛО., Тома М. И. Эндотелиальная дисфункция и особенности изменения уровня цитокинов и С-реактивного белка у больных хронической сердечной недостаточностью // Российский кардиологический журнал. 2005. — № 2 (52). — С. 26−31.
  130. М.К. Возможности эхокардиографии в дифференциальной диагностике дилатации правых отделов сердца и оценке степени легочной гипер-тензии // Ультразвуковая диагностика. 2000. — № 1. — С. 110−120.
  131. Е.Э. Лечение сердечной недостаточности у больных хроническим легочным сердцем // Российский медицинский журнал. 1997. — № 3. — С. 57−61.
  132. И.И., Денисенко Г. Т., Дземан М. И. Особенности нарушения микрогемоциркуляции в процессе формирования хронического легочного сердца//Врачебное дело. 1990. — № 1. — С. 53−55.
  133. A.A. Кардиологические проявления хронических обструктив-ных болезнях легких и методы их лечения: Автореф. дис. .докт. мед. наук. М., 2000.-23 с.
  134. С.А., Волков В. И., Саламех Х. Н. Система цитокинов при хронической сердечной недостаточности новая терапевтическая мишень? // Украинский терапевтический журнал. — 2002. — № 2. — С. 14−17.
  135. .А., Преображенский Д. В. Ингибиторы ангиотепзинпревра-щающего фермента. М.: ЗАО «Информатик», 1999. -254 с.
  136. Л.П., Андреева И. И. Справочник по клинической иммунологии. Ростов н/Д: Феникс, 2005. — 448 с. «
  137. А.И., Клячкина И. Л. Лечение обострений хронической об-структивной болезни легких // Терапевтический архив. 2002. — № 8. — С. 74−79.
  138. М.Ю., Хмельницкая К. А., Максимова Т. А. и др. Влияние ингибиторов АПФ на цитокиновую активацию и дисфункцию эндотелия у больныхс хронической сердечной недостаточностью // Гедеон Рихтер в СНГ. 2001. -№ 4 (8).- С. 62−64.
  139. Л.Л., Челмакина С. М., Пожарская Н. И., Мареев В. Ю. Модулирование активности системы нейрогуморальной регуляции при хронической сердечной недостаточности // Русский медицинский журнал. 2000. — № 8 (2). -С. 87−93.
  140. Г. И., Утешев Д. Б. Роль апоптоза в развитии атеросклероза, ишемии миокарда и сердечной недостаточности // Сердечная недостаточность. 2000. — Т. 1. — № 4. — С. 131−134.
  141. A.B. Эхокардиограмма: анализ и интерпретация. М.: МЕД-пресс — информ, 2001. — 208 с.
  142. A.B., Конюхова И. В. Нарушения ритма и проводимости у больных хроническим легочным сердцем, основные факторы риска их возникновения // Нижегородский медицинский журнал. 2002. — № 4. — С. 10−13.
  143. Е.О., Осипова Д. М. Распространенность и эффективность лечения ХОБЛ на промышленном предприятии // Пульмонология и аллергология. -2003. -№ 1 (8).-С. 30−32.
  144. И.Я., Калашников Ю. Г. О некоторых проблемах обследования и диагностики больных хроническими бронхитами в практике терапевтов стационаров // Вестник РУДН, серия Медицина. 2000. — № 1. — С. 89−92.
  145. И.Д., Степура О. Б., Пак Л.С., Мельник О. О., Зозуля A.A., Мартынов А. И. Иммуно-интерфероновая система и сердечно-сосудистые заболевания // Кардиология. 1999. — № 4. — С. 59−62.
  146. С.Н., Демидова И. В., Левчук H.H. Расстройства функции внешнего дыхания у больных с хронической сердечной недостаточностью и влияние ингибитора ангиотензинпревращающего фермента периндоприла // Кардиология. 1999. — № 12. — С. 10−13.
  147. С.Н., Ускач Т. М., Акимова О. С., Кочетов А. Г. Хроническая сердечная недостаточность в реальной клинической практике // Сердечная недостаточность. 2003. — Т.5. — № 1. — С. 9−11.
  148. Ю.А., Кан И.Н. Распространенность ХОБЛ среди работников горно-химического комбината и эффективность лечебно-профилактических мероприятий // Пульмонология и аллергология. 2003. — № 2 (9). — С. 37−39.
  149. И.И. Влияние дигидропиридиновых антагонистов кальция на гемодинамику малого круга кровообращения и функциональное состояние правого желудочка у больных гипертонической болезнью: Дис.. канд. мед. наук. -Владикавказ, 2003. 158 с.
  150. О.В., Гендлин Г. Е., Сторожаков Г. И. Ремоделирование левого желудочка у больных с тяжелой хронической сердечной недостаточностью // Сердечная недостаточность. 2004. — Т.5. — № 3. — С. 136−139.
  151. Е.А. Фармакологические свойства амлодипина-антагониста кальция последнего поколения // Фарматека. 2004. — № 14. — С. 46−52.
  152. В.Н., Щукин Ю. В. возможности эхокардиографии в оценке тяжести сердечной недостаточности у больных, перенесших инфаркт миокарда // Казанский медицинский журнал. 2001. — Т.82. — № 6. — С. 420−423.
  153. Т.А., Химочко Т. Г., Ройтман А. П. К вопросу о состоянии ренин-ангиотензин-альдостероновой системы у больных хроническими обструктив-ными болезнями легких с легочным сердцем // Московский медицинский журнал.-2001.-№ 1. С. 23−25.
  154. Т.А., Химочко Т. Г., Ройтман А. П., Альтшуллер БЛО. и др. Ней-рогуморальные аспекты формирования легочного сердца при хронических обструктивных болезнях легких // Российский кардиологический журнал. 2003. -№ 6.-С.25−28.
  155. И.В., Мареев В. Ю., Щербина Е. В. Показатели распространенности сердечной недостаточности и эффективности ее терапии в зависимости от тяжести заболевания // Сердечная недостаточность. 2002. — Т.З. — № 2. — С. 69−70.
  156. P.P. Роль ренин-ангиотензиновой системы в патогенезе легочной гипертензии у больных хроническими обструктивными заболеваниями легких // Клиническая медицина. 2000. — № 10. — С. 18−20.
  157. P.P. Функциональное состояние правого желудочка при ранних стадиях хронических обструктивных заболеваний легких // Врач. 2001. — № 9. -С. 25.
  158. И.С., Тотолян A.A. Клетки иммунной системы. СПб.: Наука, 2001.-378 с.
  159. Хроническая обструктивная болезнь легких / Отв. ред. А. Г. Чучалин. М.: ООО «Колор Ит Студио», 2004. — 64 с.
  160. O.A. Лечение легочного сердца у больных ХОБЛ в сочетании с ИБС // Русский медицинский журнал. 2005. — Т. 13. — № 7. — С. 425−427.
  161. И.Е. Современные аспекты патогенеза, фармакотерапии и профилактики легочного сердца // Сердечная недостаточность. 2004. — Т.5. — № 2. — С. 88−89.
  162. И.Е. Современные подходы к лечению легочного сердца // Русский медицинский журнал. 2000. — Т.8. — № 2 (103). — С. 83−86.
  163. Е.Н., Шипицына В. В., Малых С. В. Сравнительная характеристика клинико-функциональных нарушений сердечно-сосудистой системы у больных хроническим обструктивным бронхитом и бронхиальной астмой // Пульмонология. 2003. — № 6. — С. 97−102.
  164. А.Г. Клинические рекомендации по лечению больных хронической обструктивной болезнью легких. М., 2002. — 66 с.
  165. А.Г. Клинические рекомендации по хронической обструктивной болезни легких. М.: ООО «Колор Ит Студио», 2001. — 40 с.
  166. А.Г. Хронические обструктивные болезни легких. СПб.: ЗАО «Издательство БИНОМ», 2000. — 512 с.
  167. А.Г., Овчаренко С. И. Современный взгляд на хроническую об-структивную болезнь легких // Врач. 2004. — № 5. — С. 4−9.
  168. Н., Осипов М. А. Клиническая эхокардиография-М., 1993.-347 с.
  169. М.А., Ахмед Туфик Шейх, Буторов И.В., Фудулей Р. Ф. Место эднита в терапии застойной сердечной недостаточности при хроническом об-структивном бронхите // Клиническая медицина. 2000. — № 7. — С. 56−59.
  170. М.А., Буторов И. В., Фудулей Р. Ф., Параска В. И. и др. Эффективность сочетанного применения энапа и олифена в лечении хронического легочного сердца // Клиническая медицина. 1999. — № 6. — С. 26−27.
  171. Е.И. Хроническая обструктивная болезнь легких. М.: ООО «Митра-Пресс», 2003. — 112 с.
  172. В.В., Берестень Н. Ф. Кардиосовместимая допплерография. — М.: Медицина, 2002. 123 с.
  173. В.А., Куренкова И. Г. Легочное сердце. СПб: Медицинское информационное агентство, 1996. — 352 с.
  174. Abrams J. Beneficial actions of nitrates in cardiovascular disease // American Journal Cardiology. 1996. — Vol. 77. — P. 31−37.
  175. Adams V., Jiang H., Yu J. et al. Apoptosis in skeletal myocytes of patients with chronic heart failure is associated with exercise intolerance // Journal American Coll. Cardiology. 1999. — Vol. 33. — P. 959−965.
  176. Ader R., Cohen N., Felten D. Psychoneuroimmunology: interactions at the nervous system and at the immune system // Lancet. 1995. — Vol. 345. — P. 99−103.
  177. Anker S.D., Chua T.P., Ponikowski P. et al. Humoral changes cata-bolic/anabolic imbalance in chronic heart failure and their importance for cardiac cachexia // Circulation. 1997. — Vol. 96. — P. 526−534.
  178. Anker S.D., Egerer K., Volk H-D. et al. Elevated soluble CD 14 receptors and altered cytokines in chronic heart failure // American Journal Cardiology. 1997. -Vol.79.-P. 1426−1430.
  179. Anto J.M., Sunyer J., Vermeire P., Vestbo J. Epidemiology of chronic obstructive pulmonary disease // European Respir. Journal. 2001. — Vol. 17 (5). — P. 982 994.
  180. Appleton C.P., Hatle L.K., Nishimura R.A., Seward J.B., Tajik A.J. The Noninvasive Assessment of Left Ventricular Diastolic Function with Two-Dimensional and
  181. Doppler Echocardiography // Journal American Soc. Echocardiography. 1997. -Vol. 10.-P. 246−270.
  182. Auger W. Pulmonary hypertension and cor pulmonale // Cur. Opin. in Pulmonary Medicine. 1995. — Vol. 1. — P. 303−312.
  183. Bachetti T., Ferrari R. The dynamic balance between heart function and immune activation // European Heart Journal. 1998. — V. 19. — P. 681 -682.
  184. Barnes PJ. Molecular genetics of chronic obstructive pulmonary disease // Thorax. 1999. — Vol. 54. — P. 245−252.
  185. Biasucci I.M., Virelli A., Liuzzo G. Elevated levels of interleukin-6 in unstable angina // Circulation. 1996. — Vol. 94. — P. 874.
  186. Bolger A.P., Anker S.D. Tumour necrosis factor in chronic heart failure: a peripheral view on pathogenesis, clinical manifestations and therapeutic implications // Drugs. 2000. — Vol. 60 (6). — P. 1245—1257.
  187. Bozkurt B., Kribbs S.B., Clubb F.J. et al. Pathophysiologically relevant concentrations of tumor necrosis factor-a promote progressive left ventricular dysfunction and remodeling in rats // Circulation. 1998. — Vol. 97. — P. 1382−1391.
  188. Bristow M.R. Tumor necrosis factor and cardimyopathy // Circulation. 1999. -Vol.97.-P. 1340−1341.
  189. Butland B.K., Fehily AM., Elwood P.C. Diet, lung function and lung function decline in a cohort of 2512 middle aged men // Thorax. 2000. — Vol. 55 (10). — P. 2108.
  190. Carg R., Yusuf S. Overview of randomized trials of angiotensin-converting enzyme inhibitors on mortality and morbidity in patients with heart failure // JAMA. -1995.-Vol. 273.-P. 1450−6.
  191. Cargill R.I., Lipworth B.J. Pulmonary vasorelaxant activity of atrial natriuretic peptide and brain natriuretic peptide in humans // Thorax. 1995. — Vol. 50. — P. 183−185.
  192. Carrozzi L. et al. Family history for chronic lung disease and epidemiological determinants of COPD in three European Countries // ERS Rev. 2001. — Vol. 11 (80). — P. 49−54.
  193. Channick R., Farber H., Hill N. et al. Pulmonary Hypertension in Lung. Respiratory Dieses: How Important? What to Do? // Advances in Pulmonary Hypertension. -2005.-Vol. 4.-P. 24 -29.
  194. Chemla D., Castelain V., Herve P. et al. Haemodynamic evaluation of pulmonary hypertension // European Respir. Journal. 2002. — Vol. 20. — P. 1314−1331.
  195. Chen L., Yang W., Jennison B.L., Omaye ST. Air particulate pollution and hospital admissions for chronic obstructive pulmonary disease in Reno. Nevada // Inhal. Toxicol. -2000. Vol. 12 (4). — P. 281−298.
  196. Chen Y., Breithaupt K., Muhajarine N. Occurrence of chronic obstructive pulmonary disease among Canadians and sex-related risk factors // Journal Clin. Epidemiology. 2000. — Vol. 53 (7). — P. 755−761.
  197. Chobanian A.V., Bakris G.L., Black H.R. et al. The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure // JAMA. 2003. — Vol. 289. — P. 2560−2572.
  198. Cohn J.N. The management of chronic heart failure // New England Journal Medicine. 1996. — Vol. 335. — P. 490−498.
  199. Colucci W.S. Apoptosis in the heart //New England Journal Medicine. 1996. -Vol. 335.-P. 1224−1226.
  200. De Moissac D., Guewich R.M., Zheng H., Singal P.K., Kirshbaum L.A. Cas-pase activation and mitochondrial cytochrome C release during hypoxia-mediated apoptosis of adult ventricular myocytes // Mol. Cell. Cardiology. 2000. — Vol. 32. -P. 53−63.
  201. Devereux R.B., ReicheckN. Echocardiographic determination of left ventricular mass in men // Circulation. 1977. — Vol. 55. — P. 613−618.
  202. Enright P.L., Sherill D.L. Reference equations for the six-minute walk in healthy adults // American Journal Respiration Crit. Care Medicine. 1998. — Vol. 158.-P. 1384−1387.
  203. Ferdinandy P., Danial H., Ambrus I., Rothery R.A., Schulz R. Peroxynitrite is a major contributor to cytokine-induced myocardial contractile failure // Ore. Res. -2000. Vol. 487 (3). — P. 241−247.
  204. Ferrari R., Bachetti T., Confortini R. et al. Tumor necrosis factor soluble receptors in patients with various degrees of congestive heart failure // Circulation. 1995. -Vol. 92.-P. 1479−1486.
  205. Fonay K., Zambo K., Radnai B. The effect of high blood viscosity, caused by secondary polycythemia, on pulmonary circulation and gas exchange in patients with chronic cor pulmonale//Orv. hetil. 1994. — Vol. 19. — P. 1017−1038.
  206. Fraser K.L., Tullis D.E., Sasson A., et al. Pulmonary hypertension and cardiac function in adult cystic fibrosis Role of hypoxemia // Chest. — 1999. — Vol. 115 (5). -P. 1321−1328.
  207. Fukuzawa M., Satoh J., Sagara M. et al. Angiotensin converting enzyme inhibitors suppress product of tumor necrosis factor-alpha in vitro and in vivo // Immuno-pharmacology. 1997. — V. 36 (1). — P.49−66.
  208. Gallagher A.M., Yu H., Printz M.P. Bradykinin induced reductions in collagen gene expression involve prostacyclin // Hypertension. 1998. — Vol. 32. — P. 84−88.
  209. Ghali J.K., Liao Y., Cooper R.S. Influence of left ventricular geometric patterns on prognosis in patients with or without coronary artery disease // Journal American Coll. Cardiology. 1998. — Vol. 31. — P. 1635−40.
  210. Giaid A., Yanagisawa M., Langleben D. Expression of endotelin-1 in the lungs of patients with pulmonary hypertension // New England Journal Medicine. 1993. -Vol. 328 (24).-P. 1732−1739.
  211. Girgis R. E. Pulmonary hypertension due to respiratory disease: pathogenesis and diagnostic approach // Advances in Pulmonary Hypertension. 2005. — Vol. 4. -P. 5−11.
  212. GoldhaberJ.L, Kim K.H., Natterson P.D. et al. Effects of TNF-a on Ca2+. ans contractility in isolated adults rabbit ventricular myocytes // American Journal Physiology. 1996. — Vol. 271. — P. 1449−1455.
  213. Grippi M. Pulmonary pathophysiology. Philadelphia: Lippincott Co., 1996. — 330 p.
  214. Grossman W. Diastolic dysfunction in congestive heart failure // Ibid. 1991. -Vol. 325.-P. 1557−1564.
  215. Gurlek A., Kilikcap M., Dandachi R. et al. Tumor necrosis factor-alpha in diastolic heart failure // European Journal Heart Failure. 2000. — Vol. 2 (Suppl. 2). — P. 10 381.
  216. Habib F.M., Springall D.R., Davies G.J. et al. Tumor necrosis factor and inducible nitric oxide synthase in dilated cardiomyopathy // Lancet. 1996. — Vol. 347. — P. 1151−1155.
  217. Hasper D., Hummel M., Kleber F.X. et. al. Systemic inflammation in patients with heart failure // European Heart Journal. 1998. — Vol. 19. — № 5. — P. 761−765.
  218. Higenbottan T., Rodrigeuez-Roisin R. Highlights on pulmonary hypertension: a commentary. // European Respiration Journal. 1993. — Vol. 6 (7). — P. 932−934.
  219. Hillis G. S, Terregino C. A, Toggart P. et al. Inflammatory cytokines provide limited early prognostic information in emergency department patients with suspected myocardial ischemia // Ann. Emerg. Medicine. 2003 Sep. — Vol. 42 (3). — P. 337−342.
  220. Hoeper M.M., Eschenbruch C., Zink-Wohlfart C., Schulz A., Markworth S., Pohl K., Fabel H. Effects of inhaled nitric oxide and aerosolized iloprost in pulmonary veno-occlusive disease // Respiration Medicine. 1999. — Vol. 93. — P. 62−64.
  221. Humbert M., Sanchez O., Fartourh M. et al. The treatment of severe pulmonary hypertension secondary to connective tissue diseases with continuous iv epoprostenol (prostacyclin) // Chest. 1998. — Vol. 63. — P. 802−825.
  222. John H. Newman. The Future of Genetics in Pulmonary Arterial Hypertension // Pulmonary Hypertension. 2005. — Vol. 4. — No. 1. — P. 30−31.
  223. Jougasaki M., Wei C-M., Kinley L.J., et al. Elevation of circulating and ventricular adrenomedullin in human congestive heart failure // Circulation. — 1995. -Vol. 92.-P. 286−289.
  224. Kalra L., Bone M. F. Effect nifedipine on physiologic shunting and oxygenation in chronic obstructive pulmonary disease // American Journal Medicine. — 1994. -Vol. 94.-P. 419−423.
  225. Kan H., Flnkel M.S. Interactions between cytokines and neurohormonal systems in the failing heart // Heart Fail. Rev. 2001. — Vol. 6 (2). — P. 119−127.
  226. Kapadia S.R., Oral H., Lee J. et al. Hemodynamic regulation of tumor necrosis factor-a gene and protein expression in adult feline myocardium // Circulation Res. — 1997.-Vol. 81.-P. 187−195.
  227. Keith M., Geranmayegan A., Sole M. et al. Increased oxidative stress in patients with congestive heart failure // Journal American Coll. Cardiology. 1998. — Vol. 31. -P. 1352−1356.
  228. Kjaer A., Hesse B. Heart failure and neuroendocrine activation: diagnostic, prognostic and therapeutic perspectives // Clin. Physiology. 2001. — Vol. 21 (6). — P. 661−672.
  229. Kohama A., Tanouchi J., Masatsugu H. et al. Pathologic involvement of the left ventricle in chronic cor pulmonale. // Chest. 1990. — Vol. 98. — P. 794−800.
  230. Koren M.J., Devereux R.B., Casale P.N. et al. Relation of left ventricular mass and geometry to morbidity and mortality in uncomplicated essential hypertension // Ann. Intern. Medicine. 1991. — Vol. 114. — P. 345−52.
  231. Kubota T., Miyagishima M., Alvarez R.J. et al. Expression of proin-flammatory cytokines in the failing human heart: comparison of recent-onset and end-stage congestive heart failure // Journal Heart Lung Transplant. 2000. — Vol.19. — № 9. — P. 819−824.
  232. Kumar A., Thota V., Dee L. et al. Tumor necrosis factor and interleukin-1 p are responsible for in vitro myocardial cell depression induced by human septic shock serum // Journal Exp. Medicine. 1996. — Vol. 183. — P. 949−958.
  233. Laughlin M., Genthner D.E., Panella M.M., et al. Compassionate use of continuons prostacyclin in the management of secondary pulmonary hypertension: A case series //Ann Inter. Medicine. 1999. — Vol. 130. — P. 740−743.
  234. Levine S.J. Bronchial epithelial cell-cytokine interactions in airway inflammation. //Journal Investig. Medicine. 1995. — Vol. 43. — P. 241−249.
  235. Liu L., Zhao S-P. The changes of circulating tumor necrosis factor levels in patients with congestive heart failure influenced by therapy // Intern. Journal Cardiology. 1999.-Vol. 69. — P. 77−82.
  236. Liu S., Schreur K.D. G-protein-mediated supression of L-type C2+ current by interleukin-1 beta in cultured rat ventricular myocytes // American Journal Physiology. 1995. — Vol. 268. — P. 339−349.
  237. Lomas DA., Silverman E.K. The genetics of chronic obstructive pulmonary disease // Respiration Res. 2001. — Vol. 2 (1). — P. 20−26.
  238. MacGowan G., Mann D.L., Kormos R.L. Circulating interleukin-6 in severe congestive heart failure //American Journal Cardiol. 1997.- Vol.79.- P. 1128−1131.
  239. Mac Nee W. Pathophysiology of cor pulmonale in COPD. Part 1 // American Journal Respiration Crit. Care Medicine. 1994. — Vol. 150. — No 5. — P. 833−852.
  240. Malo O., Sauleda J., Busquets X., Miralles C, Noguera A. Systemic inflammation during exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease // Thorax. 2000. -Vol. 55.-P. 114−120.
  241. Matsumori A. Molecular and immune mechanisms in the pathogenesis of cardiomyopathy role of viruses, cytokines, and nitric oxide // Japan. Circulation Journal. — 1997. — Vol. 61. — № 4. — P. 275−291.
  242. Matsumori A., Ono K., Nishio R. et al. Amiodarone inhibits production of tumor necrosis factor alpha by human mononuclear cells // Circulation. 1997. — Vol. 96.-P. 1386−1389.
  243. Matsumori A., Ono K., Nishio R. et al. Modulation of cytokine production and protection against lethal endotoxemia by the cardiac glycoside oubaine // Circulation. 1997.-Vol. 96.-P. 1501−1506.
  244. Mayer A.S., Newman L.S. Genetic and environmental modulation of chronic obstructive pulmonary disease // Respir. Physiology. -2001. Vol. 128 (1). — P. 3−11.
  245. McTiernan C.F., Feldman A.M. The role of tumor necrosis factor alpha in the pathophysiology of congestive heart failure // Curr. Cardiol. Rep. 2000. — Vol. 2. -№ 3. — P. 189−197.
  246. Mikhail G., Gibbs J., Richardson M., et al. An evaluation of nebulized prostacyclin in patients with primary and secondary pulmonary hypertension // European Heart Journal. 1997. — Vol. 18. — P. 1499−1504.
  247. Mohler E.R., Sorensen L.C., Ghall J.K. et al. Role of cytokines in the mechanism of action of amlodipine: the PRAISE heart failure trial // Journal American Coll. Cardiology. 1997. — Vol. 30. — P. 35−41.
  248. Moore K, O’Garra A., de Wall Malefyt R. et al. Interleukin-10 //Ann. Rev. Immunology. 1993. — Vol. 11.-P. 165−171.
  249. Morell N.W., Danilov S.M., Satyan K.B., et al. Right ventricular angiotensin converting enzyme activity and expression is increased during hypoxic pulmonary hypertension // Cardiovasc. Respiration. 1997. — Vol. 34. — P. 393−403.
  250. Morell N.W., Morris K.G., Stenmark K.R., et al. Role of angiotensin-converting enzyme and angiotensin II in development of hypoxic pulmonary hypertension // American Journal Physiology.- 1995.-Vol.269.-P. 1186−1194.
  251. Morice A.M. Clinical pulmonary hypertension // London, 1995. P. 279
  252. Muller-Werdan U., Werdan K. Immune modulation by catecholamines a potential mechanism of cytokine release in heart failure? // Herz. — 2000. — Vol. 25. -№ 3.-P. 271−273.
  253. Murray D.R., Freeman G.L. Tumor necrosis factor-a induced a bi phasic effect on myocardial contractility in conscious dogs // Circulation Resp. 1996. — Vol. 28 -P. 964−971.
  254. Nakamura M. Chronic hypoxic pulmonary hypertension // Nippon Rinsho. -2001. Vol. 59 (6).-P. 1181−1185.
  255. Niebauer J., Volk H.D., Kemp M. et al. Endotoxin and immune activation in chronic heart failure: a prospective cohort study // Lancet. 1999. — Vol. 353. — № 2 9167.-P. 1838−1842.
  256. Okada O., Tanabe N., Zhang W., et al. Angiotensin converting enzyme inhibition suppress pulmonary vascular neointimal formation // American Journal Respiration Crit. Care Medicine. 1998. — P. 1577−1586.
  257. Olschewski II., Seeger W. Pulmonary hypertension. Pathophysiology, diagnosis, treatment, and development of a pulmonary-selective therapy. Bremen: UNI-MED, 2002.- 136 p.
  258. Oral N, Kapadia S., Nakano M. ct al. Tumor necrosis Factor alfa and Falling Human Heart // Clin. Cardiology. 1995. — Vol. 18 (Suppl. IV). — P. 20−27.
  259. Otto C.M., Pearlman A.S. Textbook of clinical echocardiography. Philadelphia- London- Toronto etc. W.B. Saunders Co. 1995. — P. 255−263.
  260. Ozer N., Kes S. Echocardiographic evaluation of left and right ventricular diastolic function in patients with chronic obstructive pulmonary disease // Journal American Soc. Echocardiography. 2001. — Vol. 14 (6). — P. 557−561.
  261. Paditz E. Echocardiographic diagnosis of pulmonary hypertension in chronic lung diseases // Pneumologie. 1992. — Vol. 46. — P. 131−140.
  262. Paulus W.J. How are cytokines activated in heart failure? // European Journal Heart Fail. 1999. — Vol. 1. — № 4. — P. 309−312.
  263. Pesci A., Balbi B., Majori M. Inflammatory cells and mediators in bronchial lavage of patients with chronic obstructive pulmonary disease // European Respiration Journal. — 1998. Vol. 12. — P. 380−386.
  264. Pousset F., Isnard R., Lechat P. et al. Plasma endotelin-1 is a strong prognostic marker in chronic heart failure // European Heart Journal. 1997. — Vol. 18. — P. 254.
  265. Prescott E., Lange P., Vestbo J. Socioeconomic status, lung function and chronic obstructive pulmonary disease // Thorax. 2000. — Vol. 54. — P. 737−741.
  266. Rauchhaus M., Dohner W., Koloczek V. et al. Systemically measured cytokines are independently predictive for increased mortality in patients with chronic heart failure // Journal American Coll. Cardiology. 2000. — Vol. 35 (Suppl. A). — P. 1183.
  267. Rauchhaus M., Koloczek V., Florea V. et al. The relationship between tumor necrosis factor-a and natriuretic peptides in patients with chronic heart failure // European Journal Heart Failure. 1999. — Vol. 1 (Suppl). — P. 203.
  268. Recommendations on the management of pulmonary hypertension in clinical practice // Heart. 2001. — Vol. 86 (Suppl I). — P. 111−113.
  269. Reda E. Girgis Pulmonary Hypertension Due to Respiratory Disease: Pathogenesis and Diagnostic Approach // Pulmonary Hypertension. 2005. — Vol. 4. — № 2. -P. 5−11.
  270. Ross R. Atherosclerosis an inflammatory disease // New England Journal Medicine. — 1999. — Vol. 340. — № 2. — P. 115−126.
  271. Rubin L.J., Badesch D.B., Robyn J. Barst. et al. Bosentan Therapy for Pulmonary Arterial hypertension // New England Journal Medicine. 2002. — Vol. 346. — P. 896−904.
  272. Rutgers S.R., Timens W., Kaufman H.F. Comparison of induced sputum with bronchial wash, bronchoalveolar lavage and bronchial biopsies in COPD // European Respiration Journal. 2000. — Vol. 15. — P. 109−115.
  273. Rydnn L., Remme W.J. Treatment of congestive heart failure, has the tirrie come for decreased complexiti? // European Heart Journal. -1999. Vol. 20. — P. 867 871.
  274. Saji T., Ozawa Y., Ishikita T., et al. Short-term hemodynamic effect of a new oral PG 12 analogue, beraprost, in primary and secondary pulmonary hypertension // American Journal Cardiology. 1996. — Vol. 78. — P. 244−247.
  275. Salvi S.S. Alpha (l)-adrenergic for pulmonary hypertension // Chest. 1999. -Vol. 115 (6).-P. 1708−1719.
  276. Sanders D.B., Larson D.F., Hunter K.M., Gorman M., Vang E. Comparison of tumor necrosis factor-alpha effect on the expression of iNOS in macrophage and cardiac myocytes // Perfusion. 2001. — Vol. 6 (1). — P. 67−74.
  277. Sandford A.J. Pare P.D. Genetic risk factors for chronic obstructive pulmonary disease // Clin. Chest Medicine. 2000. — Vol. 21 (4). — P. 633−643.
  278. Schils R. Treatment of pulmonary hypertension related to disorders of hypoxia // Advances in Pulmonary Hypertension. 2005. — Vol. 4. — P. 14−22.
  279. Schwartz J. Role of polyunsaturated fatty acids in lung disease // Ibid. — 2000. -Vol.71 (suppl.). P. 393−396.
  280. Seta Y., Shan K., Bozkurt B. et al, Basic mechanisms in heart failure: the cytokine hypothesis //Journal Cardiac’Failure. 1996. — Vol. 2. — P. 243 — 249.
  281. Sharma R., Coats A.J., Anker S.D. The role of inflammatory mediators in chronic heart failure: cytokines, nitric oxide, and endothelin-1 // Int. Journal Cardiology. 2000. — Vol. 72. — № 2. — P. 175−186.
  282. Sietsema K. Cardiovascular limitations in chronic pulmonary disease // Med. Sci. Sports Exerc. 2001, Jul. — Vol.33 (7). — P. 656−661. :
  283. Silverman E.K. Genetics of chronic obstructive pulmonary disease // Novartis Found. Symp. -2001. Vol. 234. — P. 45−58.
  284. Smit H.A., Ocke M.C., Heederik D. et at. Diet and chronic obstructive pulmonary disease: independent beneficial effects of fruits, whole grains, and alcohol (the MORGEN study) // Clin. Exp. Allergy. 2001. — Vol. 31 (5). — P. 747−755.
  285. Soler N., Ewig S., Torres A., Filella X., Gonzales J., Zaubert A. Airway inflammation and bronchial patterns in patients with stable chronic obstructive pulmonary disease // European Respiration Journal. 1999.-Vol. 14.-P. 1015−1022.
  286. Staufber I.C., Gaash W.N. Recognition and treatment of left ventricular diastolic dysfunction. // Progr. Cardiovasc. Dis. 1990. — Vol. 32. — P. 319−322.
  287. Swidnicka-Szuszkowska B. Chronic cor pulmonale // Pol. Merkuriusz. Lek. -2000. Vol. 9(52). — P. 721−725.
  288. Tabak C., Arts I.C., Smit HA. et al. Chronic obstructive pulmonary disease and intake of catechins, flavonols and flavones: the MORGEN Study // American Journal Respiration Crit. Care Medicine. 2001. — Vol. 164 (1). — P. 61−64.
  289. Takahiro O. et al. Real-time, three-dimensional echocardiography: Feasibility of dynamic right ventricular volume measurement with saline contrast // American Heart Journal. 1999. — Vol. 137. — P. 958−967.
  290. Torre-Amione G., Kapadia S., Benedict C. et al. Proinflammatory cytokine levels in patients with depressed left ventricular ejection fraction: a report from of SOLVD//Journal American Coll. Cardiology. 1996.-Vol.27.-P. 1201 — 1206.
  291. Torre-Amione G., Kapadia S., Lee J. et al. Expression and functional significance of tumor necrosis factor receptors in human myocardium // Circulation. 1995. -Vol. 92.-P. 1487−1493.
  292. Tramarin R, Torbicki A., Marchandise B. et al. Doppler echocardiographic evaluation of pulmonary artery pressure in chronic obstructive pulmonary disease // European Heart Journal.- 1991. -Vol. 12.-P. 103−111.
  293. Vanderheyden M., Kersschot E., Paulus W.J. Pro-inflammatory cytokines and endothelium-dependent vasodilation in the forearm. Serial assessment in patients with congestive heart failure // European Heart Journal. 1998. — Vol. 19. — № 5. — P. 747−752.
  294. Warburton D., Schwarz M., Tefft D. et al. The molecular basis of lung morphogenesis // Mech. Dev. 2000. — Vol. 92. — P. 55−81.
  295. Weidemann H.P., Matthay R.A. Cor pulmonale in chronic obstructive pulmonary disease. Circulatory pathophysiology and management // Clin. Chest Medicine. 1990. — Vol. 11 (3). — P. 523−545.
  296. Wilson R. Bacterial infection and chronic obstructive pulmonary disease // European Respiration Journal. 1999. — Vol. 13. — P. 233−235.
  297. Wilson R., Dowling R.B., Jackson A.D. The biology of bacterial colonization and invasion of the respiratory mucosa // European Respiration Journal. 1996. — Vol. 9.-P. 1523−1530.
  298. Yamammoto S., Sawada K., Shimomura H., Kaivamura K., James T.N. On the nature of cell death during remodeling of hypertrophied human myocardium // Mol. Cell. Cardiology.-2000. Vol. 32. — P. 161- 175
  299. Yue T.L., Ohlstein E.H., Ruffolo R.R. Jr. Apoptosis: a potential target for discovering novel therapies for cardiovascular diseases // Current opinion in chemical biology. 1999. — Vol. 3. — P. 474−480.
  300. Zhang M., Tracer K.J. Tumor necrosis factor. In: The cytokine hanbook, Eds. A.W. Thompson. New York: Academic press. 1998. — Vol. 3. — P. 515−548.
  301. Strassels S.A., Smith D.H., Sullivan S.D., Mahajan P. S. The costs of treating COPD in the United States // Chest. 2001. — Vol. 119. — P. 344−352.
  302. Swidnicka-Szuszkowska B. Chronic cor pulmonale // Pol. Merkuriusz. Lek. -2000. Vol. 9 (52). — P. 721−725.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!