Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Клиническое значение миоглобинемии у больных гемобластозами в процессе интенсивной химиотерапии

Диссертация: Клиническое значение миоглобинемии у больных гемобластозами в процессе интенсивной химиотерапии
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

В литературе имеются единичные сообщения о развитии рабдомиолиза при лечении больных гемобластозами. Однако остается неизученной роль продуктов распада мышечной ткани в патогенезе эндотоксико-за, полиорганной дисфункции и недостаточности у этой категории больных. Интенсификация химиотерапии требует системного подхода к оценке тяжести состояния больных в процессе лечения. Изучение состояния… Читать ещё >

Клиническое значение миоглобинемии у больных гемобластозами в процессе интенсивной химиотерапии (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Клинические особенности течения гемобластозов
    • 1. 2. Рабдомиолиз в клинической практике
    • 1. 3. Патогенез повреждения мышечной клетки и патофизиология рабдомиолиза
    • 1. 4. Структура и функции миоглобина
    • 1. 5. Методы определения миоглобина в биологических жидкостях
    • 1. 6. Обоснование применения прогностических шкал для оценки тяжести состояния и органных дисфункций у больных гемобластозми
    • 1. 7. Лечение рабдомиолиза
  • Глава 2. ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Характеристика больных
    • 2. 2. Методы исследования
      • 2. 2. 1. Клинико-лабораторные методы исследования
      • 2. 2. 2. Методы статистического анализа
  • Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ОЦЕНКИ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ГОМЕОСТАЗА, СИСТЕМНОГО ВОСПАЛЕНИЯ И ВЫРАЖЕННОСТИ МИОГЛОБИНЕМИИ У БОЛЬНЫХ ГЕМОБЛАСТОЗАМИ НА ЭТАПАХ ХИМИОТЕРАПИИ
    • 3. 1. Миоглобинемия у здоровых доноров
    • 3. 2. Динамика показателей миоглобинемии у больных гемобластозами в процессе интенсивной химиотерапии
    • 3. 3. Динамика уровня креатинфосфокиназы (КФК) у больных гемобластозами в процессе лечения
    • 3. 4. Связь миоглобинемии с показателями периферической крови^ у больных гемобластозами в процессе лечения
      • 3. 4. 1. Оценка показателей уровня лейкоцитов и их связь с уровнем миоглобина у больных гемобластозами в процессе интенсивной химиотерапии
      • 3. 4. 2. Оценка показателей уровня гематокрита и их связь с уровнем, миоглобина у больных гемобластозами в процессе интенсивной* химиотерапии
      • 3. 4. 3. Оценка показателей уровня тромбоцитов и их связь с уровнем миоглобина у больных гемобластозами в процессе интенсивной химиотерапии
    • 3. 5. Инфекционные осложнения и проявления синдрома системного воспалительного ответа в процессе лечения больных гемобластозами
    • 3. 6. Оценка электролитных расстройств и показателей кислотноосновного состояния и их связь с уровнем миоглобина у больных | гемобластозами в процессе интенсивной химиотерапии.&#
      • 3. 6. 1. Оценка показателей уровня калия в плазме крови и их связь с уровнем миоглобина у больных гемобластозами в процессе интенсивной, химиотерапии
      • 3. 6. 2. Оценка показателей уровня натрия в плазме крови и их связь с уровнем миоглобина у больных гемобластозами в процессе интенсивной химиотерапии
      • 3. 6. 3. Оценка показателей рН артериальной-крови и их связь с уровнем миоглобина у больных гемобластозами в. процессе интенсивной химиотерапии
      • 3. 6. 4. Оценка показателей уровня иона бикарбоната (НСОз") в плазме крови и их связь с уровнем миоглобина у больных гемобластозами в процессе интенсивной химиотерапии
      • 3. 6. 5. Оценка показателей парциального напряжения С02 (РаС02) артериальной крови и их связь с уровнем миоглобина у больныхгемобластозами в процессе интенсивной химиотерапии
      • 3. 6. 6. Оценка показателей парциального напряжения кислорода в артериальной крови (Ра02) и их связь с уровнем миоглобина у больных гемобластозами в процессе интенсивной химиотерапии
    • 3. 7. Оценка тяжести состояния по шкалам APACHE II и SAPS II и органных дисфункций по шкале SOFA у больных гемобластозами в процессе лечения
      • 3. 7. 1. Оценка тяжести состояния по шкале APACHE II и ее связи с уровнем миоглобина у больных гемобластозами в процессе химиотерапии
      • 3. 7. 2. Оценка тяжести состояния по шкале SAPS II и ее связи с уровнем миоглобина у больных гемобластозами в процессе химиотерапии
      • 3. 7. 3. Оценка органных дисфункций по шкале SOFA и их связи с уровнем миоглобина у больных гемобластозами в процессе лечения
    • 3. 8. Оценка роли миоглобина как независимого предиктора неблагоприятного прогноза у больных гемобластозами

Интенсивная терапия при гемобластозах — новое развивающееся направление гематологии и реаниматологии, связанное с успехами современной химиотерапии, которая позволяет излечивать многие заболевания системы крови, считавшиеся ранее фатальными.

Повышение эффективности лечения во многом достигнуто благодаря применению высокодозированной химиотерапии и трансплантации стволовых гемопоэтических клеток, что, однако, сопровождается ростом угрожающих жизни осложнений. Спектр осложнений многообразен, но наиболее тяжелыми-являются сепсис, септический шок, геморрагический синдром, дисфункция/недостаточность-одного или нескольких органов [127, 125]. Серьезную проблему у гематологических больных при критических состояниях создает синдром полиорганной недостаточности (СПОН): известны нарушения функций жизненно важных органов — легких, почек, печени, мозга, сердца. Однако, до настоящего времени не изучена степень участия в нем скелетной мускулатуры. Между тем мышцы составляют более 1/3 массы тела, и есть основания полагать о том, что мышечные повреждения могут играть роль пускового* или дополнительного' отягощающего фактора в развитии СИОН.

Рабдомиолизом (РМ) называют клинический и биохимический синдром повреждения скелетной поперечно-полосатой мускулатуры, при котором нарушается целостность мембраны мышечной клетки и происходит выброс содержимого ее в плазму.

До сих пор в отечественной реаниматологии рабдомиолиз считается редким осложнением. Вероятнее всего это связано с недостаточным пониманием патофизиологии тяжелых органных повреждений при критических состояниях, проводимой агрессивной терапии, её последствий, и как результат отсутствием настороженности в отношении мышечных повреждений. Существуют также определенные сложности и ограничения диагностики и мониторинга данной патологии в клинической практике. В последние годы интерес к мышечным повреждениям возрос в связи с разработкой более точных методов количественного определения миоглобина (МГ) в биологических жидкостях [28, 164]. При травматическом и нетравматическом рабдомиолизе в системный кровоток поступают кислые продукты анаэробного гликолиза, олигои полипептиды, гис-тамин, серотонин, брадикинин, лизосомальные ферменты, миоглобин и другие биологически активные вещества, которые могут запускать целый каскад патологических реакций.

Причины развития рабдомиолиза разнообразны, список веществ, и лекарственных препаратов способных вызвать его превышает двести наименований [85,12]. Наиболее вероятными причинами непрямых мышечных повреждений в гематологической клинике могут являться химиопрепараты [113, 180], инфекции (вирусные, бактериальные, грибковые) [159], водно-электролитные нарушения (гипокалемия, гипофосфатемия, гипомагниемия, гипернатриемия, гипе-росмолярные состояния) [108], ацидоз, гипертермия, препараты сопроводительной терапии (азолы, амфотерицин, калийвыводящие диуретики и др.) [141, 170,168].

Токсическое воздействие свободного миоглобина на ткани многообразно, но особенно оно выражено в отношении эндотелия [78] и эпителия проксимальных канальцев-почек [133]. Выявлена роль МГ как вазоконстриктора [147]. Кроме того, его появление в крови указывает на поступление и других биологически активных и агрессивных субстратов в результате разрушения клеток.

В литературе имеются единичные сообщения о развитии рабдомиолиза при лечении больных гемобластозами [110, 41, 180- 101]. Однако остается неизученной роль продуктов распада мышечной ткани в патогенезе эндотоксико-за, полиорганной дисфункции и недостаточности у этой категории больных. Интенсификация химиотерапии требует системного подхода к оценке тяжести состояния больных в процессе лечения. Изучение состояния мышечной ткани может способствовать выявлению дополнительных критериев ранней диагностики полиорганной недостаточности (дисфункции) и обоснованию необходимости медикаментозной коррекции этих расстройств.

Таким образом, изучение повреждений скелетных мышц у больных гемобластозами в комплексе органных дисфункций в условиях эндотоксикоза является актуальным и малоизученным направлением, что и определило цель настоящей работы.

Цель работы:

Улучшить качество диагностики органных дисфункций у больных гемобластозами на основе изучения роли миоглобинемии в процессе интенсивной химиотерапии.

Задачи исследования:

1. Определить уровень миоглобинемии у больных гемобластозами до, в процессе и после интенсивной химиотерапии.

2. Выявить частоту развития синдрома системного воспалительного ответа и охарактеризовать спектр инфекционных осложнений в процессе интенсивной химиотерапии у больных гемобластозами.

3. Оценить возможность использования шкал APACHE II, SAPS II и SOFA в процессе лечения больных гемобластозами для оптимизации оценки тяжести их состояния.

4. Изучить связь миоглобинемии с наличием синдрома системного воспалительного ответа, выраженностью органных дисфункций и тяжестью состояния больных.

5. Определить прогностическую значимость сывороточного миоглобина у больных онкогематологическими заболеваниями.

Объект исследования.

70 больных гемобластозами, получивших интенсивную химиотерапию.

Методы исследования.

Клинические, лабораторные, биохимические, морфологические, бактериологические и статистические. Изучаемые явления.

Эндотоксикоз, миоглобинемия, изменения кислотно-основного, электролитного баланса. Используемые средства.

Гематологический анализатор, биохимическийанализаторанализаторы кислотно-основного состояния и водно-электролитного'баланса, центрифуга лабораторная, «BactAlert», лабораторное оборудование для постановки' реакции непрямой гемагглютинации с реактивом «Скринмио-Н».

Научная новизна^ и практическая значимость.

Получены новые данные оценки повреждений, скелетных мышц в комплексе органных дисфункций у больных острыми лейкозами* и неходжкинскими лимфомами впроцессе интенсивной ^ химиотерапии. Выявлено прогно стическое значение свободного миоглобина' как дополнительного критерия^ полиорганной' дисфункции ипредиктора* неблагоприятного прогноза. Установлена частота развития синдрома системного воспалительногоответа, и охарактеризован-спектр инфекционных осложнений в процессе интенсивной химиотерапии у. больных гемобластозами. Оптимизирована персонифицированная оценка тяжести состояния больногос помощью шкал APACHE II, SAPS II и SOFA в процессе интенсивной химиотерапии у больных онкогема-тологическимизаболеваниями. Уровень и=формы внедрения.

Отраслевойрегиональный уровни: Публикации в центральной и. региональной печати, выступления* на научно-практических конференциях. Область применения.

Медицина— практическое здравоохранениегематология, анестезиология и реаниматология. I !

Положения, выносимые на защиту:

1. У больных острыми лейкозами и неходжкинскими лимфомами в процессе интенсивной химиотерапии имеются повреждения поперечно-полосатой мускулатуры, проявляющиеся повышением уровня миоглобина.

2. Ухудшение состояния и инфекционные осложнения, возникающие у он-когематологических больных, сопровождаются увеличением степени ми-оглобинемии. Имеется корреляция между показателями шкал тяжести состояния (APACHE И, SAPS II, SOFA) и уровнем миоглобинемии.

3. Повышенное содержание миоглобина в сыворотке крови может рассматриваться как дополнительный критерий неблагоприятного прогноза течения острых лейкозов и неходжкинских лимфом.

Выводы:

1. Частота возникновения миоглобинемии у больных гемобластозами составляет 44,9% до начала лечения, 74,5% во время проведения химиотерапии, 76,4% в период нейтропении, 48,8% по окончанию лечения. Наибольшая выраженность миоглобинемии зарегистрирована в период нейтропении (медиана 320 нг/мл).

2. Частота выявления синдрома системного воспалительного ответа у больных гемобластозами увеличивается с 9% до начала лечения до 55% в период нейтропении, что обусловлено развитием инфекций. Наиболее частая причина инфекционных осложнений — грамположи-тельная кокковая флора (66%).

3. Использование шкал APACHE II, SAPS II и SOFA в динамике при лечении больных гемобластозами позволяет объективно оценивать степень дисфункции органов и систем пациента, а также тяжесть течения патологического процесса.

4. Повышенный уровень миоглобина в сыворотке крови коррелирует с о развитием синдрома системного воспалительного ответа (% = 11,53, р=0,0007), нарастанием тяжести состояния, оцененным по шкале APACHE II (rs=0,36, р=0,61) и SAPS II (rs=0,273, р=0,005), а также выраженностью органных дисфункций, оцененных по шкале SOFA (rs=0,259, р=0,004).

5. Повышение уровня миоглобина более 640 нг/мл является неблагоприятным прогностическим критерием течения заболевания системы крови.

Практические рекомендации.

1. У больных гемобластозами для оценки выраженности рабдомиолиза в процессе химиотерапии необходимо определение содержания миоглобина сыворотки крови в динамике.

2. Для объективной оценки степени выраженности органных дисфункций у больных гемобластозами в процессе интенсивной химиотерапии целесообразно использовать шкалу SOFA и прогностические шкалы APACHE II, SAPS II.

3. Уровень миоглобина можно использовать в качестве дополнительного показателя эндотоксикоза и прогностического критерия исхода курса интенсивной химиотерапии у больных острыми лейкозами и неход-жкинскими лимфомами.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Алгоритм поражений легких при депрессиях кроветворения: Пособие для врачей / Г. М. Галстян, В. М. Городецкий, JI.H. Готман и др. — М. — 2001.-32 с.
  2. , Ю.Ю. Отравления азалептином. Клиника, диагностика и лечение / Ю. Ю. Бонитенко, Е. Ю. Бонитенко, Б. В. Батоцыренов Электронный ресурс. // www.medline.ru. Токсикология. — 2006. — Том 7. -С. 29−37. — Доступ: medline.ru/public/pdf/7003.pdf
  3. , JI.A. О возникновении миоглобинурии при электроимпульсной терапии / JI.A. Бугреев, С. А. Савваитов // Клиническая медицина. — 1974.-№ 10.-С. 129−130.
  4. , Е.А. Гемосорбция в лечении критических состояний в хирургии / Е. А. Вагнер, B.C. Заугольников, Н. К. Дьяков // Хирургия. 1994. -№ 1. — С. 120−122.
  5. , П.А. Миоглобин и его роль в физиологии и патологии животных и человека / П. А. Верболович М., 1961. — 212с.
  6. , Л.И. Концентрация миоглобина в сыворотке крови — критерий оценки повреждения мышечной ткани у больных с синдромом длительного сдавления / Л. И. Винницкий, — И. А. Егоров, Л. К. Бронская // Анестезиология и реаниматология. — 1995. — № 4. — С.47−49.
  7. Влияние гемосорбции на уровень миоглобина, АКТГ и кортизола в крови больных с ишемией нижних конечностей / Б. З. Касымов, Р. А. Халмуратова, Э. А. Каримов и др. // Клиническая хирургия. — 1989. — № 7.-С. 71.
  8. , С. Медико-биологическая статистика: Пер. с англ. / С. Гланц — М.: Практика, 1999.-459 с.
  9. Ю.Дементьева, И. И. Метаболический мониторинг лекарственной терапии у больных в критическом состоянии (лекция) / И. И. Дементьева // Клиническая лабораторная диагностика. — 1999. № 5. — С. 25−32.
  10. А.П. Зильбер Петрозаводск: Издательство ПТУ, 1994. — 155с.14.3ильбер, А. П. Медицина критических состояний / А. П. Зильбер — Петрозаводск, 1995. — Т. 1. — 359с.
  11. Клиническая онкогематология / М. А. Волкова и др.- под ред. М. А. Волковой. — М.: Медицина, 2001. 572с.
  12. , А. Молекулярные основы структуры и функций клетки / Под ред. А. А. Баева, Я. М. Варшавского. — М., 1976. — 957с.
  13. , Г. В. Значение миоглобина в патогенезе лептоспироза / Г. В. Мельник, М. Г. Авдеева, О. В. Пискунов // Терапевтический архив. -1997.-№ 4.-С. 69−71.
  14. Миоглобин плазмы и постоянная гемофильтрация у больных с рабдо-миолизом и острой почечной недостаточностью / B.C. Тимохов, Е. И. Ипатьева, И. И. Яковлева и др. // Терапевтический архив. 1997. — № 6. — С.40−44.
  15. , П. И. Шкалы оценки тяжести состояния у детей / П. И. Миронов, Е. Ц. Циндежапов // Анестезиология и реаниматология. 2008. -№ 1. — С. 4−8.
  16. , Х.А. Синдром длительного сдавления мягких тканей конечностей / Х. А. Мусалатов // Хирургия катастроф. — 1998. С.543−563.
  17. , М.М. Рабдомиолиз у больных с термическими ожогами: Ав-тореф. дис.. .канд. мед. наук / М.М. Панычик- Перм. мед. акад. -Пермь, 2004.-35 с.
  18. , Н.И. Руководство по химиотерапии опухолевых заболеваний / Н. И. Переводчикова М.: Практическая медицина, 2005. -698с.
  19. , А.Г. Трансплантация гемопоэтических стволовых клеток у детей. Руководство для врачей / А. Г. Румянцев, А. А. Масчан М. — Медицинское информационное агенство. — 2003: 912 с.
  20. В.Г. Острые лейкозы / В. Г. Савченко, Е. Н. Паровичникова // Клиническая онкогематология под ред. Волковой М. А. — М.: Медицина, 2001.-572с.
  21. , В.Д. Анестезияреанимация в медицине катастроф / В. Д. Слепушкин, В. А. Селиванов — Владикавказ, 2005. 143 с.
  22. Н.Н. Рабдомиолиз у хирургических больных в клинике неотложных состояний: дис.. канд. мед. наук: 14.00.27, 14.00.37 / Н. Н. Теплова- Перм. мед. акад. — Пермь, 2000. — 140 с.
  23. О.Троицкая, О. В. Миоглобин, его химическое строение и функции в организме / О. В. Троицкая // Вопросы медицинской химии. — 1971. — вып.5. т.17. — С. 451 -466.
  24. Факторы, влияющие на определение миоглобина в сыворотке крови человека иммунофементным методом / Б. Г. Торопова, А. В. Глебов, В. Б. Окулов и др- // Лабораторное дело. 1989. — № 12. — С.54−56.
  25. Хэм, А. Гистология: Пер. с англ. / А. Хэм, Д. Кормак — М.: Мир, 1983. — Т.3.-293 с.
  26. ЗЗ.Чаленко, В. В. Классификация острых нарушений функций органов и систем при синдроме полиорганной недостаточности /В.В. Чаленко // Анестезиология и реаниматология. — 1998. — № 2. — С. 25−30.
  27. , В.Н. Сывороточный МГ как показатель эндотоксикоза при острой непроходимости тонкой кишки / В. Н. Чернов, В. Г. Химичев, < В. Ф. Бабиев // Хирургия. 1999. — № 4. — С. 43−46.
  28. , А.Л. Миоглобин миокарда и скелетной^мускулатуры / А.Л.
  29. Черняев // Архив патологии. 1988. — № 1. — С. 82−87.s t
  30. , Н.Г. Клинико-диагностическое значение определения миоглобина / Н. Г. Шевченко // Клиническая лабораторная диагностика. — 1993.-№ 1.-С. 43−46.
  31. А case of acute renal failure, rhabdomyolysis and disseminated intravascular coagulation associated with severe exercise-induced hypernatremic dehydration / S. Lee, Kim W, S.K. Park, E.S. Kang et al. // Clin. Nephrol. -2004. Vol. 62, № 5. — P. 401−403.
  32. A prospective study of calcium metabolism in exertional heat stroke with rhabdomyolysis and acute renal failure / S.D. Shieh, Y.F. Lin, S.H. Lin, K.C. Lu // Nephron. 1995. — Vol. 71, № 4. p. 428−432.
  33. A three-dimensional model of the myoglobine molecule obtained by X-ray analysis / J.C. Kendrew, G. Bodo, H.M. Dizis, R.G. Parrish // Nature: -1958.-Vol. 181.-P. 662−667.
  34. Acute rhabdomyolysis and primary human immunodeficiency virus type 1 infection: a new observation / X. Nicolas, H. Granier, P. Le Guen, F. Talarmin // Rev. Med. Interne. 2007. — Vol. 28, № 5. — P: 322−325.
  35. Acute rhabdomyolysis following-administration of high-dose cyclophosphamide: case report / E. Shima, M. Hino, T. Yamane, Y. Aoyama // Ann. Hematol. 2002. — Vol. 81, № 1. — P. 55−56.
  36. Allison, R.C. The other medical causes of rhabdomyolysis / R.C. Allison, D.L. Bedsole // Am. J. Med. Sci. 2003. — Vol. 326, № 2. — P. 79−88.
  37. Approach to critical illness polyneuropathy and’myopathy. Review / S. Pati, J.A. Goodfellow, S. Iyadurai, D. Hilton-Jones // Postgrad. Med. J. 2008. — Vol. 84, № 993. — P. 354−360.
  38. Arrambide, K. Tumor lysis syndrome. Review / K. Arrambide, R.D. Toto // Semin. Nephrol. 1993. — Vol. 13, № 3. — P. 273−280.
  39. Assessment of six mortality prediction models in patients admitted with severe sepsis and septic shock to the intensive care unit: a prospective cohortstudy / Y. Arabi, N. Al Shirawi, Z. Memish et al. // Crit. Care. 2003. -Vol. 7, № 5.-P. 116−122.
  40. Atabek, M.E. Hypokalemic rhabdomyolysis in a child with 11-hydroxylase deficiency / M.E. Atabek, O. Pirgon, A. Sert // J. Pediatr. Endocrinol. Metab. -2008.-Vol. 21, № l.-P. 93−96.
  41. Bagley, W.H. Rhabdomyolysis / W.H.' Bagley, H. Yang, K.H. Shah // Intern. Emerg. Med. 2007. — Vol. 2, № 3. — P. 210−218.
  42. Baue, A.E. MOF, MODS, and SIRS: what is in a name or an acronym? Review / A.E. Baue // Shock. 2006. — Vol. 26, № 5. — P. 438−449.
  43. Baue, A.E. Systemic inflammatory response syndrome (SIRS), multiple organ dysfunction syndrome (MODS), multiple organ failure (MOF): are we winning the battle? Review / A.E. Baue, R. Durham, E. Faist // Shock. -1998. Vol. 10, № 2. — P. 79−89.
  44. Bernard, G.R. Quantification of organ failure for clinical trials and clinical practice / G.R. Bernard, B.G. Doig, G. Hudson // Am. J. Respir. Crit. Care Med.-1995.-Vol. 151. P. 323.
  45. Better, O.S. Mannitol therapy revisited (1940−1997) / O.S. Better, I. Rubinstein, J.M. Winaver // Kidney-Int. 1997. — Vol. 52, № 4. -P. 886−894.
  46. Biphasic hypercalcemia in severe rhabdomyolysis: serial analysis of PTH> and vitamin D metabolites. A case report and literature review / S. M: Shrestha, J.L. Berry, M. Davies, F.W. Ballardie // Am. J. Kidney Dis. -2004. Vol. 43, № 3. — P. 31−35.
  47. Bird, S J. Diagnosis and management of critical illness polyneuropathy and critical illness myopathy / S J. Bird // Curr. Treat. Options Neurol. 2007. -Vol. 9, № 2. -P. 85−92.
  48. Black, C. Etiology and frequency of rhabdomyolysis / C. Black, H. Jick I I Pharmacotherapy. 2002. — Vol. 22, № 12. P. 1524−1526.
  49. Blood stream infection after hematopoietic stem cell transplantation is associated with increased mortality / D.D. Poutsiaka, L.L. Price, A. Ucuzian et al. // Bone Marrow Transplant. 2007. — Vol. 40, № 1. — P. 63−70.
  50. Bortezomib-induced rhabdomyolysis in multiple myeloma / M.T. Cibeira, S. Mercadal, L. Arenillas et al. // Acta Haematol. 2006. — Vol. 116, № 3. — P. 203−206.
  51. Boucher, В.J. Renal failure and rhabdomyolysis associated with sitagliptin and simvastatin use. But what about the amiodarone? / В.J. Boucher // DiabetMed.-2009.-Vol. 26,№ 2.-P: 192−193.
  52. Browne, P.M. Rhabdomyolysis, and'myoglobinuria associatedfwith. acute water intoxication / P.M. Browne // West J. Med. 1979. — Vol. 130, № 5. -P. 459−461.
  53. Calcium and mitochondria: mechanisms and functions of a troubled relationship. Review / K. Bianchi, A. Rimessi, A. Prandini, G. Szabadkai, R. Rizzuto // Biochim. Biophys. Acta. 2004. — Vol. 1742, № 1. — P. 119−131.
  54. Carafoli, E. Historical review: mitochondria and calcium: ups and downs of an unusual relationship / E. Carafoli // Trends Biochem. Sci. — 2003. — Vol*. 28, № 4.-P. 175−181.
  55. Carafoli, E. The ambivalent nature of the calcium signal. Review / E. Carafoli // J. Endocrinol. Invest. 2004. Vol. 27, № 6. P. 134−136.
  56. Causes and mechanisms of acid-base and electrolyte abnormalities in cancer patients / G. Miltiadous, D. Christidis, M. Kalogirou, M. Elisaf // Eur. J. Intern. Med. 2008. — Vol. 19, № 1. — P. 1−7.
  57. Cheah, K.S. Mitochondrial calcium transport and
  58. Cheson, BD. Etiology and management of tumor lysis syndrome in patients with chronic lymphocytic leukemia / BD. Cheson // Clin. Adv. Hematol. Oncol. 2009. — Vol. 7, № 4. — P. 263−271.
  59. Cleavage of plasma membrane calcium pumps by caspases: a link between apoptosis and necrosis / B.L. Schwab, D. Guerini, C. Didszun et al.// Cell Death Differ. 2002. — Vol. 9, № 8. — P. 818−831.
  60. Clinical review: critical illness polyneuropathy and myopathy / G. Hermans, B. De Jonghe, F. Bruyninckx, G. Van den Berghe // Crit. Care. -2008. -Vol. 12, № 6.-P. 238.
  61. Cole, R.P. Myoglobin function in the isolated fluorocarbon perfused dog heart / R.P. Cole, B.A. Wittenberg, P.R. Caldwell // Am. J. Phisiol. 1978. -Vol. 234.-P. 567−572.
  62. Cunningham, S.G. Fluid and"electrolyte disturbances associated with cancer and its. treatment / S.G. Cunningham // Nurs Clin. North Am. 1982. — Vol. 17, № 4.-P. 579−593.
  63. D’Agnillo, F. A role for the myoglobin redox cycle in the induction of endothelial cell* apoptosis / F. D’Agnillo, A.I. Alayash // Free Radic. Biol. Med'. 2002. — Vol. 33, № 8. — P. 1153−1164.
  64. Dickerson, R.E. The structure and action of Proteins / R.E. Dickerson, I. Geis. New York, Harper and Row, 1969. — 985 p.
  65. Disorders of calcium homeostasis Review / G. Carmeliet, S. Van Cromphaut, E. Daci et al. // Best Pract. Res. Clin. Endocrinol. Metab. -2003. Vol. 17, № 4. — P. 529−546.
  66. Drews, R.E. Critical issues in hematology: anemia, thrombocytopenia- coagulopathy, and blood product transfusions in critically ill patients / R.E. Drews // Clin. Chest. Med. 20 031 — Vol. 24, № 4. — P. 607−622.
  67. Duncan, С.J. The role of phospholipase A2 in calcium-induced damage in, cardiac and skeletal muscle / C.J. Duncan // Cell Tissue Res. — 1988. — Vol. 253, № 2.-P. 457−462.
  68. Effect of fluid therapy on prevention of acute renal failure in Bam earthquake crush victims / M.M. Sagheb, M. Sharifian, J. Roozbeh et al. // Ren. Fail. 2008. — Vol. 30, № 9: — P. 831−835.
  69. Effects of hypoxia and glutathione depletion on hemoglobin- and myoglobin-mediated oxidative stress toward endothelium / F. D’Agnillo, F. Wood, C. Porras et al. // Biochim. Biophys. Acta. 2000. — Vol. 1495, № 2. -P.150−159.
  70. Eidelman, L.A. The spectrum of encephalopathy: definitions, etiologies, and mortalities / L.A. Eidelman, D. Putterman, C. Putterman // JAMA. 1996. -Vol. 275-P. 470−473.
  71. Electrolyte abnormalities at diagnosis of acute lymphocytic leukemia may be a clue for renal damage in long-term period / S. Olgar, S. Yetgin, M. Cetin et al. // J. Pediatr. Hematol. Oncol. 2005. — Vol. 27, № 4. — P. 202 206.
  72. Electrolyte and acid-base disturbances in the management of leukemia / S. O’Regan, S. Carson, R.W. Chesney, K.N. Drummond // Blood. 1977. -Vol. 49, № 3.-P. 345−353.
  73. Endotoxaemia in patients with severe sepsis or septic shock / C. Venet, F. Zeni, A. Viallon et al. // Intensive Care Med. 2000. — Vol. 26, № 5. — P. 538−544.
  74. Endotoxin, interleukin-6 and phospholipase-A2 as markers of sepsis in patients with hematological malignancies / E. Rintala, K. Pulkki, J. Mertsola et al. // Scand. J. Infect. Dis. 1995. — Vol. 27, № 1. — P. 39−43.
  75. Eneas, J.F. The effect of infusion of mannitol-sodium bicarbonate on the clinical course of myoglobinuna / J.F. Eneas, P.Y. Schoenfeld, M.H. Humphreys // Arch. Intern. Med. 1979. — Vol. 139. — P. 801.
  76. Farmer Christopher, J. Rhabdomyolysis / J. Farmer Christopher // Critical Care. Third Edition Civetta M. Philadelphia (PA): Lippincott-Raven Publishers, 1997. — P. 2195−2202
  77. Fatal lactic acidosis due to leukemic transformation in a patient with non-Hodgkin's lymphoma: case report / E. Dogan, R. Erkoc, H. Sayarlioglu et al. // Adv. Ther. 2005. — Vol. 22, № 5. — P. 443−446.
  78. Ferrari, M. Rhabdomyolysis after the administration of itraconazole to an asthmatic patient with bronchopulmonary aspergillosis / M. Ferrari, I. Bodini, V. Lo Cascio // Respiration. 2004. — Vol. 71, № 3. — P. 289−291.
  79. Filippatos, T.D. Alterations in electrolyte equilibrium in patients with acute leukemia / T.D. Filippatos, H.J. Milionis, M.S. Elisaf // Eur. J. Haematol. — 2005. Vol. 75, № 6. — P. 449−460.
  80. Flombaum, C.D. Metabolic emergencies in the cancer patient. Review / C.D. Flombaum // Semin. Oncol. 2000. — Vol. 27, № 3. — P. 322−334.
  81. Gabow, P.A. The spectrum of rhabdomyolysis / P.A. Gabow, W.D. Kaehny, SP. Kelleher // Medicine (Baltimore). 1982. — Vol. 61, № 3. — P. 141−152.
  82. Giannoglou, G.D. The syndrome of rhabdomyolysis: Pathophysiology and diagnosis / G.D. Giannoglou, Y.S. Chatzizisis, G. Misirli // Eur. J. Intern. Med. 2007. — Vol. 18, № 2. — P. 90−100.
  83. Gissel, H. The role of Ca2+ in muscle cell damage / H. Gissel // Ann. NY Acad. Sci.-2005.-Vol. 1066.-P. 166−180.
  84. Gomez Rodriguez, N. Coxsackie virus infection associated with myositis and polyarthritis / N. Gomez Rodriguez, J. Ibanez Ruan, M. Gonzalez Rodriguez // An. Med. Interna. 2008. — Vol. 25, № 2. — P. 90−92.
  85. Guarneri, B. Long-term outcome in patients with critical illness myopathy or neuropathy: the Italian multicentre CRIMYNE study / B. Guarneri, G. Bertolini, N. Latronico // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 2008. — Vol. 79, № 7.-P. 838−841.
  86. Haematology / Eds. W.J. Williams, E. Beulter, A J. Erslev. N.Y. — 1986. -744 p.
  87. Haire, W.D. Multiple organ dysfunction syndrome in hematopoietic stem cell transplantation / W.D. Haire // Crit. Care Med. 2002- - Vol. 30. — P. 257−262.
  88. Holt, S. Pathogenesis of renal failure in rhabdomyolysis: the role of myoglobin / S. Holt, K. Moore // Exp. Nephrol. 2000. — Vol. 8, № 2. — P. 72−76.
  89. Horikawa, T. Rhabdomyolysis / T. Horikawa, K. Matsuzaki // Nippon Rinsho. 2004. — Vol. 62, № 5. P. 496−500.
  90. How medical professionals evaluate expressions of probability / A. Kong, G.O. Barnett, F. Mosteller, C. Youtz //N. Engl. J. Med. 1986. — Vol. 315, № 12.-P. 740−744.
  91. Hyperosmolar non-ketotic diabetic syndrome associated with rhabdomyolysis and acute renal failure: a case report and review of literature / T. Ka, S. Takahashi, Z. Tsutsumi et al. // Diabetes Nutr. Metab. 2003. -Vol. 16, № 5−6. — P. 317−322.
  92. Influenza-induced rhabdomyolysis after autologous peripheral blood stem cell- transplantation for, malignant lymphoma/M-Nozoe, T. lino, K. Nagafcji et al. // Intern Med. 2003 — Vol. 42, № ll .-P. 1127−1130.
  93. Intensive:care:unit admission in patients with. haematological disease: incidence, outcome and prognostic factors / 1M: Evison, P. Rickenbacber,
  94. B. Kessel // Ann: Glin: Biocherm 2007. — Vol. 44- № 3.-P. 308−311.106: Knochel- J: P. Rhabdomiolisis and myoglobinuria / J.P. Knochel // Ann. Rew. Med: 1982. — Vol. 33. — P. 435−443.
  95. Koh TT, Colby TV, Muller NL. Myeloid leukemias and lung involvement / T.T. Koh, T.V. Colby, N.L. Muller // Semin. Respir. Crit. Care Med. 2005. — Vol. 26, № 5. P. 514−519.
  96. Earner, A.J. Rhabdomyolysis and potassium / A. Ji- Earner //Nephrol: ' Dial: Transplant 1995: — Vol- 10- № 2: -P: 300:
  97. Latronico, N. Critical illness myopathy and neuropathy. Review / N. Latronico, E. Peli, M: Botteri // Curr. Opin: Crit. Care. -2005.-Vol. 1:1, № 2. P. 126−132.
  98. Levy, R.J. Rhabdomyolysis: an unusual complication of ototoxic chemotherapy / R.J. Levy, J.A. Sparano, G. Khan // Med. Oncol. 1995. -Vol. 12, № 4. -P. 219−222.
  99. Lipopolysaccharide-binding protein: a possible diagnostic marker for Gram-negative bacteremia in neutropenic cancer patients / C.S. Oude Nijhuis, E. Vellenga, S.M. Daenen et al. // Intensive Care Med. 2003. -Vol. 29, № 12. P. 2157−2161.
  100. Mantovani, G. Reactive oxygen species, antioxidant mechanisms, and serum cytokine levels in cancer patients: impact of an antioxidant treatment / G. Mantovani, A. Maccio, C. Madeddu // J. Environ. Pathol. Toxicol. Oncol. -2003.-Vol. 22, № i.p. 1728.
  101. Margolis, D. Rhabdomyolysis associated with high-dose cytarabine / D. Margolis // Cancer Treat. Rep. 1987. — Vol.71, № 12. -P.1325−6.
  102. Marshall, J.C. Multiply- Organ Disfunction Score: A, reliable descriptor of a complex clinical outcome / J.C. Marshall, D .J. Cook, N.V. Christou // Crit. Care Med. 1995. — Vol. 23. P. 1638−1652.
  103. Milican GA. Experiments on muscle haemoglobin in vivo, the instantaneous measurement of muscle metabolism / G.A. Milican // Proc. R. Soc. bond. (Biol). 1937.-Vol. 123.-P. 218−241.
  104. Millican G.A. Muscle haemoglobin / G.A. Millican // Phisiol. Rev. -1939.-Vol. 19.-P. 503−523.
  105. Mitohondrial function in the presence of myoglobin / R.P. Cole, P.C. Sukanek, J.B. Wittenberg, B.A. Wittenberg // J. Appl. Phisiol. 1982. -Vol. 53.-P. 1116−1124.
  106. Molecular characterization of the acute inflammatory response to infections with gram-negative versus gram-positive bacteria / R.J. Feezor, C.
  107. Oberholzer, H.V. Baker et al. // Infect. Immun. 2003. — Vol: 71, № 10. — P.* 5803−5813.
  108. Mortality predictive indexes in non-critical inpatients / S. Gomez-Garcia, S. Ponce-de-Leon, M.V. Hernandez-Martinez, A.E. Macias // Rev. Invest. Clin. 2007. — Vol. 59, № 3. — P. 192−196.
  109. Mullie A., Buylaert W., Michem N. Predictive value of Glasgow coma score for awakening after out-of-hospital cardiac arrest / A. Mullie, W. Buylaert, N. Michem // Lancet: 1988. — Vol. 1. — P. 137−140.
  110. Multiple organ dysfunction: baseline and serial component scores / R: Cook, D. Cook, J. Tilley, K. Lee, J. Marshall // Crit. Care Med. 2001. -Vol. 29, № 11. — P. 2046−2050.
  111. Myoglobin clearance. by super high-flux hemofiltration in a case of severe rhabdomyolysis: a case report / T. Naka, D. Jones, I. Baldwin et al. // Crit. Care. 2005. — Vol. 9, № 2. — P. 90−95.
  112. Nicolau, D.P. The Evaluation of myoglobin clearance during continuous hemofiltration in acute renal failure / D.P. Nicolau,, Y.S. Feng, A.H. Wu // Int. J. Artif. Organs. 1996. — Vol. 19, № 10. — P. 578−581.
  113. Ospina-Tascon, G.A. Multicenter, randomized, controlled trials evaluating mortality inintensive care: doomed to fail? / G.A. Ospina-Tascon, G.L. Buchele, J: L. Vincent // Crit. Care Med. 2008. — Vol. 36, № 4.-P. 1311−1322.
  114. Outcome and prognostic features of intensive care unit treatment in patients with hematological malignancies / F. Kroschinsky, M. Weise, T. Illmer et al. // Intensive Care Med. 2002. — Vol. 28, № 9. — P. 1294−1300.
  115. Outcome of children requiring admission to an intensive care unit after bone marrow transplantation / S.J. Jacobe, A. Hassan, P. Veys, Q. Мок // Crit. Care Med. -2003. Vol. 31, № 5. — P. 1299−1305.
  116. Outcome of patients with hematological malignancies admitted to the intensive care unit with life-threatening complications / A.S. Bahammam, S.J. Basha, M.I. Masood, S.A. Shaik // Saudi Med. J. 2005. — Vol. 26- № 2.-P. 246−250.
  117. Ozgiir, B. Hypokalemic rhabdomyolysis aggravated by diuretics complicating Conn’s syndrome without acute renal1 failure / B. Ozgiir, S. Kursat // Clin. Nephrol. 2002. — Vol. 57, № 1. — P. 89−91'.
  118. Papakonstantinou, C. Chemotherapy-related acute rhabdomyolysis / C. Papakonstantinou, K. Papanastasiou, M. Kotsopoulou // J. Natl. Cancer Inst. 1992. — Vol. 84, № 7. — P. 536−537.
  119. Parathyroid-hormone-related-protein-associated hypercalcemia in a' patient with CLL-type low-grade leukemic B-cell lymphoma / B. Schottker, W. Heinz, F. Weissinger et al. // Haematologica. 2006. — Vol. 91, № 12. P. 45.
  120. Parenteral iron formulations: a comparative toxicologic analysis and mechanisms of cell injury / R.A. Zager, A.C. Johnson, S.Y. Hanson, H. Wasse // Am. J. Kidney Dis. 2002. — Vol. 40, № 1. — P. 90−103.
  121. Phillips R.A. The relationship between proinflammatory mediators and’heat stress induced rhabdomyolysis in exercising marines. Review / R.A. Phillips // Crit. Care Nurs Clin. North Am. 2003. — Vol. 15, № 2. — P. 163−170.
  122. Plasma and urine electrolyte and mineral concentrations in Thoroughbred horses with recurrent exertional rhabdomyolysis after consumption of diets varying in cation-anion balance / E.C. McKenzie, SJ.
  123. Valberg, S.M. Godden, et al/ // Am. J. Vet. Res. 2002. — Vol. 63, № 7. — P. 1053−1060.
  124. Plasma membrane Ca2+ATPase isoform 4b is cleaved and activated by caspase-3 during the early phase of apoptosis / K. Paszty, A.K. Verma, R. Padanyi et al. // J. Biol. Chem. 2002. — Vol. 277, № 9. — P. 6822−6829.
  125. Poletti, V. Pulmonary disease in patients with hematologic malignancies / V. Poletti, R. Trisolini, S. Tura // Sarcoidosis Vase. Diffuse Lung Dis. 2002. — Vol. 19, № 1. — P. 29−45.
  126. Post-transplant infections: single center experience from the developing world / K. Ullah, S. Raza, P. Ahmed et al. // Int. J. Infect. Dis. — 2008. Vol. 12, № 2. — P. 203−214.
  127. Predictors of clinical hypomagnesemia. Hypokalemia, hypophosphatemia, hyponatremia, and hypocalcemia / R. Whang, Т.О. Oei, J.K. Aikawa et al. // Arch. Intern. Med. -1984. Vol. 144, № 9.1. P. 1794−1796.
  128. Primary aldosteronism associated with severe rhabdomyolysis due to profound hypokalemia / A. Goto, Y. Takahashi, M. Kishimoto et al. // Intern. Med. 2009. — Vol. 48, № 4. — P. 219−223.
  129. Prognostic factors for cancer patients in the postanesthetic recovery unit / L. Gonzalez-Perez, P. Monedero, J. de Irala, C. Kadri, D. Lushchenkov // Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. — 2007. — Vol. 54, № 7. — P. 405−413.
  130. Prognostic value of serum myoglobin in patients after cardiac surgery / D. Hofinann, M. Buettner, F. Rissner et al. // J. Anesth. 2007. — Vol. 21, № 3. — P. 304−310.
  131. Prongh, D.S. Mannitol: An old friend on the skids? / D.S. Prongh, M.H. Zornow // Crit. Care Med. 1998. — Vol. 26, №" 6. — P. 997−998.
  132. Quantitative relationships between circulating-leukocytes and infection in patients with acute leukemia / G.P. Bodey, M. Buckley, Y.S. Sathe, E.J. Freireich // Ann. Intern. Med. 1966- - Vol. 64, № 2.1. P. 328−340.
  133. Radding, W. Kinetic proofreading by the cavity system of myoglobin: protection from poisoning / W. Radding, G.N. Jr. Phillips // Bioessays. -2004. Vol: 26, № 4. — P. 422−33.
  134. Reeder, B.J. Hemoglobin and myoglobin associated oxidative stress: from molecular mechanisms to disease States. Review / B: J. Reeder, M.T. Wilson // Curr. Med. Chem. 2005. — Vol. 12, № 23. -P.2741−2751.
  135. Relationship between oxidative stress in muscle tissue and weight-lifting-induced muscle damage / S. Uchiyama, H. Tsukamoto, S. Yoshimura, T. Tamaki // Pflugers Arch. 2006. — Vol. 452, № 1. — P. l 09−116.
  136. Rhabdomyolysis after correction of severe hyponatremia / G. Menashe, A. Borer, J. Gilad, J. Horowitz // Am. J. Emerg. Med. 2000. -Vol. 18, № 2.-P. 229−230.
  137. Rhabdomyolysis and acute renal failure resulting from alcohol and drug abuse / C.J. Deighan, K.M. Wong, K.J. McLaughlin, P. Harden // QJM. -2000.-Vol. 93, № l.-P. 29−33.
  138. Rhabdomyolysis caused by hypernatremia / F. Incecik, M.O. Herguner, D. Yildizdas et al. // Indian J. Pediatr. 2006 Vol. 73, № 12. — P. 1124−1126.
  139. Rhabdomyolysis complicating polymicrobial sepsis in a patient with acute leukemia / H. Funada, H. Shirasaki, T. Matsuda, M. Akasofu // Intern. Med.-1996.-Vol. 35, № l.-P. 36−38.
  140. Rhabdomyolysis due to Escherichia coli sepsis in three pediatric patients with acute lymphoblastic leukemia / S. Yilmaz, F. Demircioglu, H. Oren, B. Gune§, G. Irken // Pediatr: Hematol. Oncol. 2009. — Vol. 26, № 2. -P. 57−62.
  141. Rhabdomyolysis due to severe hypokaliemia in a Crohn’s disease patient after budesonide treatment / M. Mangone, A. Spagnolo, G. Capurso et al. // Dig. Liver Dis. 2007. — Vol. 39, № 8. — P. 776−779.
  142. Rhabdomyolysis in patients with acute lymphoblastic leukemia / M. Morales-Polanco, F. Javier Jimenez-Balderas, L. Butron et al. // Arch. Med. Res. 1997. — Vol. 28, № 3. — P. 377−381.
  143. Rhabdomyolysis in patients with west nile encephalitis and meningitis / S.P. Montgomery, C.C. Chow, S.W. Smith et al. // Vector Borne Zoonotic Dis. 2005. — Vol. 5, № 3. — P. 252−257.
  144. Rhabdomyolysis of infectious and noninfectious causes / J.R. Blanco, M. Zabalza, J. Salcedo et al. // South Med. J. 2002. — Vol. 95, № 5. — P. 542−544.
  145. , L.J. 2nd. Inhibition of heme protein redox cycling: reduction of ferryl heme by iron chelators and the role of a novel through-protein electron transfer pathway / L.J. Roberts // Free Radic. Biol. Med. 2008. -Vol. 44, № 3.-P. 257−260.
  146. Ronco, C. Extracorporeal therapies in acute rhabdomyolysis and myoglobin clearance / C. Ronco // Crit. Care. 2005. — Vol. 9, № 2. — P. 141−142.
  147. Rupert, S.A. Pathogenesis and treatment of rhabdomyolysis. Review / S.A. Rupert // J. Am. Acad. Nurse Pract. 2002. — Vol. 14, № 2. — P: 82−87.
  148. Sandercock, D.A. Myopathy in broiler chickens: a role for Ca (2+)-activated phospholipase A2? / D.A. Sandercock, M.A. Mitchell // Poult. Sci. -2003.- Vol. 82, № 8.-P. 1307−1312.
  149. Sauret, JJVT. Rhabdomyolysis / J.M. Sauret, G. Marinides, G.K. Wang // Am. Fam. Physician. 2002. — Vol. 65, № 5. P. 907−912.
  150. Sequential organ failure predicts mortality of patients with a haematological malignancy needing intensive care / A.D. Cornet, A.I. Issa, A.A. van de Loosdrecht et al. // Eur. J. Haematol. 2005. — Vols. 74, № 6. -P. 51−61.
  151. Serum creatine kinase activity is not a reliable marker for, muscle damage in conditions associated with low extracellular glutathione concentration / J.J. Gunst, M.Rr. Langlois, J.R. Delanghe et al. // Clin. Chem. 1998. — Vol. 44, № 5. — P. 939−943.
  152. Serum myoglobin/carbonic anhydrase III ratio as a marker of reperfusion after myocardial infarction / P. Vuotikka, P. Uusimaa, M. Niemela et all // Int. J. Cardiol. 2003. — Vol. 91, № 2−3, P. 137−144.
  153. Severe hypokalemia and’rhabdomyolysis associated" with itraconazole therapy / J. Ruiz-Contreras, R. Rodriguez, P. Gomez de Quero et al. // Pediatr. Infect. Dis. J. 2003. — Vol. 22, № 11. — P. 1024−1025.
  154. Severe rhabdomyolysis, hyperthermia and shock after amphotericin В colloidal dispersion in an allogeneic bone marrow transplant recipient / M.R. Rossi, D.V. Longoni, A. M: Rovelli, C. Uderzo // Pediatr. Infect. Dis. J. — 2000:-Vol. 19, № 2.-P. 172−173.
  155. Stegmayr, B.G. Plasmapheresis in sever sepsis or septic shock / B.G. Stegmayr // Blood’Purif. 1996. — Vol. 14, № 1. — P. 94.
  156. Stimulation of leukaemic cells from adult T-celMeukaemia patients with bacterial superantigens / M. Ogata, H. Kikuchi, E. Ohtsuka et al'. // Br. J. Haematol. 1998. — Vol. 100, № 3. — P. 490−500.
  157. Teasdale, G. Assessment of coma and impaired consciousness: A practical scale / G. Teasdale, B. Jennet // Lancet. 1974. — Vol. 872. — P. 81−84.
  158. The amino acid sequence of sperm whale myoglobine. A partial determination by X-ray methods and its correlation with chemical data / J1C. Kendrew, H.C. Watson, B.E.Strandberg et al. // Nature. 1961. — Vol. 190. -P. 667−672.
  159. The diagnostic value of C-reactive protein, interleukin-8, and monocyte chemotactic protein in risk stratification of febrile neutropenic children with hematologic malignancies / S.M. El-Maghraby, M.M. Moneer,
  160. M.M. Ismail et al. // J. Pediatr. Hematol. Oncol. 2007. — Vol. 29, № 3. -P. 131−136.
  161. The effect of combining intermittent hemodiafiltration with forced alkaline diuresis on plasma myoglobin in rhabdomyolysis / S. Peltonen, A. Ahlstrom, V. Kylavainio et al. // Acta Anaesthesiol. Scand. 2007. — Vol. 51, № 5.-P. 553−558.
  162. The syndrome of rhabdomyolysis: complications and treatment / Y. S Chatzizisis., G. Misirli, A.I. Hatzitolios, G.D. Giannoglou // Eur. J. Intern. Med. 2008. — Vol. 19, № 8. — P. 568−574.
  163. Trimarchi, H. Hyponatremia-associated rhabdomyolysis / H. Trimarchi, J. Gonzalez, J. Olivero // Nephron. 1999. — Vol. 82, № 3. — P. 274−277.
  164. Truica, C.I. Acute rhabdomyolysis as a complication of cytarabine chemotherapy for acute myeloid leukemia: case report and review of literature / C.I. Truica, S.R. Frankel // Am. J. Hematol. 2002. -, Vol.70, № 4.-P. 320−323.
  165. Tse, H.F. From profound hypokalemia to fatal rhabdomyolysis after severe head injury / H.F. Tse, C.K. Yeung // Am. J. Med. 2000. — Vol. 109, № 7.-P. 599−560.
  166. Ureterosigmoidostomycorrected.-associated quadriparesis, nontraumatic rhabdomyolysis, and tetany in an adult / S. Ozmen, R. Danis, D. Akin et al. // Int. Urol. Nephrol. 2008. — Vol. 40, № 1. — P. 245−247.
  167. Visser, LH. Critical illness polyneuropathy and myopathy: clinical features, risk factors and prognosis / L.H. Visser // Eur. J. Neurol. 2006. — Vol. 13, № 11.-P. 1203−1212.
  168. Vrsalovic, R. Rhabdomyolysis and acute renal failure in a child with para-influenza type 1 infection / R. Vrsalovic, G. Tesovic, B. Mise // Pediatr. Nephrol. 2007. — Vol. 22, № 9. — P. 1369−1371.
  169. Wittenberg, J.B. Myoglobin-enhanced oxygen delivery to isolated cardiac mitochondria / JB Wittenberg, BA. Wittenberg // J. Exp. Biol. -2007.- Vol. 210, № 12.-P. 2082−2090.
  170. Zager R.A. Parenteral iron nephrotoxicity: potential mechanisms and consequences / R.A. Zager, A.C. Johnson, S.Y. Hanson // Kidney Int. — 2004. Vol. 66, № 1. — P. 144−156.
  171. Zaidi, AN. Rhabdomyolysis after correction of hyponatremia in psychogenic polydipsia possibly complicated by ziprasidone / A.N. Zaidi // Ann. Pharmacother. 2005. — Vol. 39.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!