Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Качество жизни больных хроническими заболеваниями желчного пузыря, леченных консервативно и хирургически

Диссертация: Качество жизни больных хроническими заболеваниями желчного пузыря, леченных консервативно и хирургически
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Исследования КЖ больных начали проводить только с середины прошлого столетия. Целесообразность введения термина «качество жизни» в практическую медицину обусловлена необходимостью разработки показателей благополучия человека, связанных с его здоровьем. Первоначально оценивали частоту только тех или иных симптомов у больных с различными заболеваниями органов пищеварения (опросник I типа), однако… Читать ещё >

Качество жизни больных хроническими заболеваниями желчного пузыря, леченных консервативно и хирургически (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. ЖКБ и ХЖП: общие факторы риска у больных с разными заболеваниями или различные проявления одного и того же заболевания
    • 1. 2. Качество жизни как критерий эффективности лечения ЖКБ и
  • ГЛАВА II. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Характеристика больных
    • 2. 2. Методы обследования
    • 2. 3. Математическая обработка результатов
  • ГЛАВА III. КАЧЕСТВО ЖИЗНИ БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ, ЛЕЧЕННЫХ КОНСЕРВАТИВНО (собственные данные)
    • 3. 1. Возможности консервативной терапии
    • 3. 2. Качество жизни больных, леченных консервативно
      • 3. 2. 1. Оценка качества жизни больных ЖКБ
      • 3. 2. 2. Оценка качества жизни больных ХЖП
      • 3. 2. 3. Сравнительная характеристика качества жизни больных ЖКБ и ХЖП
    • 3. 3. Качество жизни больных, леченных хирургически
      • 3. 3. 1. Оценка качества жизни больных ЖКБ до и после ХЭ
      • 3. 3. 2. Оценка качества жизни больных ХЖП до и после ХЭ
  • ГЛАВА IV. КАЧЕСТВО ЖИЗНИ БОЛЬНЫХ И ОСНОВНЫЕ ФАКТОРЫ РИСКА РАЗВИТИЯ ЭТИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
    • 4. 1. Липопротеиды высокой плотности крови у больных в различных возрастных подгруппах
    • 4. 2. Корреляция качества жизни с факторами риска развития ЖКБ и ХЖП
    • 4. 3. Качество жизни и особенности липидных нарушений крови

Актуальность. Проблема ХЗЖВП актуальна, постоянно привлекает к себе внимание исследователей, т.к. ЖКБ и ХЖП занимают значительное место в общей структуре гастроэнтерологических заболеваний. Более того, результаты проведенных контролируемых исследований свидетельствуют об увеличении роста заболеваемости в последние два десятилетия, особенно в возрастных группах до 20 и 30 летпрослеживается чёткая корреляция увеличения заболеваемости с изменением образа жизни. Особенно отмечается увеличение заболеваемости ХЖП, его сочетания с ЖКБ, что может быть обусловлено также и улучшением диагностики. Все это делает проблему не только медицинской, но и социальной [9,25,28,32].

Рецидивы после проведения консервативной терапии (до 19%) [18], осложнения после хирургического лечения этих заболеваний ставят перед врачом задачу четко определить критерии целесообразности проведения консервативной терапии, сроки оперативного лечения. Значительную роль в решении этой задачи может играть определение качества жизни (КЖ) больного.

Исследования КЖ больных начали проводить только с середины прошлого столетия. Целесообразность введения термина «качество жизни» в практическую медицину обусловлена необходимостью разработки показателей благополучия человека, связанных с его здоровьем. Первоначально оценивали частоту только тех или иных симптомов у больных с различными заболеваниями органов пищеварения (опросник I типа), однако, со временем стало ясно, что необходим более надёжный и информативный метод определения благополучия пациента. Позднее стали появляться опросники общего (II) типа (MOS SF-36), но и они не способны интерпретировать специфические для данного заболевания признаки. Наиболее информативны — специальные (III типа) опросники (GIQLI), которые позволяют оценить весь ряд показателей, имеющих значение для оценки КЖ у гастроэнтерологических больных. Со временем, оценка КЖ стала широко использоваться не только в практической медицине, но и в научных исследованиях. Метод был признан высокоинформативным, так как позволяет корректировать тактику ведения больных при различных заболеваниях [62,126].

Оценку КЖ больных ЖКБ начали использовать в практической медицине только с конца 90-х годов [175]. В нашей стране публикации по этой теме немногочисленны [34,61]. Данных об исследовании КЖ у больных ХЖП, а так же при сочетании ЖКБ с ХЖП нет ни в отечественной, ни в зарубежной литературе.

Все вышесказанное, а также отсутствие основных критериев, определяющих КЖ пациентов и их реабилитацию до и после консервативного и хирургического лечения, определяет актуальность выбранной темы. Цель работы: Изучение качества жизни больных ЖКБ и ХЖП на фоне медикаментозной терапии и после хирургического лечения. Задачи:

1. Провести ретроспективный анализ результатов долгосрочного наблюдения (1991;2010 гг.) 400 больных ЖКБ и ХЖП.

2. Оценить КЖ больных ЖКБ и ХЖП методом анкетирования с использованием международных опросников (MOS SF-36, GIC):

1. леченных консервативно (урсофальком и энтеросаном);

2. леченных хирургически (холецистэктомия).

3. Исследовать у больных ЖКБ и ХЖП связи показателей КЖ с:

• основными факторами риска развития заболевания;

• полиморфизмом гена апоЕ.

5. Разработать тактику ведения больных ЖКБ и ХЖП с учетом КЖ больных.

Научная новизна.

Впервые.

1. Проведен ретроспективный анализ результатов долгосрочного наблюдения (20 лет) 400 больных ЖКБ и ХЖП, который показал положительный результат консервативной терапии в одинаковом проценте случаев (68,8±3,0% и 61,8±2,1%) — однако рецидив заболевания через 10 лет при ХЖП — значительно чаще (19,7±4,6%), чем при ЖКБ (10,3±2,4%, р<0,001).

2. Исследовано КЖ больных хроническими заболеваниями желчевыводящих путей (ЖКБ и ХЖП) на разных стадиях болезни, показана необходимость учета этих факторов в ведении данного контингента больных:

• Выявлено снижение КЖ больных ЖКБ и ХЖП по всем основным показателямпри ЖКБ — превалируют болевой симптом, диспепсия, при ХЖП — нарушения в психоэмоциональной сфере, диспепсия.

• Хирургическое лечение улучшает КЖ больных ЖКБ и ХЖП по всем шкалам, общий балл КЖ повышается, но не достигает максимально возможных значений.

• Уровень КЖ больных ЖКБ и ХЖП, леченных консервативно, выше, чем больных, леченных хирургически, по баллам диспепсии, питания.

3. Обоснована необходимость денситометрии конкремента для определения целесообразности проведения консервативной терапии ЖКБ, которая эффективна при плотности камня +29,6±3,4 Ни. Мелкие частицы сладжа плотностью более +20 Ни необходимо рассматривать как конкремент, даже если их размер менее 2,0 мм.

4. Продемонстрировано, что гиперлипидемия при ЖКБ и ХЖП сопряжена со снижением уровня ХС ЛВП, являющимся следствием нарушения метаболизма ПНЖК, а затем и НЖК, равномерным при ЖКБ и прогрессирующим с возрастом при ХЖП.

5. Проанализирована связь (частная корреляция) фенотипов апоЕ с показателями спектра липидов кровиустановлено наличие высокой степени корреляционной связи апоЕ 2/2,2/3 с ХСЛОНП, апоЕ 4/4/, 4/3 С ХС ЛНП у больных ЖКБ и ХЖП.

6. Проведен анализ основных факторов, влияющих на КЖ больных ЖКБ и ХЖП (частная и множественная корреляция), выявлены общие, изменяемые, взаимосвязанные факторы (пузырные, общий балл и ХС ЛВП).

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Качество жизни больных ЖКБ и ХЖП снижено, при ЖКБ — преимущественно по факторам боли и диспепсии, при ХЖП — диспепсии и эмоциональнымпоказатели КЖ зависят от стадии заболевания.

2. Лечение повышает КЖ больных ЖКБ и ХЖП. Уровень КЖ больных, леченных консервативно, выше, чем леченых хирургически, что предопределяет консервативную терапию при ЖКБ в качестве метода выбора при наличии показаний. В остальных случаях необходима своевременная, технически и тактически грамотно выполненная холецистэктомия.

3. Снижение ХС ЛВП — интегрального показателя нарушения метаболизма ПНЖК и НЖК, свидетельствует о необходимости коррекции липидных нарушений на разных уровнях катаболизма холестерина (являющегося транспортной формой жирных кислот) для достижения эффективности консервативной терапии и профилактики рецидива заболевания.

4. Оценка КЖ больных ЖКБ и ХЖП при определении эффективности лечения, как консервативного, так и хирургического, а также прогноза заболевания, целесообразна и обоснованапозволяет получить достоверную информацию о физическом и психоэмоциональном состоянии больных.

Практическая значимость.

1. Обосновано включение метода оценки КЖ больных ХЗЖВП в разработку диагностических, лечебных, реабилитационных программ и использование этого метода как критерия эффективности применения новых лекарственных препаратов.

2. Консервативную терапию необходимо рассматривать в качестве метода выбора при наличии показаний для ее проведения. Определяющим фактором литотерапии является плотность конкремента, измеряемая при КТ.

3. Продемонстрирована необходимость проведения КТ с целью определения плотности желчи и конкрементов при определении показаний для назначения консервативной терапии больным ЖКБ. Визуализация конкремента при КТ наблюдается при его плотности выше +75,0 Ни, при обзорной.

— выше +200 Ни, литическая эффективность — при плотности камня +29,6+3,4 Ни (до +54,0 Ни).

4. Представлены методические рекомендации, которые позволят врачу эффективно проводить консервативную терапию больным ЖКБ и ХЖП, воздействуя не только на коллоидную стабильность желчи, но и на показатели спектра липидов крови.

Внедрение результатов работы Результаты исследования внедрены в клиническую практику клиники пропедевтики внутренних болезней, гастроэнтерологии, гепатологии ПМГМУ им. И. М. Сеченова и 15 ГКБ им. О. М. Филатова г. Москвы.

Публикации.

По теме диссертации опубликовано 17 печатных работ.

Апробация работы.

По теме диссертации сделано 7 докладов на гастроэнтерологических симпозиумах в г. Москва (5), г. Санкт-Петербург (2) — получена 3 премия на конкурсе молодых учёных в рамках 14 Славяно-Балтийского Гастрофорума в г. Санкт-Петербург (2012 г.).

Основные положения диссертации доложены и обсуждены на заседании кафедры пропедевтики внутренних болезней ПМГМУ им. И. М. Сеченова.

Объем и структура диссертации.

ВЫВОДЫ.

1. Консервативная терапия ЖКБ дает положительный результат в 68,6±3,0% случаев, ремиссия до 5 лет — 98,1 ±4,7%, более 10 лет — 89,7±2,2%, рецидив — 10,3±2,4%. У больных ХЖП эти цифры, соответственно: 61,8±2,1%, 96,3±5,8%, 80,3±3,8%- рецидив значительно чаще — 19,7±4,6% (р<0,001).

2. Общими, взаимосвязанными факторами, определяющими КЖ больных ЖКБ и ХЖП, являются пузырные, общий балл, ХС ЛВП. Снижение КЖ выявлено у 92,8±3,0% больных ЖКБ и 76,8±5,0% (р<0,02) больных ХЖП по всем показателям (р<0,001), прогрессирующее в период обострения. Общий балл КЖ снижен (92,5+7,0 и 51,9±5,5, соответственно) при сравнении с КГ (346,7±8,2, р<0,001) и максимальными баллами (410,0).

3. Основными факторами снижения КЖ при ЖКБ являются боль (34,5% и 100% в период обострения), неустойчивый стул (28,4%), при ХЖПэмоциональный фактор (66,9% - мысли о неотвратимости оперативного лечения и возможности малигнизации), неустойчивый стул (31,4%).

4. КЖ больных, подлежащих консервативной терапии, выше, чем перед ХЭ. Консервативная терапия, хирургическое лечение улучшают КЖ больных ЖКБ и ХЖП (50,7±4,8%- 54,1±4,7% и 48,5±5,9%- 61,8±5,7%, соответственно) по всем шкалам. Общий балл КЖ повышается, однако у больных, леченных хирургически, он остается ниже (128,4±-6,3и 122,6±6,0), чем у больных, леченных консервативно (155,9±5,6 и 135,1 ±2,6, р<0,001), и не достигает максимальных значенийразличия обусловлены баллами диспепсии (р<0,05), питания (р<0,05), эмоциональным фактором (р<0,05).

5. Определяющим фактором литотерапии является плотность конкремента, измеряемая при КТ. Визуализация конкремента наблюдается при его плотности выше +75,0 Ни, литическая эффективность — при плотности камня +29,6+3,4 Ни (до +54,0 НУ).

6. Гиперлипидемия у больных ЖКБ и ХЖП сопряжена со снижением уровня ХС ЛВП, являющимся следствием нарушения метаболизма ПНЖК, а затем и НЖК, равномерным при ЖКБ (41,0±7,9% - 44,0±6,5%, р> 0,3−0,5) и прогрессирующим с возрастом при ХЖП (40,0±9,8% -55,0±7,7%, р< 0,05 — 0,001), что обусловливает нарушение процессов «обратного транспорта ХС».

7. Снижение КЖ больных ЖКБ и ХЖП коррелирует с основными факторами риска развития заболеваний: возрастом (г=0,75 и 1=0,55), ХС ЛНП (г=0,66 и г=0,7), ХС ЛОНП (г=0,5 и 1=0,45), ХС ЛВП (г=-0,48 — -0,55). Увеличение уровня ХС ЛНП сопряжено с апоЕ 4/4/, 4/3 при ЖКБ (г= 0,78) и ХЖП (г=0,75), ХС ЛОНП — с апоЕ 2/2,2/з при ЖКБ (1=0,75) и ХЖП (г=0,65).

8. Комплексная терапия Урсофальком с включением препаратов, обладающих выраженным гиполипидемическим действием (энтеросаном, гепато-саном), позволяет получить удовлетворительные результаты у больных ЖКБ и ХЖП до и после консервативного и хирургического лечения.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Рекомендуется использование в клинической практике опросника по определению КЖ больных ХЗЖВП, который дает возможность оценить эффективность проводимой терапии, определить направление коррекции при неэффективности лечения, прогноз заболевания, стратегию лечения.

2. Консервативную терапию больным ЖКБ необходимо рассматривать в качестве метода выбора при наличии показаний для ее проведения. Определяющим фактором литотерапии является плотность конкремента +29,6+3,4 Ни, измеряемая при КТ (до +54,0 Ни). В остальных случаях необходимо своевременное проведение ХЭ.

3. Показаниями для проведения ХЭ являются хронический рецидивирующий калькулёзный холецистит и прогрессирующий дуктогенный панкреатит.

4. Комплексная терапия Урсофальком с включением препаратов, обладающих выраженным гиполипидемическим действием (энтеросан, гепатосан), позволяет получить удовлетворительные результаты у больных ЖКБ и ХЖП, воздействуя не только на коллоидную стабильность желчи, но и на показатели спектра липидов крови.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Белова Л.А./ Биохимия процессов воспаления и поражения сосудов. Роль нейтрофилов. // Биохимия. 1997. — том 62. — вып.6. — стр. 659 — 668.
  2. А.Ю., Кузнецов H.A., Витько Н. К., Бронтвейн А.Т./ Компьютерная томография в диагностике острого и хронического холецистита.// Лечащий врач. 2000. — № 7. — стр. 62−64.
  3. B.C., Сафин М. Г., Мосягин В. Б. и др./Миниинвазивные вмешательства в лечении ЖКБ у больных пожилого и старческого возрас-та.//Хирургия. 2010. — № 10. — с. 53−8.
  4. В.В., Гришкевич Э. В. / Повторные операции на желчных путях. Острый холецистит. // Л.: Медицина 1966 — с. 220−223.
  5. Ю.А., Арчаков А. И. / Перекисное окисление липидов в биологических мембранах.//М., Наука 1971.- 252 с.
  6. И.Н., Ялимханова АЛО. / Урсодезоксихолевая кислота при хроническом билиарнозависимом панкреатите.//Материалы 7 практическойконференции врачей ЦКБ СО РАН «Совр. лечебные и диагн. методы в мед. практике». Новосибирск. — 2008. — стр. 70−72.
  7. Григорьева И.Н./Урсодезоксихолевая кислота во внутренней медицине.// изд. «Медпрактика-М». Москва. — 2012. — 151 с.
  8. И.Н., Тихонов A.B., Рябиков А. Н. / Высокий уровень ЛП (а) -независимый от возраста фактор риска желчнокаменной болезни.// Новые направления в клин.медицине. Материалы Всероссийской конференции 1516 июня 2000 г. Ленинск-Кузнецкий — с. 36−37.
  9. В.Б., Успенский Ю. П., Ганчо В. Ю. /Психосоматические особенности, качество жизни и клиническая эффективность феварина у больных синдромом раздражённого кишечника.//Социальная и клиническая психиатрия. 2002. — № 3. — с. 76−79.
  10. С.А., Ветшев П. С., Шулутко A.M., Прудков М. И. / Желчнокаменная болезнь. // М., 2000. Видар-М. — 140 с.
  11. В.Н., Сидорова Г. П. Желчный пузырь. // В кн.: Клиническая ультразвуковая диагностика. Руководство для врачей под ред. проф. Н. М. Мухарлямова. М. — 1987. — с.254−262.
  12. М.И. /Клеточные механизмы трансформации макрофагов в пенистые клетки. //Монография «Вопросы атерогенеза" — Новосибирск.-2005. -с.88−107.
  13. Дятловицкая Э.В./Сфинголипиды и злокачественный рост. // Биохимия. -1995. т.60, № 2. — с. 843−850.
  14. Е. Г. / Биохимические аспекты атеросклероза: этиология, патогенез, диагностика, профилактика, лечение. // Вопр. биол. мед. и фармац. химии. -1999. № 1. — с. 49−55.
  15. P.A. // Хронические заболевания желчевыводящих путей. М: «Атмосфера» — 2006. — 416 с.
  16. P.A., Гаценко В. П., Атькова Е. Р., Мешков А. Н. / Особенности нарушения липидного обмена у больных ЖКБ и ХЖП с различными фенотипами аполипопротеина Е. // Клиническая медицина. 2010.
  17. Р.А., Измайлова Т. Ф., Лемина Т. Ф., Метельская В. А. и др. / Холестероз желчного пузыря (клиника, диагностика, лечение) // Клиническая медицина.- 1997.- № 5.-е. 46−52.
  18. Р.А., Перова Н. В., Кислый Н. Д., Шарашкина Н. В. и др./Липопротеиды низкой плотности у больных желчнокаменной болезнью и холестерозом желчного пузыря. // Терапевтический архив. 2005. — № 2. -с. 10−15.
  19. Р.А., Свиридов А. В., Грачев С. В. / Патогенез холестероза желчного пузыря. // Клин. мед. 2002. — № 2. — с. 25−32.
  20. Р.А., Свиридов А. В., Кузнецов Н. А. и др./ Иммуноморфоло-гическое определение отдельных антигенных детерминант к модифицированным Апо В в стенке желчного пузыря больных холестерозом желчного пузыря. //Хирургия. 2001. — № 12. — с. 47−55.
  21. Р.А., Свиридов А. В., Грачев С. В. / Патогенез холестероза желчного пузыря. // Клин. мед. 2002. — № 2. — с. 25−32.
  22. Ильченко А.А./Желчнокаменная болезнь. // Москва: Анархасис. 2004. -199 с.
  23. А.А., Делюкина О. В. / Клиническое значение билиарного сладжа. // Consilium medicum. 2005. — № 7. — с. 134−137.
  24. А.А., Морозов И. А., Хомерики С. Г., Орлова Ю. Н. / Холестероз желчного пузыря.// Москва: ГЭОТАР-Медиа. 2007. — 240 с.
  25. Ильченко А.А./Болезни желчного пузыря и желчных путей: руководство для врачей, 2е изд., перераб. и доп.//М., изд. «МИА». 2011. — 880 с.
  26. А.Н. / Иммунореактивность и атеросклероз. // Л. Медицина -1986. -с. 6−11.
  27. А.Н., Никульчева Н. Г. / Липиды, липопротеиды и атеросклероз. // СПб: Питер Пресс. 1995 — 304 с.
  28. Коган А.Х./Фагоцитозависимые кислородные свободно-радикальные механизмы аутоагрессии в патогенезе внутренних болезней. // Вести. Росс. АМН 1999.-№ 2.-с. 3−10.
  29. М.И. / Хирургические болезни. // М.: Медицина. 2002 — 784 с.
  30. В.М., Петухов В. А., Туркин ПЛО./Диагностика и результаты лечения внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы при желчнокаменной болезни.//Русский медицинский журнал. 2002. — № 8. — с. 406−9.
  31. В.З., Тихазе А. К., Котелевцева Н. В. / Перекиси липидов и атеросклероз. // Кардиология. -1976. № 2. — с. 23.
  32. М.М. //Жиры рыб в диетологии липопротеидемий и гипертонии. -М, 1988.- 176 с.
  33. Р.И. / Липопротеиды высокой плотности и атеросклероз. // М.: 1983. -стр. 67−69.
  34. З.А. /Современные ультразвуковые исследования в гастроэнтерологии и абдоминальной хирургии. // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии. 2004. — № 4. — с. 87−94.
  35. Н.В., Осипенко М. Ф., Жук Е.А., Холин С. И. / Оценка качества жизни больных, перенесших холецистэктомию по поводу желчнокаменной болезни. // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2004. -т. 1. — с. 60−4.
  36. Ю.М., Арчаков А. И., Владимиров Ю. А., Коган Э. Т. / Холестери-ноз: холестерин биомембран. Теоретические и клинические аспекты. // М.: «Медицина». 1983. — 352 с.
  37. М.А. / Качество жизни больных в отдаленные сроки после холе-цистэктомии.// Материалы 5-го съезда научного общества гастроэнтерологов России, 3−6 февраля 2005 года. М. — 2005. — с. 356−7.
  38. В.А. / Распространённость ЖКБ по результатам аутопсий и УЗИ //Смоленск, 1992-С.76−78.
  39. Малле-Ги П., Кестенс П. Н. / Синдром после холецистэктомии. // М.:Медгиз. 1973- 140 с.
  40. М.Д. / Лекарственные средства. // М.: «Новая волна». 2010. -т.2. — 428 стр.
  41. В.А. / Гетерогенность липопротеидов плазмы крови: Роль в атерогенезе. // Автореферат д.б.н. М. — 1994.
  42. С.Н., Гриневич В. Б., Кравчук Ю. А. и др. / Билиарный сладж: нерешённые вопросы. // Лечащий врач. 2007. -№ 6. — стр. 24−28.
  43. O.A., Богданов Р. Н., Мехтиев С.Н./Алгоритм ведения пациентов с ЖКБ.//Лечащий врач. Гастроэнтерология. — 2011. — № 2. — с. 41 -6.
  44. Ю.Г., Бергельсон Л. Д., Маневич Е. М. и др. / Изучение липопротеидов высокой плотности с помощью липидспецифических флуоресцентных зондов. //Биоорган, химия. 1981. — № 9. — с. 1395 — 1403.
  45. И.А., Ильченко A.A., Чикунова Б. З., Хомерики С. Г., Орлова Ю. Н., Чекмазов И.А./ Количественный анализ морфологических проявлений хо-лестероза и сопутствующей патологии желчного пузыря. //Архив патологии. 2004. — № 5. — с. 12−15.
  46. Г. И., Короленко Т. А. /Рецепторный и жидкофазный эндоцитоз //Успехи современной биологии. 1992. — т. 112. — вып.2. — с.253−264.
  47. В.А. Зота Е.Г./ Цитокины, иммунное воспаление и атеросклероз. //Успехи соврем, биологии. -1996. -том. II 6. -вып. 3. -с. 320−331.
  48. Ю.И., Душкин М. И., Рагино Ю.И./Резистентность к окислению субфракций липопротеинов низкой плотности у больных ишемической болезнью сердца.//Кардиология. 1998. — т. 10. — с.48−52.
  49. М.Н., Пиманов С. И., Луд Н.Г. Ультразвуковое исследование и тактика ведения пациентов с полипами желчного пузыря // Мед. новости. 2002, N 9. С. 62−64.
  50. A.A., Иоиова Т. Н., Кайнд П. /Концепция исследования качества жизни в медицине.//СПб.: «Элби», 1999. 140 с.
  51. A.A., Ионова Т. И. /Руководство по исследованию качества жизни в медицине.//М.: «Медицина XXI века», 2007. 314 с.
  52. И.Н., Торховская Т. И., Полесский В. А. и др. / Активность лецитин холестерин — ацилтрансферазы и липидный состав подфракций липо-протеидов высокой плотности при гиперальфалипопротеидемии. // Вопр. мед. химии. — 1980. — № 3. — с. 365−370.
  53. С.Г., Титов В. Н. /Иммунные комплексы и атеросклероз. // Кардиология-1982.-№ 7.-с. 119−125.
  54. Э.К. / Раннее выявление факторов риска ЖКБ у детей. // Автореф. дисс. канд. мед. наук. -М. 1989.
  55. A.B., Назаров П. Г., Козлов C.B., Галкина Е. В., Берестовая JI.K. Регуляция функции нейтрофилов крови С-реактивным белком и сывороточным амилоидом Р. // Физиол. журнал им. И. М. Сеченова 1996.- том 84. -№ 8−9.- с. 67−72.
  56. Рабинович A. J1., Рипатти П. О. /Полиненасыщенные углеводородные цепи липидов: структура, свойства, функции.//Успехи современной биологии. -1994, т. 114.-с. 581−593.
  57. Романова Т.И./Качество жизни у больных с желчнокаменной болезнью и его ассоциация с основными факторами риска и полиморфизмом гена АпоЕ./Автореф. дисс. канд. мед. наук. Новосибирск. — 2005. — 26 с.
  58. Я.М., Михайлов А.Г./Возможности оценки качества жизни больных в гастроэнтерологической практике.//Клиническая медицина. 1999. -№ 3. — стр. 35−8.
  59. A.C. / Холестероз желчного пузыря. Патогенез, лечение. // Дисс.канд.мед.наук. М. — 2001.
  60. В.М., Нечай А. И. / Постхолецистэктомический синдром и повторные операции на желчных путях. // JL: Медицина — 1972 239 с.
  61. В.К., Минушкин О. Н., Саврасов В. М., Терновой С. К. / Клинико-инструментальная диагностика болезней органов гепатопанкреатодуоде-нальной зоны. // М. 1987. — с. 117−133.
  62. М.Г., Перова Н. В. /Основные реакции обмена липопротеидов в плазме крови. //Кардиология. 1986. — № 5. — с. 119−125.
  63. М. Г. / Иммунореактивность апобелка В-100 и связывание с ЛНП-рецептором липопротеинов низкой плотности, обработанных фосфо-липазойА2.//Биохимия.- 1998- т.63. № 12.-с. 1682−1690.
  64. В. В. / Множественно-модифицированные липопротеиды низкой плотности, циркулирующие в крови человека. // Ангиология и сосудистая хирургия. 1999. — т.5. — с. 218−240.
  65. В. Н. / Транспорт в крови жирных кислот липопротеинами как макромолекулами: факты и гипотезы // Успехи физиол. наук. 1999. — т.ЗО. -№ 3. — с. 23−37.
  66. В.Н. / Транспорт в кровотоке жирных кислот как основная функция липопротеидов. // Вопросы медицинской химии. 1997. — т.43. — в.34. — с. 195−206.
  67. В.Н., Пицин Д.Г./Влияние однократного введения этанола на синтез липидов и липопротеидов в печени крыс. // Биохимия. 1978. — т.43, № 1. — с. 83- 88.
  68. Титов В.Н./Роль эфиров холестерина в транспорте триглицеридов.// Биохимия. 1995. — т.60, № 9. — с. 1371−81.
  69. Титов В.Н./Атеросклероз-патология полиеновых жирных кислот.//Клин. Лаб. Диагностика 2001. — № 2. — с. 3−9.
  70. Титов В.Н./ Атеросклероз как патология полиеновых жирных кислот (биологические основы патогенеза, диагностика, профилактика и лечение атеросклероза).// М.: Изд. «Алтус». — 2002. — 495 с.
  71. Титов В.Н./Клиническая биохимия жирных кислот, липидов и липопроте-идов.//Тверь: Изд. «Триада». — 2008. — 262 с.
  72. P.M., Пинегин Б.В./ Современные подходы к оценке основных этапов фагоцитарного процесса. // Иммунология 1995. -№ 3.-с. 1−13.
  73. Шамирзаев Б.Н./Эндохирургическое лечение заболеваний желчного пузы-ря.//Эндоскопическая хирургия. 2009. — № 5. — с. 28−32.
  74. Н.В., Иванченкова Р.А, Кислый Н. Д. / Липопротеид (а) при хронических заболеваниях желчевыводящих путей // Экспериментальная и клиническая Гастроэнтерология. Тезисы статей к 4 съезду НОГР М. 2004, № 1, с. 69.
  75. Н.В. / Нарушение метаболизма липидов при хронических заболеваниях желчевыводящих путей. // Автореферат дисс. к.м.н. Москва. -2005.
  76. Ш., Дули Дж. /Заболевания печени и желчных путей.//Практ.рук.: Пер. с англ. Под ред. З. Г. Апросиной, H.A. Мухина. М.: ГЭОТАР Медицина. — 1999. — 864 с.
  77. Albert СМ, Hennekens СН, O’Donnell CJ, et al./ Fish consumption and risk of sudden cardiac death. //JAMA. 1998. — vol. 279. — p.23- 8.
  78. N.K. /Quality of life assessement in clinical trials: methodologie is-sues.//Control Clin. Trials. 1989. — vol. 10. — p. 195−208.
  79. Aaronson N.K., Cull A., Kaasa S. et al. /The European organisation for Research and Treatment of Cancer (EORTC) modular approach to quality of life as-sessement in oncology. //Int. J. Ment. Health. 1994. — vol. 23. — p. 75−96.
  80. Aschoff L. Bemerkungen zur patologische Anatomie Cholelitiasis and Cholecystitis. // Verh. Dtsch. Ges. Path. 1905. — Bd. 9. — s.41.
  81. Ashen MD, Blumenthal RS ./ Low HDL Cholesterol Levels. // N. Engl. J. Med. -2005.-vol. 353.-p. 1252−60.
  82. Bang HO, Dyerberg J./ Lipid metabolism and ischemic heart disease in Greenland Eskimos. //Adv. Nutr. Res. 1980. — vol. 3. — p. 1−22.
  83. Barkun J., Lau J. /Quality in hepatobiliary surgery.//HPB (Oxford). 2007. — vol. 9 (5).-p. 329−31.
  84. Benjamin N., Robinson B.F. Gracham J.G., Willson R.B./Cholesterol: phospholipid ratio is elevated in platelet plasma membrane in patients with hyprtension.//J. Hum. Hypertension. 1990. — vol. 4. — p. 273−6.
  85. Benlian P., Luc De Gennes J. Foubert L. et al. / Transport of HDL: new and known.//New Engl. J. Med. 1996. — vol. 335 (12).-p. 848−54.
  86. Berliner J.A., Navab M., Fogelman A.M., Frank J.S., Demer L.L., Edwards P.A., Watson A, D., Lusis A.J./ Atherosclerosis: basic mechanism oxidation, inflammation, and genetic. // Circulation 1995.-vol. 91.-p. 2488−96.
  87. F., Pratschke E. Paumgartner G. / Bile acid kinetics in cholesterol gallstone disease. // In Paumgartner G., Stiehl A., Gerok W. (eds). Bile Acids as Therapeutic Agents. Dordrecht / Boston / London. 1990.- p. 139 — 44.
  88. Bertomeu A., Rros E., Zambon D., Vela M., e.a. / Apolipoprotein E Polymorphism and Gallstones. // Gastroenterology. 1996. — vol. 111. — p. 1603−10.
  89. J.L. /Bile acid transport and bile secretion. // In Paumgartner G., StiehlA., Gerok W. (eds.) Trends in bile acid reseach. Dordrecht/Boston/London.1988. p. 5−17.
  90. Borochov H., Zahler P., Wilbrandt W. e.a. / The effect of phosphatidylcholine to sphingomyelin mole ration on the dynamic properties of sheep erythrocyte membrane. // Biochim. Biophys. Acta. 1977. — vol. 470. — p. 382−8.
  91. Bottcher A. Zur patologischen Anatomie der Gallenblase. // Arch. Path. Anat. -1857. Bd ll. N3.-s. 278−81.
  92. Boyed W. Studies in gall-bladder pathology. // Brit. J. Surg. 1923. — vol. 10. -p. 337−56.
  93. J., Smok G., Calvo F. / Tryglyceride and cholesterol content in bile, blood and gallbladder wall. // Am. J. Syrg. 1988. — vol. 156. — N 1. — p.593−601.
  94. Brown M.S., Goldstein J.L./ The LDL -receptor comcept: clinical and therapeutic implications. // Aterosclerosis Rev. 1988. — vol. 18. — p. 85 — 93.
  95. Brown MS, Goldstein JL./ F receptor-mediated pathway for cholesterol homeostasis. // Science. 1986. — vol. 232. — p. 34−7.
  96. E., Irvine E.J. /Quality of life measurement in gastrointestinal and liver disorders.//Gut. 2000. — vol. 47. — N3. — p. 444−54.
  97. A. /Measuring Disease: a review of disease-spesific quality of life measurement scales.//Buckingham: Open University Press, 1996. 374 p.
  98. A. /Measuring Disease: a review of disease-spesific quality of life measurement scales.//2nd edition. Open University Press: Philadelphia. — 1997. — 160 P
  99. M.C. / Pathogenesis of gallstones.// Am. J. Surg. 1993. — vol.165. -p.410−9.
  100. M.C., Cohen D.E. / Biliary transport of cholesterol in vesicles, micells and liquid crystals.// In Paumgartner G., Stiehl A., Gerok W. (eds.). Bile Acids and the Liver. Lancaster: MTP Press. — 1987. — p.287−300.
  101. D.F., Dineen K., Arnason B. /Validation of the functional assessement of multiple sclerosis quality of life instrument.// Neurology. 1996. — vol. 47. — p. 179−93.
  102. Cella D.F., Fairclough D., Bonomi P. et al. /Quality of life in advance non-small cell lung cancer: results from Eastern Cooperative Oncology Group Study 5592. //Proc. ASCO. 1997. — p. 100−10.
  103. Chapman MJ. Bruckert E. The aterogenic role of triglycerides and small, dense low density lipoproteins: impact of ciprofibrate therapy. // Atherosclerosis. -1996.-vol.124.- p. 21−8.
  104. Chapman M.J., Lund-Katz S., Phillips M.C. et al. / Low density lipoproteins supfractions: properties and functions. // Atherosclerosis. 1995. — vol.124. -p.977−9.
  105. Coates P. M, Tanaka P./ Molecular basis of mitochondrial fatty acid oxidation defects.// J. Lipid Res.-1992.-vol.33(8).-p. 1099−110.
  106. Conter R., Roslyn J., Porter-Fink V., Den-Besten L. / Gallbladder absorption increase during early cholesterol gallstone formation.// Am. J. Surg.- 1986. vol. 151. -Nl. — p.184−90.
  107. Cook JC /Clinical pathways improve organizational performance.//QRS Advis. -1994.-vol. 10 (11).-p. 5−6.
  108. Cost-effectivness in health and medicine. /Ed. Gold M.R., Siegel J.E., Russel L.B., Weinstein M.C. Oxford University Press: New York, Oxford — 1996. — 425 P
  109. Cossuta R., Masserini A.B., Colombeli P. et al. /Evaluation of quality life in patients with systemic sclerosis by the SF-36 questionnaire.//Arthritis and Rheu-matism.-2000.-vol. 9. p. 776.
  110. L.J. /Coefficient alpha and the internal structure of tests. //Psychometrica. 1951. — vol. 16. -N3. — p. 297−334.
  111. Damrot J, Nubel T, Epe B, Roos WP, Kaina B, Fritz G./Lovastatin protects human endothelialcells from the genotoxic and cytotoxic effects of the anticancer drugs doxorubicin and etoposide.//Br J Pharmacol. 2006. — vol. 149(8). — p. 988−97.
  112. De Faria E., Fong L.G., Komaromy M. / Relative roles of the LDL receptor, the LDL receptor-like protein, and hepatic lipase in chylomicron remnant removal by the liver.// J. Lipid Res. 1996. — vol.37. — p. 197−209.
  113. Demel R.A., Janson J.W., Dijek B.W.M. e.a. / The preferantial interaction of cholesterol with different classes of phospholipids. // Biochim. Biophys. Acta. -1977.-p. 1−10.
  114. Dominiczak A.F., Lazar D.F., Das A.K., Bohr D.F./Lipid bilayer in genetic hypertension.// Hypertension. 1991. — vol. 18(6). — p. 748−57.
  115. R.H. / Medical treatment of gallstones with CDCA and UDCA. In Paumgartner G., Stiehl A., Gerok W. (eds.). Bile acids and lipids. Lancaster: MTP Press.- 1981.-p. 329−39.
  116. Eisen G.M., Locke G.R., Provenzale D./Health-related quality of life a primer for gastroenterologists.//Am J Gastr. — 1999. — vol. 94(8). — p. 2017−21.
  117. Engler MM, Karanian JW, Salem N Jr./Ethanol inhalation and dietary n-3, n-6 and n-9 fatty acids in the rat: effect on platelet and aortic fatty acid composi-tion.//AIcohol Clin. Exp Res. 1991. — vol. 15(3). — p. 483−8.
  118. Erickson P./Modeling health-related quality of life: the bridge between psychometric and utility-based measures.//J. of the National Cancer Institute. Monograph 20. — 1996. — p. 17−22.
  119. Fairclough D./Method of analysis for longitudinal studies of health-related quality of life.//Quality of Life Assessement in Clinical Trials. Oxford University Press: Oxford, New York, Tokyo. — 1998. — p. 227−47.
  120. Frank S.L., Klisak I., Sparkes R.S. et al. /The apolipoprotein (a) resides on human chromosome 6q2.6−2.7 in close proximity to the homologous gene for plasminogen. // Hum. Genet. -1988. vol.79. — p. 352−6.
  121. Gero D., Lukovich P. et al. / Inpatients and Specialists' Opinions about Natural Orifice Translumenal Endoscopic Surgery. // Surg. Technol. Int. — 2010. — vol.19.-p. 79−84.
  122. J., Brown M. / Progress in understanding the LDL receptor and HMG-CoA reductase, two membrane proteins that regulate the plasma cholesterol. //J. Lipid. Res. 1984. — vol.25. — p.1450−61.
  123. I.L., Brown M.S. / The low density lipoprotein pathway and its relationship to atherosclerosis.// Ann. Rev. Biochem. 1977. — vol.46. — p. 897−930.
  124. H. /The Bile Acids./ Pathopysiology. 1976. — N. J — ed. By Nair P.P. et Kritchwsky. — p. 250.
  125. Gyatt G.H., Berman L.B., Townsend M. et al. /A measure of quality of life for clinical trials in chronic lung disease.// Thorax. 1987. — vol. 42. — p. 773−8.
  126. M.E., Fless G.M., Scanu A.M., Fogelman A.M. / MalondlAldehyde modification of lipoprotein(a) produces avid uptake by human monocyte-macrophages.// J. Biol. Chem. 1992. vol.25. — 267(6). — p.4143−51.
  127. Z., Dudley M.A., Kibe A., Lynn M.P., Breuer A.C., Holzbach R.T. / Rapid vesicle formation and aggregation in abnormal human biles. A time-lapse videoenchanced contrast microscopy study. // Gastroenterol. 1986. -vol. 90 — p. 875 — 85.
  128. Holzbach R.T., Kibe A., Thiel E. et al./ Billiary proteins. Unique inhibitors of cholesterol crystal nucleation in human gallbladder bile.// J. Clin. Invest. 1984. — vol.73.-p.35−45.
  129. G.N. / Computed medical imaging. // Nobel lectures in physiology or medicine 1971−1980. World Scientific Publishing Co. — 1992. — p. 568−86.
  130. Huff M.W., Miller D.B., Wolfe B.M., Connekky Ph.W./ J. Lipid Res. 1997. -vol.38.-p. 1318−33
  131. Y. A. / Multidrug permeases and subcellular cholesterol transport // Nature Reviews Molecular Cell Biology. 2001. — vol.2. — p.657 -68.
  132. E., Hixson J.E., Vernier D.T. / Restriction isotyping of human apoliprotein E by gene amplification and cleavage with Hhal. // J. Lipid Res. 1990. — vol. 31. -p. 545−8.
  133. Johnson P.V./ Dietary fat, eicosanoids and immunity. // Adv. Lipid Res. -1985.-vol. 4.-p. 103−41.
  134. Jula A, Marniemi J, Ronnemaa T et al. /Effects of diet and simvastatin on fatty acid composition in hypercholesterolemic men.// Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 2005. — vol. 25. — p. 1952−9.
  135. Khuseyinova N, Imhof A, Rothenbacher D et al. /Association between Lp-PLA2 and coronary artery disease: Focus on its relationship with lipoproteins and markers of inflammation and hemostasis.// Atherosclerosis. 2005. — vol. 182. -p. 181−8.
  136. A., Ahle S., Kersting S. / Hepatic lipase mediates the uptake of chylomicrons and beta-VLDL into cells via the LDL receptor-related protein (LRP).// J. Lipid Res. 1996. — vol.37. — p.926−36.
  137. Levy E, Beaulieu J-F, Delvin E, Seidman E, Yotov W, Basque J-R, Menard D/ Human crypt intestinal epithelial cells are capable of lipid production, apolipoprotein synthesis, and lipoprotein assembly.// J. Lipid Res.- 2000.- vol.41 (l)-p. 12−22.
  138. MacLean J.W., Tomlinson J.E., Kuang W.J. et al. /Sequence of human apolipoprotein (a) is homologous to plasminogen. // Nature. 1987. — vol.330. — p. 1327.
  139. Marschall H.U., Einarsson C./Gallstone disease // Journal of Internal Medicine. -2007.-vol. 261.-p. 529−42.
  140. Marzolo M.P., Amigo Z., Nervi F. Hepatic production of very low density lipoprotein catabolism of LDL, biliary lipid secretion and bile saltbyosinthesis in rats fed a bean. // J. Lipid. Res. 1993. — vol. 34(5). — p. 807 -14.
  141. McNeish J., Aiello R.J., Guyot D., Turi T. e.a. / High density lipoprotein deficiency and foam cell accumulation in mice with targeted disruption of ATP-binding cassette transporter-1. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2000. — vol. 97. -p. 4245−50.
  142. Meek R.L., Urieli-Shoval, Benditt E.P. Expression of apolipoprotein serum amyloid A mRNA in human atherosclerotic lesion and cultured vascular cells/implication for serum amyloid. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA-1994.-vol. 91.-p. 3186−90.
  143. Mendoza S., Velazquez E., Osona A., Hamer T., Glueck C.J./Postmnopausal cylic estrogn-progestin therapy lowers lipoprotein (a).//J.Lab.Clin.Med. 1994. -vol. 123(6). — p.837−41.
  144. Molowa, D. T., Chen, W. S., Cimis, G. M., Tan, C. P./ Transcriptional regulation of the human cholesterol 7alpha-hydroxylase gene. //Biochemistry 1992. -vol.31 — p. 2539−44.
  145. Muriana F.J., Montilla C., Villar J., Ruiz-Gituerrez V./Transbilayer movement of erythrocyte membrane cholesterol in human essential hypertension. // J. Hypertension.- 1995.-vol. 13(6).-p. 619−23.
  146. F.E., Smith B.F. / Non-mucin proteins in the organic matrix of cholesterol gallstones.// Gastroenterology. 1987. — vol.92. — N2. — p. 1758−66.
  147. Ng C.J., Shih D.M., Hama S. Y, Villa N., Navab M., Reddy S.T. / The paraoxonase gene family and atherosclerosis.// Free Radic Biol Med. 2005. -vol.38. -N2. — p. 153−63.
  148. Nunnaly J.S., Bernstein I.R./Psychometric theory.//3rd Edition. New York. -1994.-243 p.
  149. Pajunkanta P.E., Valsta L.M., Aro A., Pietinen P., Helio T., Tikkanen M.J. / The effects of the apolipoprotein B signal peptide (ins/del) and Xbal polymorphisms on plasma lipid responses to dietary change.// Atherosclerosis. 1996. — vol.122. -p.1−10.
  150. Patsch J.R., Gotto A.M., Olivercona T. Formation of high density lipoprotein 2 -like particles during lipolisis of very low density lipoproteins in vitro. // Proc. Nat. PNAS., Acad. Sci. USA. 1978. — vol. 75 (9). — p. 4519−23.
  151. Pollard W.E., Bobbitt R.A., Berner M. et al. /The sickness impact profile: reliability of a health status measure.//Medical Care. 1976. — vol. 14. — p. 146−55.
  152. E. / Is reverse cholesterol transport a misnomer for suggesting its role in the prevention of atheroma formation? // Atherosclerosis. 1995. — vol.116 (1). -p. 1−14.
  153. L. /Independence of apical membrane Na+ and CI entrry in Necturus gallbladder epithelium. // J. Gen. Physiol. — 1984. — vol.84. — p.423−45.
  154. Reznik R.K., McRae H. / Teaching surgical skills changes in the wind. // N. Engl. J. Med. — 2006. — vol. 355. — p. 2664−9.
  155. S.J., Fasulo J.M., Robins V.F. /Response of serum triglycerides of endogenous origin to the administration of triglycerid-rich lipid particles.// Am. J. Physiol. 1989. — vol.257. — p.860−5.
  156. R. /The pathogenesis of atherosclerosis: a perspective for the 1990s. // Nature 1993.- vol. 362. — p. 801−9.
  157. Russell K.M./Nursing care in the community (book reviev)//J. Comm. Health Nurs.- 1996.-vol. 13.-203 p.
  158. J., Fritsch E.F., Maniatis T. / Molecular Cloning. // 2nd edn. 1989. -Cold Spring Harbor Laboratory Press, Cold Spring Harbor.
  159. Sanchez-Quesada JL, Benitez S, Ordonez-Lianos J./ Electronegative low-density lipoprotein. //Curr. Opin. Lipidol. -2004. vol.15. — p. 329−35.
  160. D., Fritz G., Waern U., Ronquast G. /J. Intern. Med. 1990. — vol. 228.-p. 623−6.
  161. Satoh T., Cohen H., Katz A.I./Intracellular signaling in the regulation of renal Na-K-ATPase. Role of eicosanoids. //J. Clin. Invest. 1993. — v. 91(2). — p. 409 -15.
  162. E.B., Pedersen J.O., Vanning K., Ernst E. /Arteriosclerosis Thromb. -1991.-vol. 11.-p. 429 -35.
  163. Schroeder F, Jefferson J.R., Kier A.B., Knittel J., Scallen T.J., Wood W.G., Hapala I./Membrane cholesterol dynamics: cholesterol domains and kinetic pools. // Proc.Soc. Exper. Biol. Med. 1991. — v. 196(3). — p. 235 — 52.
  164. Schroeder F, Frolov AA, Murphy EJ, Atshaves BP, Jefferson JR, Pu L, Wood WG, Foxworth WB, Kier AB./Recent advances in membrane cholesterol domain dynamics and intracellular trafficking.// Proc.Soc. Exper. Biol. Med. 1996. — v. 213(2).-p. 150−77.
  165. A.I., Manelsdorf D.J. / Retinoid X receptor heterodimers in the metabolic syndrome. // N. Engl. J. Med. 2005. — v. 353. — p. 604−15.
  166. Slenson W.S., Prescott S.M., Sirecher H., Leucotriene B formation by neutrophyl from essential fa. ty acids deficient rats. // J. Biol. Chem. -1984. -vol. 259.-p. 11 781−9.
  167. Ultrasound in Gastroenterology and Hepatology / M. Gebel (Ed.). Berlin, Wien: Blackwel-Wiss.-Verl, 1999. 269 p.
  168. Van Antwerpen P, Neve J, Moreau P et al./Probucol does not inhibit myeloperox-idase-dependent low-density lipoprotein oxidation as a potent protective effect in atherosclerosis.//J Cardiovasc Pharmacol. 2007. — v.50(3). — p.350−1.
  169. Van Antwerpen R, Gilkey JC./Cryo-electron microscopy reveals human low density lipoprotein substructure.//J Lipid Res. 1994. — v. 35(12). -p.2223 -31.
  170. Virchow R. Uber das Epithel der Gallenblase und uber den einen inermediaren Stoffwechsel des Fettes. // Arch. Path. Anat. 1857. — Bd. 11. — 574−8.
  171. William H. Omega-3 fatty acids: the «Japanese» factor? J. Am. Coll. Cardiol. -2008.-vol. 52.-p. 425−7.h
  172. Stone B.G., Ansel H.J., Peterson F.J. et al. / Gallbladder emptying stimuli in obese and normal-weight subjects. // Hepatology. 1992. — vol. 15. ~ № 5. — p. 795−8.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!