Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Клиническое значение биохимических маркеров некроза миокарда при хронической сердечной недостаточности

Диссертация: Клиническое значение биохимических маркеров некроза миокарда при хронической сердечной недостаточности
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

У пациентов с более высоким ФК ХСН (Ш-1У) по ]ЧУНА уровни сердечного тропонина I и миоглобина достоверно выше (0,06 нг/мл и 0,02 мкг/л и 48,2 мкг/лр < 0,05), чем у пациентов с ХСН 1-Н ФК по ОТНА. Сывороточное содержание сердечного тропонина I и миоглобина находится в обратной зависимости от ФВ левого желудочка (р=-0,621, р < 0,05). Содержание сердечного тропонина I в сыворотке пациентов с ХСН… Читать ещё >

Клиническое значение биохимических маркеров некроза миокарда при хронической сердечной недостаточности (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ ЦЕЛИ И ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ РЕЗУЛЬТАТЫ
  • Характеристика пациентов
  • Уровни кардиоспецифических биомаркеров
  • Результаты эхокардиографического исследования
  • Результаты суточного ЭКГ-мониторирования
  • Конечные точки
  • Динамика уровней кардиоспецифических маркеров
  • ОБСУЖДЕНИЕ

Современные методы лечения хронической сердечной недостаточности (ХСН) основываются на постоянном совершенствовании' знаний, О' ее этиологии и патогенезе. В последнее время все больше внимания-уделяется роли минимальных повреждений' миокарда в прогрессировании ХСН. Возможно, разработка подходовнаправленных на предотвращение* гибели кардиомиоцитов, будет способствовать улучшению состояния и прогноза таких пациентов. Однако причины и механизмы, приводящие к гибели кардиомиоцитов у данной группы больных, на настоящий момент до конца не ясны. В качестве основных механизмов рассматриваются повторные эпизоды ишемии миокарда — у пациентов с ишемической этиологией ХСН, а также нарушение коронарной микроциркуляции и субэндокардиальной перфузии, следствием которых является апоптоз кардиомиоцитов на фоне ремоделирования левого желудочка-. Каким бы ни был механизм повреждения миокарда, некроз кардиомиоцитов будет неизбежно приводить к повышению содержания в сыворотке кардиоспецифических биомаркеров, в частности, сердечных тропонинов. Поэтому в настоящее время требуется проведение дополнительных исследований, в первую очередь, клинических, для оценки значимости изменения уровней маркеров повреждения миокарда у больных ХСН при расчете их сердечно-сосудистого риска.

Актуальность темы

Большое количество накопленных данных, свидетельствующих о важности роли минимальных повреждений миокарда в прогрессировании ХСН [109], требует разработки подходов к учету изменений сывороточного содержания кардиоспецифических биомаркеров при стратификации риска таких пациентов. Это требует комплексной оценки возможно большего числа известных на сегодняшний день биомаркеров повреждения миокарда и их связи с показателями тяжести течения ХСН и состоянием пациентов в динамике.

Научная новизна исследования. Впервые проведена комплексная оценка широкого спектра маркеров повреждения миокарда у пациентов, страдающих ХСН. Впервые сопоставлены сывороточные содержания этих маркеров с наличием таких хорошо изученных показателей неблагоприятного прогноза пациентов с ХСН, как снижение фракции выброса1 (ФВ) и желудочковые нарушения ритма. Проанализирована взаимосвязь измененных уровней кардиоспецифических маркеров, с отдаленными результатами у данной, группы пациентов.

Практическая значимость работы. Включение исследования сывороточного содержания специфических маркеров повреждения миокарда в программу обязательного обследования пациентов с ХСН позволит врачам более точно оценивать тяжесть и прогноз пациентов.

Внедрение результатов исследования. Методические подходы к оценке риска развития конечных точек у пациентов с ХСН с применением исследования биомаркеров повреждения миокарда внедрены в практику Клиники факультетской терапии им. В. Н. Виноградова Первого МГМУ им. И. М. Сеченова.

Апробация диссертации. Основные положения диссертации представлены на заседании сотрудников кафедры факультетской терапии № 1 лечебного факультета Первого МГМУ им. И. М (. Сеченова. Диссертация рекомендована к защите.

Публикации. По теме диссертации опубликовано 7 печатных работ, в том числе 4 статьи в журналах, рекомендованных ВАК Российской Федерации.

Объем и структура работы. Диссертация изложена на 101 странице машинописи, иллюстрирована 21 таблицами и 22 рисунками, состоит из введения, обзора современной медицинской литературы, обсуждения полученных результатов, выводов, практических результатов и списка цитируемой литературы, включающего 117 публикаций, в том числе 15 отечественных и 102 зарубежных.

выводы.

1. У пациентов с ХСН сывороточное содержание сердечного тропонина1 достоверно выше, чем у пациентов с ССЗ без признаков ХСН (0,04 [0,02- 0,06] нг/мл и 0,02 [0,01- 0,03] нг/млр<0,05).

2. У пациентов, страдающих ССЗ, осложненными развитием ХСН, уровень миоглобина в сыворотке достоверно превосходит таковой у пациентов с неосложненным течением ССЗ- 63,0 [35,9- 77,3] мкг/л и 27,2 [23,8- 43,00] мкг/л соответственнор < 0,05). Сывороточное содержание МВ-КФК у пациентов данных групп достоверно не различается.

3. У пациентов с ишемической и неишемической этиологией ХСН уровни кардиоспецифических биомаркеров сыворотки достоверно не различаются.

4. У пациентов с более высоким ФК ХСН (Ш-1У) по ]ЧУНА уровни сердечного тропонина I и миоглобина достоверно выше (0,06 [0,04- 0,07] нг/мл и 0,02 [0.01- 0,02 нг/мл- 72,2 [59,5- 83,8] мкг/л и 48,2 [29,7- 63,9] мкг/лр < 0,05), чем у пациентов с ХСН 1-Н ФК по ОТНА. Сывороточное содержание сердечного тропонина I и миоглобина находится в обратной зависимости от ФВ левого желудочка (р=-0,621, р < 0,05).

5. У пациентов с желудочковыми нарушениями сердечного ритма уровень сердечного тропонина I достоверно выше, чем при их отсутствии (0,06 [0,04- 0,08] нг/мл и 0,02 [0,01- 0,04] нг/мл соответственно, р < 0,05).

6. Уровень сердечного тропонина I в сыворотке, превышающий или равный 0,045 нг/мл, с 73%-ной специфичностью и 72%-ной чувствительностью предсказывает развитие комбинированной конечной точки (летальный исход, госпитализация в связи с ухудшением течения ХСН). Увеличение уровня сердечного тропонина I в сыворотке более 0,04 нг/мл повышает риск развития конечной точки в 3,5 раза.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Определение уровня тропонина I у пациентов с ХСН следует использовать в стратификации риска у данной группы больных.

2. При повышенном уровне сердечного тропонина I у пациентов с ХСН необходимо проводить суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру для выявления жизнеугрожающих желудочковых аритмий.

3. Содержание сердечного тропонина I в сыворотке пациентов с ХСН более 0,04 нг/мл свидетельствует о быстром прогрессировании заболевания и возможности развития у пациента конечной точки (повторной госпитализация в связи с ухудшением течения ХСН и летального исхода) и требует более активного наблюдения.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Ф.Г., Беленков Ю. Н., Фомин И.В: с соавт. Распространенность хронической-, сердечной недостаточности в европейской части- Российской Федерации? данные ЭПОХа-ХСН. // Сердечная- Недостаточность. — 2006. — 7(1). — l'12-il5i.
  2. Ф.Т. с соавт. Хроническая сердечная недостаточность. «ЕЭОТАР-Медиа» Москва. 2010: — 336с.
  3. Л.Г., Яновский Г. В., Устименко Е. В. с соавт. Клинико-инструментальные предикторы выживаемости больных с сердечной недостаточностью с сохранной систолической функцией: левого желудочка. // Лпс. справа. 2003. — № 7. — 28−31.
  4. М.А. Нарушения сердечного ритма и их коррекция при хронической сердечной недостаточности. // Российский кардиологический журнал. — 2005. № 3. — 5−10.
  5. Национальные^ Рекомендации ВНОК И ОССН по диагностике и лечению ХСН (второй пересмотр). // Сердечная Недостаточность. —. 2007. Т.8. — № 2. -1−35.
  6. Национальные Рекомендации ВНОК И ОССН! по диагностике и лечению ХСН (третий пересмотр). // Сердечная Недостаточность. — 2010. Т.Н. — № 1(57). — 3−62.
  7. B.C., Карпищенко А. И., Свистов А. С. с соавт. Кардиальный тропонин Т у больных ишемической болезнью сердца и хронической сердечной недостаточностью. // Рациональная фармакотерапия в кардиологии. 2005. — № 1. — 24−27.
  8. А.В. Статины и сердечная недостаточность. // ФАРМиндекс-Практик. 2005. — № 7. — 32−37.
  9. С.В., Семухин М. В., Панин А.В- Определение компонентов тропонинового комплекса кардиомиоцитов: значение для клинической практики. // Кардиология. 2001. — № 3. — 84−89.
  10. Шматкова Ю. В-, Бершова Т. В., Басаргина Е. Н. с соавт. Иммунохимические медиаторы повреждения миокарда у детей с хронической сердечной недостаточностью. // Педиатрия. Журнал им. Т. Н. Сперанского. 2008. — № 2. -1.
  11. Н.А., Шанцило Э. Ч., Адзерихо И. Э. Сердечные тропонины в клинической практике. // Медицинские новости. — 2007. № 10. — 7−10.
  12. Aaronson KD, Schwartz JS, Chen TM et al. Development and prospective validation of a clinical index to, predict survival in ambulatory patients referred for cardiac transplant evaluation. // Circulation. 1997. — 95. — 26 602 667.
  13. Abraham- WT, Fonarow GC, Albert NM, et al. Predictors of in-hospital mortality in patients hospitalized for heart failure: insights from the
  14. Organized Program to-Initiate' Lifesavihg Treatment in Hospitalized? Patients with Heart Failure (OPTIMIZE-HF). // J Am Coll Cardiol. 2008. — 52. -347−356.. ,
  15. Adams JE III: The use of biomarkers to provide diagnostic and- prognostic information following cardiac surgery. In: Wu AHB, editor-. Cardiac markers. 2nd cd. Totowa (NJ). // Humana Press Inc. 2003. -111−21.
  16. Alia F., Juillere 1., Virion J. et al. Influence of cardiac rhythm on one-year mortality in severe heart failure due to ischaemia or nonischaemic dilated cardiomyopathy.//Eur. Heart J.-1998. -19. 511.
  17. Allan JJ, Feld RD, Russell AA et al. Cardiac troponin I levels are normal or minimally elevated after transthoracic cardioversion. // Journal American Coll Cardiol. 1997. — 30. -1052−6.
  18. Anastasion-Nana M. Interlead variation of QRS duration predicts mortality in patients with severe congestive heart failure. // Eur. Heart J. — 1997. -V.18. 577.
  19. Apple F. S., Murakami M.M., Pearce L.A. et al. Predictive value of cardiac troponin I and T for subsequent death in end stage renal disease. // Circulation: 2002. V.106. — 2941−2945.
  20. Babuin L, Jaffe AS. Troponin: the biomarker of choice for the detection of cardiac injury. // Canadian Medical Journal. 2005. — 173 (10).
  21. Bardy GH, Lee KL, Mark DB et al. Sudden Cardiac Death in Heart Failure Trial (SCD-HeFT) Investigators. Amiodarone or an implantable cardioverter-defibrillator for congestive heart failure. // New England Journal of Medicine. -2005. 352(3). — 225−37.
  22. Beltrami CA, Finato N, Rocco M et al. Structural basis of end-stage failure in ischemic cardiomyopathy in humans. // Circulation. 1994. — 89. — 151 163.
  23. Bing OH. Hypothesis: apoptosis may be a mechanism for the transition to heart failure with' chronic pressure overload. // J Mol Cell Cardiol. 1994. -26. — 943−948.
  24. Bodor GS, Porterfield D, Voss EM et al. Cardiac troponin-I is not. expressedin fetal and1 healthy or diseased1 adult human skeletal muscle tissue. // Glin Chem. -1995. 41. — 1710−5.
  25. Bodor GS, Survant L, Voss EM et al. Cardiac troponin T composition in normal and regenerating human skeletal muscle. // Clin Chem. 1997. — 43. — 476−84.
  26. Braunwald E. Biomarkers in heart failure. // N Engl J Med. 2008. — 358. -2148−2159.
  27. Butler J, Kalogeropoulos A, Georgiopoulou V, et al. Incident heart failure prediction in the elderly: the Health ABC Heart Failure Score. // Circ Heart Fail.-2008.- 1.125−133.
  28. Cardinale D, Sandri MT, Colombo A, et al. Prognostic value of troponin I in cardiac risk stratification of cancer patients undergoing high-dose chemotherapy. // Circulation. 2004. — 109. — 2749−54.
  29. Carlos H. Del Carlo CH, O’Connor CM. Cardiac Troponins in Congestive Heart Failure. // American Heart Journal. 1999. — 138(4). — 646−653.
  30. Char DM, Israel E, Ladenson J. Early laboratory indicators of acute myocardial infarction. // Emerg Med Clin North Am. 1998. — 16(3). — 51 939.
  31. Chemnitz G, Schmidt E, Schmidt FW et al. Determination of creatine kinase and CK-MB in heart failure. // Med Klin. 1978. — 73. -1809−11.
  32. Chuncai X., Hongwei Y., Ruijile L. et al. Measurments of cardiac serum troponin T in patients with congestive heart failure. // The Internet Journal of Cardiovascular Reaserch. 2006. — V.3. — № 1.
  33. Cleland JG, Swedberg K, Follath- F et al. The EuroHeart Failure survey programme a survey on the quality of care among patients with heart failure in Europe. Part 1: patient characteristics and diagnosis. // Eur Heart J. -2003. 24(5). — 442−463.
  34. Cohn JN. Structural basis for heart failure. Ventricular remodeling and its pharmacological inhibition. // Circulation. 1995. — 91. — 2504−7.
  35. Colucci WS. Apoptosis in the heart. // N Engl J Med. 1996. — 335. — 12 246.
  36. Colucci WS, Braunwald E. Pathophysiology of heart failure. // In: Braunwald E, editor. Heart disease. 5th ed. — Philadelphia. — WB Saunders Co. -1997. — 394−420.
  37. Colucci WS. Molecular and cellular mechanisms of myocardial failure. // Am J Cardiol. 1997. — 80. — 15−25.
  38. CONSENSUS Trial Study Group. Effects of enalapril on mortality in severe congestive heart failure. // N Engl J Med. 1987. — 316. -1429−35.
  39. Conway RS, Natelson BH, Chen WH et al. Enhanced coronary vasoconstriction in the Syrian myopathic hamster supports the microvascular spasm hypothesis. // Cardiovasc Res. 1994. — 28. — 320−4.
  40. Crowley LV. Creatine phosphokinase activity in myocardial infarction, heart failure, and following various diagnostic and therapeutic procedures. // Clin Chem. 1968. 14. — 1185−96.
  41. Dierkes J., DomroseU., Westphal S. et al. Cardiac troponin T predicts mortality in patients with end-stage renal diseas. // Circulation. 2000. -V.102. — 1964−1969.
  42. Dispenzieri A, Kyle RA, Gertz MA, et al. Survival in patients with primary systemic amyloidosis and raised serum cardiac troponins. // Lancet, 2003. -361. — 1787−9.
  43. Djousse L, Driver JA, Gaziano JM. Relation between modifiable lifestyle factors and lifetime risk of heart failure. // JAMA. 2009. — 302. — 394−400.
  44. Fonarow GC, Abraham WT, Albert NM, et al. Age- and gender-related differences in quality of care and outcomes of patients hospitalized with heart failure (from OPTIMIZE-HF). // Am J Cardiol. 2009. — 104. — 10 715.
  45. Francis GS, McDonald K, Chu C et al. Pathophysiologic aspects of endstage heart failure. // American Journal of Cardiology. // 1995. 75. — 11A-6A.
  46. Futterman LG, Lemberg L. SGOT, LDH, HBD, CPK, CK-MB, MB1, MB2, cTNT, cTNC, cTNI. // Am J Crit Care. 1997. — 6. — 333−9.
  47. Ganote C, Armstrong S. Ischemia and the myocyte cytoskeleton: review and speculation. // Cardiovasc Res. 1995. — 27. -1387−1403.
  48. Gheorghiade M, Bonow RO. Chronic heart failure in the United States. A manifestation of coronary artery disease. // Circulation. 1998. — 97. — 282−9.
  49. Giannitsis E., Muller-Bardorff M., Kurowski V. et al. Release Kinetics of Cardiac Troponin T in Survivors of Confirmed Severe Pulmonary Embolism // Circulation. 2000. — V.102. — 211−217.
  50. Gremcelli U., Nul D., Soifer S. et al. Different predictors in sudden of progressive heart failure. // Eur. Heart J. 1997. — V.18. — 645.
  51. Guidelines for diagnosis and treatment of Acute and Chronic heart failure // EHJ. 2008. 29. — 2388−2442.
  52. Hein S, Scheffold T, Schaper J. Ischemia induces early changes to cytoskeletal and contractile proteins in diseased human myocardium. // J Thorac Cardiovasc Surg. 1995. — 110. — 89−98.
  53. Ho K., Pinsky J., Kannel W. et al. The epidemiology of heart* failure the Framingham study. // JACC. 1993. — V.22. — 6−13.
  54. Iannini JP, Spinale FG. The identification of contributory mechanisms for the development and progression of congestive heart failure in animal models. // J Heart Lung Transplant. 1996. — 15. — 1138−50.
  55. Ishii J., Cui W., Kitagawa F. et al. Prognostic value of combination of cardiac troponin T and B-type natriuretic peptide after inition of treatment in patients with chronic heart failure. // Clinical Chemistry. 2003. — 49. -2020−2026.
  56. Jaffe A. Use of cardiac biomarkers for detection of myocarditis. // In: Cooper LT, editor. Myocarditis: from bench to bedside. Totowa (NJ): Humana Press Inc. 2002. — 283−94
  57. Jaffe A. Caveat emptor. // Am J Med. 2003. -115. — 241−4.
  58. Katritsis D, Hossein-Nia M, Anastasakis A et al. Use of troponin-T concentration and kinase isoforms for quantitation of myocardial injuryinduced by radiofrequency. catheter ablation: // European Heart Journal. -1997. 18. — 1007−13.
  59. Katz AM. Gell death in the failing heart: role of an unnatural growth response tosoverload!//Glin Gardioll -1995- 18v-36−44-
  60. Kearneg M., Nolan J., Lee A. et al. A prognostic index to predict long-term mortality in patients with mild to moderate chronic heart failure stabilised? one angiotensin-converting enzyme’inhibitors. // Eur. J. Heart Failure. 2003. -V.5. — 489−497.
  61. Kemp M., Donovan J., Higham H., et al. Biochemical markers of myocardial injury. // British Journal of Anaesthesia. 2004. — V.93. — № 1. -63−73.
  62. Kjekshus J, Apetrei E, Barrios V et al. Rosuvastatin in older patients with systolic heart failure. // N Engl J Med. 2007. — 357. — 2248−2261.
  63. Kobayashi S, Tanaka M, Tamura N et al. Serum cardiac troponin T in polymyositis/dermatomyositis letter. // Lancet. 1992. — 340. — 726.
  64. Kociol R, Pang P., Gheorghiade M. et al. Troponin Elevation in Heart Failure. Prevalence, Mechanisms, and Clinical Implications. // J Am Coll Cardiol. 2010. — 56. -1071−1078.
  65. Lam CS, Roger VL, Rodeheffer RJ, et al. Cardiac structure and ventricular-vascular function in persons with heart failure and preserved ejection fraction from Olmsted County, Minnesota. // Circulation. 2007. — 115. -1982−1990.
  66. Latini R, Masson S, Anand IS et al. Prognostic value of very low plasma concentration of troponin T in patients with stable chronic heart failure. // Circulation., — 2007. 116(11). -1242−9.
  67. Lee W., Packer M. Prognostic importance of serum Sodiumconcentration and modification by converting-enzyme inhibition in patient with severe chronic heart failure. // Circulation. 1986. — V.73. — 257−267.
  68. Li D, Keffer J, Corry K et al. Nonspecific elevation of troponin T levels in patients with chronic renal failure. // Clin Biochem- 1995- - 28: — 474−7.
  69. Mant D, Hobbs FR, Glasziou P, et al. Identification and guided treatment of ventricular dysfunction in general practice using blood B-type natriuretic peptide. // Br J Gen Pract. 2008. — 58. — 393−399.
  70. Martos R, Baugh J, Ledwidge M, et al- Diastolic heart failure: evidence of increased myocardial collagen? turnover linked to diastolic- dysfunction. // Circulation. 2007. — 115. — 888−895.
  71. Masson S, Latini R, Anand IS, et al: Prognostic value of changes imN-terminal pro-brain natriuretic peptide in Val-HeFT (Valsartan Heart Failure Trial). // J Am Coll Cardiol. 2008. — 52. — 997−1003.
  72. Me Murray J., Stewart S. Epidemiology, etiology, and prognosis, of heart failure. // Heart. 2000. — V. 83. — 596−602.
  73. Metra M, Nodari S, Parrinello G, et al. The role of plasma biomarkers in acute, heart failure. Serial changes and independent prognostic value of NT-proBNP and cardiac troponin-T. // Eur J Heart Fail. 2007. — 9. — 776−786.
  74. Miller WL, Wright RS, McGregor CG, et al. Troponin levels in patients with amyloid cardiomyopathy undergoing cardiac transplantation. // Am J Cardiol. 2001. — 88. — 813−5.
  75. Miller WL, Hartman KA, Burritt MF, et al. Serial biomarker measurements in ambulatory patients with chronic heart failure: the importance of change over time. // Circulation. 2007. -116. — 249−257.
  76. Missov E, Calzolari C. Elevated cardiac troponin I in some patients with severe congestive heart failure abstract. // J Mol Cell Cardiol. 1995. — 27. — A-405.
  77. Missov E, Calzolari, Pau B. High circulating levels of cardiac troponin I in human congestive heart failure. // J Am Coll Cardiol. 1996. — 27 (Suppl A). -338A/
  78. Missov E, Calzolari C- Pau B. Circulating Cardiac Troponin I in Severe Congestive Heart Failure. // Circulation. 1997. — 96. — 2953−2958.
  79. Missov E, Mair J. A Novel Biochemical Approach to Congestive Heart Failure: Cardiac Troponin T. // American Heart Journal. 1999. 138(1). — 9599.
  80. Murphy, B. Berding. Use of Measurements of Myoglobin and Cardiac Troponins in the Diagnosis of Acute Myocardial Infarction. // Critical Care Nurse. 1999. — V.19. — № 1. — 58−66.
  81. Narula J, Haider N, Virmani R, et al. Apoptosis in myocytes in end-stage heart failure. // N Engl J Med. 1996. — 335. — 1182−9.
  82. Nishio Y, Sato Y, Taniguchi R et al. Cardiac troponin T vs other biochemical markers in patients with congestive heart failure. // Circ J. -2007. 71(5). — 631−5.
  83. O’Connel JB, Bristow MR. Economic impact of heart failure in the United States: time for a different approach. // J Heart Lung Transplant. 1994. -13. -107−12.
  84. Olivetti G, Abbi R, Quaini F, et al. Apoptosis in the failing human heart. // N Engl J Med. -1997. 336. — 1131−41.
  85. Packer M. The neurohormonal hypothesis: a theory to explain- the mechanism of- disease progression in heart failure. // J Am Goll Cardiol. -1992. 20. — 248−54.
  86. Panteghini M, Gerhardt W, Apple FS, et al. Quality specifications for cardiac troponin assays. // Clin Chem Lab Medi 2001. — 39. — 175−9.
  87. Peacock WF IV, De Marco T, Fonarow GC, et al. Cardiac troponin^ and outcome in acute heart failure: // New England Journal of Medicine. 2008. — 358. — 2117−2126.
  88. Perna E., Macin S., Canella J. et al. Ongoing myocardial injury in stable severe heart failure: value of cardiac troponin T monitoring for high-risk patient identifiation. // Circulation. 2004. — 110. — 2376−2382.
  89. Piper HM, Schwartz P, Spahr R et al. Early enzyme release from myocardial cells is not due to irreversible cell damage. // J Mol Cell Cardiol. 1984. -16. — 385−8.
  90. Remppis A, Scheffold T, Greten J et al. Intracellular compartmentation of troponin T: release kinetics after, global ischemia and calcium paradox in isolated reperfused rat heart. // J Mol Cell Cardiol. 1995. — 27. — 793−803.
  91. Rottbauer W, Greten T, Muller-Bardorff M et al. Troponin T: a diagnostic marker for myocardial infarction and minor cardiac cell damage. // Eur Heart J. 1996. -17 (Suppl F). — 3−8.
  92. Saggin L, Gorza L, Ausoni S et al. Troponin I switching in the developing heart. // J Biol Chem. 1989. — 264. — 16 299−302.
  93. Salim A, Velmahos GC, Jindal A et al. Clinically significant blunt cardiac trauma: role of serum troponin levels combined with electrocardiographic findings. // J Trauma. 2001. — 50. — 237−43.
  94. Sato Y, Taniguchi R, Makiyama T et al. Serum cardiac troponin T and plasma brain natriuretic peptide in patients with cardiac decompensation. // Heart. 2002. — 88(6). — 647−648.
  95. Schaper JS, Froede R, Hein S et al. Impairment of the myocardial ultrastructure of the cytoskeleton in dilated cardiomyopathy. // Circulation. 1991. 83. — 504−514.
  96. Schreier T, Kedes L, Gahlmann" R. Cloning, structural, analysis and expression of the* human slow twitch" skeletal muscle/cardiac troponin C gene. // J Biol Chem. 1990. — 265. — 21 247−53.
  97. Setsuta K, Ohtsuka T, Ogawa T et al. Prognostic value of second generation cardiac troponin T in patients with chronic heart failure. // J Am Coll Cardiol. 1998. — 31(Suppl A). — 249A.
  98. Stelow EB, Johari VP, Smith SA, et al. Propofol-associated rhabdomyolysis with cardiac involvement in adults: chemical and anatomic findings. // Clin Chem. 2000. — 46. — 577−81.
  99. Tang W.H. Wilson, Francis Gary S. The Year in Heart Failure. // J Am Coll Cardiol. 2007. — 50(24)
  100. Tang W.H. Wilson, Francis Gary S. The Year in Heart Failure. // J Am Coll Cardiol. 2010. — 55(7). — 688−696.
  101. Tang WH, Francis GS, Morrow DA, et al. National Academy of Clinical Biochemistry Laboratory Medicine Practice Guidelines: Clinical Utilization of Cardiac Biomarker Testing in Heart Failure. // Circulation. -2007. 116. -99−109.
  102. Tilkian SM, Conover MB, Tilkian AG. Clinical & Nursing Implications of Laboratory Tests. // 5th ed. St. Louis. Mosby-Year Book, Inc. — 1995.
  103. Vatner SF, Hittinger L. Coronary vascular mechanisms involved in decompensation from hypertrophy to heart failure. // J Am Coll Cardiol. -1993. 22 (Supp. A). — 34A-40A.
  104. Wang T.J. Significance of Circulating Troponins in Heart Failure: If These Walls Could Talk. // Circulation. 2007. — 116. -1217−1220.
  105. You J J, Austin PC, Alter DA et al. Relation between cardiac troponin I and mortality in acute decompensated heart failure. // Am Heart J. 2007. — 153. — 462−470.
  106. Yukiko N., Yukihito S., et al. Cardiac troponin T vs other biochemical markers in patients with congestive heart failure. // Japanese Circulation Society. V.71. — № 5 (20 070 420). — 631−635.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!