Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Коррекция фенюльсом анемического синдрома и процессов перекисного окисления липидов в эритроцитах при клещевых нейроинфекциях

Диссертация: Коррекция фенюльсом анемического синдрома и процессов перекисного окисления липидов в эритроцитах при клещевых нейроинфекциях
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Выявлены количественные и качественные изменения в эритроцитах крови у больных иксодовым клещевым боррелиозом, клещевым энцефалитом, микст инфекцией. У больных иксодовым клещевым боррелиозом отмечено снижение концентрации гемоглобина, количества эритроцитов, сывороточного железа, ОЖСС в 22% случаев, клещевым энцефалитом — в 20% случаев, микст инфекцией — в 15% случаев. При клещевом энцефалите… Читать ещё >

Коррекция фенюльсом анемического синдрома и процессов перекисного окисления липидов в эритроцитах при клещевых нейроинфекциях (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • ГЛАВА I. СОСТОЯНИЕ СИСТЕМЫ ЭРИТРОНА ПРИ ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ И ФАРМАКОЛОГИЧЕСКАЯ КОРРЕКЦИЯ НАБЛЮДАЕМЫХ ИЗМЕНЕНИЙ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
    • 1. 1. Современные представления о патогенезе клещевых нейроинфекций 1О
    • 1. 2. Состояние системы красной крови у больных клещевыми нейроинфекциями
    • 1. 3. Биохимические аспекты инфекционного процесса и механизмы развития анемического синдрома при инфекционных заболеваниях
    • 1. 4. Взаимосвязь процессов эритропоэза и перекисного окисления липидов мембран эритроцитов
    • 1. 5. Фармакологическая коррекция анемического синдрома
  • ГЛАВА II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Клиническая характеристика групп
    • 2. 2. Методы изучения показателей периферического звена эритрона
    • 2. 3. Методы изучения показателей перекисного окисления липидов
    • 2. 4. Методы изучения показателей антиоксидантной защиты эритроцитов
    • 2. 5. Методы изучения липидного состава мембран эритроцитов
    • 2. 6. Методы статистической обработки результатов
  • ГЛАВА III. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
    • 3. 1. Изучение функционального состояния эритроцитов при иксодовом клещевом боррелиозе

    3.1.1. Изучение динамики изменения показателей, характеризующих эритроцитарное звено у больных иксодо-вым клещевым боррелиозом, получавших стандартное лечение (группа I) и стандартное лечение с фенюльсом (группа И)

    3.1.2. Изучение динамики изменения показателей перекис-ного окисления липидов у больных иксодовым клещевым боррелиозом, получавших стандартное лечение (группа I) и стандартное лечение с фенюльсом (группа II)

    3.1.3. Изучение динамики изменения показателей антиок-сидантной защиты у больных иксодовым клещевым боррелиозом, получавших стандартное лечение (группа I) и стандартное лечение с фенюльсом группа II)

    3.1.4. Изучение состава липидов мембран эритроцитов у больных иксодовым клещевым боррелиозом, получавших стандартное лечение (группа I) и стандартное лечение с фенюльсом (группа II)

    3.2. Изучение функционального состояния эритроцитов при клещевом энцефалите

    3.2.1. Изучение динамики изменения показателей, характеризующих эритроцитарное звено у больных клещевым энцефалитом, получавших стандартное лечение (группа I) и стандартное лечение с фенюльсом (группа II)

    3.2.2. Изучение динамики показателей перекисного окисления липидов у больных клещевым энцефалитом, получавших стандартное лечение (группа I) и стандартное лечение с фенюльсом (группа II)

    3.2.3. Изучение динамики изменения показателей антиок-сидантной защиты у больных клещевым энцефалитом, получавших стандартное лечение (группа I) и стандартное лечение с фенюльсом (группа II)

    3.2.4. Изучение состава липидов мембран эритроцитов у больных клещевым энцефалитом, получавших стандартное лечение (группа I) и стандартное лечение с фенюльсом (группа II)

    3.3. Изучение функционального состояния эритроцито в при микст инфекции

    3.3.1. Изучение динамики изменения показателей, характеризующих эритроцитарное звено у больных микст инфекцией, получавших стандартное лечение (группа I) и стандартное лечение с фенюльсом (группа И)

    3.3.2. Изучение динамики показателей перекисного окисления липидов у больных микст инфекцией, получавших стандартное лечение (группа I) и стандартное лечение с фенюльсом (группа II)

    3.3.3. Изучение динамики изменения показателей анти-оксидантной защиты у больных микст инфекцией, получавших стандартное лечение (группа I) и стандартное лечение с фенюльсом (группа II)

    3.3.4. Изучение состава липидов мембран эритроцитов у больных микст инфекцией, получавших стандартное лечение (группа I) и стандартное лечение с фенюльсом (группа И)

    ГЛАВА IV. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ

    ВЫВОДЫ

Актуальность изучения клещевых нейроинфекций определяется их широким распространением, тяжестью течения, высокой частотой осложнений функционального и органического характера, нередко приводящей к нетрудоспособности [43, 62, 90, 91, 114, 118, 122, 132, 138, 152, 210, 227]. Трудность дифференциальной диагностики заключается в том, что иксо-довые клещи являются носителями не только вируса клещевого энцефалита, но и клещевого сыпного тифа, лихорадки КУ, Омской геморрагической лихорадки, клещевого иксодового боррелиоза [62]. Кроме того, отмечается тревожная тенденция изменений в структуре различных форм клещевых нейроинфекций, в частности увеличения случаев микст инфекции, поскольку через иксодовых клещей могут передаваться возбудители нескольких различных инфекций. Общность переносчиков для иксодового клещевого боррелиоза и клещевого энцефалита обусловливает наличие смешанной инфекции. Случаи сочетанной инфекции могут составлять до 15% от всей группы этих больных [89, 133, 139, 207].

Наличие в патогенезе клещевых нейроинфекций повреждения сосудистой стенки возбудителями или их токсинами может привести к нарушению гемостаза [68, 109]. Продукты жизнедеятельности инфекционного агента, как в результате прямого действия, так и через изменение деятельности контролируемых систем организма могут оказывать влияние на эритроциты периферической крови и отразиться на клиническом течении, как основного заболевания, так и сопутствующей патологии [21, 40, 49, 51, 105, 137].

Анемия является важным синдромом, сопровождающим многие заболевания. Её патогенез остается во многом не ясен. Развитие анемии утяжеляет течение инфекции, что связано с чувствительностью эритроцита к токсическому действию инфекционного агента [3, 18,103, 127,169, 174, 188].

Показано влияние токсических агентов как непосредственно на клетки крови, так и опосредованно, через центральную нервную систему.

Нарушение регуляции гемопоэза, вызванное поражением диэнцефальной области влечет за собой нарушение гипоталамо-гипофизарной регуляции. Нельзя исключить, что анемия при этом связана со снижением компенсаторных возможностей красного кровяного ростка кроветворения, недостатком образования ядерных предшественников эритроцитов, нарушением фаз созревания, гемоглобинизации [41, 49, 66, 104, 112, 124, 159, 177].

Изменения в эритроцитах, при развитии патологического процесса, могут приводить к структурным перестройкам мембраны, нарушению ее проницаемости для ионов, изменению вязкости липидного слоя, формы эритроцитов, реологических свойств крови, гемолизу красных кровяных клеток. Эти нарушения в различные фазы течения заболевания требуют дифференцированных и обоснованных методов коррекции [3, 5, 7, 41, 55, 67,83,98,103].

Ограничения эритропоэза могут приводить к ограничению резервных возможностей организма. В этой связи клиническая и социальная значимость клещевых нейроинфекций, а также поиск эффективных методов комплексного лечения представляется очевидным.

Вышеизложенные факты открывают возможность для исследования эритроцитов периферической крови, которые являются по общему признанию универсальной моделью изучения [17, 142,172, 175]. Важная роль при этом отводится состоянию метаболизма, интенсивности перекисного окисления липидов, антиоксидантной системе [22, 27, 55, 135, 137].

Цель работы. Исследовать выраженность анемического синдрома и процессов перекисного окисления липидов в мембранах эритроцитов и изучить возможность их коррекции фенюльсом у больных иксодовым клещевым боррелиозом, клещевым энцефалитом, микст инфекцией.

Задачи исследования:

1. Изучить показатели, характеризующие анемический синдром: гемоглобин, эритроциты, сывороточное железо, общую железосвязывающую способность, цветовой показатель у больных иксодовым клещевым борре-лиозом, клещевым энцефалитом, микст инфекцией. Изучить возможные различия в формировании изменений показателей крови у этих больных.

2. Выявить состояние активности процессов свободнорадикального окисления липидов мембран эритроцитов по содержанию в них диеновых и триеновых коньюгатов, оснований Шиффа, малонового диальдегида у больных иксодовым клещевым боррелиозом, клещевым энцефалитом, микст инфекцией.

3. Изучить состояние антиоксидантной системы — активности катала-зы, супероксиддисмутазы, глутатионпероксидазы, концентрации а-токофе-рола в эритроцитах, содержание церулоплазмина, активности каталазы в сыворотке крови у больных с клещевыми нейроинфекциями в динамике заболевания.

4. Исследовать состав липидов, содержание общих липидов, фракций холестерола, общих фосфолипидов в мембранах эритроцитов у больных иксодовым клещевым боррелиозом, клещевым энцефалитом, микст инфекцией.

5. Выявить эффективность применения фенюльса в комплексном лечении больных иксодовым клещевым боррелиозом, клещевым энцефалитом, микст инфекцией в качестве корректора анемии.

Научная новизна.

Впервые проведено комплексное изучение показателей, характеризующих развитие анемического синдрома у больных с иксодовым клещевым боррелиозом, клещевым энцефалитом, микст инфекцией и выявлены общие закономерности и различия в формировании дестабилизации мембран эритроцитов.

Показано, что у этих больных анемия сопровождается нарушением в системе перекисного окисления липидов эритроцитов, антиоксидантной защиты организма и изменения фосфолипидного состава мембран эритроцитов. При данной патологии, сопровождающейся увеличением перекисно-го окисления липидов, применение фенюльса, содержащего в своем составе двухвалентное железо, не индуцирует дальнейший рост этих процессов.

Показана эффективность применения фенюльса, использования его в комплексном лечении у больных с пониженным содержанием гемоглобина в периферической крови при иксодовом клещевом боррелиозе, клещевом энцефалите, микст инфекции с целью коррекции анемического синдрома, наряду с основной терапией.

Практическое значение.

На основе проведенных исследований разработаны практические рекомендации по использованию фенюльса в комплексном лечении больных иксодовым клещевым боррелиозом, клещевым энцефалитом, микст инфекцией с анемией легкой степени. Полученные данные свидетельствуют об изменении состояния мембран эритроцитов при изучаемых нами заболеваниях и дают возможность своевременной коррекции в комплексной терапии с применением фенюльса в случаях развивающейся анемии у больных иксодовым клещевым боррелиозом, клещевым энцефалитом, микст инфекцией, предотвращая переход этого осложнения в хроническую форму.

Внедрение.

Результаты настоящих исследований внедрены в комплексное лечение больных иксодовым клещевым боррелиозом, клещевым энцефалитом, микст инфекцией на базе инфекционной клиники СГМУ г. Томска.

Положения, выносимые на защиту;

1. У больных с клещевыми нейроинфекциями развитие анемии наблюдается в 15−22% случаях, что выражается в снижении концентрации гемоглобина, количества эритроцитов, сывороточного железа, ОЖСС. Развивающаяся анемия является нормохромной, нормоцитарной в 98% случаев и характеризуется как анемия легкой степени.

2. При различных нозологических формах изучаемых нами нейроин-фекций изменения происходят с различной интенсивностью, степень которой определяется понижением содержания гемоглобина, снижением количества эритроцитов в периферической крови, снижением содержания сывороточного железа и общей железосвязывающей способности сыворотки крови.

3. Применение фенюльса в качестве корректора в случаях развивающейся анемии оказывает нормализующее воздействие как на показатели периферической крови (концентрация гемоглобина, количество эритроцитов), показатели обмена железа (концентрация сывороточного железа, ОЖСС), так и на состояние продуктов перекисного окисления липидов и антиокислительной защиты в эритроцитах, включая стабилизацию фос-фолипидного спектра мембран.

Апробация работы.

Материалы диссертации были представлены на Всероссийском конгрессе «Полимеразная цепная реакция в динамике и контроле лечения инфекционных заболеваний» (Москва, 1998 г.), VI Российском национальном конгрессе «Человек и лекарство» (Москва, 1999 г.), международном симпозиуме «Медицина и охрана здоровья» (Москва, 1999 г.), Российско-итальянской конференции «Инфекционные болезни, диагностика, лечение, профилактика» (С.-Петербург, 2000 г.), I международной юбилейной конференции «Актуальные проблемы инфектологии и паразитологии» (Томск,.

2001 г.), VI Всероссийской конференции «Биоантиоксидант» (Москва,.

2002 г.). Результаты работы были обсуждены на заседании кафедры биохимии и молекулярной биологии СГМУ (Томск, 2001, 2002 гг.).

116 выводы.

1. Выявлены количественные и качественные изменения в эритроцитах крови у больных иксодовым клещевым боррелиозом, клещевым энцефалитом, микст инфекцией. У больных иксодовым клещевым боррелиозом отмечено снижение концентрации гемоглобина, количества эритроцитов, сывороточного железа, ОЖСС в 22% случаев, клещевым энцефалитом — в 20% случаев, микст инфекцией — в 15% случаев. При клещевом энцефалите изменения этих показателей носили более выраженный характер по сравнению с аналогичными изменениями при иксодовом клещевом борре-лиозе и микст инфекции. Наибольший процент анемии встречается у больных с иксодовым клещевым боррелиозом, клещевым энцефалитом, из них на долю анемии легкой степени приходится 98%. Усиление явлений анемии наблюдается через 2 недели после начала острого периода заболевания клещевой нейроинфекцией.

2. Применение фенюльса в качестве коррегирующего препарата у больных иксодовым клещевым боррелиозом, клещевым энцефалитом, микст инфекцией, осложненных анемией, приводит к нормализации концентрации гемоглобина, количества эритроцитов, сывороточного железа и ОЖСС в крови.

3. Развитие клещевых нейроинфекций характеризуется значительным повышением активности процессов перекисного окисления липидов в мембранах эртроцитов, высоким содержанием начальных (диеновых коньюгатов) и конечных продуктов переокисления (оснований Шиффа) на высоте клинических проявлений болезни и в период ранней реконвалес-ценции.

4. Включение в комплексную терапию фенюльса позволяет значительно снизить активность ПОЛ, что проявляется в понижении уровня диеновых коньюгатов, оснований Шиффа, концентрации малонового ди-альдегида.

5. Высокая активность процессов пероксидации мембранных липидов у больных иксодовым клещевым боррелиозом, клещевым энцефалитом, микст инфекцией в период разгара болезни вызывает изменения в содержании легкоокисляемых (ФС, ФЭА) и трудноокисляемых фосфолипидов (СМ, ФХ), холестерола, лизофосфатидихолина.

6. Фенюльс оказывает стабилизирующий эффект, направленный преимущественно на нормализацию уровня основных структурных компонентов мембран эритроцитов (СМ, ФХ, ФЭА).

7. Усиление процессов перекисного окисления липидов и снижение антиоксидантной защиты в эритроцитах у больных иксодовым клещевым боррелиозом, клещевым энцефалитом и микст инфекцией обнаружены как у пациентов с анемией, так и у пациентов без лабораторно регистрируемых признаков анемии, однако в первом случае они были более выражены.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. При клещевых нейроинфекциях у больных с пониженным содержанием гемоглобина в периферической крови целесообразно проводить исследование интенсивности процессов перекисного окисления липидов и состояния антиоксидантной системы для своевременной коррекции этих изменений. Показатели активности процессов переокисления липидов в эритроцитах могут служить дополнительным диагностическим критерием объективной оценки течения клещевых нейроинфекций.

2. В комплексном лечении больных иксодовым клещевым боррелиозом, клещевым энцефалитом, микст инфекцией, осложненных анемией, целесообразно применение фенюльса, назначенного в период улучшения общеклинических симптомов, который способствует более эффективному восстановлению клеток красной крови.

СОКРАЩЕНИЯ, ИСПОЛЬЗОВАННЫЕ В РАБОТЕ.

ГП — глутатионпероксидаза ДК — диеновые коньюгаты ИКБ — иксодовый клещевой боррелиоз КА — каталаза.

КНТ — коэффициент насыщения трансферином КЭ — клещевой энцефалит.

ЛЖСС—латентная железосвязывающая способность ЛФХ — лизофосфатидилхолин МДА — малоновый диальдегид ОШ — основания Шиффа.

ОЖСС— общая железосвязывающая способность.

ПОЛ — перекисное окисление липидов.

ПНЖК— полиненасыщенные жирные кислоты.

СЖ — сывороточное железо.

СМ — сфингомиелин.

СОД — супероксиддисмутаза.

ТБК — тиобарбитуровая кислота.

ТК — триеновые коньюгаты а-ТФ —а-токоферол.

ФИ — фосфатидилинозитол.

ФХ — фосфатидилхолин.

ФЭА — фосфатидилэтаноламин.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Абрамова Ж. И, Оксенгендлер Г. И. Человек и противоокислитель-ные вещества. — Л.: Наука, 1985. — 230 с.
  2. А.П., Жаворонков A.A., Риш М.А., Строчкова Л. С. Микро-элементозы человека. — М.: Медицина, 1991. — 495 с.
  3. И.Ф. Железодефицитные состояния. — М., 1996. -— 118 с.
  4. Е. К., Аствацатурян А. Т., Жаров Л. В. Липиды и жирные кислоты в норме и при ряде патологических состояний. — М.: Медицина, 1975. —279 с.
  5. А.Б. Классификация железодефицитных анемий // Пробл. гематологии. — 1988. — № 9. — С.24−29.
  6. Л.И., Кожемякин Л. А. Модификация метода определения перекиси липидов в тесте с тиобарбитуровой кислотой // Лаб. дело. —1988. — № 11. — С.41−43.
  7. Л.А. Исследование резервов железа при анемиях различной этиологии. Автореф. дис.канд. мед. наук. — Москва, 1970. — 17 с.
  8. А.И., Бачманова Г. И., Изотов М. В. и др. // Биохимия. — 1979. —№ 11, —С. 2026−2032.
  9. И.Б. Анион-радикал кислорода Ог — в химических и биологических процессах // Успехи химии. — 1979. — № 6. — С. 977−1014.
  10. Т.О., Арзамазцев А. П., Кумлинский И. Е., Родионова Г. М. Применение антиоксидантов в комплексном лечении онкологических больных // Фармация. — 1998. — № 3. — С. 39−40.
  11. С.Э., Новицкий В. В., Гольдберг Е. Д. Роль процессов ли-попероксидации в патогенезе паранеопластической анемии // Вопр. мед. химии. — 1993. — Т. 39, № 3. — С. 28−29.
  12. A.B. Характеристика состояния мембран эритроцитовпериферической крови у детей. Автореф. дис.канд. мед. наук. — Томск, 1998. — 14 с.
  13. Г. А., Иконникова Е. И. Функциональное состояние глу-татион-редуктазной системы красных клеток крови при ее свертывании in vitro // Депонир. в ВИНИТИ 21.09.89. № 6005-В. — Саратов, 1989. — 8 с.
  14. Г. А. Свободнорадикальное окисление липидных структур мембран эритроцитов, как пусковой механизм повышения мембранной проницаемости клеток красной крови при ее свертывании in vitro // Гема-тол. и трансфузиол. — 1991 — Т. 36, № 11. — С. 7−9.
  15. М. В. Биоантиокислители в регуляции метаболизма в норме и патологии. — М., 1982.— Т. 6. —С. 195−213.
  16. В.Н., Воскресенский О. Н. Изменение активности антиок-сидантных ферментов при экспериментальном синдроме пероксидации у кроликов // Вопр. мед. химии. — 1982. — №. 2. — С. 75−78.
  17. A.A. Биохимия мембран. — M., 1986. — 150 с.
  18. Э. Нарушения метаболизма эритроцитов и гемолитическая анемия. —М., 1981. — 111 с.
  19. О.Г., Герасимов A.M., Панченко Л. Ф. Влияние природных ингибиторов радикальных реакций на автоокисление адреналина // Бюл. экспер. биол. и мед. — 1976. — № 1. — С. 33−35.
  20. Е.Б. Биохимия липидов и их роль в обмене веществ.
  21. М.: Наука, 1981. —С. 23−24.
  22. З.И. Состояние красной крови у больных клещевым энцефалитом // Актуальные вопросы клинической медицины. Часть I.
  23. Кемерово, 1965. — С. 282−286.
  24. В.П., Подгорный Ю. К., Подгорная Л. М. Значение ан-тиоксидантных ферментов в регуляции перекисного окисления липидов в мембранах человека // Биол. науки. — 1989. — № 1. — С. 33−53.
  25. В.П., Макашев Ж. К., Петренко Е. П. Зависимость резистентности эритроцитов от активности антиокислительных ферментов // Гематология и трансфузиология. — 1985. — № 5. — С. 15−18.
  26. Л.А., Кантер В. М. Клещевой энцефалит в Хабаровском крае. — Хабаровск, 1963. — 38 с.
  27. Г. И. Особенности структурно функционального состояния мембран эритроцитов и энергообеспеченность клетки. Автореф. дис.канд. мед. наук. — Уфа, 1997. — 12 с.
  28. Ю.А. Роль нарушений свойств липидного слоя мембран в развитии патологических процессов // Патолог, физиол. и эксперим. терапия, — 1989. —№ 4, —С. 7−19.
  29. Ю.А. Свободнорадикальное окисление липидов и физические свойства липидного слоя биологических мембран // Биофизика. — 1987. — Т. 32, № 5. — С. 830−844.
  30. Г. Е., Болотина З. Л. Функциональная биохимия. — Л., 1965. —280 с.
  31. Влияние холестерина на перекисное окисление липидов мембран липосом / Г. И Клебанов., Ю. О Тесемкин., К. и др. // Биол. мембраны. — 1988. — Т. 5, № 10. — С. 1072−1079.
  32. О.И., Витт В. В. Биоантиокислители. — 1975. — С. 227−239.
  33. Воскресенский О. Н, Жутаев И. А. Антиоксидантные системы, онтогенез, старение // Вопр. мед. химии. — 1994. — № 3. — С. 53−56.
  34. В.Б., Мышкорудная М. И. Спектрофотометрическое определение содержания гидроперекисей липидов // Лаб. дело. — 1983. — № 3, —С. 33−36.
  35. А.П., Хмара Н. Ф. Определение активности глутатион-пероксидазы эритроцитов при насыщающих концентрациях субстрата // Лаб. дело. — 1986. — № 12. — С. 721−723.
  36. Н. А., Антонова Т. В. Инфекционный процесс. — С.-Петербург, 1999. — 124 с.
  37. Ю.В. Патогенные ферменты бактерий. — М.: Медицина, 1968, — 170 с.
  38. Г. Д., Литвак Ж. И., Вересотская Л. Н. и др. // Химия, биохимия и фармакология витамина В2 и его производных. — М., 1988. — С. 4−10.
  39. .М. Показатели гуморального иммунитета у больных клещевым энцефалитом при лечении РНКазой // Нейроинфекционные заболевания Западной Сибири. — Новосибирск, 1979. — С. 153−157.
  40. .М. Сравнительная эффективность рибонуклеазы и про-тивоэнцефалитного гамма-глобулина при клещевом энцефалите // Клин. Медицина. 1971. № 5. — С. 53−56.
  41. В.Е. Теория вероятности и математическая статистика.
  42. М.: Выс. школа, 1977. — 479 с.
  43. С.Н., Саноцкий И. В., Тиунов Л. А. Общие механизмы токсического действия. — Л.: Медицина, 1986. — 280 с.
  44. Е.Д. Справочник по гематологии с атласом микрофотограмм. — Томск.: ТГУ, 1989. — 468 с.
  45. Я. и др. Основы клинической биохимии в клинике внутренних болезней. — Прага, 1967. — 980 с.
  46. A.A., Кондрашова З. Н., Голиков В. Ф., Козлов А. П. Спирохеты и спирохетозы. — Екатеринбург, 1998. — 173 с.
  47. Е.И. Церулоплазмин при анемиях / Матер, научн. конф. клиник о специализир. мед. помощи. — Куйбышев, 1968. — С. 95−96.
  48. В.А., Брусов О. С., Панченко Л. Ф. СОД-радиобиологическое значение и возможности // Вопр. мед. хим. — 1980. — № 3. — С. 291−300.
  49. .Ф. Химия, биохимические функции и применение пантотеновой кислоты. — Минск, 1977. — С. 40−41.
  50. Р., Элиот Д., Элиот У., Джонс К. Справочник биохимика. Пер. с англ. — М.: Мир, 1991. — 543 с.
  51. Р. Биохимические факторы в микробных заболеваниях.
  52. М.: Изд. иностр. литер., 1957. — 15 с.
  53. AM., Клименко H.A. Воспаление и гемопоэз. — Томск, 1992.-276 с.
  54. А.Н., Яворская ВЕ., Саратиков A.C. и др. Антивирусное и иммуномодулирующее действие йодсодержащих производных пиразо-лона // Антивирусные вещества. — Минск, 1984. — С. 43−44.
  55. A.B. Гематологическая характеристика менингиальной формы клещевого энцефалита // Вопр. мед. вирусологии. Нейроинфекции.1960. — Вып. 6. — С. 89−92.
  56. Е.В., Ковальчук Я. Н. / Оценка эффективности препарата фенюльс в акушерско-гинекологической практике // АиГ-информ. — 1998.4, —С. 38−39.
  57. Э.Я., Роньжина З. Г. Методическая разработка по теме «Диагностика, лечение и профилактика железодефицитных состояний» / Институт терапии СО РАМН. — Новосибирск, 1994. — 18 с.
  58. Журавлев А: И. Биоантиокислители в животном организме. — М.: Наука, 1975. —С. 19−30.
  59. Н.Б., Хвостова Н. В., Шведова Р. Ф. Значение повреждения белкового и липидного состава эритроцитарных мембран в развитии снижения текучих свойств крови при экстремальных состояниях // Вопр. мед. химии, — 1991.-Т. 37, № 1. —С. 53−56.
  60. Р.Г. Наблюдения над кровью при весенне-летнем энцефалите по данным клиники нервных болезней МСИ // Тр. Молотовского Гос. стоматолог, ин-та, 1943. — Вып. 6. — С. 214−216.
  61. Д.М., Тимербаев В. Н. Функциональная концепция инициирования свертывания крови клеточными мембранами // Гематол. и транфузиол. — 1991,—№ 5, —С. 33−34.
  62. Л.Ю., Лосева М. И., Милославская В. П. К вопросу об анемическом синдроме у лиц старшего возраста // Клиническая геронтология.1998. —№ 2, —С. 74−75.
  63. И.И. Эстафетная модель перекисного окисления липидов биологических мембран // Молекул, биология. 1984. — Т. 18, № 2. — С. 512−523.
  64. И.И., Мерзляк М. Н., Тарусов Б. Н. Витамин Е, биологическая роль в связи с антиоксидантными свойствами // Биоантиокислители.1975. —С. 30−56.
  65. Л. И. Гипохромные анемии. — М.: Медицина, 1981.190 с.
  66. А.П. Клещевой энцефалит. Новосибирск, 2001.359 с.
  67. В.М. Клиника клещевого энцефалита в Хабаровском крае // Автореф. дисс. докт. — Л., 1965. — 16 с.
  68. К.Г. Фофолипиды и их роль в жизнедеятельности организма. — Ереван, 1972. — 46 с.
  69. И. А. Алексеев Г. А. Клиническая гематология. — М.: Медицина, 1962. — 800 с.
  70. Клинические аспекты гемопоэза / Под ред. Г. И. Козинца., Е. Д. Гольдберга. — Томск, 1982. — 311 с.
  71. П.Н. Токсикология инфекционных процессов. — Л.: Медицина, 1971. — 78 с.
  72. В.Н., Семенов В. А. Гемостаз при очаговых формах клещевого энцефалита // Сов. медицина. — 1998. — С. 100−101.
  73. М.А., Павленко A.A., Курганов Б. И. и др. // Хим. фарм. жур. — 1986. — №. 5. — С. 522−524.
  74. Ю.П. Свободно-радикальное окисление липидов в биологических мембранах в норме и при патологии // Биоантиокислители.1975, —С. 5−15.
  75. В.Г., Камышников B.C. Справочник по клинической химии.1. Минск, 1982. —358 с.
  76. М.Г., Габович Р. Д. Микроэлементозы в медицине.
  77. М.: Медицина, 1970. — 287 с.
  78. Л.Х., Реутов В. П., Комиссаров А. Л. Возможность использования некоторых антиоксидантов для восстановления ферригема // Вопр. мед. хим. — 1994. — Т.40, №. 6. — С. 25−26.
  79. С.В. Структурная лабильность биомембран. — Минск: Наука и техника, 1987. — 240 с.
  80. М.А. Определение активности каталазы // Лаб. дело.1988. —№ 1, —С. 16−18.
  81. Е.А. Справочник по клиническим лабораторным методам исследования. — Москва: Медицина, 1968. — 435 с.
  82. A.B., Ахметова Э. С. Экстракция липидов для определения диеновых коньюгатов // Лаб. дело. — 1987. — № 5. — С. 33−36.
  83. Г. А. Практические методы энзимологии. — 1980. — С. 223−224.
  84. Крашаков С. А, Храпова Н. Г. Кинетические особенности токоферолов и антиоксидантов // Химическая физика. — 1995. —Т. 14, № 10.1. С. 151−182.
  85. Е.М. Липиды в биологических мембранах. — М.: Наука, 1982, —340 с.
  86. Ю.В., Каплун А. П., Швец В. И. Иммунохимия фосфоли-пидов//Биолог, мембраны, — 1991. —Т. 8, № 8. —С. 1013−1027.
  87. М.С. Клинические формы повреждения гемоглобина,—Л., 1968. —206 с.
  88. Лабораторная диагностика нарушений обмена железа / Долгов В. В., Луговская С. А., Почтарь М. Е., Шевченко Н. Г. Российская Медицинская Академия последипломного образования. — Москва, 1996. — 41 с.
  89. Г. Ф. Биометрия. —• М.: Выс. школа, 1980. — 298 с.
  90. В.З., Гуревич С. М. / Доклады академии наук СССР. — 1976. — Т. 226, № 3. — С. 705.
  91. В.З. Биохимия липидов и их роль в обмене веществ. — М., 1981, —С. 75−95.
  92. Г. Я., Шабанова Г. И. Избранные вопросы диагностики и лечения внутренних болезней. — Алма-Ата, 1979. — С. 158−161.
  93. A.C., Афанасьев С. А. Влияние возраста и ишемии на уровень липоперекисей и липидорастворимых антиоксидантов в сердце человека // Бюл. эксперим. биол. и мед. — 1995. — № 6. — С. 584−586.
  94. О. М., Истомина О. Ю. и др. Клинические проявления Лаймборрелиоза на Среднем Урале и их ассоциации с геновидами Borrelia burgdorfery / Под ред. Э. И. Коренберга // Проблемы клещевых боррелио-зов. —М, 1993. —С. 93−98.
  95. О.М., Беликов Е. С. О классификации Лайм-боррелиоза // Тер. арх. — 1995. — Т. 69, № 3. — С. 49−51.
  96. Ю.В., Усков А. Н., Козлов С. С. Лайм-боррелиоз. — С.-Петербург, 2000.
  97. М. И. Герасименко Л.Ю. Анемии, диагностика и лечение.
  98. Новосибирск, 1998. — 37 с.
  99. М.И., Зюбина Л. Ю., Маслова Л. М. / Использование фе-нюльса при лечении железодефицитных состояний // Terra Medica. — 1998.2. —С. 28−30.
  100. В.Д., Потапов А. Ф., Шило В. Ю. Изучение процессов перекисного окисления липидов у хирургических больных на этапах лечения // Анестезиология и реаниматология. — 1994. — № 6. — С. 45−47.
  101. А.Г., Корнев A.B., Дегтева Г. Н. и др. Взаимосвязь процессов эритропоэза, эритродиэреза и перекисного окисления липидов мембран эритроцитов // Вестн. АМН СССР. — 1983. — № 11. — С. 65−72.
  102. Э.М., Мельников В. В. Клиническая биохимия катехола-минов. — М.: Медицина, 1967. — 303 с.
  103. Н. И., Мельников В. Н., Гимранов М. Г. Ферменты па-тогенности и токсины бактерий. — М.: Наука, 1969.
  104. Мембраны и болезнь / Под ред. Л. С. Болиса, Д. Ф. Хофмана, А. Лифа. — М.: Медицина, 1980. — 408 с.
  105. Е.Б., Зенков H.K. Активированные кислородные метаболиты в биологических системах // Успехи современной биологии. -1993. — Т. 113, № 3. — С. 268−296.
  106. М.Ф., Черкасова J1.C. Основы клинической биохимии. — Москва, 1965. —- 350 с.
  107. А.Г., Зименко В. А. Статистические исследования в профилактической медицине. — Томск, 1998. — 33 с.
  108. А. П., Турчаненко В. М. // Тиоловые соединения в биохимических механизмах патологических процессов / Под ред. В. В. Соколовского. — Л., 1979. — С. 55−60.
  109. Т.П. Основы молекулярной организации белков мембран эритроцитов и их дефекты, приводящие к гемолитическим анемиям // Гематолог, и трансфузиол. — 1987. —Т. 32, № 7. — С. 32−41.
  110. Молекулярные аспекты регуляции эритропоэза. / Сборник статей. — Рязанский мед. институт, 1974.
  111. H.A. Состояние перекисного окисления липидов и структурно-функциональной организации мембран при серозных менингитах. Дисс. канд. мед. наук. — Новосибирск, 1996. — 132 с.
  112. Е.Ф., Пащуков E.H. // Повреждение и регуляторные процессы организма. — М., 1982. — С. 185−186.
  113. Я. Основы биохимии патологических процессов. — М., 1981, —67 с.
  114. Негеминовое железо при анемиях / Матер, научн. конф. клиник о специализир. мед. помощи. — Куйбышев, 1968. — С. 96−97.
  115. В.В. Медико-биологические аспекты нейро-гуморальной регуляции: Материалы юбилейной конференции, посвященной 35-летию ЦНИЛ. — Томск: СГМУ, 1997. — 392 с.
  116. B.B. Современные представления о механизме восстановления метгемоглобина // Вопр. биофиз. биохим. и патологии эритроцитов.— Красноярск, 1961.—Вып. 2. — С. 118−124.
  117. Ю.М. Активные центры и группировки в молекуле тиамина. — Минск, 1975. — С. 422.
  118. А.Д. Молекулярная структура регуляции эритрона // Ге-матолг. и трансфузиология. — 1988. — № 5. — С. 12−15.
  119. М.П. Руководство по гематологическим болезням.1. Минск, 1988. —271 с.
  120. А.Г. Клещевой энцефалит. — Л., 1956. — 282 с.
  121. М.Б. Фосфолипиды и неэстерифицированные жирные кислоты сыворотки крови больных лепроматозным типом лепры. — Астрахань, 1972. — № 7 (12). — С. 183.
  122. Л.Ф., Герасимов A.M., Антоненко В. Д. Роль пероксиом в патологии клетки. — М.: Медицина, 1981. — 207 с.
  123. С. М. Клинико-биохимические методы исследования.1. Киев, 1962. —520 с.
  124. В.В. Новые материалы по патогенезу клещевого энцефалита // Проблема нейровирусных инфекций. •—Киев, 1965. — С. 139−141.
  125. B.C., Керницкий Н. И., Сорочинская Е. П. // Бюл. Экспе-рим. Биологии и Медицины. — 1984. — № 1. — С.5 26−627.
  126. В.В., Романенко А. И. Агрегация эритроцитов и реологические свойства крови у больных хронической ИБС // Врачебное дело.1980. —№ 10, —С. 54.
  127. Э.Э. Экспериментальные вирусные инфекции. — М., 1972.—262 с.
  128. Руководство по инфекционным болезням / Под ред. проф. Ю. В. Лобзина. — М., 2000. — 936 с.
  129. Руководство по гематологии / Под ред. А. И. Воробьёва., Ю. И. Лорие. — М.: Медицина, 1979. — 584 с.
  130. С. И., Шостка Г. Д. Молекулярно-генетические аспекты эритропоэза. — Л., 1973.
  131. Р.И. Изучение нуклеиновых кислот и борьба с вирусными заболеваниями // Места. АМН СССР. — М., 1963. — С. 75−79.
  132. A.C., Яворская В. Е., Благерман O.K. и др. Противовирусный эффект некоторых производных пирозолона в культуре клеток // Фармакология и токсикология. — 1973. — № 1. — С. 67−73.
  133. С. В., Мамеев В. В. Патогенез анемии при брюшном тифе // Клин. мед. — 1992. — № 2. — С. 93−95.
  134. A.A., Козлов Ю. Г. Метаболизм фосфолипидов и биологических мембран. — Иркутск, 1988. — 88 с.
  135. В.Д. Состояние мозгового кровообращения у больных клещевым энцефалитом. Дисс. канд. мед наук. Новосибирск, 2000, — 132 с.
  136. А.К. Болезнь Лайма / Под ред. Браунвальда и др.: Пер. с англ. — М., 1993. — Кн. 3. — С. 470−473.
  137. И.И. Антиоксидантные свойства витаминов и их комплексов с белками крови // Вопр. мед. химии. — 1992. — № 4. — С. 27−33.
  138. A.B., Попонникова Т. В., Хроленко Д. Е., Серговская В. Д. Клинические особенности нейроборрелиоза у детей. — Кемерово, 1998.
  139. A.B. Хронический клещевой энцефалит и дифференцируемые с ним заболевания // Автореф. дис. докт. мед. наук. — М., 1992.24 с.
  140. . З.А., Федорова Т. Н., Храпова Е. В. и др. Динамика пере-кисного окисления липидов у больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения ишемического характера // Журнал неврологии и медицины им. С. С. Корсакова. — 1999. — № 7. — С. 34−40.
  141. Г. А., Серебров В. Ю. Биохимия клетки. — Томск, 2000.123 с.
  142. М.Г., Титов В. Н. Железо сыворотки крови: Диагностическое значение и методы исследования // Лаб. дело. — 1991.9, —С. 5−10.
  143. И.П., Кашулина А. П. Патогенетическая роль морфо-функциональной перестройки эритроцитов // Тез. докл. Первого Российского Конгресса по патофизиологии. — М., 1996. — С. 98.
  144. В.Ф., Абрамова Г. С. Отдаленный исход острой стадии клещевого энцефалита // Вопросы клинической и организационной психоневрологии. — 1970. — С. 155−157.
  145. В.Н., Иоанидис Н. В., Кадочникова Г. Д., Деева З. М. Контроль перекисного окисления. — Новосибирск, 1993. — 182 с.
  146. Т.С. Каталаза эритроцитов здоровых и больных раком людей.: Автореф. дис.канд. мед. наук. — Томск, 1961. —11 с.
  147. . Э. Биологические мембраны. — М.: Мир, 1991. — 289 с.
  148. С.Д., Бендман М. Успехи современной биологии. — М.: Медицина, 1935. — Т.4, № 3. — 397 с.
  149. Р. Дифференциальная диагностика внутренних болезней.1. М, 1965. —678 с.
  150. Н.Г. Перекисное окисление липидов, мембраны и природные антиоксиданты // Успехи химии. — 1985. — Т. 54, № 9. — С. 1540−1558.
  151. Л. О., Иерусалимский А. П., Кветкова Э. А. и др. Актуальные аспекты проблемы специфической терапии клещевого энцефалита // Природно-очаговые болезни человека. Республиканский сборник научных работ. — Омск, 1989. — С. 70−79.
  152. Е. А., Воробей A.B. Структура и функции эритроци-тарных мембран. — Минск: Наука и техника, 1981. — 215 с.
  153. Н.Б. Биохимия эритроцитов // Нормальное кроветворение и его регуляция.—М., 1976.—С. 159−189.
  154. М.П., Львов Д. К., Найдич Г. Н., Гольдфарб Л. Г., Гагарина A.B. и др. Данные по эффективности специфической профилактике клещевого энцефалита // Клещевой энцефалит и вирусные геморрагические лихорадки. — Омск, 1963. — С. 275−276.
  155. И.И. Железодефицитные анемии // Врач. — 1997. — № 6.1. С. 10−11.
  156. А.Н., Гришковец Н. В. К состоянию некоторых биохимических показателей у больных клещевым энцефалитом в остром периоде болезни // Тез. докл. к 4-й науч. конференции Кемеровского мед. ин-та.
  157. Кемерово, 1962. — С. 52−54.
  158. А.Н. Клещевой энцефалит. — Л.: Медицина, 1980.253 с.
  159. A.M. и др. Медь // БМЭ. — 3-е изд. — 1980. — Т. 4.1. С. 460−463.
  160. Ю.Д. Структурно-функциональные особенности мембран с различным содержанием холестерина // Украинск. биохим. журнал.1981. —Т. 53, № 5, —С. 114−126.
  161. М. М., Петров В. Н., Рысс Е. С. Железодефицитные состояния. Л.: Наука, 1978. — 267 с.
  162. Л.А. Функциональное состояние эритроцитов у больных железодефицитной анемией в динамике коррегирующей терапии.: Дис.канд. мед. наук. — Новосибирск, 1986. — С. 280.
  163. А.К. Патогенез весенне-летнего энцефалита // Архив биологических наук. ¦— 1939. — Т. 56, № 2. — С. 83−96.
  164. У.И., Бектуриев Х. Б. // Мед. журнал. Узбекистана. — 1970.—№ 7.—-С. 23−26.
  165. А.П., Юшков Б. Г. Большаков В.Н. Регуляция гемопоэза при действии на организм экстремальных факторов. — Свердловск, 1988.152 с.
  166. В.Е., Саратиков А. С., Федоров Ю. В. и др. Йодантипи-рин — средство для лечения и профилактики клещевого энцефалита // Эксперим. и клинич. фармакология. — 1998. — № 1. — С. 51−53.
  167. В.Е., Саратиков А. С., Федоров Ю. В. и др. Лечебный и профилактический эффект 4-йодантипирина при экспериментальном клещевом энцефалите // Вопр. вирусологии. — 1994. — № 3. — С. 136−138.
  168. С., Moller B.Z. // Physiol. Chem., Bd. — 1928. — V.174. — P. 194−213.
  169. P. II. // Clin. Haemat. — 1982. — Vol. 11. — P. 241−245.
  170. Albrecht P. Pathogenesis of Experimental Infection with Tick-borne Encephalitis Virus // Biology of Viruses of the Tick-borne Encephalitis Complex. Prague, 1962. — P. 247−257.
  171. Balevska P. S. et al., — 1981. — Fields M. et al., 1984.
  172. Bannwarth A. Klinik und Pathogenese der chronishen lymphocytaren Meningits // Arch. Psychiatr. Nervenkz. — 1994. 117. — S. 161−185.
  173. Ben-Shachar D., Finberg J.P.M., Youndim M.B. Effect of iron chelators on dophamin D2 receptor // J. Neurochem. 1985. — V. 45. — P 999−1005.
  174. Bernat. I. Iron metabolism. Academy Kiado, Budapest, 1983. — 415 p.
  175. Bentley D.P. Anaemia and chronic disease // Clin. Haemat. — 1982.1. V. 7, № 2. —P. 465−479.170. 73 Berdanier C.D. Role of membrane lipids in metabolic regulation //Nutz.Rev. — 1994. — V. 135, № 18. — P. 961−964.
  176. Berridge M.J., Irvine R. F. Inositoltriphosphate a novel second messengers in cellular signal transduction // Nature. — 1984. — V. 312. — P. 315−321.
  177. M. (ed). Living Blood Cell and their Ultrastructure. Berlin, Heidelberg, New York, Springer, 1973.
  178. Bhathena S.J., Recant L., Voyled K et al. Decreased plasma enkephalins in copper deficiency in man // Amer. J. clin. Nutr. — 1986. — Vol. 43, № 1.1. P. 42.
  179. Birgens H.S. Anaemia and chronic disease. // Ugeskr. laegen. — 1994. —V. 156,№ 21, — P. 3163−3167.
  180. Carlberg J., Mannervir F.J. Biol. Chem. — 1975. — V. 250, № 2.1. P. 5475−5480.
  181. Candrea E. Solubilisation of human red cell membranes by lisolecitins of various chain length // Experimentia. — 1980. — V. 36, № 5. — P. 531−533.
  182. Casadevol N. Cellular mechanism of resistance to erythopoietin // Nephrol. Dial. Transplant. — 1995. — V. 10, № 6. — P. 27−30.
  183. Casu A., Monaceli R., Raka V. Triglyceride behaviour in liver and serum of rabbits treated with diphtheria toxin // Experimentia. — 1966. — V. 22.1. P. 544.
  184. Chaves-Carballo. E., Carter A. — Ibid. — P. 479.
  185. Coldstein I.M., Kaplan H.B., Edecson H.S. Ceruloplasmin. a scavenger of superoxide anion radicals // J. Biol. chem. — 1979. — V. 254, № 10. — P. 4040−4045.
  186. P.B., Gross R.W., Sobel B.E. // Circulat. Res. — 1984. — V. 55, № 2. —C. 135−154.
  187. Cooper R.A., Shattil J. J. Mechanisms of haemolisis — the minimal red cell effect // New. Engl. J. Med. — 1971. — V. 285. — P. 1514.
  188. Costle Wand., Minot G. Pathological physiology and clinical description of the anaemia. New York. Oxford university press. — 1936. — 250 p.
  189. Das S. K., Nair R.C. // Brit. J. Haematol. 1980. — V. 44. — P. 87−92.
  190. Deneke S.M., Fanburg B.L. Regulation of cellular glutatione. // Amer. J. Phisiol. — 1989. — V. 257, № 4. — P. 163−173.
  191. Dodge J.T., Mitchell C., Hanahan D.J. The preparation and chemical characteristics of haemoglobin-free ghost of human erythrocytes // Archives of Biochemistry and Biophysics. 1963. — V. 100. — P. 110−130.
  192. D.E. // Arch.Biochem. Biophis. — 1959. — V. 84. — P. l 16.
  193. Evaluation of bone marrow iron stores in anaemia associated with chronic disease: a comparative study of serum and red cell ferritin / E.P. Balaban, K.G. Shechan, S.E. Deman at al. // Am J. Hematol. — 1993. — V. 42, № 2.1. P. 177−181.
  194. Effect of superoxide anions on red cell deformability and membrane proteins / N. Uyesaka, S. Hagesawa, N. Ishioka et al. // Biology. — 1992. — V. 29, № 2−3. — P. 217−229.
  195. E., Perlmann P. 1971 цит. по Иммуноферментный анализ. Ред. T. T Нго., Гю Ленкофф. — М.: Мир, 1988. — 444 с.
  196. Farshtchi D., Lewis V. Effect of three bacterial infections on serum lipids of rabbits // J. Bact. — 1968. — V. 95. — P. 1615.
  197. Franco R. II Methods in Clinical Chemistry. / Ed A. Pesce, L. Kaplan.- St. Louis, Washington, Toronto, 1987. — P. 1240−1242.
  198. Frieden E. A. Survey of the essential biochemical elements // Biochemistry of the essential ultratrace elements. — New York, London: Plenum Press.— 1984. —P. 1−16.
  199. Fridovich I. Superoxide radical and superoxide dismutase // Oxygen Living process: Interdiscip. approch. New York. e. a., — 1981. — P. 250−272.
  200. Fridovich I. The biology of oxygen radicals. The superoxide radical is an agent of oxygen toxicity- superoxide dismutace provide an impotent defiance. // Science. — 1978. — V. 201, № 4359. — P. 875−880.
  201. Folch J., Lees M., Sloane-Stanley A.G.H. A simple method for the isolation and purification of total lipid from animal tissues // J. Biol. Chem. — 1957. —V. 226, № 1. —P. 497−509.
  202. Gallin J. I, Kaye D., О’Ъеагу W.M. Serum lipids in infection // New. Engl. J.Med. 1969.-V. 281.-P 1081.
  203. Goth L. Serum catalase: reversibly formed charge isoform of erythrocyte catalase // Clin. Chem. 1991. — V. 37. — P. 2043−2047.
  204. Grossberg S, E., 0"Leary W.M. Hyperlipaemia following viral infection on the chicken embryo. A new syndrome. // Nature (Engl). — 1965. — V. 208. — P.954.
  205. Gutterige I.M., Westermarck T., Halliwell B. Free radicals, age and degenerative disease. —New York, 1986. — P. 99−139.
  206. Hashimi A.N., Salemutdin M. Phenihydrasini causes sulfhydryl oxidation and protein aggregation in haemoglobin — free human erythrocyte membranes. // Biochem. Mol. Biol. Int. — 1996. — V. 40, № 3. — P. 543−550.
  207. J.P. // Biochem. biophys. Res. Commun. — 1979. — Vol. 88, № 2. —P. 477−484.
  208. Janero David K. Therapeutic potential of vitamin E the pathogenesis of spontaneous atherosclerosis // Free.Radic. Biol, and Med. — 1991. — Vol. 11,№ 1. —P. 129−144.
  209. Iron deficiency. Pathogenesis, clinical, therapy. — London, 1987. — 628 p.
  210. Kiefer C.R., Snyder M. Oxidation and erythrocyte senescence / Current Opinion in Haematology. — 2000. — T. 7. — P. 113−116.
  211. Kogteva G.S., Bezuglov V.V. Unsaturated Fatty Acids as Endogenous Bioregulators / Shemyakin and Ovchinnikov Institute of Bioorganic. Chemistry, Russian Academy of Sciences. — 1997. — 12 p.
  212. Korenberg T.I. Ixidid tick-borne borreliosis (ITBBs), infections of the Lyme borreliosis group in Russia: country report // Report of WHO workshop of Lyme borreliosis and surveillance. — Warsaw, 1995. — P. 128−133.
  213. Kovacs K., Matrovith B. Properties of enzymes. IV Non-specific superoxide dismutase activity of iron-porphyrin systems // Enzyme. — 1975. — V. 20, № 1. —P. 1.
  214. Kressner M. S., Stockert R.J., Morell A. G., Sterlieb I. Origin of Biliary copper // Hepatology. — 1984. — Vol. 4, № 5. — P. 867−870.
  215. Krupp L. Lyme disease. // Office Practice of Neurology. / Eds. M Samuels et al. — New York, 1996. — P. 383−387.
  216. Lands W. E. M. Biochemical and cellular actions of membrane lipid. 11 Amer. Rev. Resp. Dis. — 1987. — № 1. — P. 200−204.
  217. Laria R.M., Magge G. E. In.: Reje’s Syndrome II. — New York, 1979.1. P. 399.
  218. Yoshioka Т., Kawada K., Shimada Т., Mori M. Lipid peroxidation in maternal and cord blood and protective mechanism against activated oxygen toxicity in the blood // Am. J. Obstet. Gynecol. — 1979. — P. 135−372.
  219. Little C., O’Brien P.I. // Biochem. Biophys. Res. Common. — 1977. V. 31, —P. 145−150.
  220. D. Роль лимфатической системы при экспериментальном заражении клещевым энцефалитом. Вирус КЭ в лимфе и крови экспериментально зараженных баранов // Acta virologica. — 1960. — № 4. — С. 233−239.
  221. Moll.G.N., Vial Н.Т., Beves E.M., et. al. Phospholipid asymmetry in the plasma membrane of malaria infected erythrocytes // Biochim. and cell. biol.1990. — V.68, № 2. — P. 579−585.
  222. O’Dell B. Biochemical basis of the clinical effects of copper deficiency. // Current topics in nutrition a disease. — New York, 1982. — P. 301−313.
  223. Pelosi G., Proietti R., Rameny A. et al. // Resuscitation. — 1977. — V. 13,—P. 217−221.
  224. Ch. M. // Am. J. Dis. Child. — 1960. — V. 100. — 380 p.
  225. Pollak J.D., Kramblett H.G. In.: Reje’s Syndrome II. — New York, 1979. —P. 341.
  226. Provakova N.V., Zvezdina N.D., Korotaeva A.A. Effect of Lysophos-photitycholine on Transmembrane Signal Tranduction / Institut of Experimental Cardiology, Cardiology Research Center. — M., 1997. — 12 p.
  227. H.A. // The Lancet. — 1956. — V. 270, № 6925. — P. 726−727.
  228. Rapoport S.M. Medizinische biochemie. Veb Verlag Volk und Gesundheit. — Berlin., 1964. — 892 p.
  229. Rehncrona S., Smith D.S., Akesson D. et al. Peroxidative changes in brain cortical fatty acids and phospholipids, as characterized during Fe2+ — and ascorbic acid-stimulated lipid peroxidation in vitro // Neurochem. — 1980. — Vol. 34, —P. 1630−1638.
  230. Relk L. Lyme disease. // Infectious of the Central Nervous System / Eds M. Sheld et al. — Philadelphia, 1997. — P. 685−718.
  231. S’evanian A. Lipid damage and repair. // Free radic. Biol. Med. — 1990. — Suppl., № 1. —P. 117.
  232. S.B. // Free Radicals in Biology. — New York, 1982. — Vol. 5, —P. 575−583.
  233. Simpson L. L., Rapport M.M. The binding of botulinum toxin to membrane lipids, sphingolipids, steroids and fatty acids / J. Neurochem.1971. —V. 18. —P. 6428.
  234. Sorenson J.R., Kishore V. Antihermetic activity of copper complexes // Tracelements in medicine. —New York-London, 1984. — Vol. 1. — P. 3−102.
  235. I.M. // Biochem. Cell. Biol. — 1990. — V. 68, №. 9. — P. 1096−1102.
  236. Tappel A.I. Production against free radical lipid perixidation / Pharm. Intervent. Aging Process. — 1978. — V. 97. — P. 111−113.
  237. Tsun-Yee Chiu D.I., Tsan Zon Liu. / Free Radical and Oxidative Damage in Human Blood Cells. // J.Biomed. Ski. — 1997. — V. 24. — P. 256−259.
  238. J., Horada R., Kohno K. // J. Vitaminol. — 1963. — V. 9.1. P. 50.
  239. WaiteM.//J. Lipid. Res. — 1985. — V. 26, —P. 1379−1388.138
  240. Witherbourn C.C.//Chem. — 1989, —V. 53, № 1. —P. 10−11.
  241. R.A., Gross R.W. / J. Biol. Chem. — 1985. — V. 260. — P. 7295−7303.
  242. Wulfhenkel U., Dullmann J. The diagnostic value of bone marrow iron. // Folia Haematol. Int. Mag. Klin. Morphol. Blutforsch. — 1990. — V. l 17. № 3, —P. 419−494.
  243. Yosheved C., Nurith S. Glutatione as scavenger of free hemin. A mechanism of preventing red cell membrane damage // Biochem. Pharmacol. — 1987. — V. 36, № 22. — P. 3801−3807.
  244. Yoshida M., Kaji E., Kitagava S. Macrophages and erythrocytes // Rinsho. Ketsueki. — 1989. — V. 30, № 8. — P. 1244−1247.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!