Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Клиническая оценка эффективности фармакологической блокады ренин-ангиотензин-альдостероновой системы у детей с хронической болезнью почек

Диссертация: Клиническая оценка эффективности фармакологической блокады ренин-ангиотензин-альдостероновой системы у детей с хронической болезнью почек
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Впервые изучено сочетанное применение ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента и блокаторов рецепторов ангиотензина II у детей с различными нефропатиями, проявляющимися протеинурией и нефротическим синдромом, и продемонстрировано его более выраженное антипротеинурическое действие по сравнению с изолированным применением ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента. Результаты исследования… Читать ещё >

Клиническая оценка эффективности фармакологической блокады ренин-ангиотензин-альдостероновой системы у детей с хронической болезнью почек (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • Глава 1. СОВРЕМЕННЫЕ ДАННЫЕ О МЕХАНИЗМАХ ПРОГРЕССИРОВАНИЯ И МЕТОДАХ ТЕРАПИИ ХРОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ ПОЧЕК (ХБП) У ДЕТЕЙ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
    • 1. 1. Факторы риска и причины возникновения ХБП у детей
      • 1. 1. 1. Особенности классификации ХБП у детей
      • 1. 1. 2. Основные методы терапии ХБП в педиатрии
    • 1. 2. Фармакологические основы ингибирования ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС)

    1.2.1. Современные представления о РААС и механизмах нефропротективного и антипротеинурического действий ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (И-АПФ) и блокаторов рецепторов ангиотензина II 1-ого типа (БРА).

    1.2.2. Преимущества и недостатки сочетанного воздействия И-АПФ и БРА на функционирование РААС, безопасность комбинированной терапии ХБП.

    1.3. Клинические исследования комбинированной терапии ХБП у взрослых и детей с помощью И-АПФ и БРА.

    Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

    2.1. Клиническая характеристика обследованных больных.

    2.2. Клиническая характеристика группы больных с изолированным применением ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента.

    2.3. Клиническая характеристика группы больных, получавших комбинированную терапию ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента и блокаторами рецепторов ангиотензина II.

    2.4. Методы исследования.

    2.5. Статистическая обработка результатов.

    Глава 3. КЛИНИЧЕСКАЯ ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ ПРОВОДИМОЙ НЕФРОПРОТЕКТИВНОЙ ТЕРАПИИ В ГРУППЕ БОЛЬНЫХ С ИЗОЛИРОВАННЫМ ПРИМЕНЕНИЕМ ИНГИБИТОРОВ АНГИОТЕНЗИНПРЕВРАЩАЮЩЕГО ФЕРМЕНТА.

    3.1. Клиническая оценка эффективности проводимой нефропротективной терапии в группе больных с изолированным применением И-АПФ в, зависимости от клинико-морфологического варианта заболевания.

    3.2. Клиническая оценка эффективности проводимой нефропротективной терапии в группе больных с изолированным применением И—АПФ в зависимости от наличия или отсутствия артериальной гипертензии.

    3.3. Клиническая оценка эффективности проводимой нефропротективной терапии ¦ в группе больных с изолированным применением И—АПФ в зависимости от возраста.

    Глава 4. КЛИНИЧЕСКАЯ ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ ПРОВОДИМОЙ НЕФРОПРОТЕКТИВНОЙ ТЕРАПИИ В ГРУППЕ БОЛЬНЫХ, ПОЛУЧАВШИХ КОМБИНИРОВАННУЮ ТЕРАПИЮ ИНГИБИТОРАМИ АНГИОТЕНЗИНПРЕВРАЩАЮЩЕГО ФЕРМЕНТА И БЛОКАТОРАМИ РЕЦЕПТОРОВ АНГИОТЕНЗИНА II.

    4.1. Клиническая оценка эффективности проводимой нефропротективной терапии в группе больных, получавших комбинированную терапию И-АПФ и БРА в зависимости от клинико-морфологического варианта заболевания.

    4.2. Клиническая оценка эффективности проводимой нефропротективной терапии в группе больных, получавших комбинированную терапию И-АПФ и БРА в зависимости от наличия или отсутствия артериальной гипертензии.

    4.3. Клиническая оценка эффективности проводимой нефропротекгивной терапии в группе больных, получавших комбинированную терапию И—АПФ и БРА в зависимости от возраста.

    4.4. Клиническая оценка протективного действия И-АПФ и БРА у больных, которые получали циклоспорин А.

    Глава 5. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ

В настоящее время регистрируется возрастающее количество взрослых и детей с хронической болезнью почек (ХБП) [3, 101]. Хотя среди заболеваний детского возраста нефропатии занимают не первое место, исход ХБП — хроническая почечная недостаточность (ХПН) является наиболее драматичным состоянием, формирующимся в раннем возрасте. По данным Утц И. А. и др. ХПН у детей как причина инвалидиости встречается с частотой 5:100 000 детей [22, 23]. Результаты работы Российского регистра ХПН указывают на прогрессирующий рост детей с данной патологией: так распространенность терминальной стадии ХПН у детей в 2000 году составила — 2,17- в 2001 г. — 2,56- в 2002 г. — 2,42 человека на 1 млн. общей популяции [14, 15]. Подобная динамика наблюдается по многим регионам РФ [2, 4, 5]. Особое внимание следует уделить маленькой группе детей в возрасте до 5 лет, состоящих на учете детей, которым практически не проводилась заместительная почечная терапия [15]. Поскольку ранняя диагностика и ранее начало лечения эффективно позволяет замедлить или полностью прекратить развитие заболевания, большое внимание уделяется методам диагностики и скрининга детей с высоким риском развития ХБП. Как показывает клиническая практика, наряду с признанием важности иммуносупрессивной терапии, единого подхода к терапии ХБП в данный момент не существует. Наиболее эффективными препаратами являются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (И-АПФ) и блокаюры рецепторов ангиотензина II первого типа (БРА). Однако, не у всех детей можно добиться улучшения клинической и лабораторной картины ХБП при помощи монотерапии данными препаратами, что объясняется этиологическими факторами заболевания и особенностями функционирования ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС).

147]. Широкое распространение в лечении ХБП у взрослых получила комбинированная терапия И-АПФ и БРА, позволяющая достичь более полной блокады РААС [133]. Но широкомасштабных исследований применения такой схемы в терапии ХБП у детей не проводилось. В литературе встречаются описания отдельных случаев или испытаний, выполненных на малых группах [39, 46, 93, 105, 107, 181]. Таким образом, данная проблема является актуальной и требует тщательного рассмотрения.

Цель работы: установить эффективность изолированного и сочетанного применения ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента и блокаторов рецепторов ангиотензина II в отношении снижения уровня протеинурии и скорости прогрессирования нефропатий у детей.

Задачи исследования:

1. Оценить эффект фармакологической блокады ренин-ангиотензин-альдостероновой системы на протеинурию и динамику функционального состояния почек в зависимости от характера заболевания.

2. Оценить антипротеинурический и нефропротективный эффекты ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента и блокаторов рецепторов ангиотензина II в зависимости от наличия или отсутствия артериальной гипертензии.

3. Установить преимущества и недостатки изолированного и сочетанного применения ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента и блокаторов рецепторов ангиотензина II с антипротеинурической и нефропротективной целью.

4. Установить показания и определить безопасность применения ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента и блокаторов рецепторов ангиотензина II с антипротеинурической и нефропротективной целью у детей.

Научная новизна.

Установлено, что у детей с хронической болезнью почек фармакологическая блокада ренин-ангиотензин-альдостероновой системы с помощью высоких доз ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента и блокаторов рецепторов ангиотензина II оказывает антипротеинурический и пефропротективный эффекты как у гипертензивных, так и нормотензивных больных.

Впервые изучено сочетанное применение ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента и блокаторов рецепторов ангиотензина II у детей с различными нефропатиями, проявляющимися протеинурией и нефротическим синдромом, и продемонстрировано его более выраженное антипротеинурическое действие по сравнению с изолированным применением ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента.

Установлено, что у детей с генетическим обусловленным характером заболевания (синдром Альпорта, мутация гена подоцина) комбинированное применение ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента и блокаторов рецепторов ангиотензина II является одним из способов лечения, замедляющим темпы прогрессирования болезни.

Выявлено, что применение ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента и блокаторов рецепторов ангиотензина II может оказывать протективное действие по отношению к нефротоксическому эффекту циклоспорина А.

Установлено, что немногочисленные побочные эффекты (гиперкалиемия, гиперазотемия), возникающие на фоне применения нефропротективной терапии, связаны с увеличением дозы ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента выше 0,5 мг/кг/сут.

Практическая значимость.

Результаты исследования позволяют рекомендовать при наличии стойкой протеинурии раннее назначение ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента детям с различными морфологическими вариантами и клиническими формами стероидрезистентного нефротического синдрома, а также с другими протеинурическими вариантами нефропатий с прогрессирующим течением.

У детей с хронической болезнью почек при неэффективности монотерапии ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента в течение 6 месяцев, рекомендуется присоединение блокаторов рецепторов ангиотензина ТТ.

Применение фармакологической блокады ренин-ангиотензин-альдостероновой системы с помощью ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента и блокаторов рецепторов ангиотензина II рекомендуется при недостаточной эффективности иммуносупрессивной терапии, а также в ряде случаев лечения циклоспорином, А для профилактики его нефротоксичности.

Апробация и внедрение результатов работы в практику.

Применение ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента и блокаторов рецепторов ангиотензина II с антипротеинурической и нефропротективной целью у детей с различными формами нефропатий внедрено в практику работы нефрологического и урологического отделений Учреждения Российской академии медицинских наук Научного центра здоровья детей РАМН.

Основные положения диссертации доложены и обсуждены на XIV Конгрессе педиатров России с международным участием «Актуальные проблемы в педиатрии» (Москва, февраль 2010 г.), на нефрологической секции Московского городского общества детских врачей (Москва, апрель 2010 г.).

По теме диссертации опубликовано 3 научные работы, в том числе 1 статья в рецензируемом научном издании ВАК.

Объем и структура диссертации.

Диссертационная работа изложена на 127 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, описания объема и методов исследования, двух глав о результатах собственных исследований, обсуждения результатов исследования, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, включающего 189 источников, в том числе 24 отечественных и 165 зарубежных авторов. Работа иллюстрирована 26 таблицами, 7 рисунками и 3 клиническими примерами.

выводы.

1. У детей с хронической болезнью почек фармакологическая блокада ренин-ангиотензин-альдостероновой системы с помощью высоких доз ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента изолированно или в сочетании с блокаторами рецепторов ангиотензина II оказывает антипротеинурический и нефропротективный (достоверное увеличение скорости клубочковой фильтрации) эффекты, которые проявляются через 3−6 месяцев от начала их использования, максимальная эффективность применяемых препаратов реализуется в среднем к 1−2 годам терапии.

2. Сочетанное применение ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента и блокаторов рецепторов ангиотензина II у детей с различными нефропатиями, проявляющимися протеинурией и нефротическим синдромом, оказывает более выраженное антипротеинурическое действие по сравнению с монотерапией ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента.

3. Между разными морфологическими вариантами стероидрезистентного нефротического синдрома (у больных с негенетическими болезнями) различий в эффективности проводимой нефропротективной терапии не выявлено.

4. Детям с генетическим обусловленным характером заболевания (синдром Альпорта, мутация гена подоцина), у которых иммуносупрессивная терапия не эффективна, комбинированное применение ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента и блокаторов рецепторов ангиотензина II является одним из способов лечения, замедляющим темпы прогрессирования болезни.

5. У детей с хронической болезнью почек применяемая нефропротективная терапия замедляет прогрессирование болезни и оказывает антипротеинурический эффект как у гипертензивных, так и нормотензивных больных.

6. Применение ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента и блокаторов рецепторов ангиотензина II может оказывать протективное действие по отношению к нефротоксическому эффекту циклоспорина А.

7. Установлено, что возникшие побочные эффекты (гиперкалиемия и гиперазотемия) встречались с частотой 24%, были обратимы, не носили тяжелый характер и были связаны с увеличением дозы ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента выше максимально допустимой 0,5 мг/кг/сут.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Детям с различными морфологическими вариантами и клиническими формами стероидрезистентного нефротического синдрома, а также с другими протеинурическими вариантами нефропатий с прогрессирующим течением показано раннее назначение ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента.

2. У детей с хронической болезнью почек при неэффективности монотерапии ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента в течение 6 месяцев, рекомендуется присоединение блокаторов рецепторов ангиотензина II.

3. Применение фармакологической блокады ренин-ангиотензин-альдостероновой системы с помощью ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента и блокаторов рецепторов ангиотензина II рекомендуется при недостаточной эффективности иммуносупрессивной терапии, а также в ряде случаев лечения циклоспорином, А для профилактики его нефротоксичности.

Показать весь текст

Список литературы

  1. В.В. Концепция хронической болезни почек в педиатрии -следом за взрослыми, или посмотрим, что нам предлагается // Нефрология. 2006. — Т. 10, № 3. — С. 120−122
  2. Е.Г. Хроническая почечная недостаточность у детей по Бугульминскому району // Нефрология и диализ. 2005. — Т. 7, № 3. — С. 277
  3. Е.В., Голубинов Ф. Д., Стифорова Е. Ю. Характеристика больных с хронической почечной недостаточностью в Саратовской области по данным регистра // Нефрология и диализ. 2005. — Т. 7, № 3. — С. 277
  4. Е.В. Объединенный конгресс «Нефрология и диализ сегодня» // Нефрология и диализ. 2003. — Т. 4 — С. 411−413
  5. А.Ю., Томилина Н. А. «К/ДОКИ» обращается к истокам хронической почечной недостаточности // Нефрология и диализ. 2004. -Т. 6, № з. — С. 204−220
  6. Д.Д. Хроническая болезнь почек и хроническая почечная недостаточность у детей // Нефрология. 2006. — Т. 10, № 3. — С. 123−126
  7. М.С. Профилактика нефропатий и предупреждение прогрессирования болезней почек у детей // Российский вестникперинатологии и педиатрии. 2005. — Т. 50, № 6. — С. 3−8
  8. М.С. О хронических болезнях почек и тубулоинтерстициальных нефропатиях // Нефрология. 2008. — Т. 87, № 3. -С. 128
  9. М.С., Коровина Н. А. Диагностика и лечение нефропатий у детей // Руководство для врачей. 2007. — Издательство: ГЭОТАР-Медиа -С. 25
  10. А.Ж., Каюков И .Г., Есаян A.M., Смирнов А. В. Ренин-ангиотензин-альдостероновая система при хронической болезни почек // Нефрология. 2006. — Т. 10, № 4. — С. 43−48
  11. В.Н. К дискуссии о хронической болезни почек и тубулоинтерстициальных нефропатиях в педиатрической нефрологии // Нефрология. 2008. — Т. 87, № 3. — С. 131−134
  12. Г. А. К вопросу о хронических болезнях у детей // Нефрология. 2008. — Т. 87, № 3. — С. 134−137
  13. Е.А., Валов A.JT. Результаты формирования регистра почечной недостаточности у детей в 2000—2002 гг.. // Нефрология и диализ. 2004. — Т. 6, № 3. — С. 221−225
  14. Е.А., Валов A.JL, Каабак М. М. Первые результаты формирования регистра почечной недостаточности у детей // Нефрология и диализ. 2003. — Т. 5, № 1. — С. 64−68
  15. А.В., Добронравов В. А., Каюков И. Г., Есаян A.M. Хроническая болезнь почек: дальнейшее развитие концепции и классификации // Нефрология. 2007. — Т. 11, № 4. — С. 7−17
  16. А.В., Есаян A.M., Каюков И. Г., Кучер, А .Г. Концепция хронической болезни почек в педиатрии // Нефрология. 2005. — Т.9, № 4. — С. 7−12
  17. А.В., Смирнов К. А. Проренин и ренин новые мишени для рено- и кардиопротективной терапии // Нефрология. — 2009. — Т. 13, № 1. -С. 15−20
  18. Н.А., Бикбов Б. Т. Эпидемиология хронической почечной недостаточности и новые подходы к классификации и оценки тяжести хронических прогрессирующих заболеваний почек // Тер. архив. 2005. -Т. 77, № 6. — С. 87−92
  19. Утц И.А., Костина M.JI. Концепция хронической болезни почек и тубулоинтерстициальные нефропатии в педиатрической нефрологии // Педиатрия. 2008. — Т. 87, № 1. — С. 146−149
  20. А. В. Актуальные проблемы детской нефрологии // 3-й Когресс педиатров-нефрологов России. Санкт-Петербург. 2003. — С. 3−6.
  21. Abraham A.G., Schwartz G.J., Furth S., Warady В.A., Munoz A. Longitudinal Formulas to Estimate GFR in Children with CKD // Clin. J. Am. Soc. Nephrol. 2009
  22. Agarwal R. Add-on angiotensin receptor blockade with maximized ACE inhibition // Kidney Int. 2001. — V. 59. — P. 2282−2289
  23. Ali el T.M., Abdelraheem M.B., Mohamed R.M., Hassan E.G., Watson A.R. Chronic renal failure in Sudanese children: aetiology and outcomes // Pediatr. Nephrol. 2009. — V. 24. — P. 349−353
  24. Andersen N.H., Mogensen C.E. Angiotensin converting enzyme inhibitors and angiotensin II receptor blockers: evidence for and against the combination in the treatment of hypertension and proteinuria // Curr. Hypertens Rep. 2002. — V. 4. — P. 394−402
  25. Andersen T.B., Eskild-Jensen A., Frokiaer J., Brochner-Mortensen J. Measuring glomerular filtration rate in children- can cystatin С replace established methods? A review // Pediatr. Nephrol. 2009. — V. 24. — P. 929 941
  26. Anderson S., Rennke H. G., Brenner B.M. Therapeutic advantage of converting enzyme inhibitors in arresting progressive renal disease associated with systemic hypertension in the rat // J. Clin. Invest. 1986. — V. 77. — P. 1993−2000
  27. Bakris G. L. ACE inhibitors and ARBs: are they better than other agents to slow nephropathy progression? // J. Clin. Hypertens (Greenwich). 2007. —1. V. 9. P. 413−415
  28. Bakris G.L., Siomos M., Richardson D., Janssen I., Bolton W.K., Hebert L., Agarwal R., Catanzaro D. ACE inhibition or angiotensin receptor blockade: impact on potassium in renal failure. VAL-K Study Group // Kidney Int. 2000. -V. 58. — P. 2084−2092
  29. Berger E.D., Bader B.D., Ebert C., Risler Т., Erley C.M. Reduction of proteinuria- combined effects of receptor blockade and low dose angiotensin-converting enzyme inhibition // J. Hypertens. 2002. -V. 20. — P. 739−743
  30. Bernstein K.E., Sayeski P.P., Doan Т., Farmer P.K., Ali M.S. Signal transduction pathways of angiotensin II in the kidney // Contrib. Nephrol. -2001.-V. 135.-P. 16−33
  31. Bhattacharjee R., Filler G. Additive antiproteinuric effect of ACE inhibitor and losartan in IgA nephropathy // Pediatr. Nephrol. 2002. — V. 17. — P. 302 304
  32. Brenner B.M., Chertow G.M. Congenital oligonephropathy: an inborn cause of adult hypertension and progressive renal injury? // Curr Opin Nephrol. Hypertens. 1993. -V. 2. — P. 691−695
  33. Butani L. Angiotensin blockade in children with chronic glomerulonephritis and heavy proteinuria// Pediatr. Nephrol. 2005. — V. 20. — P. 1651−1654
  34. Campbell R.C., Ruggenenti P., Remuzzi G. Halting the progression of chronic nephropathy // J. Am. Soc. Nephrol. 2002. — V. 13 (Suppl 3.)1. S 190−195
  35. Chandar J., Abitbol C., Montane В., Zilleruelo G. Angiotensin blockade as sole treatment for proteinuric kidney disease in children // Nephrol. Dial. Transplant. 2007. — V. 22. — P. 1332−1337
  36. Cohen D.L., Townsend R.R. Is there added value to adding ARB to ACE inhibitors in the management of CKD? // J. Am. Soc. Nephrol. 2009. — V. 20. -P. 1666−1668
  37. Delanghe J.R. How to estimate GFR in children // Nephrol. Dial. Transplant. 2009. — V. 24.-P. 714−716
  38. Doulton T.W., He F.J., MacGregor G.A. Systematic review of combined angiotensin-converting enzyme inhibition and angiotensin receptor blockade in hypertension // Hypertension. 2005. — V. 45. — P. 880−886
  39. Endemann D. H., Schiffrin E. L. Endothelial dysfunction // J. Am. Soc. Nephrol. 2004. — V. 15. — P. 1983−1992
  40. Epstein M. Hyperkalemia as a constraint to therapy with combination Renin-Angiotensin system blockade: the elephant in the room // J. Clin. Hypertens (Greenwich). 2009. — V. 11. — P. 55−60
  41. Fernandez-Juarez G., Barrio V., de Vinuesa S.G., Goicoechea M., Praga M., Luno J. Dual blockade of the renin-angiotensin system in the progression of renal disease: the need for more clinical trials // J. Am. Soc. Nephrol. 2006. -V. 17. — P. S250−254
  42. Ferrari P. Prescribing angiotensin-converting enzyme inhibitors and angiotensin^ receptor blockers in chronic kidney disease // Nephrology (Carlton). 2007. — V. 12. — P. 81−89
  43. Ferrari P., Marti H.P., Pfister M., Frey F.J. Additive antiproteinuric effect of combined ACE inhibition and angiotensin II receptor blockade // J. Hypertens. -2002.-V. 20.-P. 125−130
  44. Flynn J.T., Mitsnefes M., Pierce C., Cole S.R., Parekh R.S., Furth S.L., Warady B.A. Blood pressure in children with chronic kidney disease: a report from the Chronic Kidney Disease in Children study // Hypertension. 2008. -V. 52.-P. 631−637
  45. Freudenthaler S.M., Schreeb K., Korner Т., Gleiter C.H. Angiotensin II increases erythropoietin production in healthy human volunteers // Eur. J. Clin. Invest. 1999. — V. 29. — P. 816−823
  46. Gainer J.V., Morrow J.D., Loveland A., King D.J., Brown N.J. Effect of bradykinin-receptor blockade on the response to angiotensin-converting-enzyme inhibitor in normotensive and hypertensive subjects // N. Engl. J. Med. 1998.-V. 339. — P. 1285−92
  47. Gallinat S., Busche S., Raizada M.K., Sumners C. The angiotensin II type 2 receptor: an enigma with multiple variations // Am. J. Physiol. Endocrinol. Metab. 2000. — V. 278. — P. E357−374
  48. Gansevoort R.T., de Zeeuw D., de Jong P.E. Is the antiproteinuric effect of ACE inhibition mediated by interference in the renin-angiotensin system? // Kidney Int. 1994. — V. 45. — P. 861−867
  49. Gavras H., Brunner H.R., Laragh' J.H., Sealey J.E., Gavras I., Vukovich R.A. An angiotensin converting-enzyme inhibitor to identify and treat vasoconstrictor and volume factors in hypertensive patients // N. Engl. J. Med. -1974.-V. 291.-P. 817−821
  50. Goldstein S.L., Gerson A.C., Goldman C.W., Furth S. Quality of life for children with chronic kidney disease // Semin. Nephrol. 2006. — V. 26.1. P. 1 14−117
  51. Gomez-Garre D., Largo R., Tejera N., Fortes J., Manzarbeitia F., Egido J. Activation of NF-kappaB in tubular epithelial cells of rats with intense proteinuria: role of angiotensin II and endothelin-1 // Hypertension. 2001. -V. 37.-P. 1171−1178
  52. Greenbaum L.A., Warady B.A., Furth S.L. Current advances in chronic kidney disease in children: growth, cardiovascular, and neurocognitive risk factors // Semin. Nephrol. 2009. — V.29. — P. 425−434
  53. Griebsch I., Coast J., Brown J. Quality-adjusted life-years lack quality in pediatric care: a critical review of published cost-utility studies in child health // Pediatrics. -2005.-V. 115. P. e600−614
  54. Hilgers K.F., Dotsch J., Rascher W., Mann J.F. Treatment strategies in patients with chronic renal disease: ACE inhibitors, angiotensin receptor antagonists, or both? // Pediatr. Nephrol. 2004. — V. 19. — P. 956−961
  55. Hilgers K.F., Mann J.F. ACE inhibitors versus AT (1) receptor antagonists in patients with chronic renal disease // J. Am. Soc. Nephrol. 2002. — V. 13.1. P. 1100−1108
  56. Hogg R.J. Screening for CKD in children: a global controversy // Clin. J. Am. Soc. Nephrol. 2009. — V. 4. — P. 509−515
  57. Hogg R.J., Furth S., Lemley K.V., Portman R., Schwartz G.J., Coresh J., Balk E., Lau J., Levin A., Kausz A.T., Eknoyan G., Levey A.S. National
  58. Kidney Foundation’s Kidney Disease Outcomes Quality Initiative clinical practice guidelines for chronic kidney disease in children and adolescents: evaluation, classification, and stratification // Pediatrics. 2003. — V. 111. — P. 1416−1421
  59. Hori C., Hiraoka M., Yoshikawa N., Tsuzuki K., Yoshida Y., Yoshioka K., Fujisawa K., Tsukahara H., Ohshima Y., Mayumi M. Significance of ACE genotypes and medical treatments in childhood focal glomerulosclerosis // Nephron. -2001.-V. 88. P. 313−319
  60. Husain A., Li M., Graham R.M. Do studies with ACE N- and C-domain-selective inhibitors provide evidence for a non-ACE, non-chymase angiotensin IT-forming pathway? // Circ. Res. 2003. -V. 93. — P. 91−93
  61. Imig J.D., Navar G.L., Zou L.X., O’Reilly K.C., Allen P.L., Kaysen J.H., Hammond T.G., Navar L.G. Renal endosomes contain angiotensin peptides, converting enzyme, and AT (1 A) receptors // Am. J. Physiol. 1999. — V. 277. -P. F303−311
  62. Ingelfmger J.R. Blood-pressure control and delay in progression of kidney disease in children //N. Engl. J. Med. 2009. — V. 361. — P. 1701−1703
  63. Ingelfmger J.R., Jung F., Diamant D., Haveran L., Lee E., Brem A., Tang S.S. Rat proximal tubule cell line transformed with origin-defective SV40 DNA: autocrine ANG II feedback // Am. J. Physiol. 1999. — V. 276.1. P. F218−27
  64. Israili Z.H., Hall W.D. Cough and angioneurotic edema associated with angiotensin-converting enzyme inhibitor therapy. A review of the literature and pathophysiology // Ann. Intern. Med. 1992. -V. 117. — P. 234−242
  65. Jaber B.L., Madias N.E. Progression of chronic kidney disease: can it be prevented or arrested? // Am. J. Med. 2005. — V. 118. — P. 1323−1330
  66. Jacobsen P., Andersen S., Jensen B.R., Parving H.H. Additive effect of ACE inhibition and angiotensin II receptor blockade in type I diabetic patients with diabetic nephropathy // J. Am. Soc. Nephrol. 2003. — V. 14. — P. 992−999
  67. Jacobsen P., Andersen S., Rossing K., Hansen B.V., Parving H.H. Dual blockade of the renin-angiotensin system in type 1 patients with diabetic nephropathy //Nephrol. Dial. Transplant. 2002. — V. 17. — P. 1019−1024
  68. Jacobsen P., Andersen S., Rossing K., Jensen B.R., Parving H.H. Dual blockade of the renin-angiotensin system versus maximal recommended dose of ACE inhibition in diabetic nephropathy // Kidney Int. 2003. — V. 63. — P. 1874−1880
  69. Kaito H., Nozu K., Iijima K., Nakanishi K., Yoshiya K., Kanda K., Przybyslaw Krol R., Yoshikawa N., Matsuo M. The effect of aldosterone blockade in patients with Alport syndrome // Pediatr. Nephrol. 2006. — V. 21. -P. 1824−1829
  70. Kanemitsu H., Takai S., Tsuneyoshi H., Yoshikawa E., Nishina Т., Miyazaki M" Ikeda Т., Komeda M. Chronic chymase inhibition preserves cardiac function after left ventricular repair in rats // Eur. J. Cardiothorac. Surg. 2008. -V. 33.-P. 25−31
  71. Kobori H., Harrison-Bernard L.M., Navar L.G. Enhancement of angiotensinogen expression in angiotensin II-dependent hypertension // Hypertension. -2001.-V. 37. P. 1329−1335
  72. Kobori H., Nishiyama A., Harrison-Bernard L.M., Navar L.G. Urinary angiotensinogen as an indicator of intrarenal Angiotensin status in hypertension // Hypertension. 2003. — V. 41. — P. 42−49
  73. Kuczera M., Hilgers K.F., Lisson С., Ganten D., Hilgenfeldt U., Ritz E., Mann J.F. Local angiotensin formation in hindlimbs of uremic hypertensive and renovascular hypertensive rats // J. Hypertens. 1991. — V. 9. — P. 41−48
  74. Kunz R., Bork J.P., Fritsche L., Ringel J., Sharma A.M. Association between the angiotensin-converting enzyme-insertion/deletion polymorphism and diabetic nephropathy: a methodologic appraisal and systematic review //
  75. J. Am. Soc. Nephrol. 1998. -V. 9. — P. 1653−1663
  76. Lai W.M. Quality of life in children with end-stage renal disease: does treatment modality matter? // Perit. Dial. Int. 2009. — V. 29 (Suppl 2.)1. S190−191
  77. Lewis E.J., Hunsicker L.G., Bain R.P., Rohde R.D. The effect of angiotensin-converting-enzyme inhibition on diabetic nephropathy. The Collaborative Study Group // N. Engl. J. Med. 1993. — V. 329. — P. 1456−1462
  78. Linas S.L. Are two better than one? Angiotensin-converting enzyme inhibitors plus angiotensin receptor blockers for reducing blood pressure and proteinuria in kidney disease // Clin. J. Am. Soc. Nephrol. 2008. — V. 3 (Suppl 1.) — SI7−23
  79. Macdougall I.C. The role of ACE inhibitors and angiotensin II receptor blockers in the response to epoetin // Nephrol. Dial. Transplant. 1999. — V. 14. -P. 1836−1841
  80. Maione A., Strippoli G.F. Risk factors for the development and progression of renal diseases in disadvantaged populations: role of the renin-angiotensin system blockade // Ethn. Dis. 2009. — V. 19! — Sl-86−9.
  81. Makker S.P. Treatment of membranous nephropathy in children // Semin. Nephrol. 2003. — V. 23. — P. 379−385
  82. Mann J., Ritz E. Preservation of kidney function by use of converting-enzyme inhibitors for control of hypertension // Lancet. 1987. — V. 2. — P. 622
  83. Matsumoto Т., Wada A., Tsutamoto Т., Ohnishi M., Isono Т., Kinoshita M. Chymase inhibition prevents cardiac fibrosis and improves diastolic dysfunction in the progression of heart failure // Circulation. 2003. — V. 107. -P. 2555−2558
  84. Mendoza S.A., Tune B.M. Treatment of childhood nephrotic syndrome // J. Am. Soc. Nephrol. 1992. -V. 3. — P. 889−894
  85. Milliner D.S., Morgenstern B.Z. Angiotensin converting enzyme inhibitors for reduction of proteinuria in children with steroid-resistant nephrotic syndrome // Pediatr. Nephrol. 1991. — V. 5. — P. 587−590
  86. Murakami K., Uehara Y., Abe S., Inoue Y., Ideishi M., Saku K., Urata H. Positive correlation between chymase-like angiotensin 11-forming activity in mononuclear cells and serum cholesterol level // J. Cardiol. 2007. — V. 50. — P. 291−298
  87. Navaneethan S.D., Nigwekar S.U., Sehgal A.R., Strippoli G.F. Aldosterone antagonists for preventing the progression of chronic kidney disease: a systematic review and meta-analysis // Clin. J. Am. Soc. Nephrol. 2009.1. V. 4. P. 542−551
  88. Nishiyama A., Seth D.M., Navar L.G. Renal interstitial fluid angiotensin I and angiotensin II concentrations during local angiotensin-converting enzyme inhibition // J. Am. Soc. Nephrol. 2002. — V. 13. — P. 2207−2212
  89. Nishiyama A., Seth D.M., Navar L.G. Renal interstitial fluid concentrations of angiotensins I and II in anesthetized rats // Hypertension. 2002. — V. 39. -P. 129−134
  90. NKF. K/DOQI clinical practice guidelines for chronic kidney disease: evaluation, classification, and stratification // Am. J. Kidney Dis. 2002.1. V. 39.-P. S1−266
  91. Novak Т.Е., Mathews R., Martz K., Neu A. Progression of chronic kidney disease in children with vesicoureteral reflux: the North American Pediatric Renal Trials Collaborative Studies Database // J. Urol. 2009. — V. 182.1. P. 1678−1681
  92. Onuigbo M.A. Reno-prevention vs. reno-protection: a critical re-appraisal of the evidence-base from the large RAAS blockade trials after ONTARGET- a call for more circumspection // QJM. 2009. — V. 102. — P. 155−167
  93. Orr N.I., McDonald S.P., McTaggart S., Henning P., Craig J.C. Frequency, etiology and treatment of childhood end-stage kidney disease in Australia and New Zealand // Pediatr. Nephrol. 2009. — V. 24. — P. 1719−1726
  94. Parving H.H., Lehnert H., Brochner-Mortensen J., Gomis R., Andersen S., Arner P. The effect of irbesartan on the development of diabetic nephropathy in patients with type 2 diabetes // N. Engl. J. Med. 2001. — V. 345. — P. 870−878
  95. Penne E.L., Neumann J., Klein I.H., Oey P.L., Bots M.L., Blankestijn P.J. Sympathetic hyperactivity and clinical outcome in chronic kidney disease patients during standard treatment // J. Nephrol. 2009. — V. 22. — P. 208−215
  96. Peti-Peterdi J., Warnock D.G., Bell P.D. Angiotensin II directly stimulates ENaC activity in the cortical collecting duct via AT (1) receptors //'J. Am. Soc. Nephrol. 2002. — V. 13.-P. 1131−1135
  97. Polontchouk L., Ebelt В., Jackels M., Dhein S. Chronic effects of endothelin 1 and angiotensin II on gap junctions and intercellular communication in cardiac cells // FASEB J. 2002. — V. 16. — P. 87−89
  98. Ponda M.P., Hostetter Т.Н. Aldosterone antagonism in chronic kidney disease // Clin. J. Am. Soc. Nephrol. 2006. — V. 1. — P. 668−677
  99. Richard V., Hurel-Merle S., Scalbert E., Ferry G., Lallemand F., Bessou J.P., Thuillez C. Functional evidence for a role of vascular chymase in the production of angiotensin II in isolated human arteries // Circulation. 2001. -V. 104. — P. 750−752
  100. Richer С., Bruneval P., Menard J., Giudicelli J. F. Additive effects of enalapril and losartan in (mREN-2)27 transgenic rats // Hypertension. 1998. -V. 31.-P. 692−698.
  101. Rosen A.B., Karter A.J., Liu J.Y., Selby J.V., Schneider E.C. Use of angiotensin-converting enzyme inhibitors and angiotensin receptor blockers in high-risk clinical and ethnic groups with diabetes // J. Gen. Intern. Med. 2004. -V. 19.-P. 669−675
  102. Rossing K., Christensen P.K., Jensen B.R., Parving H.H. Dual blockade of the renin-angiotensin system in diabetic nephropathy: a randomized double-blind crossover study // Diabetes Care. 2002. — V. 25. — P. 95−100
  103. Ruiz-Ortega M., Lorenzo O., Ruperez M., Blanco J., Egido J. Systemicinfusion of angiotensin II into normal rats activates nuclear factor-kappaB and1
  104. AP-1 in the kidney: role of AT (1) and AT (2) receptors // Am. J. Pathol. 2001. -V.158.-P. 1743−1756
  105. Russo D., Minutolo R., Pisani A.', Esposito R., Signoriello G., Andreucci M., Ballctta M.M. Coadministration of losartan and enalapril exerts additive antiproteinuric effect in IgA nephropathy // Am. J. Kidney Dis. 2001. — V. 38. — P. 18−25
  106. Rutkowski P., Tylicki L., Renke M., Korejwo G., Zdrojewski Z., Rutkowski B. Low-dose dual blockade of the renin-angiotensin system in patients with primary glomerulonephritis // Am. J. Kidney Dis. 2004. — V. 43. — P. 260−268
  107. Schaefer F. Proteinuria: not a small problem in the little ones // Clin. J. Am. Soc. Nephrol. 2009. — V. 4. — P. 696−697
  108. Schreiber M.J., Jr. Preventing renal disease progression: can complete renin-angiotensin-aldosterone blockade work? // Cleve Clin. J. Med. 2008. — V. 75. — P. 699−700, 703−704
  109. Segura J., Praga M., Campo C., Rodicio J.L., Ruilope L.M. Combination is better than monotherapy with ACE inhibitor or angiotensin receptor antagonist at recommended doses // J. Renin Angiotensin Aldosterone Syst. 2003. — V. 4.p. 4347
  110. Seikaly M.G., Arant B.S., Jr., Seney F.D., Jr. Endogenous angiotensin concentrations in specific intrarenal fluid compartments of the rat // J. Clin. Invest. 1990.-V. 86. — P. 1352−1357
  111. Silverstein D. M., Champoux E., Aviles D. H., Vehaskari V. M. Treatment of primary and secondary hypertension in children // Pediatr. Nephrol. 2006. -V. 21.-P. 820−827
  112. Suzuki Y., Lopez-Franco O., Gomez-Garre D., Tejera N., Gomez-Guerrero
  113. C., Sugaya Т., Bernal R., Blanco J., Ortega L., Egido J. Renal tubulointerstitialdamage caused by persistent proteinuria is attenuated in ATI-deficient mice: role of endothelin-1 // Am. J. Pathol. 2001. -V. 159. — P. 1895−1904
  114. Tanaka H., Suzuki K., Nakahata Т., Tsugawa K., Konno Y., Tsuruga K., Ito E., Waga S. Combined therapy of enalapril and losartan attenuates histologic progression in immunoglobulin A nephropathy // Pediatr. Int. 2004. — V. 46. -P. 576−579
  115. Toto R., Palmer B.F. Rationale for combination angiotensin receptor blocker and angiotensin-converting enzyme inhibitor treatment and end-organ protection in patients with chronic kidney disease // Am. J. Nephrol. 2008. -V. 28. — P. 372−380
  116. Tylicki L., Rutkowski P., Renke M., Rutkowski B. Renoprotective effect of small doses of losartan and enalapril in patients with primary glomerulonephritis. Short-term observation // Am. J. Nephrol. 2002. — V. 22. -P. 356−362
  117. Uehara Y., Urata H., Sasaguri M., Ideishi M., Sakata N., Tashiro Т., Kimura M., Arakawa K. Increased chymase activity in internal thoracic artery of patients with hypercholesterolemia // Hypertension. 2000. — V. 35. — P. 55−60
  118. Van Heurn E., de Vries E.E. Kidney transplantation and donation in children // Pediatr. Surg. Int. 2009. — V. 25. — P. 385−393
  119. Van Kats J.P., Schalekamp M.A., Verdouw P.D., Duncker D.J., Danser A.H. Intrarenal angiotensin II: interstitial and cellular levels and site of production // Kidney Int. 2001. -V. 60. — P. 2311−2317
  120. Viberti G., Wheeldon N.M. Microalbuminuria reduction with valsartan in patients with type 2 diabetes mellitus: a blood pressure-independent effect // Circulation. 2002. -V. 106. — P. 672−678
  121. Wei C.C., Tian В., Perry G., Meng Q.C., Chen Y.F., Oparil S., Dell’Italia L.J. Differential ANG II generation in plasma and tissue of mice with decreased expression of the ACE gene // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2002.1. V. 282. P. H2254−2258
  122. Weinberger M.H., Luft F.C. Comprehensive suppression of the renin-angiotensin-aldosterone system in chronic kidney disease: covering all of the bases // Kidney Int. 2006. — V. 70. — P. 2051 -2053
  123. Weir M.R. Effects of renin-angiotensin system inhibition on end-organ protection: can we do better? // Clin. Ther. 2007. — V. 29. — P. 1803−1824
  124. Wilmer W.A., Rovin B.H., Hebert С .J., Rao S.V., Kumor K., Hebert L.A. Management of glomerular proteinuria: a commentary // J. Am. Soc. Nephrol. -2003.-V. 14.-P. 3217−3232
  125. Winberg J. Does low birthweight facilitate postinfectious focal renal scarring? // Acta Paediatr. 2001. — V. 90. — P. 835−836
  126. Wolf G., Butzmann U., Wenzel U.O. The renin-angiotensin system and progression of renal disease: from hemodynamics to cell biology // Nephron Physiol. 2003. — V. 93. — P. 3−13
  127. Wolf G., Harendza S., Schroeder R., Wenzel U., Zahner G., Butzmann U., Freeman R.S., Stahl R.A. Angiotensin II’s antiproliferative effects mediated through AT2-receptors depend on down-regulation of SM-20 // Lab. Invest. -2002.-V. 82. P. 1305−1317
  128. Wolf G., Ritz E. Combination therapy with ACE inhibitors and angiotensin II receptor blockers to halt progression of chronic renal disease: pathophysiology and indications // Kidney Int. 2005. — V. 67. — P. 799−812.
  129. Wolf G., Wenzel U., Assmann K.J., Stahl R.A. Renal expression of aminopeptidase A in rats with two-kidney, one-clip hypertension // Nephrol. Dial. Transplant. 2000. -V. 15. — P. 1935−1942
  130. Wolf G., Wenzel U., Burns K.D., Harris R.C., Stahl R.A., Thaiss F. Angiotensin II activates nuclear transcription factor-kappaB through ATI and AT2 receptors // Kidney Int. 2002. — V. 61. — P. 1986−1995
  131. Work D.F., Schwartz G.J. Estimating and measuring glomerular filtration rate in children // Curr. Opin. Nephrol. Hypertens. 2008. — V. 17. — P. 320−325
  132. Wuhl E., Schaefer F. Therapeutic strategies to slow chronic kidney disease progression // Pediatr. Nephrol. 2008. — V. 23. — P. 705−716
  133. Yamada Т., Horiuchi M., Dzau V.J. Angiotensin II type 2 receptor mediates programmed cell death // Proc. Natl. Acad. Sci. USA.- 1996. V. 93. — P. 156−160
  134. Zaffanello M. Prospective in the medical treatment of reduced renal growth and function by high grade vesicoureteral reflux in children // Ren. Fail. 2009. -V. 31. -P. 178−179
  135. Zaffanello M. Waiting for combined treatment with RAS inhibitors in children with primary glomerulonephritis // Pediatr. Nephrol. 2009. — V. 24. -P. 217−218
  136. Zaffanello M., Fanos V. Treatment-based literature of Henoch-Schonlein purpura nephritis in childhood // Pediatr. Nephrol. 2009. — V. 24. — P. 19 011 911
  137. Zaffanello M., Franchini M., Fanos V. Is serum Cystatin-C a suitable marker of renal function in children? // Ann. Clin. Lab. Sci. 2007. — V. 37.1. P. 233−240
  138. Zaffanello M., Franchini M., Fanos V. New therapeutic strategies with combined renin-angiotensin system inhibitors for pediatric nephropathy // Pharmacotherapy. 2008. — V. 28. — P. 125−130
  139. Zhang X., Hou F.F. How should renin-angiotensin system blockade be applied in chronic kidney disease for optimal renal protection? // Chin. Med. J. (Engl). 2007. — V. 120. — P. 243−245
  140. Zhuo J.L., Imig J.D., Hammond T.G., Orengo S., Benes E., Navar L. G. Ang И accumulation in rat renal endosomes during Ang П-induced hypertension: role of AT (1) receptor // Hypertension. 2002. — V. 39. — P. 116−211
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!