Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Коронарная ангиопластика у реципиентов почечного трансплантата

Диссертация: Коронарная ангиопластика у реципиентов почечного трансплантата
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Для доставки стента в нужный сегмент коронарной артерии мы применяем следующие приемы: а) Предпочитаем проводниковые катетеры 7−8Р, которые по форме и размеру обеспечивают максимальную поддержку. б) Для доставки стента при наличии сопротивления в артерии наиболее простым способом является введение дополнительного проводника с более высокой поддержкой, который «распрямляет» изгибы артерии… Читать ещё >

Коронарная ангиопластика у реципиентов почечного трансплантата (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ Елава 1 ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
  • Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
    • 2. 1 Меюды исспедования
    • 2. 2 Клиническая чарамерисгика бомьныч
    • 2. 3 Меюды печения 53 РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
  • Глава 3. КОРОНАРОГРАФИЯ. АНГИОПЛАСТИКА И СТЕНТИРОВАНИЕ

3 1 Характеристика поражения сосудов сердца по данным коронарографии 56 3 2 Ahi иоппааика и стен i ирование у реципиешов П I 57 3 3 Дополнительные методы при коронарной аш иоппааике 59 3 4 Интраоперационные осложнения 60 3 5 Отдаленные результат с ген i ирования 61 Г пава 4 ОСОБГННОС ГИ Al 11 ИОПЛАС ГИКИ И С1 ГН1 ИРОВАНИЯ У РП Г 63 Г пава 5 ВЛИЯНИЕ РЕН ГГЕН0К01 П РАС ГПОГО ВПЦЕС1 ВА НА ФУНКЦИЮ ПОЧЕЧНОГО ТРАНСПЛАНТАТ, А 93 5 1 Контрасгиндуцированное повышение креатинина (КИПК) 93 S2 Конфастиндуцированиая иефропатия 99 5 3 Оценка верояп носги КИН на основе nioi омерного noi ис i ическо1 о анапиза 101 Гпава 6 ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ И БЕЗОПАСНОСТИ ЭНДОВАС КУЛЯРНОЙ РЕВАСКУЛЯРИЗАЦИИ МИОКАРДА У РЕЦИПИЕНТОВ Г1Т

Глава 7. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬ ГАТОВ

ВЫВОДЫ

После решения в целом проблемы трансплантации почки пятилетняя выживаемость почечного трансплантата составила по данным разных международных регистров более 70% [110, 104, 145]. Однако выяснилось, что частота ишемической болезни сердца (ИБС) у реципиентов почечного трансплантата (РПТ) оказалась в 3 раза выше по сравнению с обычной популяцией [124, 47, 87, 14, 13, 82]. А летальность от кардиологических причин к пятилетнему сроку наблюдения составляет 36−53% [1 17, 91]. Это в определенной мере нивелирует эффект трансплантации почек. Казалось бы, оптимальным решением этой проблемы является применение методов реваскуляризации миокарда, доказавших свою эффективность и безопасность при лечении ИБС в обычной популяции. Но применение этих методов у пациентов ИБС с ИТ связано с большими техническими трудностями по сравнению с обычной популяцией больных и более высокой летальностью, а в ряде случаев — невозможностью проведения стентирования. [66].

Данную ситуацию связывают с последствиями нарушения обменных процессов в организме, происходящих на разных стадиях ХИН дои посттрансплантационного периода, которые приводят к выраженным морфологическим изменениям в артериальных сосудах и сердечной мышце.

В частности, типичными изменениями в коронарных артериях у пациентов с ИТ являются выраженный кальциноз артерий, многососудистое и протяженное поражение коронарных артерий, сужение просвета мелких артерий, диффузное поражение коронарного русла [92, 93, 95]. Изменения в сердце выражаются в виде гипертрофии и фиброза миокарда, увеличения объемных характеристик, снижения сократимости левого желудочка [17,18, 19, 51, 96, 126].

Осложняет решение вопросов диагностики и лечения ИБС отсутствие объективного представления врачами риска развития контрастиндуцированной нефропатии (КИИ) при проведении коронарографии или ангиопластики, что вызывает порой неоправданно настороженное отношение к проведению этих процедур и затягивает выбор оптимальной тактики лечения ИБС. Это ведет к прогрессированию ИБС, развитию осложнений и в конечном счете способствует высокому уровню летальности у этой категории пациентов.

В России первая трансплантация почки выполнена в 1965 году Б. В. Петровским, а первые публикации по хирургическому лечению ИБС у пациентов после ТГ1 появились лишь в 2006 году[13]. Кроме работ, выпущенных Научным Центром Трансплантологии и искусственных органов, публикаций по эндоваскулярному лечению ИБС у пациентов с ПТ в России мы не встретили. В то же время проблема хирургического лечения ИБС в общей популяции пациентов широко освещается в печати с 1979 года [122].

В данной работе делается попытка оценить риск и эффективность эндоваскулярной реваскуляризации миокарда у больных ИБС с ГГГ, особенности её проведения по сравнению с обычной популяцией больных ИБС, реакцию почечного трансплантата на рентгеноконтрастное вещество, с возможной перспективой дальнейшего внедрения этого метода лечения ИБС у пациентов с ПТ.

Цель работы:

Оценить факторы, осложняющие проведение эндоваскулярного лечения ишемической болезни сердца у реципиентов почечного 'трансплантата, и определить пути повышения эффективности и безопасности процедуры.

3 а д, а ч и и с с .11 е д о в, а н и II.

1.Оценить характер поражения коронарных артерий при ишемической болезни сердца у реципиентов почечного трансплантата.

2.Провести анализ факторов, осложняющих выполнение ангиопластики и стентирования коронарных артерий у реципиентов с трансплантированной почкой, и разработать мсюды для преодоления технических сложностей, возникающих при их проведении.

3.Проанализировать частоту и причины осложнений коронарной ангиопластики у реципиенюв почечного трансплантата.

4.Изучить действие рентгеноконтрастного вещества на функцию почечного трансплантата в ближайшем периоде (1−3 суток) после эндоваскулярного лечения.

5.0цени1ь риск и эффек1ивнос1ь эндоваскулярного лечения ишемической болезни сердца у реципиен юв почечного фансплан iara.

Научная новизна.

1. Впервые показано чю преди noci ipanciuiainационные факторы определяю! патофизиологические механизмы усиливающие развитие атеросклеротического процесса в коронарных артериях у реципиентов почечного трансплантата.

2. Определены факторы влияющие на степень нефротоксического действия рентгеноконтрастного вещества у реципиен юв почечного трансплантата и роль сопутствующей патологии (сердечной недостаючности, арюриальной 1ип0юнии, анемии и сахарного диабета) в повышении риска развшия кои ¡-растиндуцированной нефропатии.

3. Определена верояшос1ь развжия кон ipac жндуцированной нефропатии у отдельного пациента и дана количественная оценка эффективности эндоваскулярного лечения ишемической болезни сердца путем сопоставления показаюлей jieiajibiiocin рециниенюв почечного iрансплантата после вмеша1ельс1 ва с демографической смертное 1ыо.

4. Обоснована целесообразность более раннего и широкого применения коронарографии для своевременного решения вопроса об зндоваскулярном лечении ишемической болезни сердца у реципиентов почечного трансплантата.

Практическая значимость.

1. Показана безопасность выполнения коронарной ангиопластики и стентирования у реципиентов с почечным трансплантатом (по критериям госпитальной летальности и частоте острой почечной недостаточности, обусловленной действием рентгеноконтрастного вещества).

2. Показана возможность одномоментного стентирования коронарных артерий в необходимом объеме, обусловленная умеренно выраженным и обратимым нефротоксическим действием рентгеноконтрастного вещества, что особенно важно при многососудистом поражении коронарного русла.

3. Разработаны и внедрены в клиническую практику технические приемы, которые позволяют преодолевать сложности эндоваскулярной реваскуляризации миокарда у реципиентов почечного трансплантата.

Основные положения диссертации, выносимые на защиту.

1. Риск развития контрастиндуцированной нефропатии почечного трансплантата при проведении рентгенэндовасклярных диагностических и лечебных процедур существенно ниже эффективности этих методов в лечении ИБС у данной категории пациентов.

2. Факторами риска развития контрастиндуцированной нефропатии являются не только высокие дозы рентгеноконтрастного вещества и дисфункция почечного трансплантата в исходе, но и наличие такой сопутствующей патологии, как сердечная недостаточность, артериальная гипотония, анемия и сахарный диабет.

3. Для преодоления технических сложностей при проведении коронарной ангиопластики и повышения эффективности данной процедуры у реципиентов почечного трансплантата целесообразно применение разработанных нами способов, а также широкого ассортимента инструментов и соответствующей лечебно-диагностической аппаратуры (баллонных катетеров высокого давления, режущих баллонных катетеров, аппаратов для ВСУЗИ, проведения ВАБК и др.).

4. Высокая эффективность и относительная безопасность эндоваскулярной реваскуляризации миокарда у реципиентов почечного трансплантата является важным аргументом в пользу более широкого внедрения этого метода в лечение ишемической болезни сердца у данной категории пациентов.

Внедрение результатов рабозы в практику.

Основные результаты исследования внедрены в клиническую практику ФБГУ ФНЦ ТИО имени академика В. И. Шумакова, НИИ Скорой Помощи им. Склифосовского.

Апробация работы.

Основные положения диссертации доложены и обсуждены на:

1. X ежегодной сессии Научного центра сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева РАМН (Москва, 2006).

2. Третьем российском съезде интервенционных кардиоангиологов, Москва, 24−26 марта 2008 г.

3. Научной конференции клинических отделений ФБГУ «ФНЦ ТиИО им. ак. В.И.Шумакова» Минздрава России, Москва, 15 апреля 2013 г.

4. Международной конференции «Теория вероятностей и ее приложения» на механико-математическом факультете МГУ, Москва, 26−30 июня 2012 г.

Публикации результатов исследования.

По материалам диссертации опубликовано 14 печатных работ в изданиях, рекомендованных ВАК РФ.

Объем и структура работы.

Работа изложена на 147 страницах машинописного текста и содержит введение, обзор литературы, методическую часть, результаты собственных исследований, обсуждение результатов, выводы и практические рекомендации. Диссертация иллюстрирована 53 рисунками и 17 таблицами.

Список литературы

включает 15 отечественных и 152 зарубежных источников.

выводы.

1. Для реципиентов почечного трансплантата характерно тяжелое течение ишемической болезни сердца, резистентной к медикаментозной терапии и требующей реваскуляризации миокарда. У 80% пациентов был 3−4 функциональный класс стенокардии, 61% перенесли инфаркт миокарда, 79% - имели двухи трехсосудистое поражение коронарного русла, в половине случаев имелся массивный кальциноз коронарного русла и выраженная извитость коронарных артерий (у 52% и 57% пациентов соответсвенно), что определяло сложность эноваскулярной реваскуляризации миокарда.

2. Основными факторами, осложняющими проведение коронарной ангиопластики и стентирования у реципиентов почечного трансплантата, являются грубые морфологические изменения сосудов сердца, которые способствуют развитию выраженных диссекций и острых тромбозов коронарных артерий, а также определяют сложность проведения инструмента по артериям и полного раскрытия стента из-за высокой плотности кальцинированной атеросклеротической бляшки.

3. Основными интраоперационными осложнениями эндоваскулярной реваскуляризации миокарда у реципиентов почечного трансплантата являются диссекции коронарных артерий (18,6%), острый тромбоз коронарных артерий (8%), ложная аневризма бедренной артерии (8%), интраоперационный инфаркт миокарда в 1,3% случаев. Необходимости в проведении экстренного аоргокоронарного шунтирования не было.

4. Контрастиндуцированная нефропатия почечного трансплантата наблюдалась у 28% пациентов и во всех случаях была обратимой. Гемодиализ ни в одном случае не потребовался. Факторами риска развития контрастиндуцированной нефропатии являлись: превышение дозы рентгеноконтрастного вещества более 400 мл, сниженная в исходе функция почечного трансплантата (сывороточный креатинин более 150 мкМ/л), а также наличие сопутствующей патологии (сердечной недостаточности, артериальной гипотонии, анемии и сахарного диабета).

5. Эффективность эндоваскулярного лечения характеризовалась улучшением клинического состояния больных и повышением толерантности к физической нагрузке (функциональный класс стенокардии снижался в среднем на 1,2 единицы), госпитальная летальность отсутствовала. Летальность в отдаленном послеоперационном периоде составила за 3 года-9,2%, за 5 лет — 9,2%. Общая летальность за 12-летний период наблюдения сопоставима с демографической смертностью лиц того же возраста и пола.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Устойчивость почечного трансплантата к достаточно высоким дозам рентгеноконтрастного вещества позволяет одномоментно решать вопросы стентирования коронарных артерий в максимальном объеме при многососудистом поражении коронарного русла и рекомендовать более раннее и более широкое применение коронарографии для своевременного решения вопроса о целесообразности эндоваскулярной реваскуляризации миокарда.

2. При наличии у больного нескольких факторов риска контрастиндуцированной нефропатии необходимо проводить предоперационную подготовку, направленную на коррекцию явлений сердечной недостаточности, артериальной гипотонии, анемии и гипергликемии.

3. Сочетание поражения ствола левой коронарной артерии (или его функционального варианта) с поражением правой коронарной артерии, а также при исходно резистентной к терапии хронической сердечной недостаточности с выраженным трехсосудистым поражением коронарных артерий является показанием к превентивному проведению внутриаортальной баллонной контрпульсации. Последняя должна применяться также в процессе эндоваскулярной процедуры при.

127 интраоперационном инфаркте миокарда с явлениями острой сердечной недостаточн ости.

4. Для выбора хирургической тактики целесообразно проводить внутрисосудистое ультразвуковое исследование в следующих случаях: а) при пограничных по значимости стенозах в проксимальных сегментах основных магистральных артерий сердца, б) для оценки выраженности распространяющейся диссекции коронарной артерии, в) для уточнения адекватности прилегания страт стента к сосудистой стенке после стентирования в участках с выраженным кальцинозом, г) при подозрении на тромбоз в ранее имплантированном стенте.

5. При проведении эндоваскулярной процедуры, ввиду повышенной склонности артерий к выраженным диссекциям и тромбозам, необходимо иметь в наличии блокаторы ПЬ/Ша рецепторов тромбоцитов для экстренного интраоперационного применения, а в некоторых случаях для превентивного введения при стентировании протяженных участков с массивным кальцинозом и при явлениях гиперкоагуляции.

6. Учитывая повышенную склонность артериальной стенки к выраженным диссекциям, предилатацию целесообразно выполнять баллонными катетерами малого диаметра (не более 2 мм). При массивном кальцинозе коронарных артерий и атеросклеротических бляшек необходимо применять баллонные катетеры высокого давления.

7. Для доставки стента в нужный сегмент коронарной артерии мы применяем следующие приемы: а) Предпочитаем проводниковые катетеры 7−8Р, которые по форме и размеру обеспечивают максимальную поддержку. б) Для доставки стента при наличии сопротивления в артерии наиболее простым способом является введение дополнительного проводника с более высокой поддержкой, который «распрямляет» изгибы артерии, препятствующие проведению стента, и позволяет увеличить прилагаемое усилие на проводимый стент. в) Если этого недостаточно, проводим по второму проводнику баллонный катетер в проблемный участок, а стент располагаем в кончике гайд-катетера на первом проводнике. Раздувая и сдувая баллонный катетер, расширяем просвет артерии и прижимаем поврежденные элементы к стенке сосуда. В результате этого сдутый и ставший плоским баллонный катетер покрывает часть внутренней поверхности артерии. По нему стент с меньшим сопротивлением преодолевает препятствие и доставляется в нужный сегмент артерии. После этого баллонный катетер извлекается и имплантируется стент. Этот прием применялся не более чем в 20% случаев. В сложных ситуациях он был эффективен. г) При многоуровневом поражении коронарной артерии и возникновении сложностей в проведении стента следует начинать стентирование с проксимального отдела артерии (а не с дистального, как это делается обычно). Это обеспечивает более свободное продвижение следующего стента. д) В 26% случаев стент тем не менее не удавалось доставить в планируемый участок артерии. Тогда мы проводили имплантацию его в максимально возможной точке продвижения. Как правило, продвижение следующего стента в планируемый участок артерии достигается успешно. е) Если имеется информация о предстоящих технических трудностях предпочтение следует отдавать более коротким и гибким («эластичным») стентам.

8. Планируя тактику лечения у пациентов с многоуровневым трехсосудистым поражением коронарных артерий и массивным кальцинозом, наличием дисфункции почечного трансплантата, сочетающейся с сопутствующей патологией (сердечной недостаточностью, артериальной гипотонией, анемией и сахарным диабетом), мы считаем возможным проведение реваскуляризации миокарда в два этапа. На первом этапе выполняется коррекция критических стенозов проксимальных сегментов основных коронарных артерий. Далее вопрос о целесообразности и задачах второго этапа решается на основе клинических и инструментальных данных.

9. Для успешного проведения коронарной ангиопластики и стентирования у реципиентов почечного трансплантата необходимо располагать большим количеством и широким арсеналом инструментов (баллонными катетерами и стентами низкого профиля, баллонными катетерами высокого давления, широким спектром коронарных проводников с гидрофильным покрытием и увеличенной поддержкой и др.).

Показать весь текст

Список литературы

  1. C.B. Структурно-функциональные изменения миокарда при прогреееировании хронической почечной недостаточности // автореф. канд. дисс. 2007.
  2. C.B., Томилина H.A., Бикбов Б.T., Jlocc К.Э., Гендлин Г. Е., Строжаков Г. И., Борисовская C.B. Структурно-функциональные изменения миокарда при прогрессирующей хронической почечной недостаточности. // Нефрология и диализ. 2006. -8(3). -С. 15−24.
  3. Ю.Н. Ремоделирование левого желудочка: комплексный подход. // Сердечная недостаточность. -2002. -4 (14). -С. 161−163.
  4. Ф.И. Нарушение функции почек и ишемическая болезнь сердца.В кн.:Сочетанные заболевания внутренних органов в терапевтической практике. Иркутск. 2007. стр. 37−40.
  5. Ю.А., Хадзегова А. Б., Крикунов П. В., Копелева М. В., Ющук E.H., Иванова C.B. Эхокардиографическая диагностика гипертрофии левого желудочка. // Москва.-2006.
  6. Ким И.Г., Жидкова Д. А., Честухин В. В., Миронков Б. Л., Гонтуар М. Г., Томилина H.A. Эпидемиология, факторы риска и хирургические подходы к лечению ишемической болезни сердца после трансплантации почки. Нефрология и диализ. 2007. Т.9. № 2. С. 159−168.
  7. А.В., Добронравов В. А., Каюков И. Г. Проблема хронической болезни почек в современной медицине. Артериальная гипертензия. 2006. т. 12(3). С. 185−193.
  8. Н.А., Волгина Г. В., Бикбов Б. Т., Ким И.Г. Проблема сердечно-сосудистых заболеваний при хронической почечной недостаточности. Нефрология и диализ. 2003. Т.5 С. 125.
  9. А.Н. Современные проблемы уремической кардиомипатии. //Нефрология, 2003, том 7, приложение 1. ISSN 1561−6274. Санкт-Петербург, Россия.
  10. Aakhus S., Dahl R., Wideroe Т. Cardiovascular morbidity and mortality in renal transplant recipients. Nephrol Dial Transplant. 1999.- v. 14, — p.648 654.
  11. Abt Associates, Ad Hoc Committee on Nephrology Manpower Needs. Estimating workforce and training requirements for nephrologists through the year 2010. J Am Soc Nephrol. 1997. V.8. Suppl 9. P. S1-S32.
  12. Amann K, Wiest G, Zimmer G, Gretz N, Ritz E, Mall G. Reduced capillary density in the myocardium of uremic rats—a stereological study. //Kidney Intl992- 42: 1079−1085.
  13. Amann K., Ritz E., Wiest G., Klaus G., Mall G. A role of parathyroid hormone for the activation of cardiac fibroblasts in uremia.// Am Soc Nephrol.-1994.-Vol.4.-P. 1814−1819.
  14. Amann K, Rychlik 1, Miltenberger-Milteny G, Ritz E. Left ventricular hypertrophy in renal failure. //Kidney Int Suppl. 1998 Dec-68:S78−85.
  15. Amann K., M.L. Gross, G.M. London et al. Hyperphosphataemia a silent killer of patients with renal failure? // Nephrol. Diai. Transplant. — 1999. — Vol. 14, № 9. — P. 2085 — 2087.
  16. Amann K, Ritz E. Microvascular disease—the Cinderella of uraemic heart disease. //Nephrol Dial Transplant. 2000 Oct- 15(10): 1493−503.
  17. Aronow W.S. et al. Prevalence of CAD, complex ventricular arrhythmias, and silent myocardial ischemia and incidence of new coronary events in older persons with chronic renal insufficiency and with normal renal function.// Am J Card 2000−86:1 142−1143.
  18. Aspelin P., Aubry P., Fransson S-G. et al. NEPHRIC Study Investigators: Nephrotoxic effects in high-risk patients undergoing angiography. N Engl J Med. 2003. v. 348, — p. 491 — 499.
  19. Barett B.J., Parfrey P. S. Preventing nephropathy induced by contrast medium. N Eng J Med. 2006. V. 354. P. 379−386.
  20. Besker B.N., Himmelfarb J., Henrich W.L., Hakim R.M. Reassessing the cardiac risk profile in chronic hemodialysis patients: a hypothesis on the role ofoxidant stress and other non-traditional cardiac risk factors.// J Am Soc Nephrol 1997- 8: 475−486.
  21. Becker A., Knez A., Leber A., Boekstegers P., Steinbeck G. Diabetes mellitus type 2: Coronary calcifications as a predictor of coronary artery disease. Herz. 2004. v.29. p. 488 -495.
  22. Best P.L., Lennon R., Ting H.H. et al. The impact of renal insufficiency on clinical outcomes in patients undergoing percutaneous coronary interventions. J Am Coll Cardiol. 2002. V. 39. P. 1113−1119.
  23. Blackman D.J., Pinto R., Ross J. et al. Impact of renal insufficiency on outcome after contemporary coronary interventions. American Heart Journal. 2006. v. 151 (1). P. 146−152.
  24. Block G.A. et al, 1998 Block G.A., Hulbert-Shearon T.E., Levin N.W., Port F.K. Association of serum phosphorus and calcium x phosphorus product with mortality risk in chronic hemodialysis patients: A national study. Am J Kidney Dis 1998−31: 607−617.
  25. Bocksch W., Faten-Moghadam, Mueller E., Huehns S., Waigand J., Dietz R. Percutaneous Coronary Interventaion in Patients with End-Stage Renal Disease. Kidney Blood Pressure Research 2005. v. 28(5−6). p. 275−279.
  26. Borentain M., Le Fewre C, Helft G. et al. Long-Term Outcome After Coronary Angioplasty in Renal Transplant and Hemodialysis Patients. J Interventional Cardiology. 2005. V. 18(5). P.33 1−337.
  27. Brilla CG, Maisch B, Weber KT. Myocardial collagen matrix remodelling in arterial hypertension.// Eur Heart J. 1992- 9- 24−32.
  28. Brown J.H., Hunt L.P., Vites N.R. et al. Comparative mortality from cardiovascular disease in patients with renal failure. Nephrol Dial Transplant. 1994,-v. 9,-p. 1 136−1 142.
  29. Bittl J.A. Advances in Coronary Angioplasty. New Engl.J.Med 1996- 335:1290−1302.
  30. Chertow G.M., Normand S.L.T., Silva L.R., McNeil BJ. Survival afteracute myocardial infarction in patients with end-stage renal disease: results from134the Cooperative Cardiovascular Project. Am J Kidney Pis 2000 V.35. P. 10 441 051.
  31. Chonchol M., Whittle J., Desbien A., Orner M.B., Peterson L.A., Kressin N.R. Chronic Kidney Disease is Associated with Angiographic Coronary Artery Disease. Am. J Nephrol. 2008. v.28(2).
  32. Dahan M., Viron B., Faraggi M. et al. Diagnostic imaging and prognostic value of combined dipiridamol exercise thallium imaging in hemodialysis patients. Kidney Int. 1998. v. 54. p. 255−262.
  33. De Lemos, Hillis L.D. Diagnosis and management of coronary artery disease in patients with end-stage renal disease on hemodialysis. J Am Soc Nephrol. 1996. v.7. p. 2044−2054.
  34. De Lima J.J., Vieira L.C., Viviani L.F., et al. Long-term impact of renal transplantation on carotid artery properties and on ventricular hypertrophy in endstage renal failure patients. //Nephrol Dial Transplant.-2002.-Vol. 17, — P.645−651.
  35. De Mattos A.M., Prather J., Olyaei A.J. et al. Cardiovascular events following renal transplantation: role of traditional and transplant-specific risk factors. Kidney Int. 2006. V.70. P.757−764.
  36. De Meyer M., Wyns W., Dion R. et al. Myocardial revascularization patients on renal replacement therapy. ClinNephrol. 1991. v.36. P. 147−151.
  37. Delgado D., Geroba L.R., Hossne Jr N.A. et al. Myocardial Revascularization in Renal Transplant Patients. Arq. Bras. Cardiol. 2002. V. 79(5).
  38. Dimeny E.M. Cardiovascular disease alter renal transplantation. Kidney Int. 2002. V.61 .S78-S84.
  39. Edwards N. C, Steeds R. P, Ferro CJ et al. The treatment of coronary artery disease in patients with chronic kidney disease. QJM. 2006. v.99 (11). p. 723 736.
  40. European Dialysis and Transplant Association. Report on management of renal failure Europe, XXVI, 1995. Nephrol Dial Transplant 1996. V. 11. P. 1−32.
  41. Exerpts from United States Renal Data System 1998 annual data report. Am J Kidney Dis. 1998. V. 32. Suppl 1. P. S9-S14.
  42. Farzaneh-Far A., Shanahan C, Proudfoot D. et al. Mobile intracardiac calcinosis: risk of thromboembolism in patients with haemodialysed end stage renal disease. Heart. 2000. v. 83(5). — p. 582a-582.
  43. Ferguson E.R., Hudson S.L., Diethelm A.G. et al. Outcome After Myocardial Revascularization and Renal Transplantation: a 25-Year SingleInstitution Experience. Arm Surg. 1999. V. 230 (2). P.232−241.
  44. Foley R.N., Parfrey P. S., Harnett J.D., Kent G.M., Murray D.C., Barre P.E. Clinical epidemiology of cardiovascular disease in chronic renal disease. Am J Kidney Dis. 1998. V. 32. Suppl 3. P. S112-S1 19.
  45. French W.J., Wright R.S. Renal insufficiency and worsened prognosis with STEMI. J am Coll Cardiol. 2003. v.42. p. 1544−1547.
  46. Ganesh S.K., Hulbert Shearon T" Port F.K., Eagle K., Stack A.G. Mortality differences by dialysis modality among incident ESRD patients with and without coronary artery disease. J Am Soc Nephrol 2003 V.14. P. 415−424.
  47. Gill J.S., Tonelli M., Mix Ch.H. et al. The Change in Allograft Function among Long-Term Kidney Transplant Recipients. J Am Soc Nephrol 2003. V.14. P. 1636 1642.
  48. Goldsmith D J.A., Covie A. Coronary artery disease in uremia: Etiology, diagnosis, and therapy. Kidney International. 2001. vvv.60. p.2059−2078.
  49. Goodman W.G., Goldin J., Kuizon B.D. et al. Coronary-artery calcification in young adults with end-stage renal disease who are undergoing dialysis. N Engl J Med.2000 V. 342(20). P. 1478−1483.
  50. Goyagi T., NarikawaT. Emergent percutaneous coronary intervention therapy after renal transplantation.Masui.2007.v.56(9).p.1097−1099.
  51. Greaves S.C., Gamble G.D., Collins J.E. et al. Determinants of left ventricular hypertrophy and systolic dysfunction in chronic renal failure.// Am J Kidney Dis.-1994.-Vol.24(5).-P.768−776.
  52. Gross M.L., Amman K., Munter K. et al. Role of the endothelin system in uremic cardiomyopathy. //J. Amer Soc Nephrol 1997- 8: 616A-617A.
  53. Gupta R., Birnbaum Y., Uretsky B.F. The renal patient with coronary artery disease. J Am Coll Cardiol. 2004. V.44. P. 1343 1353.
  54. Hemmelgarn B.R., Ghaii W.A., Quan EI et al. Poor long-term survival after coronary angiography in patients with renal insufficiency. Am. J. Kidney Dis. 2000.
  55. Hernandez D. Left ventricular hypertrophy after renal transplantation: new approach to a deadly disorder. Nephrol Dial Transplant.- 2004.- Vol. 19.-P. 16 821 686.
  56. Herzog C.A., Collins A.J. Long Term of Renal Transplant Recipients in the US after Coronary Bypass Surgery, Coronary Angioplasty, and Coronary Stenting. Suppl II Circulation. 2001. V. 104. P. 11−74. № 3321.
  57. Herzog C.A., Ma J.Z., Collins AJ. Poor long-term survival after acute myocardial infarction among patients on long-term dialysis. N Engl J Med. 1998. v.339. p.799−805.
  58. Elerzog Ch. A., Ma J.Z., Collins A. J. Long-Term Outcome of Renal Recipients in the United States After Coronary Revascularization Procedure. Circulation. 2004. v. 109. p. 2866−2871, V. 37. P. 64 72.
  59. Herzog Ch.A. Kidney disease in cardiology Nephrol Dial Transplant. 2007. v.22. p. 43−46.
  60. Himelman R.B., Landzberg J.S., Simpson J.S. et al. Cardiac consequences of renal transplantation: changes in left ventricular morphology and function. // J Am College Cardiol.- 1988.-Vol.l2.-P.915−923.
  61. Houghton J.L., Strogatz D.S., Torosoff M.T. et al. African Americans with LVH demonstrate depressed sensitivity of the coronary microcirculation to stimulated relaxation. // Hypertension.- 2003.-Vol.42.-P. 269−276.
  62. Huting J. Course of left ventricular hypertrophy and function in end-stage renal disease after renal transplantation. // Am J Cardiol.-1992.-Vol.70.- P. 14 811 484.
  63. Ivens K., Gradaus F., Fleering P. et al. Myocardial revascularization in patients with end-stage renal disease: comparison of percutaneous transluminal coronary angioplasty and coronary artery bypass grafting. Int Urol Nephrol. 2001. V. 32. P. 717 723.
  64. Ix J.H., Mercado N., Shlipak M.G. et al. Association of chronic kidney disease with clinical outocomes after coronary revascularization: The Arterial Revascularization Therapies Study (ARTS). Am Heart J. 2005. V.149 (3). P. 512 -519.
  65. Jardine A.G., McLaughlin K. Cardiovascular complications of renal disease. Heart/2001. v.86. p. 459−466.
  66. Jono S, Shioi A, Ikari Y, Nishizawa Y. Vascular calcification in chronic kidney disease.// J Bone Miner Metab. 2006−24(2): 176−81.
  67. Jung J-H., Min P-K., Kim L-Y., Park S. et al. Systemic immunosuppressive therapy inhibits in-stent restenosis with renal allograft. Catheterization and Cardiovascular Interventions. 2006.V. 68 (4) P. 567−573.
  68. Jungers P., Massy Z.A., Khoa T.N. et al. Incidence and risk factors of atherosclerotic cardiovascular accidents in predialysis chronic renal failure patients: a prospective study. Nephrol Dial Transplant 1997. V. 12. P. 2597−2602.
  69. Kannel W.B. Epidemiology of cardiac hypertrophy. // in «Left Ventricular hypertrophy» edited by D.J. Sheridan, London.-Churchill Ltd.-1998.-P.l-10.
  70. Kannel W.B., Dannenberg A.L., Levy D. Population implications of electrocardiographic left ventricular hypertrophy.// Am J Cardiol.-1987.- Vol.60.-P.851−93 1.
  71. Kasiske B.L., Chakkera H.A., Roel J. Explained and unexplained ischemic heart disease risk after renal transplantation. // J Am Soc Nephrol.-2000.-Vol. 11.-P.1735−1743.
  72. Kasiske B.L., Guijarro C, Massy Z.A., Wiederkerh M.R., Ma J.Z. Cardiovascular disease after renal transplantation. J Am Soc Nephrol 1996. v.7. p.158−165.
  73. Kasiske B.L., Chakkerra PI.A., Roel J. Explained and unexplained ischemic heart disease risk after renal transplantation. J Am Soc Nephrol.2000. V. 11. P. 1753−1743.
  74. Keely E.C., Kadakia R., Soman S. et al. Analysis of long-term survival after revascularization in patients with chronic kidney disease presenting with acute coronary syndromes. Am J Cardiol 2003. V.92. P. 509−514.
  75. Koyanagi T., Nishida PL, Kitamura M. et al. Comparison of clinicaloutcomes of coronary artery bypass grafting and percutaneous transluminal139angioplasty in renal dialysis patients. Ann Thorac Surg. 1996. V. 61. P. 1793 -1796.
  76. Levey A.S. Controlling the epidemic of cardiovascular disease in chronic renal failure: where do we start? Kid Disease. 1998. v. 32 (Suppl). P. S5-S13.
  77. Levin A, Singer J., Thompson C.R., Ross PL, Lewis M. Prevalent left ventricular hypertrophy in the predialysis population: identifying opportunities for intervention. Am J Kidney Dis. 1996. v.27(3). p.347−354.
  78. Levin A., Thompson C.R., Ether J. et al. Left ventricular mass index increase in early renal disease: impact of decline in hemoglobin. // Am J Kidney Dis.-1999.-Vol. 34.-P. 125−134.
  79. Levy D., Garrison R.J., Savage D.D. et al. Prognostic implication of echocardiographically determined left ventricular mass in the Framingham heart study.//Engl J Med.- 1990.-Vol.322.-P. 1561−1566.
  80. Lindholm A., Albreehtsen D., Frodin L. et al. Ishemic heart disease major cause of death and graft loss after renal transplantation in Scandinavia. Transplantation. 1995.- v. 60.-p.648−654.
  81. London G.M., Guerin A.P., Marchals SJ. et al. Arterial media calcification in end-stage renal disease. Impact on all-cause and cardiovascular mortality. Nephrol Dial Transplant. 2003 .v. 18. p. 1731−1740.
  82. London GM. Arteriosclerosis and arterial calcifications in chronic kidney insufficiency //Nephrol Ther. 2005 Dec-l Suppl 4: S351−4.
  83. Locatelli F., Bommer J., London G.M. et al. Cardiovascular disease determinants in chronic renal failure: clinical approach and treatment. //Nephrol Dial Transplant 2001- 16:459−468.
  84. Luke R.G. Chronic Renal Failure A Vasculopathic State. New Engl J Med. 1998. v. 339(12). P. 841−843.
  85. Mall. G, Huther W. Schneider J. et al. Diffuse intermyocardiocytic fibrosis in uremic patients. //Nephrol Dial Transplant.-1990.-Vol.5.-P.39−44.
  86. McGregor E., Jardine A.G., Murray L.S. et al. Pre-operative echocardiographic abnormalities and adverse outcome following renal transplantation. //Nephrol Dial Transplant.-1998.-Vol. 13.-P. 1499−1505.
  87. McMahon AC, Vescovo G, Dalla Libera L, Wynne DG, Fluck RJ, Harding SE, Raine AE. Contractile dysfunction of isolated ventricular myocytes in experimental uraemia. //Exp Nephrol. 1996 May-Jun-4(3): 144−50.
  88. Marenzi G., Marana 1., Lauri G. et al. The prevention of radiocontrast-agent-induced nephropathy by hemofiltration. N Engl J Med. 2003.- v.349(14).- p. 1333−1340.
  89. Marjanian R., Budaff M., Alder S. et al. Coronary arteryo aortic wall, and valvular calcification in nondialyzed individuals with type 2 diabetes and renal disease/ Kidney int 2003. v. 64. p. 263−271.
  90. Massy Z.A. Importance of homocysteine, lipoprotein (a), and non-classical cardiovascular risk factors (fibrinogen, and advanced glycation end products) for atherogenesis in uremic patients. Nephrol Dial Transplant 2000- 15 (suppl 5): 81−91.
  91. Me Gullaugh P.A., Bertrand M.E., Brinher J.A., Stracul F.A. A metaanalysis of the renal safety of isosmolar iodixanol compared with low-osmolar contrast media. J Am Coll Cardiol 2006. V.48. P. 692−699.
  92. Morales M.R., Arias M., Fernandes-Juarez G. et al. Ishemic heart disease after renal transplantation in patients on cyclosporine in Spain. J Am Soc Nephrol. 2006. v. 17(Supp 3).P.S286-S290.
  93. MorrisP.Ja et al., Kidney Transplantation: Principle and Practice. 6-th Ed.- Saunders Elsevier 2008.
  94. Mota F.M., Araujo J., Arruda J.A., et al. Clinical outcome of renal transplant patients after coronary stenting. Arq Bras Cardiol. V.88(5). P. 521−524.
  95. Mundhenke M, Schwartzkopff B, Strauer BE. Structural analysis of arteriolar and myocardial remodelling in the subendocardial region of patientswith hypertensive heart disease and hypertrophic cardiomyopathy.//Virchows Arch. 1997−4-265−73.
  96. Nishioka T., Amanuallah A.M., Luo H. et al. Clinical validation of intravascular ultrasound imaging for assessment of coronary stenosis severity: comparison with stress myocardial perfusion imaging. // Ibid. 1999.-Vol.33. — P. 1870−1878.
  97. Nishizawa Y, Jono S, Ishimura E, Shioi A. Hyperphosphatemia and vascular calcification in end-stage renal disease. //J Ren Nutr. 2005 Jan- 15(1): 178.
  98. Nguyen-Khoa T., Massy Z.A., Pascal De Bandt J. et al. Oxidative stress and hemodialysis: Role of inflammation and duration of dialysis treatment.// Nephrol Dial Transplant 2001- 16: 335−340.110. Opelz J. CTS 2008.
  99. Oh J., Wunsch R., Turzer M. et al. Advanced coronary and carotid arteriopathy in young adults with childhood-onset chronic renal failure. Circulation 2002. V. 106. P. 100−105.
  100. Pannu N., Wiebe N., Tonelli M. Prophylaxis strategies for contrast-induced nephropathy. JAMA. 2006. V.295. P. 2765−2779.
  101. Philipson J., Carpenter B., Itzkoff J. et al. Evaluation of cardiovascular risk for renal transplantation in diabetic patients. Am J Med 1986. v.81. p.630−634.
  102. Pirat B. Characteristics of coronary heart disease in renal transplant recipients. Trans Proc v.36(1). P. 152−155.
  103. Pitt B. Revascularization in patients with chronic kidney disease: the state of the ARTS. European Heart Journal. 2005. V. 26(5) P. 1456−1457.
  104. Reinecke H., Schaefer R.M. Percutaneous coronary interventions in patients with mild to moderate chronic renal failure: to dilate or not to dilate? Nephrol Dial Transplant. 2003, — v. 18(1 l).-p. 2218−2221.
  105. Rambausek M, Kollmar S, Klug D, Mehls O, Ritz E. Regulation of myocardial isomyosin VI in uraemic rats.// Eur J Clin Invest. 1991 Feb-21(l):64−71.
  106. Rambausek M, Amann K, Mall G, Ritz E. Structural causes of cardiac dysfunction in uremia.// Ren Fail. 1993- 15(3):421−8.
  107. Ramos E., Kasiske B., Alexander S. Et al. The evaluation of candidates for renal transplantation. Transplantation. 1994. v.57. p.490−497.
  108. Rapaport E. Percutaneous transluminal coronary angioplasty. Circulation 1979−60−969−971.
  109. Reis G., Marcovitz P.A., Leichtman A.B. et al. Uselfulness of dobutamine stress echocardiography in detecting coronary artery disease in endstage renal disease. Am J Cardiol. 1995. V. 75. P. 707 710.
  110. Renal Data System. USRDS 2000 annual data report. National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases, Bethesda, MD- 2001.
  111. Rigatto C., Parfrey P. Factors governing cardiovascular risk in the patient with a falling renal transplant. Perit Dial Int.-2001 .-Vol.21 .-P.275−279.
  112. Rigatto C., Foley R.N., Kent G.M., Guttmann R., Parfley P. S. Long-term changes in left ventricular hypertrophy after renal transplantation. Transpl.-2000.-Vol.4(70).-P.570−575.
  113. Rihal C.S., Textor S.C., Grill D.E., Berger P.B. et al. Incidence and Prognostic of Acute Renal Failure After Percutaneous Coronary Intervention. Circulation. 2002. V. I05. P.2259 2264.
  114. Ritz E., Amman K. Optimal Hemoglobin during treatment with recombinant human erythropoietin. Nephrol Dial Transplant. 1998. v. 13. Suupl. 2. p. 16−22.
  115. Ritz E., Rychlik 1., Locatelli F., Flalimi S. End-stage renal failure in type 2 diabetes: a medical catastrophe of worldwide dimensions Am J Kidney Dis 1999. V. 34. P. 795−808.
  116. Roman M.J., Pickering T.G., Schwartz J.E. et al. Association of carotid atherosclerosis and left ventricular hypertrophy. // J Am Coll Cardiol.- 1995.-Vol.25.-P.83−90. (Abstract).
  117. Rubinstein M.H., Flarrell L.C., Sheynberg B.V., Schunkert H., Bazari H., Palacios 1. Are Patients With Renal Failure Good Candidates for Percutaneous Coronary Revascularization in the New Device Era? Circulation. 2000.
  118. Rubenstein M.H., Sheynberg B.V., Harell L.C. et al. Effectiveness of and adverse events after percutaneus coronary intervention in patients with mild versus severe renal failure. Am J Cardiol 2001.- v. 87, — p. 856−860.
  119. Rutsky E.A., Rostand S.G. The management of coronary artery disease in patients with end stage renal disease. In: Cardiac Dysfunction in Chronic Uremia. Kluwer Academic Publishers, Boston/Basle: 1992. p. 233−235.
  120. Seron D., Gomes Ullate P., Gutierrez-Colon J.A., Lampreable I., Ruiz-Millan J.C., Rengel M. Early post-transplant renal allograft function in allograft between 1990 and 1998 in Spain. Nephrol Dial Transplant. 2004. V. 19. Suppl 13. P. S43-S46.
  121. Silva Jr H.T., Felipe .C.R., Machado P.G.P. et al. Safety and Efficacy of Sirolimus in Kidney Transplant Patients and in Patients With Coronary Artery Disease Undergoingt Angioplasty. Transplantation Proceedings. 2003. V. 35, Suppl 3. p. 177S-180S.
  122. Simsir S.A., Kohlman-Trigoboff D., Flood R. et al. A comparison of coronary artery bypass grafting and transluminal coronary angioplasty in pations on hemodialysis. Cardiovasc Surg. 1998. V.6. P. 500−505.
  123. Solomon R., Werner C, Mann D. et al. Effects of saline, mannitol, and furosemide to prevent acute decreases in renal function induced by radiocontrast agents. N Engl J Med. 1994, — v. 331.-p. 1416−1420.
  124. Stenvinkel P., Heimburgcr O., Paultre F. et al. Strong association between malnutrition, inflammation, and atherosclerosis in chronic renal failure.// Kidney Int. 1999- 55: 1899−1911.
  125. Tesar V. Cardiovascular complications in patients with chronic renal insufficiency and chronic kidney failure. //Vnitr Lek. 2003 May-49(5):383−7.
  126. Ting H.H., Tahirkheli N.K., Berger P.B. et al. Evaluation of long-term survival after successful percutaneous coronary intervention among patients with chronic renal failure. Am J Cardiol. 2001. V.87. P. 630−633.
  127. Tyralla K, Amann K. Morphology of the heart and arteries in renal failure. //Kidney Int Suppl. 2003 May-(84):S80−3.
  128. Tsuchihashi R., Nozawa A., Marusaki S. et al. Mobile intracardiac calcinosis: a new risk of thromboembolism in patients with haemodialysis end stage renal disease. Heart. 1999. V.82. P. 638−640.
  129. USRDS Annual Data Report 2006, 2007.
  130. Utsimoniya M. Angiographic study of stenosis and calcification of coronary vessels in long-term dialysis patients: examination of risk factors for coronary calcification. Nippon Jinzo Gakkai Shi. 1996.-v.38.-p. 155−163.
  131. Verdecchia P., Schilliaci G., Borgioni C. et al. Prognostic significance of serial chandes in left ventricular mass in essential hypertension. //Circulation.-1998.-Vol. 97.-P.48−54.
  132. Wainwright C.L. Targets for immunomodulation in cardiovasculardisease-where are we now? Summary Future Cardiology 2005 V. (2) P. 177−189.145
  133. Weisberg L.S., Kurnik PB., Kurnic B.R. Risk of radiocontrast nephropathy in patients with and without diabetes mellitus. Kidney hit. 1994.-v.45.- p. 259−265.
  134. Zipes D.P., Libby P., Bonow R.O. Braunwald E. Intrface between renal disease and cardiovascular illnass. // Braunwald’s heart disease 7th edition. A textbook of cardiovascular medicine. //-2005.-Ch.86.-P2161−2172. Elsevier Saunders.
  135. Zoccalli C. et al. Cardiorenal risk as a new frontier of nephrology: research needs and areas for intervention. Nephrol Dial Transplant. 2002.-17 Suppl.- p.50−54.
  136. Zoccali C. Traditional and emerging cardiovascular and renal risk factors: epidemiologic perspective. Kidney Int 2006. v.70. p.26−33.
  137. JI.А., Гаврилова H.C. Биология продолжительности жизни. М.:Наука, 1986.
  138. Д.П. Контраст-индуцированная нефропатия в интервенционной кардиологии и ангиологии. Диссертация на соискание ученой степени доктора медицинских наук. Специальность 14.01.05 -кардиология. Москва, Центр эндохирургии и литотрипсии, 2010.
  139. Benko A, Fraser-Hill М, Magner Р et al. Canadian association of radiologists: consensus guidelines for the prevention of contrast-induced nephropathy. Canad J Assoc Radiol. 2007, 58:79−87.
  140. Liss P, Persson PB, Hansell P, Lagerqvist B. Renal failure in 57 925 patients undergoing coronary procedures using iso-osmolar or low-osmolar contrast media. Kidney internal. 2006, 70:181 1 -181 7.
  141. Marenzi G, Assanelli E, Campodonico J et al. Contrast volume during primary percutaneous coronary intervention and subsequent contrast-induced nephropathy, and mortality. Ann Intern Med. 2009, 150:170−177.
  142. Mehran R, Nikolsky E. Contrast-induced nephropathy: definition, epidemiology, and patients at risk. Kidney Internat. 2006, 69: 511−515.
  143. Palevsky P. Defining contrast-induced nephropathy. Clin J Am Soc Nephrol. 2009,4: 1151−1153.
  144. Rihal CS, Textor SC, Grill DE et al. Incidence and prognostic importance of acute renal failure after percutaneous coronary intervention. Circulation. 2002, 105:2259−2264.
  145. Schweiger MJ, Chambers CE, Davidson CJ et al. Prevention of contrast-induced nephropathy: recommendations for high risk patient undergoing cardiovascular procedures. Catheter and Cardiovasc Interven. 2007,69: 135−140.
  146. Solomon R. The role of osmolality in the incidence of contrast-induced nephropathy: a systematic review of angiographic contrast media in high risk patients. Kidney rnternat. 2005, 68:2256−2263.
  147. Solomon R, Barrett B. Follow-up of patients with contrast-induced nephropathy. Kidney Internat. 2006, 69:546−550.
  148. Solomon RJ, Mehran R, Natarajan M.K. et al. Contrast-induced nephropathy and long-term adverse events: cause and effect? Clin J Am Soc Nephrol.2009, 4:1 162−1169.
  149. Tepel M, Aspelin P, Lameire N. Contrast-induced nephropathy. A clinical and evidence-based approach. Circulation. 2006, 113: 1799−1806.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!