Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Клинические и биохимические маркеры симфизиопатии у беременных и методы ее коррекции

Диссертация: Клинические и биохимические маркеры симфизиопатии у беременных и методы ее коррекции
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

На сегодняшний день нет единого клинического подхода к коррекции симптомов симфизиопатии. Согласно данным литературы, в большинстве случаев используются консервативные методы лечения. Для коррекции минерального обмена рядом авторов рекомендуется прием препаратов витамина Д и кальция (Кошелева Н.Г., 2005; О. М. Лесняк, Л. И. Беневоленский, 2009). С целью снятия болевого синдрома широко используют… Читать ещё >

Клинические и биохимические маркеры симфизиопатии у беременных и методы ее коррекции (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Симфизиопатип. Основные понятия
    • 1. 2. Факторы, предрасполагающие к развитию симфизиопатип
      • 1. 2. 1. Обмен кальция, магния, фосфора при беременности
      • 1. 2. 2. Обмен витамина Д при беременности
      • 1. 2. 3. Состояние соединительной ткани при беременности
    • 1. 3. Методы диагностики и лечения симфизиопатип при беременности
  • Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Материалы исследования
    • 2. 2. Методы исследования
      • 2. 2. 1. Методы определения минерального обмена (клшшко-лабораторные методы исследования)
      • 2. 2. 2. Методы оценки процессов костного метаболизма
      • 2. 2. 3. Ультразвуковое исследование лонного сочленения
      • 2. 2. 4. Морфологические методы исследования
      • 2. 2. 4. Методы статистической обработки результатов
  • Глава 3. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОБСЛЕДОВАННЫХ ЖЕНЩИН
  • Глава 4. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
    • 4. 1. Оценка симфизиопатип на основании субъективных жалоб и клинического обследования согласно анкетированию
    • 4. 2. Оценка степени тяжести симфизиопатип по данным ультразвукового исследования лонного сочленения
    • 4. 3. Оценка показателей кальций-магниевого и фосфорного обменов в исследуемых группах
    • 4. 4. Оценка маркеров костного обмена в исследуемых группах
    • 4. 5. Результаты проведенных методов лечения в исследуемых группах
    • 4. 6. Результаты гистологического и иммуногистохимического исследования плацент в исследуемых группа
  • Глава 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ
  • ВЫВОДЫ

Актуальность проблемы. В настоящее время отмечается возросший интерес исследователей к такому малоизученному осложнению беременности, как болевой синдром в области костного таза, преимущественно в лонной области, часто сочетающийся с диастазом лонного сочленения (Topuz S. et al., 2006; Чернуха Е. А., Ананьев Е. В., 2006; Мозговая Е. В. и др., 2010; Cassidy I.T., Jones C.G., 2002).

Клинические симптомы этого осложнения беременности известны многие десятилетия, при этом представления о механизме его развития претерпели за годы исследований значительные изменения и, тем не менее, остаются неясными. По данным литературы, частота возникновения данной патологии колеблется в пределах от 0,12 до 56% (Чернуха Е.А., Ананьев Е. В., 2006; Owens К., Pearson A., Mason G., 2002), что связано с отсутствием общепринятой классификации и единого названия этой нозологии. В отечественных литературных источниках превалируют такие обозначения, как симфизит, гиповитаминоз Д, остеопения беременных (Кошелева Н.Г., 2005; Чернуха Е. А., Ананьев Е. В., 2006; Щербавская Э. А., Гельцер Б. И., 2003). Тем не менее, боли в области лонного сочленения являются наиболее частым и определяющим данную проблему признаком, поэтому «симфизиопатия» представляется нам наиболее целесообразным из существующих сегодня терминов (Мозговая Е.В. и др., 2010).

В настоящее время полагают, что в развитии симфизиопатии играют роль гормональные, метаболические, биохимические, анатомические и другие факторы (Танаков А.И., Айламазян Э. К., 1996; Чумакова О. В. и др., 2002; Кошелева Н. Г., 2005; Торшин И. Ю., Громова O.A., 2008). Основной же причиной развития данного осложнения беременности являются нарушения минерального обмена и метаболизма витамина Д (Oliveri В. et al., 2004; I-Iaig D. et. al, 2004; Janakiraman V. et al., 2003; Алешин C.H., 2004; Вандер А., 2000; Танаков А. И., Айламазян Э. К., 1996). Нарушения минерального обмена при беременности клинически проявляются во второй половине беременности на фоне возрастающего уровня релаксина (Goldsmith L.T. et al., 2009; Weiss G. A. et al., 2009; Fry D., 1999). Однако, согласно данным Bjorklund К. (2000), уровень релаксина в крови беременных не коррелирует ни со степенью диастаза лонных костей, ни с выраженностью болевого синдрома (Bjorklund К. et al., 2000).

Не исключено, что симфизиопатия является одним из проявлений дисплазии соединительной ткани (Торшин И.Ю., Громова O.A., 2008; Cauwe В. et al., 2007). Имеются данные об ухудшении механических свойств соединительной ткани при гипомагниемии, что проявляется замедлением синтеза ее структурных молекул (Clarke A.W., Weiss A.S., 2004; Mio К. et al., 2000).

На сегодняшний день нет единого клинического подхода к коррекции симптомов симфизиопатии. Согласно данным литературы, в большинстве случаев используются консервативные методы лечения. Для коррекции минерального обмена рядом авторов рекомендуется прием препаратов витамина Д и кальция (Кошелева Н.Г., 2005; О. М. Лесняк, Л. И. Беневоленский, 2009). С целью снятия болевого синдрома широко используют аналитические препараты, физиотерапевтические методы (ультрафиолетовое облучение, чрезкожная электронейростимуляция), акупунктура и даже эпидуральная аналгезия (Стругацкий В.М., 2008; Макарова И. Н. и др., 2006; Чернуха Е. А., Ананьев Е. В., 2006; Owens К. et al., 2002; Van Zwienen C.M. et al., 2004).

Отсутствуют также исследования, посвященные выяснению роли предрасполагающих факторов симфизиопатии при беременности. В связи с этим представляется актуальным выяснение клинических особенностей течения данного осложнения беременности, а также поиск эффективных методов лечения симфизиопатии.

Цель исследования: определить клинические особенности, показатели минерального обмена и костного метаболизма у беременных с симфизиопатией, а также разработать методы лечения данного осложнения беременности.

Задачи исследования:

1. Выявить клинико-анамнестические особенности у беременных с симфизиопатией во II и III триместрах беременности.

2. Изучить показатели минерального обмена у беременных с симфизиопатией на основе биохимического исследования уровней кальция, магния, фосфора в сыворотке крови и суточной экскреции кальция, магния и фосфора с мочой.

3. Определить показатели костного метаболизма: остеокальцина, витамина ДЗ, ß—изомера С-терминального телопептида коллагена I типа у беременных с симфизиопатией во II и III триместрах беременности.

4. Оценить ширину диастаза лонного сочленения у беременных с симфизиопатией во II и III триместрах беременности на основании ультразвукового исследования.

5. Изучить особенности кальциевого обмена на основе гистологического и иммуногистохимического исследования кальмодулина и кальмодулин-зависимой киназы II в плацентах у пациенток с симфизиопатией.

6. Оценить эффективность методов лечения симфизиопатии у беременных препаратами кальция, магния и ультрафиолетового облучения лонного сочленения.

Научная новизна и теоретическая значимость работы.

Впервые выявлено, что у беременных наиболее значимыми предрасполагающими факторами к развитию симфизиопатии являются наличие заболеваний мочевыделительной системы, сопровождающееся значительным увеличением экскреции кальция, магния и фосфора с мочой, а также недифференцированные варианты дисплазии соединительной ткани, болезни щитовидной железы. Возраст до 25 лет (когда отложение матрикса превышает скорость минерализации костей), курение и злоупотребление кофе встречаются у беременных с симфизиопатией чаще по сравнению со здоровыми беременными.

Выявлено, что наиболее частым симптомом симфизиопатии является боль в области лонного сочленения, которая не всегда коррелирует с шириной диастаза лонного сочленения, определяемого при ультразвуковой диагностике.

Отмечено, что для беременных с симфизиопатией характерны изменения костного метаболизма, проявляющиеся снижением в сыворотке крови уровня витамина ДЗ на 35% и остеокальцина на 30% при нормальных значениях Р — СТТК по сравнению со здоровыми беременными.

Установлено, что комплексная терапия препаратами кальция, магния и местным УФО лонного сочленения приводит к уменьшению клинических симптомов симфизиопатии и значимому снижению ширины диастаза лонного сочленения, но не устраняет повышенную экскрецию Са и с мочой.

Впервые установлено, что у беременных с симфизиопатией применение препаратов кальция не приводит к чрезмерному отложению солей кальция в плацентарной ткани.

Практическая значимость работы.

Определены клинико-анамнестические факторы риска развития симфизиопатии, которые должны учитываться при постановке беременной на учет в женской консультации.

Определен спектр клинических симптомов симфизиопатии и степени ее выраженности с учетом ультразвукового исследования.

Разработан алгоритм выявления групп риска, диагностики и лечения симфизиопатии у беременных. Для определения степени тяжести симфизиопатии у беременных показана необходимость проведения УЗИ лонного сочленения начиная с 20 недель беременностиопределения суточной экскреции кальция, магния и фосфора с мочой, а также уровня витамина ДЗ, остеокальцина и общего магния в сыворотке крови.

Показана эффективность разработанной комплексной терапии, включающей пероральный прием препаратов цитрата магния и цитрата кальция совместно с УФО лонного сочленения, приводящей к значительному уменьшению клинических симптомов и к оптимизации процессов костного метаболизма.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Основными предрасполагающими факторами развития симфизиопатии являются: возраст до 25 лет, табакокурение, злоупотребление кофе, заболевания мочевыделительной системы, недифференцированные варианты дисплазии соединительной ткани, заболевании щитовидной железы.

2. Наиболее характерными клиническими проявлениями симфизиопатии у беременных являются: боли в области лонного сочленения и в пояснично-крестцовом отделе позвоночника, парестезии, судорожные подергивания и сведения икроножных мышц, а также болезненность при пальпации лонного и/или крестцово-подвздошного сочленений.

3. Биохимическими маркерами симфизиопатии являются: снижение М§общего сыворотки крови, увеличение суточной экскреции Са и с мочой, снижение уровня витамина ДЗ, остеокальцина.

4. Комплексная терапия препаратами кальция, магния и УФО лонного сочленения способствуют уменьшению клинических симптомов симфизиопатии и улучшению процессов костного метаболизма, но не снижают повышенную экскрецию кальция и магния с мочой.

5. Применение препаратов кальция у пациенток с симфизиопатией не приводит к чрезмерному отложению солей кальция в плацентарной ткани.

Апробация и внедрение результатов работы в практику. Материалы диссертации доложены на XIV Всероссийской медико-биологической конференции молодых исследователей «Фундаментальная наука и клиническая медицина — человек и его здоровье», Санкт-Петербург, 16 апреля 2011 г.- на 18 Международном медико-биологическом конгрессе молодых исследователей, Гронинген (Нидерланды), 7- 11 июня 2011 г.

По теме диссертации опубликовано 12 научных работ, в том числе 4 — в рецензируемых научных журналах и изданиях.

Основные положения диссертации внедрены в работу акушерского отдела ФГБУ «Научно-исследовательский институт акушерства и гинекологии им. Д.О. Отта» СЗО РАМН, используются в учебной работе кафедры акушерства, гинекологии и репродуктологии медицинского факультета ФГБОУ ВПО «Санкт-Петербургский государственный университет».

Личный вклад автора в исследование. Личный вклад автора выражался в определении основной идеи исследования, в сборе материала, статистической обработке, анализе материалов и обобщении результатов. Автор работы принимала непосредственное участие в ведении беременных с симфизиопатией.

Структура и объем диссертации

Диссертация состоит из введения, обзора литературы, главы о материалах и методах исследования, главы с клинической характеристикой обследованных женщин, главы с результатами собственных исследований, обсуждения, выводов, практических рекомендаций, 2 приложений и списка литературы, включающего 51 отечественный и 71 иностранный источник. Работа изложена на 117 страницах машинописного текста, иллюстрирована 24 таблицами, 35 рисунками.

выводы.

1. Характерными клиническими проявлениями у беременных с симфизиопатией являются боли в области лонного сочленения (48,57%) и пояснично-крестцовом отделе позвоночника (58,57%), парестезии (32,86%), судорожные подергивания и сведения икроножных мышц (45,71%), а также болезненность при пальпации лонного и/или крестцово-подвздошного сочленений (91,42%).

2. У беременных с симфизиопатией по данным УЗИ определяется диастаз костей лонного сочленения более 6 мм в 74,28% случаев. Выраженность болевого синдрома в области костного таза не всегда соответствует величине диастаза лонного сочленения (г=0,182, р=0,132).

3. Из предрасполагающих к симфизиопатиям заболеваний выявляются инфекции мочевыделительной системы (как хронические, так и впервые выявленные), недифференцированные варианты дисплазии соединительной ткани, а также заболевания щитовидной железы, встречающиеся в 28, 8,3 и 8 раз, соответственно, чаще по сравнению со здоровыми беременными. Симфизиопатия встречается у беременных в возрасте до 25 лет в 2,4 раза (р<0,05), а среди курящих и злоупотребляющих кофе — в 3,6 раза чаще по сравнению со здоровыми беременными (р<0,001).

4. У беременных с симфизиопатией по сравнению со здоровыми имеет место статистически значимое снижение общего в сыворотке крови на 13,3% (р<0,001) — показатели Са общего и ионизированного, Р неорганического в сыворотке крови в основной и контрольной группах не выходят за пределы нормальных допустимых значений. При симфизиопатии отмечается увеличение суточной экскреции с мочой Са в 1,9 раза до 9,66±0,64 ммоль/сут. и увеличение экскреции в 1,8 раза до 8,49±0,25 ммоль/сут. по сравнению со здоровыми беременными (р<0,001).

5. Симфизиопатия у беременных сопровождается изменением процессов костного обмена в сыворотке крови: снижением уровня витамина ДЗ на 35% (р<0,001) и остеокальцина на 30% (р<0,001), малозначимым изменением (3 — СТТК по сравнению со здоровыми беременными.

6. Комплексная терапия препаратами магния, кальция и местным УФО лонного сочленения способствуют уменьшению клинических симптомов симфизиопатии, достоверному снижению ширины диастаза лонного сочленения на 28% (р<0,001 по сравнению с беременными с симфизиопатией до лечения). Клиническое улучшение сопровождается улучшением процессов костного метаболизма: умеренным повышением остеокальцина и витамина ДЗ, снижением (3 — СТТК, но не приводит к снижению повышенной экскреции Са и.

7. У пациенток с нарушением кальциевого обмена применение препаратов кальция не приводит к чрезмерному отложению солей кальция в плацентарной ткани. Кроме того, низкая частота плацентарной недостаточности, увеличение экспрессии кальмодулина и СаМК II (р<0,05) в плацентах пациенток с симфизиопатией на фоне приема кальция и магния свидетельствуют об улучшении метаболических процессов в децидуальных клетках и трофобласте.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Болевой синдром в области костного таза, сочетающийся с диастазом лонного сочленения, клинически проявляющийся во II и III триместрах беременности, сопровождающийся нарушениями минерального обмена и не имеющего в настоящее время единого названия, рекомендуем называть «симфизиопатия».

2. При постановке беременных на учет следует выявлять клинико-анамнестические факторы риска развития симфизиопатии, которыми являются: возраст до 25 лет, злоупотребление кофе и табакокурение, заболевания мочевыделительной системы, дисплазии соединительной ткани, заболевания щитовидной железы.

3. Беременным из группы риска развития симфизиопатии необходимо проводить УЗИ лонного сочленения начиная с 20 недель беременности, а также определять суточную экскрецию кальция, магния с мочойуровня витамина ДЗ, остеокальцина и общего магния в сыворотке крови.

4. При выявлении маркеров симфизиопатии у пациенток после 20 недель беременности показано проведение комплексной терапии, включающей пероральный прием цитрата магния с витамином В6 — Магне В6, цитрата кальция с витамином ДЗ — Кальцемина: однократно утром 2 таб. Магне В6, а днем и вечером (двукратно) по 2 таб. Кальцемина в течение 2-х недель с последующим приёмом, соответственно, по 1 таб. Магне В6 и 1 таб. 2 раза в день Кальцемина в течение всей беременности и периода лактации.

5. При выраженном болевом синдроме в области костного таза рекомендовано дополнить указанную выше терапию местным УФ-облучением лонного сочленения. Первоначальная процедура должна составлять 3Л биодозы, с последующим увеличением на 1А биодозы во время каждой процедуры, вплоть до 2,5 биодоз.

Показать весь текст

Список литературы

  1. , С.Н. Вещества жизни: кальций, магний и витамин Д / С. Н. Алешин. М., Орто.ру, 2004. — 68 с.
  2. Амбулаторное акушерство: пер. со швед. / под ред. К. Маршела, JI. Греннерта. СПб.: Петрополис, 2009. — 434 с.
  3. , П. = Bader Р. Болевой синдром / пер. с англ. К. А. Ширанов // Европейская Ассоциация урологов, 2011. 86 с. URL: http://www.ur0web.0rg/gls/pdf/russian/l 7PainManagement.pdf. (дата обращения 04.09.2012).
  4. Биохимия: учебник / под ред. Е. С. Северина, 5-ое изд. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. — 768 с.
  5. , В.И. Кальцемин кости станут крепче // Провизор. — 2001. -№ 3. — С. 14−15.
  6. , А. Регуляция обмена кальция и фосфора / А. Вандер // Физиология почек: пер. с англ. СПб.: Питер, 2000. — С. 214−224.
  7. , JI.B. К вопросу о классификации изменений в сочленениях таза беременных и родильниц / JI.B. Ванина // Акушерство и гинекология. — 1954. —№ 5. — С. 45−48.
  8. , Н.В. Боли в спине у больных оксолатной нефропатией / Н. В. Воронина // Материалы I Нац. конгр. терапевтов. — М.: Бионика, 2006. —С. 41.
  9. , Б.И. Патологии последа / Б. И. Глуховец, Н. Г. Глуховец. -СПб., 2002.-448с.
  10. , Э. Плацента человека / Э. Говорка- пер. с польск. В. Ф. Леванюк. Варшава: Польск. Медиздат, 1970. — 471 с.
  11. , O.A. Магний и пиродоксин: основы знаний / O.A. Громова. -М.: ПротоТип, 2006. 234 с.
  12. , O.A. Магний и пиридоксин: основы знаний / О. А. Громова, И. Ю. Торшин, 2-е изд. М.: Прототип, 2009. — 300 с.
  13. , O.A. Актуальные вопросы h перспективы применения витамина D и кальция / O.A. Громова, И.Ю. Торшин- Российский сателитный Центр Ин-та микроэлементов ЮНЕСКО ГОУ ВПО Ивановская гос. мед. акад. РФ. М., 2011. — 48 с.
  14. , O.A. Применение магния в зеркале доказательной медицины и фундаментальных исследований в терапии / O.A. Громова, И. В. Гоголева // Фарматека. 2007. — Т. 146, н. 12. — С. 3−6.
  15. , Е.И. Неврология: национальное руководство / Е. И. Гусев и др. -М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. 1112 с.
  16. , Н.Б. Са-связывающие белки. 4.1. Классификация и строение / Н. Б. Гусев // Соросовский образовательный журнал. 1998. — № 5. — С. 2−9.
  17. , Ю.А. Пролапс тазовых органов у женщин: факторы риска, прогнозирование клинического течения заболевания: автореф. дис. канд. мед. наук / Дегтярева Ю. А. СПб., 2010.-24 С.
  18. Диализный альманах / под ред. Е. А. Стецгок, C.B. Лашутина, В. Б. Чупрасова. СПб.: ЭЛБИ-СПб, 2005. — 340 с.
  19. Дисплазии соединительной ткани у детей и подростков. Инновационные стационар-сберегающие технологии диагностики и лечения в педиатрии / Г. И. Нечаева и др. — М.: Союз педиатров России, 2009. 96 с.
  20. , В. Клинико-диагностическое значение лабораторных показателей / В. Долгов и др. М.: Лабиноформ Центр, 1995. — 152 с.
  21. Клинические рекомендации. Остеопороз. Диагностика, профилактика и лечение / под ред. О. М. Лесняк, Л. И. Беневоленский, 2-е изд., перераб. и доп. Москва.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. — 272 с.
  22. В.А., Суханов Б. П., Тутельян В. А. Правильное питание. Биодобавки, которые Вам необходимы / В. А. Княжев, Б. П. Суханов, В. А. Тутельян. -М.: ГЭОТАР Медицина, 1998. 208 с.
  23. , В.В. Фосфорно-кальциевый обмен у родильниц при позднем токсикозе и корреляции его с состоянием зубочелюстной системы / В. В. Коржова, А. Д. Ахмерова, Т. Г. Данкова // Стоматология. 1992. -Т.71. — № 3. — С. 28−31.
  24. , Н.Г. Роль гипомагнеземии и инфекции в патогенезе гиповитаминоза Д беременных и симфизите / Н. Г. Кошелева // Материалы VII Российского форума Мать и дитя. — М., 2005. — С. 111.
  25. , Е. Поливитамины для беременных и кормящих женщин URL: http://www.u-mama.ru/read/articleprint.phpid=3406.(flaTa обращения 09.11.2012).
  26. , И.Р. Клинические симптомы и синдромы / И. Р. Лазовский. -Рига: ЗВАЙГЗНЕ, 1971, — 837 с.
  27. , Дж. Метаболизм витамина Д и почки / Дж. Леман // Почечная эндокринология: пер. с англ./ под ред. М. Дж. Данна. М.: Медицина, 1987.-С. 161−196.
  28. , А. Основы биохимии: Т. 3 / А. Ленинджер, пер. с англ. -М.: Мир, 1985.-367 с.
  29. , И.О. Функциональное состояние системы мать-плацента-плод при гестозе: автореф. дис. д-ра мед. наук. -М., 1998.
  30. , И.Н. Немедикаментозные методы лечения и профилактики остеопороза / И. Н. Макарова и др. // Качество жизни. Медицина. -2006,-№ 5.-С. 15−20.
  31. Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем. 10й — пересмотр. — Женева: ВОЗ, 1998. -924 с.
  32. , А. П. Патология системы мать плацента — плод: руководство для врачей / А. П. Милованов. — М.: Медицина, 1999. -448 с.
  33. , A.A. Клинический практикум по неврологии / A.A. Михайленко. СПб.: Фоллиант, 2001.-480 с.
  34. , Л.Б. Эхографические и морфологические особенности плаценты у первородящих женщин/ Л. Б. Николаева, А. Г. Тришкин, В. А. Колядов // Российский вестник акушера-гинеколога. 2009. — № 4.-С. 3−6.
  35. Новый взгляд на причины развития симфизиопатии у беременных и поиск эффективных методов лечения / Е. В. Мозговая и др. // Журнал акушерства и женских болезней. 2010. — Т. 59. — Вып. 1. — С. 71−83.
  36. Определение костных маркеров с использованием анализаторов ELECSYS. Вопросы и ответы. М.: Рош-Москва. —44 с.
  37. Руководство по иммуногистохимической диагностике опухолей человека / под ред. C.B. Петрова, Н. Т. Райхлина, 3-е изд. Казань: Титул, 2004.-456 с.
  38. , Г. М. Акушерство: учебник М.: Медицина, 2000. — 816 с.
  39. , В.Н. Применение витаминных комплексов при беременности и лактации / В. Н. Серов, И. И. Баранов // РМЖ. 2005. — № 7. — С. 476 478.
  40. , М.Ю. Дефицит кальция во время беременности / М. Ю. Соколова // Гинекология. — 2004. — № 2. — С. 90−91.
  41. Справочник ВИДАЛЬ. Лекарственные препараты в России. М.: АстраФармСервис, 2010. — 1728 с.
  42. , В.М. Физиотерапия в практике акушера-гинеколога / В. М. Стругацкий, Т. Б. Маланова, К. Н. Арсланян, 2-е изд. М.: Медпресс-информ, 2008. — 272 с.
  43. , А.И. Обмен кальция во время беременности / А. И. Танаков, Э. К. Айламазян // Вестник Российской ассоциации акушеров-гинекологов. 1996. — № 4. — С. 32−37.
  44. , И.Ю. Феноменология дисплазий соединительной ткани / И. Ю. Торшин, O.A. Громова // РМЖ. 2008. — № 2. — С. 63−69.
  45. , В.А. Перинатальные инфекции: практическое руководство / В. А. Цинзерлинг, В. Ф. Мельникова. СПб.: Элби СПб, 2002. — 352 е.: ил.
  46. , Е.А. Дисфункция лонного сочленения / Е. А. Чернуха, Е. В. Ананьев // Журнал Российского общества акушеров-гинекологов. — 2006. —№ 3.-С. 3−6.
  47. , О.В. Некоторые аспекты регуляции фосфорно-кальциевого обмена: роль почек / О. В. Чумакова и др. // Медицинский научный и учебно-методический журнал. —2002. —№ 11. С.157−173.
  48. Пат. 2 055 363 Российская Федерация, G01N33/48. Способ прогнозирования тяжести течения хронического пиелонефрита / заявитель и патентообладатель Голод Е. А. № 5 049 403/14- заявл. 26. 06. 1992- опубл. 27. 02. 1996.
  49. , Дж. А. Патофизиология почки / Дж. А. Шейман- пер. с англ. JI. 3. Певзнера- под ред. 10. В. Наточина. Изд. 3-е, испр. — М.: БИНОМ, 2007.-205 с.
  50. Шюк, О. Функциональное исследование почек / О. Шюк. Прага: Авиценум, 1975. — 333 с.
  51. , Э.А. Патофизиологические аспекты остеопении и остеопороза при беременности / Э. А. Щербавская, Б. И. Гельцер // Российские медицинские вести. — 2003. — № 2. — С. 28−34.
  52. Ahvazi, В. Roles of calcium ions in the activation and activity of the transglutaminase 3 enzyme / B. Ahvazi et al. // J. Biol. Chem. 2000. -Vol. 278.-P. 23 834−23 841.
  53. Alpern, R.J. The clinical spectrum of chronic metabolic acidosis: homeostatic mechanisms produce significant morbidity / R.J. Alpern, S. Sakhaee // Am. J. Kidney. Dis. 1997. — Vol.29. — P.291−302.
  54. Ardawi, M.S. Calcium-regulating hormones and parathyroid hormone-related peptide in normal human pregnancy and postpartum: a longitudinal study / M.S. Ardawi, H.A. Nasrat, H.S. BA’Aqueel // Eur. J. Endocrinol. -1997.-Vol. 137.-№ 4.-P. 402109.
  55. Bani, D. Clinical profile of relaxin, a possible new drug for human use / D. Bani, S.K. Yue, M. Bigazzi // Curr. Drug. Saf. 2009. — Vol.4. — № 3. -P.23 8−249.
  56. Bjorklund, K. Symphyseal distention in relation to serum relaxin levels and pelvic pain in pregnancy / K. Bjorklund et al. // Acta Obstet. Gynecol. Scand. — 2000. — Vol.79. № 4. — P. 269−275.
  57. Blumsohn, A. The effect of calcium supplementation on the circadian rythm of bone resorption / A. Blumsohn, K. Herrington, R.A. I-Iannon // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 1994. — Vol.79. — P.730−735.
  58. Breivik, H. Assessment of pain / H. Breivik et al. // British Journal of Anaesthesia.-2008.-Vol. 101.-№ 1.-P. 17−24.
  59. Brown, E.M. Mutations in the calcium-sensing receptor and their clinical implicatations / E.M. Brown // Horm. Res. 1997. — Vol.48. — P. 148−199.
  60. Cassidy, I.T. Case report. A retrospective case report of symphysis pubis disfunction in a pregnant woman / I.T. Cassidy, C.G. Jones // Journal of Osteopathic Medicine. 2002. — Vol.5. — № 2. — P. 83−86.
  61. Cardy, C.M. Metal ion dependency of microfibrils supports a rod-like conformation for fibrillin—1 calcium-binding epidermal growth factor-like domains / C.M. Cardy, P.A. Handford // J. Mol. Biol. 1998. — Vol. 276. -№.5.-P. 855−860.
  62. Cauwe, B. The biochemical, biological, and pathological kaleidoscope of cell surface substrates processed by matrix metalloproteinases / B. Cauwe,
  63. P.E. Van den Steen, G. Opdenakker // Crit. Rev. Biochem. Mol. Biol. -2007. Vol. 42. -№ 3. — P. 113−185.
  64. Chan, G.M. Bone mineral status of lactating mothers of different ages / G.M. Chan, M.D. Slater, N. Roland //Amer. J. Obstet. Gynec. 1982. -Vol. 144. — № 4. — P. 438−441.
  65. Chubanov, V. Disruption of TRPM6/TRPM7 complex formation by a mutation in the TRPM6 gene causes hypomagnesemia with secondary hypocalcemia / V. Chubanov et al. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. — 2004. — Vol.101, n 9. — P.2894−2899.
  66. Clarke, A.W. Microfibril-associated glycoprotein-1 binding to tropoelastin: multiple binding sites and the role of divalent cations / A.W. Clarke, A.S. Weiss // Eur. J. Biochem. 2004. — Vol.271. — № 14. — P. 3085−3090.
  67. Cooney, T.E. Relaxin’s involvement in extracellular matrix homeostasis / T.E. Cooney et al. // Ann N. Y. Acad. Sci. 2009. — Vol. 1160. — P. 329 335.
  68. Crivici, A. Molecular and Structural Basis of Target Recognition by Calmodulin / A. Crivici, M. Ikura // Annual Review of Biophysics and Biomolecular Structure. 1995. — Vol.24. — P.85−116.
  69. Cross, N.A. Calcium homeostasis and bone metabolism during pregnancy, lactation, and postweaning: a longitudinal study / N.A. Cross, L.S. Hillman, S.H. Allen et al. // Am. J. Clin. Nutr. 1995. — Vol. 61. — № 3. — P. 514 523.
  70. Davis, O.K. Serum parathyroid hormone (PTH) in pregnant women determined by an immunoradiometric assay for intact PTH / O.K. Davis et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1988. — Vol.67. — № 4. — P.850−852.
  71. Drake, T.S. The physiologic hyperparathyroidism of pregnancy. Is it primary or secondary? / T.S. Drake, R.A. Kaplan, T.A. Levis // Obstetr. Gynecol. 1979. — Vol.53. — № 6. — P.746−749.
  72. Fiy, D. Perinatal symphysis pubis dysfunction: a review of the literature / D. Fry // J. Assoc. Chart. Physiotherapists Womens Health. — 1999. — Vol.85. — P. l 1−18.
  73. Genell, S. Studies on insufficient pelvis (gravidarumetpuerperarum) / S. Genell // Acta Obstet. Gynecol. Scand. — 1949. — Vol.28. — P. 1−3.
  74. Gertner, J.M. Pregnancy as state of physiologic absorptive hypercalciuria / J.M. Gertner et al. // Am. J. Med. 1986. — Vol.81. — № 3. — P. 451—456.
  75. Goldsmith, L.T. Relaxin in human pregnancy / L.T. Goldsmith, G. Weiss // Ann. N. Y. Acad. Sci. 2009. — Vol. 1160. — P. 130−135.
  76. Grannum, P.A. The ultrasonic changes in the maturing placent / P.A. Grannum, R.L. Berkowitz, J.C. Hobbins // Am. J. Obstet. Gynecol. 1979. -Vol. 133. — № 8. — P. 915−922.
  77. Hagen, R. Pelvic girdle relaxation from an orthopaedic point of view / R. Hagen // Acta Orthop. Scand. 1974. — Vol.45. — P.550−563.
  78. Haig, D. Evolutionary conflicts in pregnancy and calcium metabolism—a review. / D. Haig et al. // Placenta. 2004. -Vol. 25. — P.10−15.
  79. Heller, H.J. Pharmacokinetic and pharmacodynamic comparison of two calcium supplements in postmenopausal women / HJ. Heller et al. // Journal of Clinical Pharmacology. 2000. — Vol. 40. — P. 1237−1244.
  80. Herzberg, O. A Model for the Ca2-iduced Conformational Transition of Troponin C: A Trigger for Muscle Contraction/ O. Herzberg, J. Moult, M.N.G. James // J. Biol. Chem. 1986. — Vol.261. — P.2638−2644.
  81. Holic, M.F. Vitamin D-new Horizons for the 21 century / M.F. Holic // Am. J. Clin. Nutr. 1994. — Vol.60. — P.610−630.
  82. Hope-Allan, N. The use of acupuncture in maternity care: a pilot study evaluating the acupuncture service in an Australian hospital antenatal clinic / N. Hope-Allan et al. // Complement Ther Nurs Midwifery. 2004. -Vol. 10. — № 4. — P.229−232.
  83. Holt, E.H. Calcium physiology in pregnancy / E.H. Holt // UpToDate. -2012. Vol.16. URL: http://www.uptodate.com/contents/calcium-physiology-in-pregnancy. (дата обращения 10.11.2012).
  84. Janakiraman, V. Calcium supplements and bone resorption in pregnancy: a randomized crossover trial. / V. Janakiraman, A. Ettinger, A. Mercado-Garcia, H. Ни, M. Hernandez-Avila // Am. J. Prev. Med. 2003. — Vol. 24.3. P. 260−264.
  85. Kanis, J.A. Hypo-hypercalcaemia / J.A. Kanis, N.A.T. Hamdy // The Oxford Textbook of Clinical nephrology. 3rd ed. — New York: Oxford University Press, 2005. — P. 269.
  86. Kaur, M. Longitudinal changes in bone mineral density during normal pregnancy / M. Kaur et al. // Bone. 2003. — Vol. 32. — P.44954.
  87. Kawasaki, H. Calcium-binding proteins. 1: EF-hands / H. Kawasaki, R. Kretsinger // Protein Profile. 1994. — Vol. 1. — № 4. — P. 343−390.
  88. Kawashima, H. Localization of 25-hydroxyvitamin D3 1 alpha-hydroxylase and 24-hydroxylase along the rat nephron / H Kawashima, S Torikai, K. Kurokawa // Proc. Natl. Acad. Sci USA. 1981. — Vol. 78. -№ 2.-P. 1199−1203.
  89. Kerkhof, M.C. Changes in connective tissue in patients with pelvic organ prolapse a review of the current literature / M.H. Kerkhof, L. Hendriks, H.A.Brolman // Int. Urogynecol. J. — 2009. Vol.20. — P.461−474.
  90. Konrad, M. Recent advances in molecular genetics of hereditary magnesium-losing disorders / M. Konrad, S. Weber // J. Am. Soc. Nephrol.2003. —Vol.14.-№ 1.—P.249−260.
  91. Lowe, K.E. Vitamin D-mediated gene expression / K.E. Lowe, A.C. Maiyaar, A.W. Norman // Crit. Rev. Eukaryot. Gene Expr. 1992. — Vol. 2. -№ 1. -P.65−109.
  92. MacLennan, A.H. Relaxin — a review // Aust. N. Z. J. Obstet. Gynaecol.1981, —Vol.21.-№ 4.— p. 95−202.
  93. MacLennan, A.H. The role of relaxin in human reproduction / A.H. MacLennan // Clin. Reprod. Fertil. 1983. — Vol. 2. — № 2. — P.77−95.
  94. Mens, J.M. Mobility of the pelvic joints in pregnancy-related lumbopelvic pain: a systematic review / J.M. Mens, A. Pool-Goudzwaard, H.J. Stam // Obstet. Gynecol. Surv. — 2009. — Vol. 64. № 3. — P. 200−208.
  95. Mio, K. Evidence that the serum inhibitor of hyaluronidase may be a member of the inter-alpha-inhibitor family / K. Mio et al. // J. Biol. Chem. 2000. — V. 275. — № 42. — P. 32 413−32 421.
  96. Oliveri, B. Mineral and bone mass changes during pregnancy and lactation. / B. Oliveri, M.S. Parisi, S. Zeni, C. Mautalen //Nutrition. -2004. -Vol.20. № 2. — P. 235−240.
  97. O’Sullivan, P.B. Diagnosis and classification of pelvic girdle pain disorders-Part 1: a mechanism based approach within a biopsychosocial framework / P.B. O’Sullivan, D.J. Beales // Man. Ther. 2007. — Vol. 12. -№ 2.-P. 86−97.
  98. Owens, K. Symphysis pubis dysfunction a cause of significant obstetric morbidity / K. Owens, A. Pearson, G. Mason // Eur. J. Obstet. Gynec. Repr. Biol. — 2002. — Vol. 105. — P. 143−146.
  99. Pearson, D. Recovery of pregnancy mediated bone loss during lactation / D. Pearson et al. // Bone. 2004. — Vol. 34. — P.570−578.
  100. Quamme, G.A. Epithelial magnesium transport and regulation by the kidney / G.A. Quamme, C. de Rouffignac // Front Biosci. 2000. — Vol.5. -P.694−711.
  101. Reichel, H. The role of the vitamin D endocrine system in health and disease / H. Reichel, H.P. Koeffler, A.W. Norman // N. Engl. J Med. -1989.-Vol. 320. -№ 15. -P.980−991.
  102. Ringe, J.D. Vitamin D deficiency and osteopathies / J.D. Ringe // Osteoporos Int. — 1998. — Vol.8. Suppl.2. — P.35−39.
  103. Rizzoli, R.E. Binding of radioactivated parathyroid hormone to cloned bone cells / R.E. Rizzoli et al. // Endocrinology. 1983. — Vol.108. — P.220−225.
  104. Scholl, T.O. Vitamin D intake during pregnancy: Association with maternal characteristics and infant birth weight / T.O. Scholl, X. Chen // Early Human Development. 2009. — Vol.85. — P. 231−234.
  105. Schlingmann, K.P. Hypomagnesemia with secondary hypocalcemia is caused by mutations in TRPM6, a new member of the TRPM gene family / K.P. Schlingmann et al. // nat. Genet. — 2002. — Vol.31. № 2. — P.166−170.
  106. Schwarz, P. Parathyroid hormone dynamics in vivo / P. Schwarz // Dan. Med. Bull. 1996. — Vol.43. — № 1. — P. 11−20.
  107. Scicluna, J.K. Epidural analgesia for acute symphysis pubis dysfunction in the second trimester / J.K. Scicluna et al. // International Journal of Obstetric Anesthesia. -2004. Vol.13. -P.50−52.
  108. Seely, E.W. A prospective study of calciotropic hormones in pregnancy and post-partum: reciprocal changes in serum intact parathyroid hormone and 1, 25-dihydroxyvitamin D / E.W. Seely et al. // Am. J. Obstet. Gynecol. -1997.-Vol. 176.-№ 1.-P. 214−217.
  109. Seki, K. Calcium-regulating hormones and osteocalcin levels during pregnancy: a longitudinal study / K. Seki et al. // Am. J. Obstet. Gynecol. 1991. — Vol.164. -№ 5. — P. 1248−1252.
  110. Tindall, V. R. Placental calcification a study of 3,025 singleton and multiple pregnancies / V. R. Tindall, J.S. Scott // J. Obstet. Gynaecol. Br. Commonw. 1965. — Vol. 72. — № 3. — P. 56−73.
  111. Topuz, S. Pubic symphysis diastasis: imaging and clinical features / S. Topuz et al. // European Journal of Radiology Extra. 2009. — Vol. 59. -P. 127−129.
  112. Trendelenburg, F. Uber den Gang bei angeborenen Huftgelenk s luxation / F. Trendelenburg // Deutsche Medicinische Wochenschrift. 1895. -№ 2. -P.21−24.
  113. Ultrastructural and immunohistochemical analysis of proteoglycans in mouse public symphysis/Pinheiro M.C. et al. // Cell. Biol. Int. 2003. -Vol.27. — № 8. — P.647−655.
  114. Van Zwienen, C.M. Triple pelvic ring fixation in patients with severe pregnancy related low back and pelvic pain / C.M. Van Zwienen et al. // Spine. — 2004. — Vol.29. — № 4. — P.478−484.
  115. Vleeming, A. European guidelines for the diagnosis and treatment of pelvic girdle pain / A. Vleeming et al. // Eur. Spine J. 2008. — Vol. 17. — № 6. -P. 794−819.
  116. Vleeming, A. Movement, Stability and Low Back Pain: The Essential Role of the Pelvis / Vleeming A. et al. Edinburgh: Churchill Livingstone, 1997.-612 p.
  117. Weiss, G. A randomized, double-blind, placebo-controlled trial of relaxin for cervical ripening in post-delivery date pregnancies / G. Weiss et al. // Ann. N.Y. Acad. Sei. 2009. — Vol. 1160. — P.385−386.
  118. , Y. 1 alpha, 25-Dihydroxyvitamin D3 and 24, 25-dihydroxyvitamin D3 in vitro synthesis by human decidua and placenta / Y. Weisman, A. Harell, S. Edelstein et al. // Nature. 1979. — Vol. 281. -№ 5729.-P.317−319.
  119. Wu, W.H. Pregnancy-related pelvic girdle pain (PPP), I: Terminology, clinical presentation, and prevalence / W.H. Wu et al. // Eur. Spine J. — 2004. — Vol.13. № 7. — P. 575−589.
  120. Young, J. Relaxation of the pelvic joints in pregnancy: Pelvic arthoropathy of pregnancy / J. Young // J. Obstet. Gynecol. Br. Emp. — 1940. — Vol. 47.-№ 5. — P. 493−524.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!