Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Закономерности изменений некоторых иммунологических показателей и активности НАДФ-зависимых дегидрогеназ лимфоцитов крови при диффузном токсическом зобе

Диссертация: Закономерности изменений некоторых иммунологических показателей и активности НАДФ-зависимых дегидрогеназ лимфоцитов крови при диффузном токсическом зобе
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

В развитии ДТЗ центральную роль играют Т-лимфоциты.Т-лимфоциты (главным образом СБ4±клетки) сенсибилизированы к тиреоцитам или отдельным тиреоидным антигенам (тиреоглобулину, тиреопероксидазе, рецептору ТТГ). Нарушение функций (вследствие наличия в них генетического дефекта) цитотоксических клеток, препятствующих развитию аутоиммунных поражений щитовидной железы, приводит к возникновению таких… Читать ещё >

Закономерности изменений некоторых иммунологических показателей и активности НАДФ-зависимых дегидрогеназ лимфоцитов крови при диффузном токсическом зобе (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • ГЛАВА I.
  • ГЛАВА II.
  • ГЛАВА III.
  • ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Диффузный токсический зоб как аутоиммунное заболевание
    • 1. 2. Состояние иммунитета при аутоиммунных заболеваниях щитовидной железы
    • 1. 3. Внутриклеточный метаболизм и функциональная активность лимфоцитов при аутоиммунных заболеваниях щитовидной железы ОБЪЕКТ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Объект исследования
    • 2. 2. Общеклинические методы исследования
    • 2. 3. Специальные методы исследования
      • 2. 3. 1. Исследование состояния иммунной системы
      • 2. 3. 2. Биолюминесцентное определение активности НАД (Ф)-зависимых дегидрогеназ в лимфоцитах крови
    • 2. 4. Статистические методы исследования
  • ОСОБЕННОСТИ ИММУНОЛОГИЧЕСКИХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ И АКТИВНОСТИ НАД (Ф)-ЗАВИСИМЫХ ДЕГИДРОГЕНАЗ ЛИМФОЦИТОВ КРОВИ У БОЛЬНЫХ ДИФФУЗНЫМ ТОКСИЧЕСКИМ ЗОБОМ
    • 3. 1. Состояние иммунной системы у больных диффузным токсическим зобом
    • 3. 2. Особенности иммунологических показателей у больных диффузным токсическим зобом в процессе лечения
    • 3. 3. Активность ферментов лимфоцитов крови у больных диффузным токсическим зобом

    3.4. Особенности активности ферментов лимфоцитов крови у больных диффузным токсическим зобом в процессе лечения 77 3.5.Особенности состояния иммунологических показателей и изменений активности НАД (Ф) — зависимых дегидрогеназ лимфоцитов крови у больных

    ДТЗ в зависимости от уровня антител к тиреопероксидазе

Актуальность темы

Диффузный токсический зоб является одним из наиболее часто встречающихся аутоиммунных заболеваний — его распространенность достигает 0,1% населения [58,70]. В регионах с адекватным йодным обеспечением у 1% населения имеется или имелся ДТЗ [16,23,57,199]. В течение последних десятилетий отмечается неуклонный рост распространенности заболеваний щитовидной железы (тиреоидная патология является наиболее частой в структуре эндокринных заболеваний) [21,70]. На долю ДТЗ приходится более 80% всех случаев синдрома тиреотоксикоза [10,70]. Болеют преимущественно женщины (в 5 раз чаще мужчин) молодого возраста, пик заболеваемости приходится на возраст между 25 и 40 годами [10,56,70,198]. Даже субклинический тиреотоксикоз у лиц старше 60 лет сопровождается увеличением как общей смертности, так и смертности от сердечно-сосудистых заболеваний [46,111,154,160,179]. В связи с этим изучение патогенеза ДТЗ и его осложнений является чрезвычайно актуальным.

В развитии ДТЗ центральную роль играют Т-лимфоциты.Т-лимфоциты (главным образом СБ4±клетки) сенсибилизированы к тиреоцитам или отдельным тиреоидным антигенам (тиреоглобулину, тиреопероксидазе, рецептору ТТГ). Нарушение функций (вследствие наличия в них генетического дефекта) цитотоксических клеток, препятствующих развитию аутоиммунных поражений щитовидной железы, приводит к возникновению таких заболеваний. Сенсибилизированные к антигенам щитовидной железы СБ4±лимфоциты при недостаточном сдерживающем влиянии цитотоксических клеток стимулируют В-лимфоциты, запуская развитие заболевания. Более того, такие факторы, как стресс, инфекции, травмы, лекарства, курение, питание и старение, также могут снижать функцию неспецифических цитотоксических клеток, тем самым провоцируя заболевание. При имеющейся предрасположенности к ДТЗ для развития этой болезни влияние самых обычных стрессов, накладываясь на уже измеценную иммунную систему, может оказаться достаточным для нарушения им-мунорегуляции [65,85,151,161,176]. Увеличение количества тиреоцитов при ДТЗ может быть следствием прямого ростстимулирующего эффекта популяции активированных Т-лимфоцитов, которая сохраняется в щитовидной железе при ДТЗ [22,168,172].

Лимфоциты как основные эффекторы иммунитета, имеют богатый набор рецепторов, что делает их высокочувствительными к разнообразным изменениям гомеостаза организма. Мигрируя, лимфоциты способны отражать изменения, происходящие в организме, т. е. являются ферментным отражением обменных процессов организма. Реактивность организма определяется функциональной активностью лимфоцитов, которая зависит в свою очередь от интенсивности их метаболизма [45]. Особенно высокой информативностью в исследовании метаболизма активированных лимфоцитов обладают окислительно-' восстановительные ферменты, т.к. они реализуют ключевые реакции клеточного метаболизма, т. е. контролируют сопряженные с ними метаболические процессы [12,43,45].

Несмотря на то, что клиническая картина ДТЗ впервые описана в 1825 г., интерес к этому заболеванию не ослабевает. Многочисленность органов и систем, реагирующих на тиреоидные гормоны, включает проблемы тиреодологии в сферу интересов различных медицинских дисциплин, а возрастающая частота заболевания в свете современной экологической ситуации выводит эти проблемы на первый план современной эндокринологии [23,65,202].

Тем не менее, в патогенезе ДТЗ все еще остается много неясных моментов взаимодействия различных компонентов иммунной системы (клеточно-опосредованный и гуморальный иммунитет) с антигенами щитовидной железы, что приводит к развитию неоднозначной картины ДТЗ (различная степень выраженности увеличения щитовидной железы, тяжести заболевания, сочетание с офтальмопатией или претибиальной микседемой, развития осложнений) [10,70]. К сожалению, на сегодняшний день остаются невыясненными некоторые аспекты патогенеза данного заболевания, механизмы развития ремиссии и рецидива ДТЗ, что существенно снижает эффективность его лечения. Сохраняются спорными вопросы влияния тиреостатической терапии на аутоиммунный процесс.

Возможно, исследование метаболических параметров лимфоцитов, учитывая высокую информативность для характеристики их функционального состояния, позволит уточнить сложные патогенетические процессы при диффузном токсическом зобе, уточнить возможное влияние тиреостатической терапии на аутоиммунитет, возможности прогнозирования течения заболевания при его манифестации и в процессе тиреостатической терапии.

Цель исследования.

Выявить закономерности иммунологических параметров и активности НАД (Ф)-зависимых дегидрогеназ в лимфоцитах крови при диффузном токсическом зобе в процессе лечения тиамазолом и в зависимости от уровня от антител к тиреопероксидазе.

Задачи исследования.

1. Исследовать особенности состояния иммунной системы у больных ДТЗ при манифестном тиреотоксикозе.

2. Исследовать закономерности изменений иммунологических показателей у женщин с ДТЗ в процессе лечения.

3. Изучить особенности состояния активности НАДи НАДФ-зависимых дегидрогеназ в лимфоцитах крови у больных ДТЗ при манифестном тиреотоксикозе.

4. Изучить закономерности изменений активности НАДи НАДФ-зависимых дегидрогеназ в лимфоцитах крови у больных ДТЗ в процессе лечения.

5. Охарактеризовать особенности состояния иммунологических показателей и изменений активности НАДи НАДФ-зависимых дегидрогеназ лимфоцитов у больных ДТЗ от уровня антител к тиреопероксидазе.

Научная новизна исследования.

Впервые у больных с ДТЗ в процессе лечения тиамазолом изучена внутриклеточная метаболическая активность лимфоцитов, а именно активность НАДи НАД (Ф)-зависимых дегидрогеназ лимфоцитов крови.

Установлено, что нарушения обмена лимфоцитов до начала лечения ДТЗ сохраняются и через 3 месяца лечения ттиамазолом, т. е. и после достижения медикаментозного эутиреоза. Усилены перекисные процессы (повышен уровень ГР), аминокислотный обмен (повышенная активность НАДФГДГ, НАДГДГ, НАДНГДГ, НАДФНГДГ) при увеличении аэробного окисления, т. е. происходит перераспределение субстратных потоков и преобразование метаболизма, которое определяется усилением макромолекулярного синтеза (увеличение Г6ФДГ). Интенсифицирована малат-аспартатная челночная система (уве-ч личена НАДНМДГ), отмечена нестабильность энергетических процессов (повышение ЛДГ, снижение НАДНЛДГ).

Впервые у больных с ДТЗ в процессе лечения тиреостатиком изучено нарушение активности НАДи НАДФ-зависимых дегидрогеназ лимфоцитов в зависимости от уровня АТкТПО. В метаболизме лимфоцитов выраженных различий в зависимости от уровня АТкТПО не обнаружено (повышены ГР, НАДФГДГ, НАДНЛДГ, НАДГДГ, НАДНМДГ, НАДНДГДГ), только НАДФИЦДГ была снижена у больных с уровнем АТкТПО менее 100мЕд/л (т.е. снижена возможность компенсаторного окисления через НАДФ-зависимые де-гидрогеназные реакции). Впервые у больных ДТЗ с высоким уровнем АТкТПО выявлено усиление дизрегуляционных процессов, проявляющееся в полной потере взаимосвязей концентрации АТкТПО с уровнями активности НАД (Ф)-зависимых дегидрогеназ лимфоцитов.

Впервые установлены закономерности изменений в иммунной системе и метаболизма лимфоцитов у больных ДТЗ в процессе лечения тиамазолом и в ^ зависимости от уровня антител к тиреопероксидазе. У пациентов с уровнем.

АТкТПО 100мЕд/л и больше повышено абсолютное и процентное содержание лифоцитов, Т-лимфоцитов (СБЗ+, С08+), СБ19+ и НЬА-БК+, снижение величин лейко-Т-клеточного и лейко-В-клеточного коэффициентов, понижение уровней относительного синтезаА и Увеличение количества НЬА-ОК+ связано с повышением содержания В-лимфоцитов (индекс активации Т-лимфоцитов не изменился). Однако сниженные уровни относительного синтезаА иМ доказывают преобладание функционально незрелых форм В-лимфоцитов. Установлено, что для иммунопатогенеза ДТЗ характерны положительные взаимосвязи между уровнем содержания АТкТПО и показателями В-клеточного иммунитета и отрицательными — с параметрами Т-клеточного иммунитета. При высокой интенсивности аутоиммунного процесса нарушается взаимосвязь между уровнем АТкТПО и иммунологическими показателями.

Впервые определена информативность уровней активности НАД (Ф)-зависимых дегидрогеназ в модели нейросетевой предикции у больных ДТЗ.

Научно-практическая значимость работы.

Полученные данные расширяют представление о метаболических изменениях лимфоцитов при манифестном и медикаментозно компенсированном ДТЗ. Прикладные результаты работы послужили материалом для практических рекомендаций. Предложено использовать уровень АТкТПО для мониторирова-ния напряженности иммунитета, учитывать иммунологические показатели и активность НАД (Ф)-зависимых дегидрогеназ в динамике лечения больных с ДТЗ для прогнозирования ремиссии или рецидива заболевания.

Материалы исследования внедрены в практику Краевого эндокринологического центра на базе КГБУЗ «Краевая клиническая больница» г. Красноярска, ФГБУ «НИИМПС» СО РАМН.

Положения, выносимые на защиту. 1. У больных ДТЗ при манифестном тиреотоксикозе в периферической крови отмечается повышение количества лимфоцитов и В-клеток со сниженной функциональной активностью. Метаболизм лимфоцитов характеризуется усилением пластических и антиоксидантных процессов, реакций малатаспартатного шунта и субстратного обмена между лимонным циклом и реакциями аминокислотного обмена. Гормонально-регуляторные механизмы осуществляют поддержку аутоиммунных процессов при полной потере тиреоид-ной регуляции метаболизма лимфоцитов.

2. В течение 3 месячного периода лечения больных ДТЗ тиамазолом полной нормализации иммунологических показателей не наблюдается. В метаболизме лимфоцитов сохраняется повышенным уровень пластического обмена, антиок-сидантной активности клеток и увеличением нестабильности энергетических процессов.

3. При высокой интенсивности аутоиммунных реакций у больных ДТЗ наблюдаются наиболее выраженные изменения иммунологических показателей. Метаболические процессы лимфоцитов слабо зависят от интенсивности аутоиммунных реакций при ДТЗ. Усиление дизрегуляционных процессов при высокой интенсивности аутоиммунных реакций приводит к полной потере взаимосвязей концентрации АТкТПО с уровнями активности НАД (Ф)-зависимых дегидрогеназ лимфоцитов.

Личное участие автора в получении результатов, изложенных в диссертации, состоит в самостоятельном подборе больных, получении исходных данных, клиническое обследование и ведение пациентов, интерпретации полученных лабораторных, инструментальных результатов обследования. Лично автором был разработана идея и дизайн исследования, выполнен научный и статистический анализ полученных данных, сформированы научные положения и выводы, проводилась подготовка основных публикаций по теме диссертации, выступления на конференциях с докладами по основным положениям диссертационной работы.

Внедрение результатов исследования. Основные фрагменты работы используются в ФГБУ «НИИМПС» СО РАМН (руководитель лаборатории д.м.н., профессор A.A. Савченко), на базе Краевого эндокринологического центра при.

КГБУЗ «Краевая клиническая больница» (зав. центром д.м.н., профессор С.А. Догадин).

Апробация работы. Основные положения диссертационного исследования представлены и обсуждены на Европейском эндокринологическом Конгрессе (г. Гетеборг, Швеция, 2005), IV Всероссийском тиреоидологическом конгрессе (Москва, 2007), XI Межрегиональной научно-практической конференции «Актуальные проблемы медицины» (Абакан, 2008), III Сибирском съезде эндокри-нологов с международным участием (Красноярск, 2009), XII межре-гио-нальной научно-практической конференции «Вопросы сохранения и развития здоровья населения Севера и Сибири» (Абакан, 2009), Всероссийской научно-образовательной конференции терапевтов «Достижения современной науки — в клиническую практику» (Красноярск, 2012), 16-й Межрегиональной научно-практической конференции с международным участием (Абакан, 2013), Научно-практической конференции ФГБУ «НИИ медицинских проблем Севера» СО РАМН (Красноярск, 2013).

Публикации. По материалам диссертации опубликовано 29 печатных работы, из них 3 в журналах, рекомендованных ВАК РФ для публикации основных материалов диссертаций на соискание ученой степени кандидата медицинских наук.

Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 123 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, описания методов исследования, глав собственных исследований и обсуждения полученных результатов, заключения, выводов и списка литературы. Работа иллюстрирована 16 таблицами, 19 рисунками.

Список литературы

включает 205 библиографических изданий (71 отечественных и 134 иностранных).

ВЫВОДЫ:

1. У больных ДТЗ при манифестном тиреотоксикозе отмечается повышение количества лимфоцитов периферической крови на 10,8% за счет увеличения содержания В-клеток в 1,2 раза. Уровень относительного синтеза иммуноглобулинов, А и М снижается на 25,5% и 18,5% соответственно, что характеризует пониженную функциональную активность В-лимфоцитов. Положительные корреляционные связи количества В-лимфоцитов и уровней концентрации тиреоидных гормонов и АТкТПО характеризует наличие гормонально-регуляторных механизмов поддержки аутоиммунных процессов при ДТЗ.

2. Основной закономерностью изменения состояния иммунологических показателей при лечении тиреостатиками является нормализация уровней В-лимфоцитов и повышение количества СБ4±лимфоцитов (на 5,7%) и содержания ]? в (на 46,8%) уже через 1 месяц. Через 3 месяца лечения количество лимфоцитов остается на контрольном уровне, но на 24,5% повышается содержание Т-лимфоцитов. С помощью нейросетевого и корреляционного анализов установлена тенденция к восстановлению гормонально-иммунных взаимодействий при отсутствии нормализации Т-клеточного иммунитета.

3. Состояние метаболизма лимфоцитов у больных ДТЗ при манифестном тиреотоксикозе характеризуется повышением активности ключевых реакций пентозофосфатного цикла на 75,4% и малат-аспартатного водородного шунта в 4,3 раза, активность ГР возрастает в 3,2 раза и снижается уровень активности НАДФИЦДГ в 2,12 раза. При ДТЗ наблюдается усиление субстратного взаимодействия между циклом трикарбоновых кислот и реакциями аминокислотного обмена (повышается активность глутаматдегидрогеназ) и полное отсутствие взаимосвязей между тиреоидными гормонами и активностью ферментов в лимфоцитах.

4. Закономерностью изменения активности ферментов в лимфоцитах крови у больных ДТЗ при лечении тиамазолом является повышение активности аэробной реакции ЛДГ через 1 (на 82,8%) и 3 месяца (в 2,94 раза) лечения. Активность анаэробной реакции ЛДГ через 3 месяца лечения снижается на 99%. Активность пентозофосфатного цикла, малат-аспартатной челночной системы и ГР, а также интенсивность субстратного взаимодействия между циклом три-карбоновых кислот и реакциями аминокислотного обмена сохраняется высокой на всем протяжении лечения.

5. У больных ДТЗ с уровнем АТкТПО 100 мЕд/л и более определяется повышение количества лимфоцитов в периферической крови (на 16,2%) за счет Т- (в 1,3 раза) и В-клеток (25,0%), а также снижение уровней относительного синтеза ^ А (в 1,6 раза) и М (в 2,5 раза). У больных ДТЗ с низким содержанием АТкТПО наблюдается только увеличение количества лимфоцитов в крови на 10,8%). Метаболизм лимфоцитов у больных ДТЗ слабо зависит от уровня содержания АТкТПО. У больных ДТЗ при уровне АТкТПО менее 100 мЕд/л определяется снижение активности НАДФИЦДГ в 2,9 раза. Усиление дизрегу-ляционных процессов при высоком содержании АТкТПО проявляется в полной потере взаимосвязей концентрации АТкТПО с иммунологическими показателями и уровнями активности НАД (Ф)-зависимых дегидрогеназ лимфоцитов.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Уровень АТкТПО как показатель напряженности иммунитета следует учитывать при выборе тактики ведения больного, продолжительности ти-реостатической терапии (как самостоятельного лечения, так и в качестве предоперационной подготовки).

2. При отмене тиамазола через 1−1,5 года лечения ДТЗ следует учитывать иммунологические показатели и активность НАД (Ф)-зависимых дегидрогеназ. Отсутствие нормализации показателей расценивать как высокий риск рецидива тиреотоксикоза и планировать более радикальные методы лечения.

Показать весь текст

Список литературы

  1. , Н. А. Консервативное лечение болезни Грейвса: принципы, маркеры рецидива и ремиссии / Н. А. Абрамова, В. В. Фадеев // Проблемы эндокринологии. 2005. — № 6. — С. 449.
  2. Активность глутатионредуктазной/глутатионпероксидазной системы при синдроме тиреотоксикоза / С. С. Попов, А. Н. Пашков, В. И. Золоедов и др. // Материалы IV Всероссийского тиреодологического конгресса. М., 2007.-С. 140.
  3. , И. Г. Нейроиммуноэндокринные взаимодействия: их роль в дисре-гуляторной патологии / И. Г. Акмаев // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 2001. — № 4. — С. 3−9.
  4. Активность перекисного окисления липидов и системы глутатиона в лимфоцитах крови у больных диффузным токсическим зобом / О. И. Уразова, А. В. Рогалева, Е. Б. Кравец и др. // Бюл. Сиб. медицины. 2008. — № 4. -С. 47−51.
  5. Активность прооксидантной и антиоксидантной реакций в лимфоцитах крови у подростков при аутоиммунных тиреопатиях / А. В. Рогалева, Е. Б. Кравец, О. И. Уразова и др. // Сиб. мед. журн. 2008. — № 8. — С. 43−46.
  6. Антитела протеазы при аутоиммунных заболеваниях щитовидной железы: патогенетические и клинические аспекты / М. Исаева, 3. Богатырева, А. Андреева и др. // Врач. 2010. — № 2. — С. 6−10.
  7. Антитиреоидные антитела различной специфичности в патогенезе и диагностике аутоиммунных заболеваний щитовидной железы / Е. В. Иванова, 3. И. Богатырева, М. А. Исаева и др. // Терапевт, арх. 2009. — № 10. — С. 39−45.
  8. , В.Н., Потехина, Е.Ю. Клинические, лабораторные и нструмен-тальные предвестники развития мерцательной аритмии у больных диффузным токсическим зобом / В. Н. Ардашев, Е. Ю. Потехина // Военно-медицинский журнал. 2005. — № 10. — С. 21−26.
  9. , А. Ю. Клинико-иммунологические сопоставления и выбор тактики консервативной терапии при болезни Грейвса : автореф. дис.. канд. мед. наук: 14.00.03 / Бабенко Алина Юрьевна. СПб., 2000. — 18 с.
  10. , М. И. Фундаментальная и клиническая тироидология / М. И. Балаболкин, Е. М. Клебанова, В. М. Креминская. М.: Медицина, 2007. -816 с.
  11. , Ж. Е. Влияние манифестного и субклинического тиреотоксикоза на костную систему взрослых / Ж. Е. Белая, Л. Я. Рожинская, Г. А. Мельниченко // Проблемы эндокринологии. 2007. — № 2. — С. 9−14.
  12. Биохимия / под ред. Е. С. Северина. М.: ГЭОТАР-МЕД, 2004. — 784 с.
  13. Болезнь Грейвса во время беременности: диагностика, лечение, физическое и нервно-психическое развитие детей / В. В. Фадеев, М. А. Белянчи-кова, С. В. Лесникова и др. // Клиническая тиреоидология. 2004. — № 1.- С.10−15.
  14. , А. Н. Иммунологические и иммуногенетические особенности аутоиммунных заболеваний щитовидной железы / А. Н. Бубнов, Т. В. Гла-занова, Ю. Н. Федотов // Материалы IV Всероссийского тиреодологиче-ского Конгресса. -М., 2007. С. 26.
  15. , Г. В. Метаболические основы регуляции иммунного ответа / Г. В. Булыгин, Н. И. Камзалакова, А. В. Андрейчиков. Новосибирск: СО РАМН, 1999.-340 с.
  16. , Р. Аутоиммунные заболевания щитовидной железы / Р. Вольпе // Болезни щитовидной железы / под ред. Л. И. Бравермана. М.: Медицина, 2000.-С. 140−165.
  17. , А. Г. Сравнительная характеристика показателей иммунного статуса больных диффузным токсическим зобом и аутоиммунным тиреои-дитом / А. Г. Геворкян // Вестник новых медицинских технологий. 2007.- № 3. С.155−156.
  18. , А. А. Иммунопатологические сдвиги и уровень цитокинов в патогенезе аутоиммунного тиреоидита и диффузного токсического зоба : авто-реф. дис.. канд. мед. наук: 14.00.16 / Зуева Анна Анатольевна. Чита, 2009. — 19 с.
  19. , И. И. Аутоиммунные заболевания щитовидной железы: состояние проблемы / И. И. Дедов, Е. А. Трошина // Проблемы эндокринологии. -2002. -№ 2. С. 8,10.
  20. , В. И. Аутоиммунные заболевания щитовидной железы и апоптоз / В. И. Кандрор // Проблемы эндокринологии. 2002. — № 1. — С. 45−48.
  21. , В. И. Механизмы развития болезни Грейвса и действия тиреоид-ных гормонов / В. И. Кандрор // Клиническая и экспериментальная тирео-идология. 2008. -№ 1. — С. 26−34.
  22. , А. С. Щитовидная железа и сердце / А. С. Карась, А. Г. Обрезан // Клиническая и экспериментальная тиреоидология. 2009. — № 3. — С. 3742.
  23. Клинические рекомендации. Эндокринология / под ред. И. И. Дедова, Г. А. Мельниченко. М.: ГЭОТАР — Медиа, 2007. — С. 36−50.
  24. , Д. Е. Антитела к рецептору тиреотропного гормона в диагностике и лечении болезни Грейвса-Базедова / Д. Е. Колода, В. В. Фадеев // Проблемы эндокринологии. 2005. — № 2. — С. 8−14.
  25. , Е. Б. Состояние костного метаболизма при диффузном токсическом зобе / Е. Б. Кравец, В. Д. Завадовская, Л. Б. Ночевная // Материалы IV Всероссийского тиреодологического Конгресса. М., 2007. — С. 82.
  26. , О. И. Нарушения Т-клеточного звена иммунитета у больных аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы / О. И. Кузьменок, А.
  27. A. Романовский // Иммунология. 2000. — № 2. — С. 448.
  28. , В. В. Иммунологические показатели, состояние системы цито-кинов при диффузном токсическом зобе : автореф. дис.. канд. мед. наук: 14.00.36 / Лазанович Виктория Владимировна. Владивосток, 2003. — 25 с.
  29. , Е. В. Некоторые аспекты сердечной деятельности при тиреотоксикозе у больных пожилого и старческого возраста / Е. В. Лейнова, Т. А. Буйдина, И. В. Сумарокова // Материалы IV Всероссийского тиреодологического Конгресса. М., 2007. — С. 90.
  30. , Е. В. Аутоантитела и цитокиновый профиль у пациентов с болезнью Грейвса-Базедова и их динамика на фоне терапии тионамидами / Е.
  31. B. Маркелова, В. В. Лазанович // Медицинская иммунология. 2008. — № 2/3.-С. 245−250.
  32. Материалы 32 ежегодного Съезда Европейской тиреоидологической Ассоциации //1. Т11уго1с1т1егпа1: юпа1. 2008. — № 1. — 16 с.
  33. , Г. А. Заболевания щитовидной железы во время беременности / Г. А. Мельниченко, В. В. Фадеев, И. И. Дедов. М.: Мед-Эксперт-Пресс, 2003.-С. 32−37.
  34. , Г. А. Эндокринология: типичные ошибки практического врача / Г. А. Мельниченко, О. В. Удовиченко, А. Е. Шведова. М.: Практическая медицина, 2011. — 176 с.
  35. Нейроинформатика / А. Н. Горбань, В. Л. Дунин-Барковский, А. Н. Кир дин и др. Новосибирск: Наука, 1998. — 296 с.
  36. , В. В. Рекомендации по оформлению статей по молекулярной генетике / В. В. Носиков // Клиническая и эксперим. тиреоидология. 2007. — № 4. — С. 3−5.
  37. Основы клинической иммунологии / Э. Чепель, М. Хейни, С. Мисбах |и др. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. — 416 с.
  38. Особенности репродуктивной функции у женщин с болезнью Грейвса / Т. В. Каширова, В. В. Фадеев, С. Г. Перминова и др. // Клиническая и эксперим. тиреоидология. 2009. — № 2. — С. 51−57.
  39. , Н. А. Особенности терапии заболеваний щитовидной железы у пациентов с кардиальной патологией / Н. А. Петунина // Рус. мед. журн. -2005. № 28. — С. 1927−1932.
  40. , С. Б. Диагностика заболеваний щитовидной железы / С. Б. Пинский, А. П. Калинин, В. А. Белобородов. М.: Медицина, 2005. — 65 с.
  41. Практические аспекты диагностики и лечения иммунных нарушений / В. А. Козлов, А. Г. Борисов, С. В. Смирнова и др. Новосибирск: Наука, 2009. — 274 с.
  42. , А. Основы медицинской иммунологии / А. Рабсон, А. Ройт, П. Делвз. М.: Мир, 2006. — 320 с.
  43. Реакция пролиферации лимфоцитов крови при аутоиммунных тиреопатиях / О. И. Уразова, Е. Б. Кравец, Ю. В. Недосекова и др. // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 2008. — № 9. — С. 257−260.
  44. , Т. В. Особенности продукции и рецепции интерлейкина-2 и ин-терлейкина-4 при аутоиммунных тиреопатиях / Т. В. Саприна // Мед. иммунология. 2012. — № 4−5. — С.365−373.
  45. , А. А., Борисов А. Г. Основы клинической иммунометаболомики /А. А. Савченко, А. Г. Борисов. Новосибирск: Наука, 2012. — 263 с.
  46. , О. В. Патогенетические механизмы формирования кардио-миопатии при тиреотоксикозе и гипотиреозе : автореф. дис.. докт. мед. наук: 14.00.16 / Серебрякова Ольга Владимировна. Чита, 2008. — 33 с.
  47. , О. В., Говорин, А. В. Тиреотоксическое сердце / О. В. Серебрякова, А. В. Говорин. Чита: ИИЦ ЧГМА, 2007. — 93с.
  48. Состояние иммунитета и лимфоцитарно-тромбоцитарной адгезии при диффузном токсическом зобе / Б. И. Кузник, Ю. А. Витковский, О. В. Гвоздева и др. // Мед. иммунология. 2010. — № 1−2. — С. 133−138.
  49. Состояние иммунитета, гемостаза и лимфоцитарно-эритроцитарно-тромбоцигарных отношений при диффузном токсическом зобе / Ю. А. Витковский и др. // Гемостазиология. 2012. — № 1. — С. 3−14.
  50. , С. Аутоиммунная патология щитовидной железы Электронный ресурс. / С. Спаулдинг, П. Смит. Режим доступа: http://thyronet.rusmedserv.eom/spetsialistam/zhurnal/2009g/3/Materialy78se/ daAmerikanskoiTireoidologicheskoiAssociacii. html?page=16.
  51. Справочник по лабораторным методам исследования / под ред. JI. А. Даниловой. СПб.: Питер, 2003. — С. 219, 221, 310, 371.
  52. Сравнительная характеристика показателей иммунного статуса больных диффузным токсическим зобом и аутоиммунным тиреоидитом / А. Г. Геворкян, А. С. Цогоев, Л. 3. Болиева // Вестник новых медицинских технологий. 2007. — № 3. — с. 155−156.
  53. , Э. Этиология, диагностика и лечение болезни Грейвса / Э. Уитмаи // Thyroid International. 2003. — № 2. — С. 68−86.
  54. , Л. В. Иммунологические, генетические и морфологические маркеры прогнозирования хирургического лечения диффузного токсического зоба : автореф. дис.. канд. мед. наук: 14.00.03 / Трухина Любовь Валентиновна. Москва, 2006. — 19 с.
  55. , В. В. Болезнь Грейвса / В. В. Фадеев, Г. А. Мельниченко // Рус. мед. жури. 2005. — № 6. — С. 253−256.
  56. , В. В. Заболевания щитовидной железы в регионе легкого йодного дефицита / В. В. Фадеев. М.: Издательский дом ВИДАР-М, 2005. — 240 с.
  57. , В. В. Болезнь Грейвса: диагностика, современные средства лечения / В. В. Фадеев, Г. А. Мельниченко // Врач. 2005. — № 12. — С. 35−39.
  58. Фенотипический профиль и факторы индукции апоптоза лимфоцитов крови у больных диффузным токсическим зобом / О. И. Уразова, Е. Б. Кравец В. В. Новицкий и др. // Бюл. Сиб. медицины. 2007. — № 1. — С. 57−61.
  59. Фисфален, М.-Э. Болезнь Грейвса и аутоиммунный тиреоидит / М.-Э. Фисфален, JI. Дж. ДеГрут // Молекулярная эндокринология / под ред. Б. Д. Вайнтруба. М.: Медицина, 2003. — С. 313−346.
  60. Функциональный резерв сердца у больных с диффузным токсическим зобом после медикаментозного восстановления эутиреоза тирозолом / Н. Ю. Свиридепко, Э. Ф. Тугеева, М. А. Арипов и др. // Проблемы эндокринологии. 2009.-№ 3. — С. 21−24.
  61. , Р. М. Руководство по клинической иммунологии / Р. М. Хаитов, Б.
  62. B. Пинегин, А. А. Ярилин. -М.: ГОЭТАР-Медиа, 2009. 352 с.
  63. , В. А. Избранные труды. Иммунология / В. А. Череишев, К. В Шмагель. М.: Издательский дом «Магистр-пресс», 2011. — 421 с.
  64. , Д. А. Генетические маркеры диффузно-токсического зоба / Д. А. Чистяков, К. В. Севостьянов // Проблемы эндокринологии. 2001. — № 2.1. C. 3−4.
  65. , С. Г. К проблеме иммунопатогенеза аутоиммунных заболеваний щитовидной железы / С. Г. Шагарова // Сиб.мед.журн. 2011. — № 1. — С. 42—45.
  66. , В. Ю. Поражение миокарда при тиреотоксикозе: особенности течения, исходы, отдаленный прогноз / В. Ю. Шульгина, В. В. Фадеев, Г. А. Мельниченко // Клиническая и экспериментальная тиреоидология. -2006.-№ 4. с. 21−28.
  67. , В. Ю. Факторы риска тиреотоксической кардиопатии / В. Ю. Шульгина, В. В. Фадеев, Г. А. Мельниченко // Проблемы эндокринологии. 2007. — № 4. — С. 22−26.
  68. Цитокииопосредованные механизмы формирования аутоиммунных тирео-патий / Т. В. Саприна, Т. С. Прохоренко, Н. В. Рязанцева и др. // Клинич. и эксперим. тиреоидология. 2010. — № 4. — С. 22−27.
  69. Эндокринология: национальное руководство / под ред. И. И. Дедова, Г. А. Мельниченко. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. — 1072 с.
  70. , А. А. Иммунология / А. А. Ярилин. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. -752 с.
  71. Abraham, P. Anthithyroid drug regimen for treating Graves hyperthyroidism: (Cochrane Review) / P. Abraham, A. Avenell, W. A. Watson et al. // Cochrane Database Syst. Rev. 2004. — Vol. 2 (CD003420).
  72. Activation of electrical triggers of atrial fibrillation in hyperthyroidism / K. Wustmann, J. P. Kucera, A. Zanchi et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2008. -Vol.93, № 6.-P. 2104−2108.
  73. Age and stress as determinants of the severity of hyperthyroidism caused by Graves' disease in newly diagnosed patients / X. G. Vos, N. Smit, E. Endert et al. J //Eur. J. Endocrinol. -2009. Vol.160, № 2. — P. 193−199.
  74. A glycoprotein hormone expressed in corticotrops exhibits unique binding properties on thyroid-stimulatung hormone receptor / S. L. Okada, J. L. Ellsworth, D. N. Durnam et al. // Mol. Endocrinol. 2005. — Vol. 20. — P. 414−425.
  75. Alnaqdy, A. Determination of the levels of antithyroid-stimulating hormone receptor antibody with thyroid peroxidase antibody in Omani patients with Graves' / A. Alnaqdy, M. Al-Maskari // Med. Princ. Pract. 2005. — Vol.14, № 4. — P. 209−212.
  76. Alteration of the NAD+/NADH ratio in CHO cells by stable transfcction with human cytosolic glycerol-3-phosphate dehydrogenase: resistance to oxidative stress / K. Hwang, D. W. Jeong, J. W. Lee et al. // Mol.Cells. 1999. — Vol. 9, № 4.-P. 42935.
  77. Analysis of T cell receptor Vbeta diversity in peripheral CD4 and CD8 T lymphocytes in patients with autoimmune thyroid diseases / M. Okajima, T. Wada, M. Nishida et al. // Clin. Exp. Immunol. 2009. — Vol.155, № 2. — P. 166−172.
  78. Androgen-dependent expression of FcyRIIB2 by thyrocytes from patients with autoimmune disease / V. Estienne, C. Duthoit, M. Reichert et al. // FASEB J. -2002. Vol.16. — P.1087−1092.
  79. Antithyroid drug regimen for treating Graves' hyperthyroidism / P. Abraham, A. Avenell, S.C. Me Geoch et al. // Cochrane Database Syst. Rev. 2010. -Vol. 20, № 1. (CD003320).
  80. Apoptosis-induced decrease of intrathyroidal CD4(+)CD25(+) regulatory T cells in autoimmune thyroid diseases / A. Nakano, M. Watanabe, T. Iida et al. J // Thyroid. 2007. — Vol. 17, № 1. — P. 25−31.
  81. Ashman, R.B. Detailed protocols and practical advice on a variety of modern approaches to the study of leucocytes and their products. Preface. / R. B. Ashman, // Methods Mol. Biol. 2012. — 844 p.
  82. A short course of lithium is safe and significantly increases the cure rate of Graves’hyperthyroidism / F. Bogazzi, C. Giovanetti, R. Fessehatsion et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2009. — Vol. 20. — P. 7−10.
  83. Association of iodine fortification with incident use of antithyroid medication -Daish-Nationwide Study / C. Cerquera, N. Knudsen, L. Ovesen et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2009. — Vol. 94, № 7. — P. 2400−2405.
  84. Attenuated mitochondrial NADP±dependent isocitrate dehydrogenase activity enhances EGCG-induced apoptosis /1. S. Kil, K. H. Jung, W. S. Nam et al. // Biochimie.-2011.-Vol. 93, № 10.-P. 1808−1815.
  85. Autoimmune thyroid diseases / P. Caturegli, H. Kimura, R. Rocchi et al. // Curr. Opin. Rheumatol. 2007. — Vol.19, № 1. — P. 4418.
  86. Bacchetta, R. CD4+ regulatory T cells: mechanisms of induction and effector function / R. Bacchetta, S. Gregori, M. G. Roncarolo // Autoimmun. Rev. -2005. Vol. 4, № 8. — P. 491196.
  87. Balazs, Cs. Posible role of triiodothyronine in the production of soluble CD4 and CDS molecules by lymphocytes / Cs. Balazs // Rom. Arch. Microbiol. Immunol. 1995. — Vol. 54, № 1−2.-P. 133−134.
  88. Ban, Y. Vitamin D receptor gene polymorphism is associated with Craves' disease in the Japanese population / Y. Ban, M. Taniyama, Y. Ban // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2000. — Vol. 85. — P. 4639−4643.
  89. B cells from patients with Graves' disease aberrantly express the IGF-1 receptor: implications for disease pathogenesis / R. S. Douglas, V. Naik, C. J. Hwang et al. // J. Immunol. -2008. Vol.181, № 8. — P. 5768−5774.
  90. Chemokines and autoimmune thyroid diseases / C. Liu, C. Papewalis, J. Dornberg // Horm. Metab. Res. 2008. — Vol. 40, № 6. — P. 361−368.
  91. Cheng, S. Y. Molecular aspects of thyroid hormone actions / S. Y. Cheng, J. L. Leonard, P. J. Davis //Endocr. Rev. 2010. — Vol. 31, № 2. — P. 139−170.
  92. Comparison of methimazole and propylthiouracil in patients with hyperthyroidism caused by Graves' disease / H. Nakamura, J. Y. Noh, K. Itoh et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2007. — Vol. 92, № 6. — P. 2157−2162.
  93. CTLA-4 and not CD28 is a susceptibility gene for thyroid autoantibody production / Y. Tomer, D. A. Greenberg, G. Barbesino et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. -2001.-Vol. 86.-P. 1687−1693.
  94. CXCR6 within T-helper (Th) and T-cytotoxic (Tc) type 1 lymphocytes in Graves' disease (GD) / G. Aust, M. Kamprad, P. Lamesch et al. // Eur. J. Endocrinol. 2005. — Vol.152, № 4. — P. 635−643.
  95. Cytokine dysregulation, inflammation and wellbeing / I. J. Elenkov, D. G. Iez-zoni, A. Daly et al. // Neuroimmunomodulation. 2005. — Vol.12, № 5. — P. 255−269.
  96. Cytotoxic T-lymphocyte associated antigen 4 gene polymorphisms and autoimmune thyroid disease: a meta-analysis / F. K. Kavvoura, T. Akamizu, T. Awata et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2007. — Vol. 92, № 8. — P. 3162−3170.
  97. Dalzell, J. R. Fatal thyrotoxic cardiomyopathy. Beta blockers and decompensated heart failure / J. R. Dalzell // Br. Med. J. 2009. — Vol. 338. — P. 955.
  98. Decrease of CD4(+)CD25(high)Foxp3(+) regulatory T cells and elevation of CD 19(+)BAFF-R (+) В cells and soluble ICAM-1 in myasthenia gravis / X. Li, B.G. Xiao, J.Y. Xi et al. // Clin. Immunol. 2008. — Vol. 126, № 2. — P. 180 188.
  99. Draga, S. Is pregnancy a model how we should control some autoimmune diseases? / S. Draga // Autoimmunity. 2002. — Vol. 35. — P. 307−312.
  100. Drehage, H. The Feminine Side of Autoimmune Disease / H. Drehage // Report of the 31st Annual Meeting of the ETA Septem-ber 2−6 2006. Naples, Italy, 2007.-P. 8.
  101. Early abnormalities of left ventricular myocardial characteristics associated with subclinical hyperthyroidism / V. Di Bello, F. Aghini-Lombardi, F. Monzani et al. // J. Endocrinol. Invest. 2007. — Vol. 30, № 7. — P. 564−571.
  102. Favorable clinical heart and bone effects of antithyroid drug therapy in endogenous subclinical hyperthyroidism / S. Buscemi, S. Verga, S. Cottone et al.. // J. Endocrinol. Invest. 2007. — Vol. 30, № 3. — P. 230−235.
  103. Effect of maternal hyperthyroidism during late pregnancy on the risk of neonatal low birth weight / M. Phoojaroenchanachai, S. Sriussadaporn, T. Peerapatditetal et al. // Clin. Endocrinol. -2001. Vol. 54. — P. 365−370.
  104. Effect of methimazole treatment for 2 years on circulating IL-4, IgE, TBII, and TSAb in patients with hyperthyroid Graves' disease / T. Yamada, I. Komiya, Y. Miyahara et al. // Endocr. J. 2006. — Vol. 53, № 6. — P. 783−788.
  105. Elocalcitol inhibits inflammatory responses in human thyroid cells and T cells / E. Borgogni, E. Sarchielli, M. Sottili et al. // Endocrinology. 2008. — Vol. 149, № 7. -P. 3626−3634.
  106. Elsheikh, M. Autoimmune thyroid syndrome in vomen with Turner’s syndrome-the association with karyotype / M. Elsheikh, J. A. Wass, G. S. Conway // Clin. Endocrinol. -2001. Vol. 55. — P. 223−226.
  107. Enalapril and captopril enhance glutathione-dependent antioxidant defenses in mouse tissues / E. M. Cavanagh, F. Inserra, L. Ferder et al. // Am. J. Physiol. Regul. Integr. Сотр. Physiol. 2000. — Vol. 278, № 3. — P. 572−577.
  108. , D. С. Cutting edge: the etiology of autoimmune thyroid diseases / D. C. Eschler, A. Iiasham, Y. Tomer // Clin.Rev. Allergy Immunol. 2011. — Vol.41, № 2. P. 190−197.
  109. Familia risk for hospitalized Graves disease and goiter / K. Hemminki, X. Shu, X. Li et al. // Eur. J. Endocrinol. 2009. — Vol. 161. — P. 623−629.
  110. Franklyn, J. Hyperthyroidism in Aging Электронный ресурс. / J. Franklyn, J. Parle. Режим доступа: http://www.endotext.org/aging/aging8/aging8.html.
  111. Frost, L. ITyperthyroidism and risk of atrial fibrillation of flutter: a population-based study / L. Frost, P. Vestergaard, L. Mosekide // Arch. Intern. Med. 2005. -Vol.164.-P. 1675−1678.
  112. Glaser, N. S. Predicting the likelihood of remission in children with Graves' disease: a prospective, multicenter study / N. S. Glaser, D. M. Styne // Pediatrics.2008.-Vol.121, № 3.-P. 481−488.
  113. Hewagama, A. The genetics and epigenetics of autoimmune diseases / A. Hew-agama, B. Richardson // J. Autoimmun. 2009. — Vol. 33, № 1. — P. 3−11.
  114. Hyperthyroidism and risk of ischemic stroke in young adults: a 5-year follow-up study / J. J. Sheu, J. H. Kang, H. C. Lin et al. // Stroke. 2010. — Vol. 41, № 5. -P. 961−966.
  115. Hsie, J. Y. Funcional roles of the tetramer organization of malic enzyme / J. Y. Hsie, Y. M. Huang, Y. Y. Mi // J. Biol. Chem. 2009. — Vol. 284, № 27. — P. 18 096−18 105.
  116. IgE values and T-lymphocyte subsets in children with atopic eczema/dermatitis syndrome / S. Leonardi, N. Rotolo, G. Vitaliti et al. // Allergy Asthma Proc. -2007. Vol. 28, № 5. — P. 529−534.
  117. IhanHren, N. T lymphocyte activation and cytokine expression in periapical granulomas and radicular cysts / N. IhanHren, A. Ihan // Arch. Oral. Biol.2009.-Vol. 54, № 2. P. 156−161.
  118. Increase of interferon-gamma-inducible CXC chemokine CXCL10 serum levels in patients with active Graves' disease, and modula-tion by methimazole therapy
  119. A. Antonelli, M. Rotondi, P. Fallahi et al. // Clin. Endocrinol. (Oxf). 2006. -Vol. 64, № 2.-P. 189−195.
  120. Interferon-a-induced hyperthyroidism: a threestage evolution from silent thyroiditis towards Craves' disease / N. L. Bohbot, J. Yung, J. Jrgiazzi et al. // Eur. J. Endocrinol. -2006. Vol.154. — P. 367−372.
  121. Intrathyroidal fetal microchimerism in Craves' disease / T. Ando, M. Imaizumi, P.N. Graves et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2002. — Vol. 87. — P. 33 153 320.
  122. Kain, K. Ii. Alterations in mitochondria and mtTFA in response to LPS-induced differentiation of B-cells / K. H. Kain, V. L. Popov, N. K. Herzog // Biochim. Biophys. Acta. -2000. Vol. 1494, № 1−2. — P. 91−103.
  123. Kim, S. Y. Modulation of hypoxiainducible factor-la expression by mitochondrial NADP±dependent isocitrate dehydrogenase // S. Y. Kim, J. W. Park // Biochimie. 2010. — Vol. 92, № 12. — P. 1908−1913.
  124. Laborde, E. Clutatione transferases as mediators of signaling pathways involved in cell proliferation and cell death // Cell.Death. Differ. 2010. — Vol. 17, № 9. -P. 1373−1380.
  125. Li, H.S. Deletion of thyroglobulin mRNA as truncated isoform (s) in mouse thymus / H. S. Li, G. Carayannionis // Immunology. 2005. — Vol. 115. — P. 85−89.
  126. Long-term fetal mierochimerism in peripheral blood mononuclear cell subsets in healthy vomen and vomen with scleroderma / P. C. Evans, N. Lambert, S. Maloney et al. // Blood. 2003. — Vol. 93. — P. 2033−2037.
  127. Lymphocytes in peripheral blood and thyroid tissue in children with Graves' disease / B. S. Iwona, S. S. Jadwiga, K. Elzbieta et al. // World J. Pediatr. 2008. — Vol. 4, № 4. — P. 274−282.
  128. Marazucla, M. Lymphocyte traffic and homing in autoimmune thyroid disorders // Eur. J. Endocrinol. -1999. Vol.140. — P. 287−290.
  129. Marini, I. Regulatory T cells / I. Marini, A. Gagro, S. Rabati // Acta. Med. Croatica. 2006. — Vol.60, № 5. — P. 447156.
  130. Menstrual disturbances in various thyroid diseases / Y. Kakuno, N. Amino, M. Kanoh | ct al. // J. Endocrinol. 2010. — Vol. 57, № 12.-P. 1017−1022.
  131. Miyara, M. Natural regulatory T cells: mechanisms of suppression / M. Miyara, S. Sakaguchi // Trends Mol. Med. 2007. — Vol.13, № 3. — P. 108−116.
  132. Molnr, I. What is the role of allergic sensitization in Graves' disease? /1. Molnr // Orvosi. I-Ietilap. 2007. — Vol. 148, № 29. — P.1347−1352.
  133. Mycophenolic acid-induced GTP depletion also affects ATP and pyrimidinc synthesis in mitogen-stimulated primary human T-lymphocytes / Y. Qiu, I,. D. Fairbanks, K. Ruckermann et al. // Transplantation. 2000. — Vol.69, № 5. -P. 890−897.
  134. Oxidative stress and modification of synaptic proteins in hippocampus acTer traumatic brain injury / M. A. Ansari, K. N. Roberts, S. W. Scheff // Free Radie. Biol. Med. 2008. — Vol. 45, № 4. — P. 443152.
  135. Parity and the risk of autoimmune thyroid disease: a community-based study / J. P. Walsh, A. P. Bremner, M. K. Bulsara et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. -2005.-Vol. 90.-P. 5309−5312.
  136. Potlukov, E. The role of complement in autoimmune thyroid disorders /E. Pot-lukov, Z. Limanov // Cas. Lek. Cesk. 2007. — Vol. 146, № 3. — P. 210−214.
  137. Presence of a D8/17 B lymphocyte marker and HLA-DR subgroups in patients with rheumatic heart disease / C. Karakurt, C. Celiloglu, U. Ozgen et al. // Anadolu. Kardiyol. Derg. 2011. — Vol. 11, № 4. — P. 314−318.
  138. Prevalence and relative risk of other autoimmune diseases in subjects with autoimmune thyroid disease / K. Boelaert, P.R. Newby, M. J. Simmonds et al. J // Am. J. Med.-2010.-Vol. 123, № 2.-P. 183.
  139. Prevention of relapse of Graves' disease by treatment with an intrathyroid injection of dexamethasone / X. M. Mao, H. Q. Li, Q. Li et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2009. — Vol. 94, № 12. — P. 4984^1991.
  140. Reduction of HLA-DR±lymphocyte s after treatment with enzastaurin in patients with metastatic thyroid cancer / M. Smetak, K. Weigang-Koehler, A. Ha-nauske et al. // Chemotherapy. 2008. — Vol. 54, № 4. — P. 268−273.
  141. Regulation of brefeldin A-induced ER stress and apoptosis by mitochondrial NADP±dependent isocitrate dehydrogenase / J. L. Moon., S. Y. Kim., S. W. Shin et al. // Biochem. Biophys. Res. Commun. 2012. — Vol. 417, № 2. -P.760−764.
  142. Regulation of cytosolic and mitochondrial oxidation via malate-aspartate shuttle: an observation using dynamic 13C NMR spectroscopy / M. Lu, S. Banerjee, G. M. Saidel et al. // Adv. Exp. Med. Biol. 2011. — Vol. 701. — P. 185−192.
  143. Regulatory T cells in Graves' disease / D. Pan, Y. H. Shin, G. Go-palakrishnan et al. // Clin. Endocrinol. (Oxf). 2009. — Vol.71, № 4. — P. 587−593.
  144. Role of chemokines in endocrine autoimmune disease / M. Rotondi, L. Chiova-to, S. Romagnani et al. // Endocr. Rev. 2007. — Vol. 28, № 5. — P. 492−520.
  145. Role of glutathione in cell nucleus / J. Marcovic, J. L. Garsia-Gimenes, A. Gimeno et al. // Free Radic. Res. 2010. — Vol. 44, № 7. — P. 721−733.
  146. Savino, W. Neuroendocrine control of thymus physiology / W. Savino, M. Dar-denne // Endocrine Reviews. 2000. — Vol. 21, № 4. — P. 412−443.
  147. Selective depletion of Foxp3+ regulatory T cells induces a scurfy-like disease / K. Lahl, C. Loddenkemper, C. Drouin et al. // J. Exp. Med. 2007. — Vol. 204, № 1. — P. 57−63.
  148. Serial analysis of the effects of methimasole therapy on circulating B cell subsets in Graves disease / J. J. Corrales, A. Orfao, A. Lopez et al. // J. Endocrinol. 1996. — Vol.151, № 2. — P. 231−240.
  149. Sex hormones influence on the immune system: basic and clinical aspects in autoimmunity / M. Cutolo, A. Sulli, S. Capellino et al. // Lupus. 2005. — Vol. 13.-P. 635−638.
  150. Sgarbi, J. A. Pathogenesis of autoimmune thyroid diseases / J. A. Sgarbi, R. M. Maciel // Arq. Bras. Endocrinol. Metabol. 2009. — Vol. 53, № 1. — P. 5−14.
  151. Sidhu, N. S. Structure of a hyghli NADP+ -specific isocitrate dehydrogenase / N. S. Sidhu, L.T. Delbaere, G.M. Sheldrick // Acta Crystallogr. D. Biol. Crystal-logr. -2011, — Vol. 67, Pt. 10. P. 856−869.
  152. Silencing of the mammalian X chromosome / J. C. Chow, Z. Ten, S. M. Zeische et al. // Ann. Rev. Genomics. Hum. Genet. 2005. — Vol. 6. — P. 69−92.
  153. Simmonds, M. J. The search for the genetic contribution to autoimmune thyroid disease: the never ending story? / M. J. Simmonds, S. C. Gough // Brief. Funct. Genomics.-2011.-Vol. 10, № 2-P. 77−90.
  154. Single-cell analysis of intrathyroidal lymphocytes shows differential cytocine expression in Flashimoto’s and Graves' disease / C. Roura-Mir, M. Catalfamo, M. Sospedra et al. // Eur. J. Immunol. 1997. — Vol. 27. — P. 3290−3302.
  155. Stanton, R. S. Glucose-6-phosphate dehydrogenase, NADPH, and cell survival // R. S. Stanton // IUBMB Life. 2012. — Vol.64, № 5. — P. 362−369.
  156. Stathatos, N. Autoimmune thyroid disease / N. Stathatos, G. H. Daniels // Curr. Opin. Rheumatol. -2012. Vol.24, № 1. — P. 70−75.
  157. Sternberg, E. M. Neuroendocrine regulation of autoimmune/inflamatory disease / E. M. Sternberg // J. Endocrinol. 2001. — Vol. 169. — P. 429−435.
  158. Stress and autoimmune thyroid diseases / M. Bagnasco, I. Bossert, G. Pesce |et al. //Neuroimmunomodulation. -2006. Vol.13, № 5−6. — P. 309−317.
  159. Stewart, J. J. Theory and treatment of the X-inactivation chimera in female-prevalent autoimmune disease / J. J. Stewart // Arch. Immunol. Ther. Exp. -1999.-Vol. 47.-P. 355−359.
  160. Studies of CD4+ helper/inducter T lymphocytes in autoimmune thyroid disease / F. Akasu, Y. Kasuga, S. Matsubayashi et al. // Thyroid. 1991. — Vol.1. — P. 215−227.
  161. Subclinical hyperthyroidism and the risk of coronary heart disease and mortality / T. H. Collet, J. Gussekloo, D. C. Bauer et al. // Arch. Intern. Med. 2012. -Vol.10.-P. 799−809.
  162. Targeted ablation of the 25-hydroxyvitaminum D la-hydroxilase enzyme: evidence for skeletal, reproductive, and immune dysfunction / D. K. Panda, D. Mi-ao, M. L. Tremblay et al. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2001. — Vol. 98. — P. 7498−7503.
  163. The decrease in nonspecific lymphocytes in female hyperthyroid Graves' disease is secondary to the hyperthyroidism / H. C. Genestein, B. Rastogi, Y. Iwa-tani et al. // Clin. Invest Med. 1987. — Vol.10. — P. 337−344.
  164. The link between Graves' disease and Hashimoto’s thyroiditis: a role for regulatory T cells / S. M. McLachlan, Y. Nagayama, P. N. Pichurin et al. // Endocrinology. 2007. — Vol. 148, № 12. — P. 5724−5733.
  165. The pathogenesis of Graves’disease: a disorder of delayed hypersensitivity? / R. Volpe, M. W. Edmonds, L. Lamki et al. // Mayo Clin. Prog. 1972. — Vol. 47. -P. 824−834.
  166. The relationship of psychological factors to the prognosis of hyperthyroidism in antithyroid drug-treated patients with Graves' disease / A. Fucao, J. Takamatsu, Y. Muracami et al. // Clin. Endocrinol. 2003. — Vol. 58. — P. 550−555.
  167. The role of glutathione reductase in the interplay between oxidative stress response and turnover of cytosolic NADPH in Kluyve-romyces lactis / N. Tarrno, A. Garciia-Leiro, M. E. Cerdn et al. // FEMS Yeast Res. 2008. — Vol. 8, № 4. -P. 597−606.
  168. The structure and allosteric regulation of glutamate dehydrogenase / M. Li, C. Li, A. Allen et al. // Neurochem. Int. 2011. — Vol. 59, № 4. -P. 445155.
  169. Thiol redox status critically influences mitochondrial response to thyroid hormone-induced hepatic oxidative injury: A temporal analysis / S. Chattopadhyay, D. K. Sahoo, A. Roy et al. // Cell Biochem. Funct. 2010. — Vol. 28, № 2. — P. 126−134.
  170. Thyroid autoimmunity and environment / M. L. Tanda, E. Piantanida, A. Lai et al. // Horm. Metab. Res. 2009. — Vol. 41, № 6. — P. 436−442.
  171. Thyroid hormone state and quality of life at long-term follow-up after randomized treatment of Graves' disease / M. Abraham-Nordling, G. Wallin, G. Lundell et al. //Eur. J. Endocrinol. -2007. Vol.156, № 2. — P. 173−179.
  172. Thyroid peroxidase antibodies in early pregnancy: utility for prediction of postpartum thyroid dysfunction and implications for screening / L. D. Premawardhana, A. B. Parkes, R. John et al. // Thyroid. 2005. — Vol.14. — P. 610−615.
  173. Tomer, Y. The etiology of autoimmune thyroid disease: a story of genes and environment / Y. Tomer, A. Huber // J. Autoimmun. 2009. — Vol. 32, № 3−4. -P. 231−239.
  174. Twin study of genetic and aging effects on X chromosome inactivation / M. Kristiansen, G. P. S. Knudsen, L. Bathum et al. // Eur. J. Hum. Genet. 2005. -Vol.13.-P. 599−606.
  175. Tsai, S. H. Hyperthyroid cardiomyopathy is an infrequent but not exceptional cardiovascular manifestation of uncontrolled hyperthyroidism / S. H. Tsai // Am. J. Emerg. Med. 2007. — Vol. 25, № 8. — P. 981.
  176. Variation in phenotypic appearance of Graves' disease: effect of genetic anticipation and duration of complaints / X. G. Vos, N. Smit, E. Endert et al. // Eur. J. Endocrinol.-2009.-Vol. 161, № 1. P. 113−118.
  177. Vestergaard, P. Hyperthyroidism, bone mineral, and fracture risk- a metaanalysis / P. Vestergaard, L. Mosekilde // Thyroid. 2003. — Vol.13. — P. 585 593.
  178. Volpe, R. Autoimmune diseases of the Endokrine System / R. Volpe. Boca Raton, 1990.-364 p.
  179. Volpe, R. Growing an interest in autoimmune thyroid disease. / R. Volpe. // Endocrinol. Metab. Clin. North. Am. 2000. — Vol.2. — P. 431−442.
  180. Vos, X. G. Variation in phenotypic appearance of Graves' disease: effect of ce-netic anticipation and duration of complaents / X. G. Vos, J. G. P. Tijssen, W. M. Wiersinga//Eur. J. Endocrinol. -2009.-Vol. 161, № l.-P. 113−118.
  181. Wang, S. H. The role of apoptosis in thyroid autoimmunity / S. H. Wang, J. R. Baker // Thyroid. 2007. — Vol.17, № 10. — P. 975−979.
  182. Wiersinga, W. M. The thyroid and autoimmunity. Merck European Thyroid Symposium, (Noordwijk, 2006, June 15−18) / W. M. Wiersinga. Stuttgart: Thieme, 2007.-P. 5−7.
  183. Why is the thyroid so prone tu autoimmune disease? / L. Saranac, S. Zivanovic, B. Bjelacovic et al. // Horm. Res. Paediatr. 2011. — Vol.75, № 3. — P. 157 165.
  184. Zeitlin, A. A. Genetic developments in autoimmune thyroid disease: an evolutionary process / A. A. Zeitlin, M. J. Simmonds, S. C. Gough // Clin. Endocrinol. (Oxf). 2008. — Vol. 68, № 5. — P. 671−682.
  185. Zhou, H. Vitamin D receptor (VDR) gene polymorphisms and Graves' disease: a meta-analysis / H. Zhou, C. Xu, M. Gu // Clin. Endocrinol. (Oxf). 2009. -Vol.70, № 6. -P. 93845.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!