Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Клинические и структурно-функциональные особенности сердечно-сосудистой системы, их прогностическая значимость при артериальной гипертонии у женщин

Диссертация: Клинические и структурно-функциональные особенности сердечно-сосудистой системы, их прогностическая значимость при артериальной гипертонии у женщин
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Дигидропиридиновый антагонист кальция (амлодипин) у женщин с артериальной гипертонией через 24 недели терапии приводит к достоверной нормализации диастолических показателей, уменьшению левого предсердия на 13% (р=0,0285) и регрессу концентрической гипертрофии левого желудочка (снижение индекса массы миокарда и относительной толщины стенок левого желудочка на 7%- р=0,0378 и 7%- р=0,0047… Читать ещё >

Клинические и структурно-функциональные особенности сердечно-сосудистой системы, их прогностическая значимость при артериальной гипертонии у женщин (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • ГЛАВА 1. ОСОБЕННОСТИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОГО РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ ПРИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИИ У ЖЕНЩИН (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
    • 1. 1. АГ у женщин: современное состояние проблемы
    • 1. 2. Ремоделирование сердца при АГ у женщин
    • 1. 3. Ремоделирование сосудов при АГ, тендерные различия
    • 1. 4. Возможности и перспективы медикаментозной коррекции АГ и сердечно-сосудистого ремоделирования
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Клиническая характеристика исследуемого контингента
    • 2. 2. Методы специальных исследований
      • 2. 2. 1. Эхокардиография
      • 2. 2. 2. Дуплексное сканирование сонных артерий
      • 2. 2. 3. Суточное мониторирование АД
      • 2. 2. 4. Суточное мониторирование ЭКГ
    • 2. 3. Методы статистической обработки результатов
  • ГЛАВА 3. ОСОБЕННОСТИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОГО РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ ПРИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИИ У ЖЕНЩИН
    • 3. 1. Особенности сердечно-сосудистого ремоделирования у нормотензивных пациенток
    • 3. 2. Особенности сердечно-сосудистого ремоделирования у женщин с артериальной гипертонией
  • ГЛАВА 4. ОСОБЕННОСТИ ПРОГРЕССИРОВАНИЯ СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНОГО РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ СЕРДЦА У ЖЕНЩИН В ЗАВИСИМОСТИ ОТ КАТЕГОРИИ СУММАРНОГО СЕРДЕЧНОСОСУДИСТОГО РИСКА
    • 4. 1. Результаты изучения структурно-геометрических показателей сердца в зависимости от категории сердечно-сосудистого риска
    • 4. 2. Результаты изучения параметров центральной гемодинамики в зависимости от категории риска при ГБ
    • 4. 3. Результаты динамического наблюдения за пациентами низкого и умеренного сердечно-сосудистого риска
  • ГЛАВА 5. ВОЗМОЖНОСТИ МЕДИКАМЕНТОЗНОЙ КОРРЕКЦИИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОГО РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ У ЖЕНЩИН
    • 5. 1. Влияние амлодипина на показатели сердечно-сосудистого ремоделирования у пациентов с артериальной гипертонией
    • 5. 2. Влияние амлодипина на показатели ремоделирования сердца в зависимости от пола пациентов с АГ
    • 5. 3. Возможность использования ингибитора If каналов (Ивабрадина) в лечении женщин с ишемической дисфункцией левого желудочка
  • ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ
  • ВЫВОДЫ

Артериальная гипертония (АГ) и ишемическая болезнь сердца (ИБС) продолжают уцерживать лидерство в печальной статистике смертности от сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) [66, 97]. Хотя ИБС у женщин возникает примерно на 10 лет позже, чем у мужчин [152], темпы роста ИБС у женщин более высокие [46, 173].

Большинство исследователей связывают эти неблагоприятные тенденции с накоплением факторов риска в женской популяции, ведущим из которых является АГ [146, 151, 172]. По данным Российского эпидемиологического исследования ЭПОХА — АГ, среди пациентов с АГ 2/3 (61,7%) составляли женщины. По данным проекта MONICA, наличие АГ увеличивает общий риск развития ИБС — до 1,92 раз у мужчин и до 2,19 раз — у женщин [158]. В исследовании CHAPI показано, что общий риск смерти от ИБС у женщин с АГ в 2 раза больше, чем у мужчин [139], и соответственно женщины не менее чем мужчины, нуждаются в адекватном контроле артериального давления (АД) [135].

Неизменный атрибут АГ — ремоделирование сердечно-сосудистой системы, рассматривается с одной стороны, как осложнение, а с другой — как фактор ее прогрессирования, определяющий исходы сердечно-сосудистого континуума [143, 192]. Изучению процессов ремоделирования при АГ в последние годы уделяется большое внимание. Единого мнения о частоте различных вариантов ремоделирования сердца у больных АГ в зависимости от пола в литературе нет. Некоторыми авторами указывается, что у мужчин, больных АГ, преобладают концентрические варианты ремоделирования левого желудочка (ЛЖ), а у женщин — эксцентрическая гипертрофия ЛЖ [79, 101]. Другие исследователи утверждают, что у мужчин в 30−70% случаев выявляется нормальная геометрия ЛЖ, а большинство женщин имеет концентрическую гипертрофию ЛЖ [42, 102].

Продолжается поиск оптимальных средств медикаментозной коррекции проявлений ремоделирования сердца при АГ [121, 132, 144]. Большая часть исследований проводится на смешанных группах, без учета тендерных особенностей гемодинамики и ремоделирования сердца. Работы, посвященные дифференцированной антигипертензивной терапии у женщин в перименопаузальном периоде, представляются единичными и разрозненными [25,43, 61, 63, 107].

Исходя из вышесказанного, несмотря на многочисленность работ, посвященных механизмам развития, клинико-функциональным тендерным особенностям и прогностической значимости различных вариантов сердечно-сосудистого ремоделирования при АГ, полученные результаты неоднозначны, что требует проведения дальнейших исследований, направленных на изучение данной проблемы.

Цель работы.

Оптимизация комплексного подхода к клинико-инструментальной диагностике, профилактике и лечению артериальной гипертонии у женщин в зависимости от особенностей ремоделирования сердечно-сосудистой системы.

Задачи исследования.

1. Определить возрастные аспекты сердечно-сосудистого ремоделирования у нормотензивных пациенток и женщин с артериальной гипертонией.

2. Проследить влияние наследственного фактора (семейный анамнез АГ) на сердечно-сосудистое ремоделирование у нормотензивных пациенток по результатам проспективного наблюдения.

3. Определить особенности прогрессирования структурно-функционального ремоделирования сердца у женщин в зависимости от категории суммарного сердечно-сосудистого риска.

— 94. Изучить влияние антагониста кальция амлодипина на показатели сердечно-сосудистого ремоделирования при артериальной гипертонии, определить тендерные особенности у женщин.

5. Оценить влияние ингибитора If каналов (Ивабрадина) на показатели структурно-функционального ремоделирования сердца у женщин с ише-мической дисфункцией левого желудочка.

Для решения поставленных задач изучены структурно-геометрическое ремоделирование и диастолическая функция обоих желудочков с помощью трансторакальной эхокардиографии, импульсно-волновой допплер-ЭхоКГ антеградных потоков на атриовентрикулярных клапанах у 155 женщин. Основную группу составили 59 пациенток с АГ I-II стадии, умеренного и высокого суммарного сердечно-сосудистого риска. Контрольную группу составили 67 практически здоровых пациенток, среди которых было 30 женщин с нормальным АД без наследственной предрасположенности к гипертонической болезни и 37 нормотензивных родственников больных гипертонией. Дополнительно, с целью определения особенностей прогрессирования структурно-функционального ремоделирования сердца у женщин и оптимизации его медикаментозной коррекции под влиянием ингибитора If каналов (Ивабрадина) обследовано 29 пациенток с ишемической болезнью сердца и дисфункцией левого желудочка (фракция выброса — 45%). Влияние наследственного фактора (семейный анамнез АГ) на сердечно-сосудистое ремоделирование изучено по результатам проспективного наблюдения 25 пациенток — нормотензивных родственников больных АГ, проходивших первичное обследование на кафедре терапии, ультразвуковой и функциональной диагностики ФПК и ППС в 20 022 003 гг. Тендерные особенности влияния антагониста кальция амлодипина на показатели сердечно-сосудистого ремоделирования изучены у 48 пациентов с АГ 1−2 степени среднего, высокого риска (31 женщина основной группы и 17 мужчин).

Для анализа сосудистого ремоделирования использовали метод дуплексного сканирования сонной артерии. Для определения артериального давления — метод суточного его мониторирования. Для изучения влияния ингибитора If каналов (Ивабрадина) на показатели вегетативной регуляции сердечной деятельности, эктопической активности миокарда, дисперсии интервала QT, депрессии сегмента ST проводили суточную регистрацию ЭКГ с помощью системы холтеровского мониторирования.

Научная новизна.

По результатам проспективного наблюдения установлено, что у женщин одним из условий развития концентрического ремоделирования левого желудочка, сопряженного с высоким кардиоваскулярным риском, является семейный анамнез артериальной гипертонии.

Впервые показано, что у нормотензивных женщин перименопаузаль-ного периода преобладает эксцентрическое ремоделирование левого желудочка без дилатации его полости при удовлетворительной систолической функции.

Доказано, что перименопауза у женщин с артериальной гипертонией — период прогрессирующего концентрического сердечно-сосудистого ремоделирования. Развитие ишемической дисфункции левого желудочка у женщин сопровождается изменением его геометрической модели — эксцентрическим ремоделированием с дилатацией полости и снижением систолической функции.

У женщин с ИБС и дисфункцией левого желудочка впервые показано благоприятное влияние If-ингибитора синусового узла ивабрадина на ремоделирование сердца и структуру диастолического наполнения.

Практическая значимость.

Результаты проведенных исследований влияния наследственного и средовых факторов риска на прогрессирование структурно-функционального ремоделирования сердца у женщин имеют непосредственное отношение к терапии, позволяют улучшить дифференцированное превентивное лечение артериальной гипертонии, профилактику хронической сердечной недостаточности. Применение целенаправленного исследования нормотензивных родственников больных гипертонией в практике терапевта помогает проводить раннюю диагностику, первичную профилактику ремоделирования сердца и артериальной гипертонии у женщин.

Анализ прогрессирования структурно-геометрического ремоделирования сердца у женщин в зависимости от категории суммарного сердечнососудистого риска позволяет индивидуализировать лечебно-диагностический подход к артериальной гипертонии.

Положения, выносимые на защиту.

1. Основными детерминантами геометрического ремоделирования сердца при АГ у женщин наряду с возрастом, длительностью заболевания, уровнем артериального давления, являются наследственный фактор и мио-кардиальный стресс.

2. Прогрессирование изменений сердечно-сосудистой системы при АГ у женщин характеризуется формированием концентрических типов ремоделирования. С возникновением ишемической дисфункции левого желудочка происходит изменение его геометрической модели (эксцентрический вариант с дилатацией полости), сопровождающееся снижением систолической функции.

3. Антагонист кальция (амлодипин) при артериальной гипертонии у женщин замедляет прогрессирование сердечно-сосудистого ремоделирования. Ингибитор If каналов (ивабрадин) у женщин с ишемической дисфункцией левого желудочка оказывает брадикардитическое, антиишемическое, кардиопротективное действие.

выводы.

1. Артериальная гипертония у большинства женщин впервые выявляется в пременопаузальном периоде (42−43 года), при этом концентрическое ремоделирование левого желудочка (при нормальном значении индекса массы миокарда) целесообразно рассматривать как поражение органа-мишени и рекомендовать медикаментозную терапию для профилактики ремоделирования сердца.

2. Перименопауза является периодом преобладания эксцентрического варианта ремоделирования левого желудочка без дилатации его полости при удовлетворительной систолической функции у нормотензивных женщин.

3. У нормотензивных женщин с отягощенной по артериальной гипертонии наследственностью концентрическое ремоделирование левого желудочка является признаком формирования неблагоприятной концентрической гипертрофии миокарда.

4. Прогрессирование АГ у женщин сопровождается геометрической перестройкой левого желудочка с увеличением доли концентрических типов ремоделирования (74%). Развитие ишемической дисфункции левого желудочка сопровождается изменением его геометрической модели — эксцентрическим ремоделированием и снижением систолической функции.

5. Перименопауза у женщин с АГ — период прогрессирующего ремоделирования сосудов, развития в них атеросклеротического процессапри этом определяются значительные изменения общих сонных артерий: деформации — изгибы (65%), увеличение диаметра (на 11%), толщины комплекса интима-медиа (на 35%), наличие атеросклеротических бляшек (37%), уменьшение пиковой систолической (на 20%) и конечной диастоли-ческой (на 12%) скоростей кровотока.

6. Дигидропиридиновый антагонист кальция (амлодипин) у женщин с артериальной гипертонией через 24 недели терапии приводит к достоверной нормализации диастолических показателей, уменьшению левого предсердия на 13% (р=0,0285) и регрессу концентрической гипертрофии левого желудочка (снижение индекса массы миокарда и относительной толщины стенок левого желудочка на 7%- р=0,0378 и 7%- р=0,0047 соответственно) и может являться препаратом выбора в лечении артериальной гипертонии у женщин.

7. Лечение женщин с ишемической дисфункцией ЛЖ ивабрадином оказывает брадикардитическое, антиишемическое, кардиопротективное действие (увеличение фракции выброса и относительной толщины миокарда ЛЖ на 9% и 8%, соответственноуменьшение индексов конечного диастолического объема и сферичности ЛЖ на 19% и 7%, соответственно), улучшает вегетативную регуляцию сердечной деятельности, обладает высокой анти-ангинальной эффективностью (уменьшает количество приступов стенокардии в неделю на 56%, потребности в нитратах короткого действия в 2 раза) и хорошей переносимостью.

8. If-ингибитор синусового узла (ивабрадин) у женщин с ИБС и дисфункцией ЛЖ через 24 недели терапии способствует улучшению структуры диастолического наполнения ЛЖ (уменьшению времени замедления раннего наполнения, времени изоволюмического расслабления на 18% и 21%, соответственно), снижению конечного диастолического давления ЛЖ и индекса объема левого предсердия на 12% и 13% соответственно.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1.При определении степени сердечно-сосудистого риска нормотен-зивным женщинам перименопаузального периода с отягощенной по АГ наследственностью и пациенткам с впервые выявленной гипертонией целесообразно оценивать тип геометрии левого желудочка на основании расчета индекса относительной толщины миокарда, используя методику измерения линейных показателей толщины задней стенки левого желудочка и межже-луцочковой перегородки.

2. Для уточнения степени индивидуального сердечно-сосудистого риска в алгоритм обследования женщин с подозрением на развитие ишеми-ческой дисфункции левого желудочка следует включать анализ типа геометрии левого желудочка с помощью чувствительного и практически приемлемого метода эхокардиографии.

3. Женщинам с впервые выявленной артериальной гипертонией и концентрическим ремоделированием левого желудочка рекомендуется медикаментозная терапияпри этом антагонист кальция (амлодипин) замедляет прогрессирование сердечно-сосудистого ремоделирования, способствует нормализации структурно-геометрических показателей сердца, диастолического наполнения обоих желудочков и может рассматриваться как препарат выбора в лечении женщин с АГ.

4. If-ингибитор синусового узла (ивабрадин) может являться препаратом выбора в лечении женщин с ИБС и дисфункцией левого желудочка, обладая брадикардитическим, антиишемическим, кардиопротективным действием, высокой антиангинальной эффективностью и хорошей переносимостью.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Н.Ю. Влияние факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний на уровень артериального давления и степень атеросклеротического поражения сонных артерий у больных артериальной гипертонией: Дисс. .канд. мед. наук.- Смоленск, 2002.- 155 с.
  2. М.Н., Седов В. П. Допплер-эхокардиография.- М., 1997.-70 с.
  3. А.Н., Изможерова Н. В., Попов А. А. Климактерический синдром и артериальная гипертензия // Госпитальный вестник — 2005.- № 2.— С. 29−33.
  4. В.В., Изварзина О. А. Значение суточного мониторирования ЭКГ и АД для диагностики и оптимизации лечения сердечных аритмий, осложняющих течение АГ у женщин в климактерическом периоде // Вестник аритмологии. 2006 Приложение Б. — С. 5.
  5. В.В., Изварина О. А. Особенности суточного профиля артериального давления у женщин в климактерическом периоде // Кардиоваску-лярная терапия и профилактика.— 2008.- Т. 6.- № 7 (приложение).- С. 30.
  6. Д.А., Шостак Н. А., Журавлева А. Д. Менопауза и сердечнососудистый риск // Рациональная фармакотерапия в кардиологии. — 2005. — Т. 1, № 1. С. 37−42.
  7. А.С., Демидова Т. Ю., Целиковская А. Л. Ожирение и сердечнососудистые заболевания // Тер. архив.- 2001.- № 8.- С. 66−67.
  8. Д.М. Физические нагрузки и атеросклероз: проатерогенное влияние статических нагрузок высокой и умеренной интенсивности на ли-пидтранспортную систему крови // Кардиология.- 2003.- № 2.- С. 35−39.
  9. Г. П. Коронарный атеросклероз. Новые данные для нового взгляда на вечную проблему // Сердце. 2005.- Т. 4, № 1. — С.4−10.
  10. Е.И., Маслова Н. П. Гипертоническая болезнь у женщин. -СПб.: Изд-во СПбГМУ, 2000. 240 с.
  11. Ю.Н. Диастолическая функция сердца у больных хронической сердечной недостаточностью и методы диагностики ее нарушений с помощью тканевой миокардиальной допплер-эхокардиографии // Кардио-логия.-2003.-№ 11.- С. 58−65.
  12. Ю.Н. Ремоделирование левого желудочка: комплексный подход // Сердечная недостаточность.- 2002.- Т. 3, № 4.- С. 161−163.
  13. Ю.Н., Мареев В. Ю. Сердечно-сосудистый континуум // Сердечная недостаточность.- 2002.- Т. 3, № 1.- С. 7−11.
  14. Ю.В., Намсараев Ж. Н. Эндотелиальная дисфункция как причина атер о склеротического поражения артерий при артериальной гипертен-зии: методы коррекции // Фарматека.- 2004.- № 6. С. 62−72.
  15. С.А., Карпенко М. А., Линчак P.M. Возрастная эволюция патогенетических вариантов пограничной артериальной гипертензии // Труды Воен.-мед. академии. СПб., 2000. — С. 24−34.
  16. А.Н. Оценка сердечно-сосудистого риска у больных артериальной гипертонией // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. -2003.- № 3.- С.9−16.
  17. Е.А., Пустоветова М. Г., Морозова А. А. Применение высокоселективного бета-блокатора небиволола у женщин, страдающих артериальной гипертензией в постменопаузе // Вестник восстановительной медицины, — 2007.- № 3(21).- С. 46−48.
  18. Ю.А., Хадзегова А. Б., Иванова С. В. Структурно-функциональные изменения правого желудочка при артериальной гипертен-зии причина или следствие хронической сердечной недостаточности? // Сердечная недостаточность.- 2005.- Т. 6, № 3.- С. 117−119.
  19. В.Р. Артериальная гипертония у женщин в постменопаузальном периоде // Сердце. 2006. — Т. 5, № 7. — С. 346−352.
  20. В.Р., Рубанова М. П., Жмайлова С. В. Диастолическая дисфункция левого и правого желудочка у больных артериальной гипертонией и возможности ее коррекции // Сердечная недостаточность.- 2005.- Т. 6, № 3.- С. 107−109.
  21. В.Р., Рубанова М. П., Жмайлова С. В. Ремоделирование сердца у больных артериальной гипертензией женщин. Великий Новгород: Изд-во Новгород, гос. ун-та им. Ярослава Мудрого, 2005.-190 с.
  22. В.Р., Рубанова М. П., Жмайлова С. В. Структурно-функциональные изменения сердца у больных артериальной гипертонией женщин в перименопаузе при антигипертензивной терапии // Российский медицинский журнал.- 2003.- № 6.- С. 12−15.
  23. В.Р., Рубанова М. П., Шляпникова О. В. и др. Артериальная гипертония у лиц разного пола и возраста. Великий Новгород: Изд-во Новгород. гос. ун-та им. Ярослава Мудрого, 2001.-143 с.
  24. И.А., Скоробогатова И. А., Велижанина Е. С. Особенности течения артериальной гипертонии у женщин в период менопаузы // Кардио-васкулярная терапия и профилактика. 2008. — № 7(6). — С. 65−66.
  25. Верткин A. JL, Ткачева О. Н., Васильева А. В. и др. Отдаленный прогноз при артериальной гипертензии в период гестации // Российский кардиол. журнал. 2004. — № 3.- С. 42−46.
  26. С.А., Балахонова Т. В., Синицын В. Е. Структурные и функциональные изменения коронарных и сонных артерий у больных ишемической болезнью сердца // Терапевтический архив. 2005. — № 4 — С. 15−21.
  27. М. М., Крюков Н. Н. Некоторые антропометрические показатели как предикторы развития АГ // Современные возможности эффективной профилактики, диагностики и лечения артериальной гипертонии: Матер. Всероссийской научн. конф. М., 2001. — С. 76−77.
  28. Гипертрофия левого желудочка при гипертонической болезни. Часть I. Критерии диагностики гипертрофии левого желудочка и ее распространенность / Преображенский Д. В., Сидоренко Б. А., Алехин М. Н. и др. // Кардиология.- 2003.- № 10.- С. 99−104.
  29. Гипертрофия левого желудочка при гипертонической болезни. Часть II. Прогностическое значение гиперторофии левого желудочка / Преображенский Д. В., Сидоренко Б. А., Алёхин М. Н. и др. // Кардиология. 2003. — № 11.-С. 98−101.
  30. Е.Е. Артериальная гипертония: Практическое руководство для врачей Центрального федерального округа.- М., 2003.- 112 с.
  31. Е.А. Нагрузочные пробы в верификации систолической и диастолической дисфункции у больных артериальной гипертензией // Задачи кардиологии в реализации национального проекта «Здоровье». — Челябинск, 2006. С. 43−44.
  32. , Е.А. Результаты 10-летнего проспективного наблюдения за больными артериальной гипертензией с разными геометрическими типами ремоделирования левого желудочка // Вестник аритмологии — 2005.— Т. 39, приложение А.- С. 32−33.
  33. М. А. Хроническая сердечная недостаточность. М., 2003. — 102 с.
  34. О.М. Кальциевые блокаторы в профилактике инсуль-Ta//Consilium medicum (приложение).- 2005.- № 2.- С 3−6.
  35. О.И., Салам Сайд, Комаровский P.P. Состояние правого желудочка и взаимодействие между желудочками у больных с хронической сердечной недостаточностью // Кардиология. — 2000. № 11. — С. 45−49.
  36. С.В. Ремоделирование левого и правого желудочков при артериальной гипертензии и возможности его медикаментозной коррекции: Автореф. дисс. д-ра мед. наук. Великий Новгород, 2006. — 48 с.
  37. B.C., Адашева Т. В., Сандомирская А. П. Дисфункция эндотелия и артериальная гипертония: терапевтические возможности // Русский медицинский журнал. 2002.- Т.10, № 1. — С.11−15.
  38. В.Я., Мархасин B.C., Яснинов Г. П. Введение в биомеханику пассивного миокарда. М.: Наука, 2000. — 208 с.
  39. Н.В., Андреев А. Н., Липченко А. А. и др. Диастолическая функция в перименопаузе // Сердечная недостаточность.- 2005.- Т. 6, № 2.-С. 18−22.
  40. Н.В., Попов А. А., Тагильцева Н. В. и др. Оценка влияния массы тела на частоту сердечно-сосудистых заболеваний у женщин в климактерическом периоде // Российский кардиологический журнал. 2006. — Т. 58, № 2. — С. 62−65.
  41. Ю.А. Лечение стабильной стенокардии: как предупредить осложнения и улучшить качество жизни. // Consilium Medicum 2007. -№ 9. — С. 5−9.
  42. Ю.А. Новые возможности профилактики осложнений цереб-роваскулярных заболеваний // Русский медицинский журнал.- 2002.- Т. 10, № 1.- С. 4−6.
  43. Ю.А. Роль нейрогуморальных систем в развитии и прогрессировании хронической сердечной недостаточности: эндотелиаль-ные факторы // Сердечная недостаточность.- 2002. Т. 3, № 1. — С. 22−24.
  44. Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике // Под ред. Митькова В. В., Сандрикова А. А. М.: Видар, 2008. — Т. 5. — 360 с.
  45. А.И., Марцинкевич Г. И., Суслова Т. Е. Дисфункция эндотелия у лиц с отягощенной по атеросклерозу наследственностью // Кардиология.-2004. -№ 1.-С. 39−42.
  46. В.Г., Лелюк С. Э. Основы клинической интерпретации данных ультразвуковых ангиологических исследований. — М., 2005. — 124 с.
  47. Л.М. Холтеровское мониторирование. М.: Медпрактика, 2000.-214 с.
  48. В.И., Подзолков В. И., Павлов В. И. Состояние микроциркуляции при гипертонической болезни // Кардиология. 2003. — № 5. -С. 60−67.
  49. М.Л., Стародубцев А. К., Светый Л. И. Эффективность блока-торов кальциевых каналов в лечении ишемической болезни сердца // Российский Медицинский Журнал.- 2005.- № 27.-С. 1−6.
  50. В.Ю., Фомин И. В., Агеев Ф. В. Распространенность факторов риска среди больных артериальной гипертонией в европейской части Российской Федерации //Сердечная недостаточность.- 2004.- № 5(6). — С. 282−284.
  51. Н.П., Баранова Е. И. Барабанова Н.Г. Особенности дифференцированной терапии гипертонической болезни у женщин. // Артериальная гипертензия. 1997. — № 3 (приложение 1). — С. 41−42.
  52. Н.П., Баранова Е. И. Гипертоническая болезнь у женщин. -СПб.: СПбГМУ, 2000.- 214 с.
  53. Т.А., Сюмакова С. Н. Возможности ингибитора ангиотензин-превращающего фермента эналаприл в лечении артериальной гипертонии у женщин в постменопаузе // Врач. — 2007. № 11.- С. 32−34.
  54. Нарушение диастолической функции левого желудочка при эссенциаль-ной артериальной гипертензии. Часть I. Клиническое значение, типы нарушения диастолической функции левого желудочка и методы их диагностики.1
  55. Частота и основные патогенетические нарушения диастолической функции левого желудочка при артериальной гипертензии / Мартынов А. И., Остроумова О. Д., Гедгафова С. Ю. и др. // Кардиология.- 2001.- № 5.- С. 74−78.
  56. Н. П., Джон Дж. Ф. Клиланд. Применение тканевой миокар-диальной допплер-эхокардиографии в кардиологии //Кардиология. -2002. -№ 3. -С. 66−79.
  57. Р.Г. Профилактика сердечно-сосудистых заболеваний: возможности практического здравоохранения // Кардиоваскулярная терапия и профилактика.- 2002.- № 1.- С. 5−9.
  58. Р.Г., Марцевич С. Ю., Колтунов И. Е. Гиперактивность симпатического отдела вегетативной нервной системы при сердечно-сосудистых заболеваниях и способы её коррекции // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2003. — № 3. — С. 27−31.
  59. Л.И. Гипертрофия миокарда левого желудочка сердца у больных гипертонической болезнью и возможности её фармакотерапевтиче-ского моделирования // Клинические исследования лекарственных средств в России. 2001. — № 1. — С. 5−6.
  60. В.И., Брагина А. Е., Маколкин В. И. Патогенетическая роль моксонидина при лечении артериальной гипертензии у женщин в периме-нопаузе.// Кардиология. 2002. — № 11. — С. 32−35.
  61. Д.В., Сидоренко Б. А., Патарая С. А. Гиперхолестери-немия у мужчин и женщин различного возраста. Клиническое и прогностическое значение // Кардиология. 2007. — № 9. — С. 84−89.
  62. Д.В., Сидоренко Б. А., Патарая С. А. Гиперхолестери-немия у мужчин и женщин различного возраста. Проблема эффективности и безопасности статинов // Кардиология. 2007. — № 11. — С. 75−85.
  63. Профилактика, диагностика и лечение артериальной гипертензии. Рекомендации Российского медицинского общества по артериальной гипертонии и Всероссийского научного общества кардиологов (третий пересмотр). -М., 2008.- 17 с.
  64. Руководство по артериальной гипертонии / Под ред. академика Е. И. Чазова, профессора И. Е. Чазовой. М.: Медиа Медика, 2005. — 784 с.
  65. Руководство по медицинской профилактике // Под ред. Р. Г. Оганова, Р. А. Хальфина. М.: ГЭОТАР — Медиа, 2007. — 460 с.
  66. Г. В., Соболев А. В. Вариабельность ритма сердца. М.: Оверлей, 2001. -211с.
  67. В.Н. Гестоз: современная лечебная тактика // Фарматека. 2004. -№ 1.- С. 67−71.
  68. И.А., Поддубская Е. А., Берзак Н. В. Современные подходы к диагностике и профилактике остеопороза и сердечно-сосудистых заболеваний у женщин с естественной и хирургической менопаузой: Пособие для врачей. М., 2005.- 220 с.
  69. Г. Н., Рогоза А. Н., Шумилина М. В. Дисфункция эндотелия при артериальной гипертонии: вазопротективные эффекты Р- блокаторов нового поколения // Русский медицинский журнал.- 2001. Т. 9, № 18. — С. 754−757.
  70. И.П., Позднякова Н. В., Дудукина Е. А. Комплексная оценка эпизодов ишемии и вазомоторной функции сосудистого эндотелия у больных сахарным диабетом 2 типа // Кардиология. 2007.- № 4. — С. 28−31.
  71. С.А., Демидова И. В., Александрия Л. Г. Диастолическая дисфункция левого желудочка и ее роль в развитии хронической сердечной недостаточности // Сердечная недостаточность. 2000. — Т. 1, № 2. — С. 61−65.
  72. Я.П., Эйльбарт В. Л., Мокрецкая Н. П. Ремоделирование при сердечной недостаточности I функционального класса вследствие артериальной гипертонии, ассоциированной с ишемической болезнью сердца // Клиническая медицина. 2004. — № 3. — С. 23−27.
  73. Н.Ю. Особенности ремоделирования сердца при гипертонической болезни в зависимости от факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний: Дисс. .д-ра мед. наук. Смоленск, 2006. — 304 с.
  74. И.Е. Артериальная гипертония. Стандарты сегодняшнего дня и нерешенные проблемы // Сердце. 2002. — Т. 1, № 5. — С. 217−219.
  75. И.Е. Лечение артериальной гипертонии как профилактика сердечно-сосудистых осложнений // Сердечная недостаточность. 2002. — Т. 3, № 1.- С. 14−16.
  76. И.Е., Дмитриев В. В. Предотвращение повторного инсульта возможно (результаты исследования Progress) // Consilium Medicum.- 2001.- Т. 3,№ 10.-С. 480−483.
  77. И.Е., Мычка В. Б. Метаболический синдром, сахарный диабет 2 типа и артериальная гипертензия // Сердце. 2007. — Т. 2, № 3. — С. 102−104.
  78. И.Е., Мычка В. Б. Метаболический синдром. М., Медиа, 2004.-168 с.
  79. И.Е., Мычка В. Б. Метаболический синдром. // Кардиоваскуляр-ная терапия и профилактика, — 2003.- № 3.- С. 32−37.
  80. И.Е., Ратова Л. Г. Антагонисты кальция в лечении артериальной гипертонии (исследование ЭТНА) // Consilium medicum (приложение). -2005.- № 2. С. 25−27.
  81. С.А. Проблемы лечения артериальной гипертонии // Кардио-васкулярная терапия и профилактика. 2003. — № 3.- С. 17−26.
  82. С.А., Деев А. Д., Вихиева О. В. Распространенность артериальной гипертонии в России: информированность, лечение и контроль // Профилактика заболеваний и укрепление здоровья. 2001. — № 2. — С. 3−7.
  83. С.А., Деев А. Д., Оганов Р. Г. Частота пульса и смертность от сердечно-сосудистых заболеваний у российских мужчин и женщин. Результаты эпидемиологического исследования. // Кардиология. — 2005. -№ 10.-С. 45−50.
  84. С.А., Деев А. Д. Уроки исследования ОСКАР «Эпидемиология и особенности терапии пациентов высокого риска в реальной клинической практике 2005−2006 гг.» // Кардиоваскулярная терапия и профилактика.- 2007.- № 6(1).- С. 1−7.
  85. Шальнова СА, Деев АД. Характеристика пациентов высокого риска. Результаты эпидемиологической части научно-образовательной программы ОСКАР // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2006. — № 5. — С. 58−63.
  86. М.В., Чугунова JI.A., Шамхалова М. Ш. и др. Диабетическая нефропатия: достижения в диагностике, профилактике и лечении // Сахарный диабет.- 2005.- № 3. С. 22−26.
  87. A.M., Князева С. А., Ушакова М. В. {3-блокаторы в лечении артериальной гипертонии // Российские медицинские вести. 2001.- № 4.- С. 31−35.
  88. Т., Пшеничников И., Кайк Ю. Особенности геометрии левого желудочка по данным эхокардиограграфии в популяции Таллина // Кардиология.- 2004.- № 2.- С. 57−60.
  89. Е.В., Конради А. О. Ремоделирование сердца при гипертонической болезни // Сердце. 2002. — Т. 1, № 5. — С. 232−234.
  90. О.А., Терещенко Ю. А. Систолическая и диастолическая дисфункции левого желудочка самостоятельные типы сердечной недостаточности или две стороны одного процесса? // Кардиология. — 2004. — № 2. — С. 82−86.
  91. С.Е. Фармакоэпидемиология артериальной гипертензии в Санкт-Петербурге на примере Петроградского района // Артериальная ги-пертензия.- 2002. № 6. — С. 212−216.
  92. Arnett D., Fuentes L., Broeckel U. Genes for left ventricular hypertrophy // Current Hypertension Reports. 2004. — Vol. 6. — P. 36−41.
  93. Anguita Sanchez M., Ojeda Pineda S. Diagnosis and therapy for diastolic heart failure // Rev Esp Cardiol.- 2004.- Vol. 57 (6).- P. 570−575
  94. Aumont M.C., Morisson-Castagnet J.F. «Diastolic» heart failure and pulsed pressure // Arch Mai Coeur Vaiss.- 2003.- Vol. 96 (2).- P. 125−130.
  95. Bayes M, Rabasseda X. Gateways to clinical trials // Methods Find Exp Clin Pharmacol. 2008. — Vol. 30(1). — P. 67−99.
  96. Bittner V. Women and coronary heart disease risk factors. J. Cardiovask Risk. 2002. — Vol. 9 (6). — P. 315−322.
  97. Borer J.S., Fox K., Jaillon P. Antianginal and antiischemic effects of ivabra-din, an If -inhibitor, in stable angina: a randomized, double-blind, multicentered, placebo-controlled trial // Circulation. 2003. — Vol. 107. — P. 817−823.
  98. Borer JS, Heuzey JY. Characterization of the heart rate-lowering action of ivabradine, a selective 1(f) current inhibitor //Am J Ther. 2008. — Vol.15 (5). -P.461−473.
  99. Brook R.D., Bard R.L., Rubenfire M. Usefulness of visceral obesity (waist/hip ratio) inpredicting vascular endothelial function in healthy overweight adults //Am J. Cardiol. -2001. Vol. 88(11). — P. 1264−1269.
  100. Burl VL, Whelton P, Roccella EJ Prevalence of hypertension in the US adult population: results from the Third National Health and Nutrition Examination Survey, 1988−1991 // Hypertension. 1995. — Vol. 25. — P. 305−313.
  101. Chobanian A.V., Bakris G.L., Black H.R. The seventh report of the Joint National Committee on prevention, detection, evaluation, and treatment of high blood pressure: The JNC VII report // JAMA. 2003. — Vol. 289. — P. 2560−2572.
  102. Cicalia S., Galderisi M., Caso P. Right ventricular diastolic dysfunction in arterial systemic hypertension: analysis by pulsed tissue Doppler // Eur J Echo-cardiogr.- 2002. Vol. 3 (2). — P. 135−142.
  103. Collins P, Beale C.M., Rosano G.M. Oestrogen as a calcium channel blocker // Eur. Heart J. 1999. — Vol. 17. — P. 28−31.
  104. Conroy R.M., Pyorala K., Fitzgerald A.P. Estimation of ten-year risk of fatal cardiovascular disease in Europe: the SCORE project. Result of a risk estimation study in Europe // Eur Heart J. 2003. — Vol. 24. — P. 987−1003.
  105. Cotreau M.M., von Moltke L.L., Greenblatt D.J. The influence of age and sex on the clearance of cytochrome P450 ЗА substrates // Clin Pharmacokinet. -2005.-Vol. 44.-P. 33−60.
  106. Erhardt L.R. Women a neglected risk group for atherosclerosis and vascular disease. Scand Cardiovask J. — 2003. — Vol. 3791 — P. 3−12.
  107. Faulkner M.S., Hathaway D., Tolley B. Cardiovascular autonomic function in healthy adolescents // Heart Lung. 2005. — Vol. 32 (2). — P. 139.
  108. Fox К, Ford I, Steg PG Heart rate as a prognostic risk factor in patients with coronary artery disease and left-ventricular systolic dysfunction (BEAUTIFUL): a subgroup analysis of a randomised controlled trial // Lancet. 2008. — Vol. 6. -P. 817−821.
  109. Fox K, Steg PG. Elevated heart rate proven to increase coronary events // Cardiovasc J. 2008. — Vol. 19 (5). — P. 276−278.
  110. Frohlich E.D. Treating hypertension — what are we to believe? // N Engl J. Med. 2005. — Vol. 348 (7). — P. 639−641.
  111. Gaasch W.H., Zile M.R. Left Ventricular Diastolic Dysfunction and Diastolic Heart Failure //Annu Rev Med. 2004. — Vol. 55.- P. 373−394.
  112. Gorman S, Boos C. Ivabradine in heart failure: what about digoxin? // Lancet. 2008. — Vol. 37 (9).-P. 2113−2114.
  113. Graettinger W.F., Neutel J.M., Smith D.H. Left ventricular diastolic filling alterations in normotensive young adults with a family history of systemic hypertension//Am. J. Cardiol. 1999. — Vol. 68 (1). — P. 51−56.
  114. Habib G.B., Zoghbi W.A. Doppler assessment of right ventricular filling dynamics in systemic hypertension: comparison with left ventricular filling // Am Heart J.- 1992.-Vol. 124 (5).-P. 1313−1320.
  115. Hansson L, Lindholm LH, Ekbom T et al. Randomised trial of old and new antihypertensive drugs in elderly patients: cardiovascular mortality and morbidity the Swedish Trial in Old Patients with Hypertension-2 study// Lancet. 2008- 354. — P. 1751−1756
  116. Heusch G. Pleiotropic actions of the bradycardic agent ivabradine: cardiovascular protection beyond heart rate reduction // Br J Pharmacol. 2008. — Vol. 55(7)-P. 970−971.
  117. Horvathova H., Kimlikova К., Balazovjech I. Compliance and the therapeutic effect in patients with arterial hypertension // Bratisl Lek Listy. 2003. — Vol. 104 (4−5). — P. 149−54.
  118. Ignarro L.J. Wei Lun Visiting Professional Lecture: Nitric oxide in the regulation of vascular function: an historical overview // J Card Sung. 2002. — Vol. 17(4).-P. 301−306.
  119. Intengan H.D., Schiflrin E.L. Vascular remodeling in hypertension: roles of apoptosis, inflammation, and fibrosis // Hypertension. 2001. — Vol. 38. — P. 581−587.
  120. Ivanusa M, Ivanusa Z. Risk factors and in-hospital outcomes in stroke and myocardial infarctionpatients // BMC Public Health. 2004. — Vol. 4 (1). — P. 26−29.
  121. Izzat L.M. The role of heart rate reduction in angina management and beyond // Br J Hosp Med. 2008. — Vol. 69 (4). — P. 222−226.
  122. Jochmann N., Stangl K. et al. Female-specific aspects in the pharmacotherapy of chronic cardiovascular diseases // Eur Heart. J. 2005. — Vol. 26. -P. 1585−1595.
  123. Julius S., Guabrandsson Т., Jamerson K., Shahab S.T., Andersson O. The hemodinamic link between insulin resistance and hypertension.// J Hypertens. -2006. Vol. 9.- P. 983−986
  124. Kalra P., Pauriah M., Elder D. Going for gold, from Beijing to Munich, highlights from the ESC 2008 Congress: BEAUTIFUL, GISSI-HF, and potential new therapies for acute decompensated heart failure // Cardiovasc Ther. 2008. -Vol. 26(4).-P. 235−237.
  125. Kenchaiah S., Pfeffer M. Cardiac remodeling in systemic hypertension // Med Clin North Am. -2004. Vol. 88 (1). — P. 115−130.
  126. Kendall M.J. Clinical trial data on the cardioprotective effects of beta-blockers // Basic Res Cardiol. 2000. — Vol. 95. — P. 125−130.
  127. Laurent S., Boutouyrie P. Arterial stiffness and stroke in hypertension: therapeutic implications for stroke prevention // CNS Drugs. 2005. — Vol. 19 (1).-P. 1−11.
  128. Legedz L., Rial M.O., Lantelme P. Markers of cardiovascular remodeling in hypertension //Arch Mai Coeur Vaiss. 2003. — Vol. 96 (7−8). — P. 729−733.
  129. Loomans C.J., Dao H.H., van Zonneveld A.J. Is endothelial progenitor cell dysfunction involved in altered angiogenic processes in patients with hypertension? // Curr Hypertens Rep. 2004. — Vol. 6 (1). — P. 51−54.
  130. Losordo D.W. Estrogen receptors and cardiovascular disease // Hypertension in postmenopausal women. New York, 1996. — P. 13−41.
  131. Mancia G., Grassi G. Systolic and diastolic blood pressure control in antihypertensive drug trials. // J Hypertens. 2002. — Vol. 20. — P. 1461−1464.
  132. Marnett L.J., Wright T.L., Crews B.C. Regulation of prostaglandin biosynthesis by nitric is revealed by targeted deletion of inducible nitric oxide synthase. // Biol Chem. 2000. — Vol. 275. — P. 13 427−12 430.
  133. Marrugat J., Sala J. Mortality differences between men and woman following firstmyocardial infarction // JAMA. 1998. — Vol. 280. — P. 1405−1459.
  134. Matthews K. A., Meilahn E., Kuller L. H. et. al. Menopause and risk factors for coronary heart disease. // N. Engl. J. Med. 2007. — Vol. 321. — P. 641−646.
  135. Meibohm В., Beierle I., Derendorf H. How important are gender differences in pharmacokinetics // Clin Pharmacokinet. 2002. — Vol. 41. — P. 329−342.
  136. Mercuro G., Zoncu S., Saiu F. et al. Menopause induce by oophorectomy reveales a role of ovarian estrogen on the maintenance of pressure homeostasis. -2004. Vol. 4. — P. 131−138.
  137. Mirsa A., Vikram N.K. Clinical and pathophysiological consequences of abdominal adiposityand abdominal adipose tissue depots. Nutrition. 2003. — Vol. 19(5). P. 457−466.
  138. Nadar S., Tayebjee M., Lip G.Y. Diastolic dysfunction in hypertensives as assessed by tissue Doppler, relation to matrix metalloproteinases // Echocardiography. 2004. — Vol. 21 (5). — P. 485.
  139. O’Connor D.S., Schechner J.S., Adida C. Control of apoptosis during angi-ogenesis by survivin expression in endothelial cells // Amer J Pathol. 2000. — Vol. 156. — P. 393−402.
  140. Olsen M., Wachtell K., Hermann K. Is Cardiovascular remodeling in patients with essential hypertension related to more then high blood pressure? A LIFE study // Am Heart J. 2002. — Vol. 144 (3). — P. 530−537.
  141. Ono H., Ishimitsu T. Effect of angiotensin II type 1 and type 2 receptor on apoptosis // Nippon Rinsho. 2002. — Vol. 60. — P. 1882−1892.
  142. Onwuanyi A.E., Clarke A., Vanderbush E. Cardiovascular disease mortality //J. Natl Med Assoc. -2003. Vol 95 (12). — P. 1146−1151.
  143. Palatini P., Frigo G., Vriz O. Early signs of cardiac involvement in hypertension// Am Heart J. 2001. -Vol. 142 (6). — P. 1016−1023.
  144. Palecek Т., Linhart A., Bultas J. Comparison of early diastolic mitral annular velocity and flow propagation velocity in detection of mild to moderate left ventricular diastolic dysfunction // Eur J Echocardiogr. 2004. — Vol. 5 (3). — P. 196−204.
  145. Paul S. Diastolic dysfunction // Crit Care Nurs Clin North Am. 2003 — Vol. 15 (4).-P. 495−500.
  146. Poreba R., Skoczynska A., Derkacz A. Effect of tobacco smoking on endothelial function in patients with coronary arteriosclerosis // Pol Arch Med Wewn. -2004.-Vol. 111(1).-P. 27−36.
  147. Qiao Q., Pyorala K., Pyorala M. et al. Two-hour glucose is a better risk predictor for incident coronary heart disease and cardiovascular mortality than fasting glucose // Eur Heart J. 2002. — Vol. 23. — P. 1267−1275.
  148. Reaven G. Metabolic syndrome: pathophysiology and implications for management of cardiovascular disease // Circulation. 2002. — Vol. 106. — R 286−288.
  149. Reil JC, Bohm M. BEAUTIFUL results the slower, the better? // Lancet. -2008.-Vol. 6.-P. 79−80.
  150. Roberts J.M., Pearson G., Cutler J. Lindheimer M. Summary of the NHLBI Working Group on Research on Hypertension During Pregnancy // Hypertension. 2003. — Vol. 41. — P. 437.
  151. Saab P.G., Llabre M.M., Ma M. Cardiovascular responsibility to stress in adolescents with and without persistently elevated blood pressure // J. Hypertens. -2001.-Vol. 19.-P. 21−27.
  152. Safar M.E., Smulyan H. Hypertension in women // Am J Hypertens. 2004. -Vol. 17(1).-P. 82−87.
  153. Sandra C. Gan, Shelli К et al. Treatment of acute myocardial infarction and 30-day mortality among women and men // N Engl J Med. 2000. — Vol. 343 (1). — P. 8−15.
  154. Schunkert H., Danser A.H., Hense H.W., Derkx F.H., Kurzinger S., Riegger G. A. Effects of estrogen replacement therapy on the renin-angiotensin system in postmenopausal women // Circulation. 1997. — Vol. 95. — P. 39−45.
  155. Schwartz J.B. The influence of sex on pharmacokinetics // Clin Pharmaco-kinet. 2003. — Vol. 42. -P. 107−121.
  156. Sica D.A. EUROPA: has anything new been learned with angiotensin-converting enzyme inhibitors? // J Clin Hypertens. 2004. — Vol. 6 (2). — P. 91−95.
  157. Stangl V., Baumann G., Stangl K. Coronary aterogenetic risk factors in women // European Heard Journal. 2002. — Vol. 23. — P. 1738−1752.
  158. Stefanec T. Endothelial apoptosis: could it have a role in the pathogenesis and treatment of disease. // Chest. 2000. — Vol. 117. — P. 841−854.
  159. Stuijker Boudier H.A.J. Arteriolar and capillary remodelling in hypertension // Drugs. 1999. — Vol. 58. — № 1. — P. 37−40.
  160. Sugioka K., Takemoto Y., Yoshikawa J. Diagnosis of left ventricular diastolic dysfunction by Doppler echocardiography // Nippon Rinsho. 2004. -Vol. 62(1).-P. 71−79.
  161. Tardif J.C. Ivabradine: 1(f) inhibition in the management of stable angina pectoris and other cardiovascular diseases // Drugs Today. — 2008. Vol .443. P. 171−181.
  162. The DECODE Study Group (Tuomilehto J.) Age- and Sex-Specific Prevalence of Diabetes and Impaired Glucose Regulation in 13 European Cohorts. // Diabetes Care. 2003. — Vol. 26. — P. 61−69.
  163. The HOPE Study Investigators. Effect of long- term therapy with ramipril in high-risk women // JACC. 2002. — Vol. 40. — P. 693−702.
  164. The task force on the management of stable angina pectoris of European Society of Cardiology. Guidelines on the management of stable angina pectoris: executive summary // Eur Heart J. 2006. — Vol. 27. — P. 1341−1381.
  165. Triggle C.R. Defying the economists: a decrease in heart rate improves not only cardiac but also endothelial function // Br J Pharmacol. — 2008. Vol. 1544. P. 727−728.
  166. Verdeccia P., Porcellati C., Reboldi G. Left ventricular hypertrophy as an independent predictor of acute cerebrovascular events in essential hypertension // Circulation. 2001. — Vol. 104. — P. 2039−2044.
  167. Verhaaren H.A., Schieken R.M., Mosteller M. Bivariate genetic analysis of left ventricular mass and weight in pubertal twins (the Medical College of Virginia twin study) //Am J Cardiol. 1991. — Vol. 68 (6). — P. 661−668.
  168. Vicaut E., Hou X. Role of nitric oxide in microvascular control // J. Vase. Res.-1998.-Vol. 35.-P. 25.
  169. Vilaine J.P., Bidouard J.P., Lesage L. Anti-ischemic effects of ivabradin, a selective heart-rate reducing agent, in exercise-induced myocardial ischemia in pigs. // J Cardiovascular Pharmacol. 2003. — Vol. 42. — P. 688−696.
  170. Williams B. Angiotensin II and the pathophysiology of cardiovascular remodeling // Am J Cardiol. 2001. — Vol. 87 (8). — P. 10−17.
  171. Witteman J.C., Grobbe D.E., Kok E.J. et al. Increased risk of atherosclerosis in women after the menopause // BMJ. 2007. — Vol. 298. — P. 642−644.
  172. Wong J., Wong S., Handa P. Hormone replacement use, arterial distensibili-ty, cardiac structure and circadian blood pressure profile in menopausal women // Blood Press. 2005. — Vol. 14 (1). — P. 12−20.
  173. Wozniak J., Kowalik I., Szwed H. Working women are better responders to beta-blocker monotherapy of mild hypertension than men // Int J Clin Pharmakol Res.- 2004.-Vol. 24. P. 123−128.
  174. Yusuf S., Sleight P., Pogue J. Effects of an angiotensin-converting-enzyme inhibitor, ramipril, on cardiovascular events in high-risk patients // N. Engl. J. Med. 2000. — Vol. 342 (3). — P. 145−153.
  175. Zanchetti A., Bond M. G., Hennig M. Risk factors associated with alterations in carotid intima- media thickness in hypertension: baseline data from the
  176. European Lacidipine Study on Atherosclerosis 11 J. Hypertens. 1998. — Vol. 16 (7).-P. 949−961.
  177. Zile M.R., Baicu C.F., Gaasch W. Diastolic heart failure: abnormalities in active relaxation and passive stiffness of the left ventricle // N Engl J Med. -2004. -Vol. 6(19).-P. 1953−1959.
  178. Zoghi M., Gurgun C., Yavuzgil O. QT dispersion in patients with different etiologies of left ventricular hypertrophy: the significance of QT dispersion in endurance athletes // J. Cardiol. 2002. — Vol. 84. — P. 153−159.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!