Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Коррекция вторичных иммунодефицитов в комплексе лечения бронхопневмоний телят

Диссертация: Коррекция вторичных иммунодефицитов в комплексе лечения бронхопневмоний телят
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

В АВ НСТ-теста, отражающем по сути дела, потенциальные возможности нейтрофилов к «метаболическому или дыхательному взрыву» (8.К1еЬапоГ? 1980), межгрупповые различия установлены лишь на 7−10 сутки опытов: 68,9±1,6 и 70,5±1,9 в опыте против 64,2±1,5 и 65,0±1,7 в контроле (р<.05). Однако, по интенсивности реакции (СЦП АВ НСТ-теста) достоверная разница обнаруживалась с 5 суток и до окончания… Читать ещё >

Коррекция вторичных иммунодефицитов в комплексе лечения бронхопневмоний телят (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • 1. ВВЕДЕНИЕ
  • 2. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 2. 1. Этиология и патогенез бронхопневмоний
    • 2. 2. Роль нервной системы и биологически активных веществ в патогенезе заболеваний органов дыхания
    • 2. 3. Принципы лечения бронхопневмоний
    • 2. 4. Характеристика иммуномодуляторов, используемых в клинико-экспериментальных исследованиях
      • 2. 4. 1. Левамизол и его влияние на защитные реакции организма животных
      • 2. 4. 2. Продигиозан как иммуномодулятор липополисахаридной природы
      • 2. 4. 3. Селен и его иммуномодулирующий эффект при заболеваниях животных
      • 2. 4. 4. Тимические гормоны (пептиды) и их синтетические аналоги — стимуляторы иммунитета
  • 3. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 3. 1. Материал и методы исследований
    • 3. 2. Результаты исследований
      • 3. 2. 1. Изучение влияния продигиозана и селенита натрия на показатель иммунного статуса при комплексном лечении бронхопневмонии телят
      • 3. 2. 2. Влияние комбинации продигиозана и Т-активина на иммунобиологическую реактивность клинически здоровых телят
      • 3. 2. 3. Влияние сочетания продигиозана и Т-активина при комплексном лечении бронхпневмонии телят
      • 3. 2. 4. Коррекция иммунного статуса у больных бронхопневмонией телят с помощью комбинации продигиозана, Т-активина и селенита натрия
      • 3. 2. 5. Влияние левамизола, продигиозана и селенита натрия на иммунологическую реактивность при комплексном лечении бронхопневмонии телят
      • 3. 2. 6. Экономическая эффективность комплексного лечения бронхопневмонии телят с применением иммуномодуляторов

Актуальность темы

В современных условиях ведения животноводства наибольший процент заболеваемости и гибели молодняка крупного рогатого скота приходится на телят первых месяцев жизни.

Значительную долю среди болезней этого периода составляют незаразные болезни системы органов дыхания. При этом до 75−80% страдают неспецифической бронхопневмонией, наносящей значительный ущерб, который складывается из гибели и вынужденного убоя больных и переболевших животных, повышенных затрат кормов, медикаментов, рабочей силы, труда ветеринарных специалистов, снижения воспроизводительной способности и т. п. (Ф.Ф.Порохов и др., 1969,1983;

B.А.Аликаев, 1976; В. М. Данилевский, 1974,1985; А. А. Кабыш, 1985;

C.М.Сулейманов и др., 1986; А. Г. Шитый и др., 1997; Т. Езртаззе^ЛЧзь 1983; В^овйет е.а., 1987; ЧУЛошвеНп, 1988 и др.).

Однако, несмотря на существенные успехи в решении этой весьма актуальной проблемы для ветеринарной науки и практики, до сих пор остаются недостаточно изученными ряд вопросов этиологии, патогенеза и терапии этого весьма распространенного заболевания среди молодняка с.-х. животных.

Большинство исследователей и практикующих ветеринарных специалистов высказывает мнение о том, что бронхопневмония представляет полиэтиологическое заболевание, в патогенезе которого ведущая роль принадлежит ослаблению естественных механизмов защиты под влиянием неблагоприятных факторов окружающей среды. Патогенное действие факультативной микрофлоры проявляется лишь на этом фоне (В.М.Подкопаев и др., 1981; А. П. Брылин, 1983; М. Ш. Шакуров, 1983; П. Н. Кориков, 1983; В. М. Данилевский, 1985, М. А. Сидоров, 1987;Евртазве, 1985; 1Ьау е.а., 1986; Р. Ьекеих е.а., 1987).

При этом указывается, что наряду с выраженным угнетением клеточных и гуморальных факторов неспецифической защиты, при бронхопневмонии телят обнаруживаются признаки нарушений Т — и Вклеточного иммунитета, которые в общей совокупности в специальной литературе характеризуются как вторичные иммунодефицитные состояния (ИД С) или вторичные иммунодефициты (Г.А.Пахомов, 1984,1987; Г. Ф. Коромыслов и др., 1985; Н. В. Кленина и др., 1985; А. Ю. Кассич и др., 1985; А. В. Могиленко, 1985; Г. А. Красников и др., 1987; П. Н. Конопелько и др., 1987; И. А. Пахмутов и др., 1986,1996,1997; Е. С. Воронин, 1990,1997; А. Г. Шитый и др., 1997; A. Mayer, 1986,1987; W. Sweker, 1988).

Как показывает анализ отечественной и зарубежной литературы, усилия многих исследователей в последние 10−15 лет были направлены на изыскание и совершенствование различных средств с иммуномодулирующим действием для лечения различных форм респираторной патологии у молодняка с.-х. животных и птиц, в т. ч. и при неспецифической бронхопневмонии телят (С.С.Абрамов и др., 1983; Г. А. Пахомов, 1984, 1987; Н. В. Кленина и др., 1985; П. Н. Конопелько, К. П. Клименков и др., 1990, 1997; Y. Renoux, 1978; B. Buddl е.а., 1985).

Иммуносупрессивное влияние некоторых химотерапевтических средств, приобретенная резистентность окружающей микрофлоры к ряду лекарственных средств, дефицит в рационах животных протеина, углеводов, витаминов, макрои микроэлементов обуславливает все более широкое применение иммуномодуляторов для коррекции нарушений в отдельных звеньях системы иммунитета при многих заболеваниях человека и животных (С.М.Навашин, 1984; К. П. Кашкин, О. З. Караев, 1984; Д. Н. Лазарева, Е. К. Алехин, 1985; А. И. Лапшин и др., 1985; А. Г. Чучалин, 1986; П. Б. Ильин, 1988а, 19 886- Л. В. Аникина и др., 1996; С.Дж. Алиев и др., 1996; Л. И. Винницкий и др., 1996, J. Pocidalo е.а., 1985; J. Debowy е.а., 1987; J. Morill е.а., 1987; U. Neumann — Mammek е.а., 1991).

Изучение перечисленных факторов, обусловливающих вторичные иммунодефицитные состояния, и изыскание различных средств с иммуномодулирующим действием для лечения респираторных патологий молодняка сельскохозяйственных животных остается в настоящее время актуальной проблемой ветеринарии.

Цель научных исследований. Целью исследований явилась оценка состояния клеточных и гуморальных факторов, отражающих в своей совокупности функциональное состояние механизмов специфической и неспецифической защиты у телят и обмен веществ у клинически здоровых и больных бронхопневмонией телят на фоне использования различных сочетаний некоторых иммуномодуляторов при комплексном лечении. Для реализации намеченной цели были определены следующие задачи.

1. Оценить состояние клеточных и гуморальных факторов иммунного состояния у клинически здоровых и больных бронхопневмонией телят.

2. Определить влияние комбинации продигиозана и селенита натрия на иммунное состояние в комплексной терапии бронхопневмонии телят.

3. Изучить влияние продигиозана и Т-активина на клинически здоровых телят.

4. Оценить результаты сочетанного действия продигиозана и Т-активина на иммунное состояние телят при комплексном лечении бронхопневмонии.

5. Провести коррекцию иммунного статуса у больных бронхопневмонией телят с помощью комбинации продигиозана, Т-активина и селенита натрия.

6. Изучить иммунокорригирующее действие продигиозана, левамизола и селенита натрия при комплексном лечении бронхопневмонии телят.

7. Оценить экономическую эффективность лечебных схем с иммуномодуляторами и без них.

Научная новизна. Впервые изучены изменения клеточных и гуморальных факторов специфической и неспецифической защиты при использовании в комплексном лечении бронхопневмонии телят сочетания иммуномодуляторов Т-активина, продигиозана, левамизола и селенита натрия.

Установлена высокая терапевтическая эффективность использования сочетания иммуномодуляторов (продигиозана, Т-активина, левамизола и селенита натрия) при комбинированном лечении бронхопневмонии телят.

Получены новые данные о состоянии механизмов бактерицидности нейтрофилов периферической крови телят на фоне комбинированного применения лекарственных средств с различными иммуномодулирующим действием в комплексном лечении бронхопневмонии телят.

Показано, что иммунокорригирующая терапия бронхопневмонии телят должна проводиться после обоснованной оценки функционального состояния специфических и неспецифических факторов защиты, а также анализа экологической ситуации в зоне нахождения больных животных.

Теоретическая и практическая ценность работы заключается в том, что на основании изучения показателей Ти Вклеточного иммунитета, клеточных и гуморальных факторов неспецифической защиты, дана достаточно полная характеристика вторичных иммунодефицитов у больных бронхопневмонией телят. На ее основе с учетом антибиотикочувствительности микрофлоры предложена рациональная со всех точек зрения схема комплексного лечения с использованием иммуномодуляторов с различными механизмами фармакологического действия.

Внесен определенный вклад в расшифровку патогенеза, диагностику и терапию бронхопневмонии телят с учетом экологической обстановки в регионе нахождения больных животных.

На основании проведенных исследований разработаны методические рекомендации по использованию иммуномодуляторов продигиозана, Т-активина, левамизола и селенита натрия) при комплексном лечении бронхопневмонии телят.

Апробация работы. Основные положения диссертации доложены и обсуждены на ежегодных научных конференциях Горьковского СХИ (г. Горький, 1986;1995 г. г.), на научной конференции «Достижения ветеринарной науки и передового опыта — животноводству нечерноземной зоны РСФСР» (г. Горький, 1988), на международном симпозиуме «Проблемы моделирования патологических процессов у человека и животныхиммунодефициты, их диагностика и коррекция» (г.С.Петербург, 1994) — на I Российском конгрессе по патофизиологии (г. Москва, 1996), на Всероссийской научно-производственной конференции (г.Волгоград, 1995; г. Н.Новгород, 1996), на международном координационном совещании «Экологические проблемы патологии, фармакологии и терапии животных» (г. Воронеж, 1997).

Положения, выносимые на защиту.

1. Изучение состояния клеточного и гуморального факторов иммунного состояния у клинически здоровых и больных неспецифической фронхопневмонией телят, сопровождающихся вторичным иммунодефицитом, вызванным ослаблением как специфического, так и неспецифического механизмов естественной защиты животных.

2. Изучение влияния иммуномодуляторов на иммунную систему клинически здоровых телят и при комплексном лечении бронхопневмонии с использованием иммуномодуляторов.

3. Коррекция иммунного статуса у больных бронхопневмонией телят при применении комбинации иммуномодуляторов.

4. Оценка экономической эффективности схем лечения бронхопневмоний с использованием иммуномодуляторов и без них. ю.

Публикация результатов исследований. По теме диссертации опубликовано б научных работ.

Объем и структура работы. Диссертация изложена на 144 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, собственных исследований, заключения, выводов и практических предложений. Иллюстрирована 29 табл., 7 рис.

Список литературы

включает 219 'источников, из них в т. ч. иностранные 41.

5. ВЫВОДЫ.

1. Установлено, что острая (подострая) форма бронхопневмонии телят сопровождается наличием комбинированного вторичного иммуно-дефицитного состояния, характеризующегося снижением процентного и абсолютного количества Ти Врозеткообразующих клеток (с 47,5 до 22−24 и с 18,6 до 10−14%, соответственно) и уменьшением уровня иммуноглобулинов классов G, М, А на 21- 19 и 24%.

2. Отмечено, что при бронхопневмонии значительно ослабевают механизмы клеточной и гуморальной неспецифической защиты организма больных телят, а фагоцитарная активность нейтрофилов и интенсивность фагоцитоза по фагоцитарному индексу снижаются соответственно на 22,7 и 19%- отношение альвеолярные макрофаги-нейтрофилы изменяются от 9,9 у здоровых до 0,3 у больных животных, соответственно.

3. Цитохимически продемонстрировано, что кислородзависимая цитоксичность нейтрофилов по показателям НСТ-теста увеличивается в спонтанном варианте в 4−5 раз, но снижается на 15−20%) в его активированном варианте с одновременным падением ферментативной реакции на миелоперокидазу и возрастанием активности щелочной фосфатазы.

4. Установлено, что бактерицидная активность сыворотки крови у больных телят понижается в среднем на 15%, а уровень лизоцима, наоборот, превышается на 10−14%.

5. Экспериментально подтверждено, что в патогенезе бронхопневмонии телят важную роль играют метаболические нарушения в различных органах и системах на почве респираторно-циркуляторной гипоксии и возрастание роли перекисного окисления липидов, о чем свидетельствуют повышенные показатели пероксидазы и малонового диальдегида на фоне пониженной каталазной активности крови у больных животных.

6. Показано, что существенный вклад в патогенез бронхопневмонии на фоне ослабления специфических и неспецифических защитных механизмов, усиление перекисного окисления липидов, изменения отношения альвеолярные макрофаги/нейтрофилы в пользу последних вносит активизация и повышенная вирулентность ассоциации бактериальной микрофлоры ткани легких и дыхательных путей.

7. На основе анализа состояния иммунного статуса больных животных, состава и антибиотикочувствительности микрофлоры ткани легких и дыхательных путей комплексная терапия бронхопневмонии телят показано, что наиболее эффективно включение в схемы лечения иммуномодулирующих средств, влияющих на различные звенья механизмов естественной защиты организма животных.

8. Показано, что при комплексном лечении бронхопневмонии телят, как и многих других болезней, необходимо учитывать экологическую обстановку в той среде или регионе, где обитают больные животные.

9. С учетом данных экологического мониторинга из испытанных нами комплексных схем лечения наибольший лечебный эффект в среднем на 90% дает комбинация иммуномодуляторов из продигиозана, Т-активина и селенита натрия, а замена Т-активина на левамизол снижает лечебную эффективность до 85,3%. Комбинации продигиозана с селенитом натрия или с Т-активином имеют примерно одинаковый лечебный эффект (80−82%). В контрольных группах больных животных, лечившихся по схемам, принятым в хозяйствах или в экспериментах без иммуномодуляторов, он не превышал 6069,6%.

10. Оценка экономической эффективности испытанных схем лечения бронхопневмонии телят с включением иммуномодуляторов при прочих равных условиях повышает стоимость лечения одного животного. Однако на 1 рубль затрат по схеме № 1 (продигиозан, Т-активин, селенит натрия) она составила 2,12, по схеме № 2 (продигиозан, левамизол, селенит натрия) — 1,33 рубля прибыли, а при лечении без иммуномодуляторов убыток достиг 3,10 рубля.

6. ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ.

1. Ветеринарным специалистам рекомендуется при острой (подострой) форме бронхопневмонии телят, при которых имеются комбинированные вторичные иммунодефицитные состояния, затрагивающие одновременно Ти В-системы иммунитета, клеточные и гуморальные факторы неспецифической защиты пользоваться «Методическими рекомендациями по использованию иммуномодуляторов при лечении бронхопневмонии телят», разработанными нами и утвержденными ректором Нижегородской сельскохозяйственной академии.

2. При лечении бронхопневмонии рекомендуется использовать не только подтитрованные антибиотики, но и другие лекарственные средства, включая иммуномодуляторы. При этом необходимо учитывать экологическую ситуацию отдельных хозяйств и регионов, обеспечивать полноценность рационов и оптимальные условия содержания больных животных.

3. Материалы диссертационной работы рекомендуются для использования в образовательном процессе при чтении лекций, проведении лабораторно-практических занятий по иммунологии, патофизиологии, при терапии внутренних незаразных болезней, а также при составлении учебников и учебных пособий.

4.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

.

Многочисленными исследованиями отечественных и зарубежных ученых показано, что в механизмах возникновения и развития болезней животных различной этиологии важное место занимают нарушения у клеточных и гуморальных факторов специфического иммунитета и, неспецифической защиты, характеризующиеся как вторичные иммунодефицитные состояния (ИДС) различной степени и тяжести.

Это положение в значительной мере относится и к незаразным респераторнымболезням, ^ доля которых в патологии сельскохозяйственных животных, особенно молодняка, достигает до 759 «.

80%. • Несмотря на полиэтиологичность этих заболеваний, по общепризнанному мнению, ведущими причинными факторами риска считаются нарушения ветеринарно-зоогигиенических требований к условиям содержания, кормления и эксплуатации продуктивных животных и активизация на этом фоне условно — патогенной микрофлоры в органах^ дыхания. Последняя, как известно, нередко приобретает устойчивость к антибиотикам и другим химиотерапевтическим средствам.

Все эти обстоятельства во многом затрудняют проведение лечебно-профилактических мероприятий и вынуждают уделять все больше внимания к изысканию, совершенствованию таких средств и методов, которые бы позволили существенно повысить уровень защитных сил организма животных.

В последние два десятилетия одним из таких возможных направлений стало использование веществ микробного, растительного, животного и синтетического происхождения, для коррекции вторичных ИДС при лечении острой (подострой) формы бронхопневмонии телят 1,5−2 мес. возраста в условиях некоторых хозяйств Нижегородской области.

Проведенные клинико-экспериментальные исследования позволили получить ряд новых данных, расширивших наши знания в патогенезе, диагностике и терапии неспецифической бронхопневмонии телят.

В частности, установлено, что у больных бронхопневмонией телят обнаруживаются признаки комбинированного вторичного иммунодефицита, затрагивающие различные звенья иммунной системы: Ти В-лимфоциты, уровень иммуноглобулинов, состояние фагоцитарных механизмов, нейтрофилов, бактерицидной и лизоцимной активности сыворотки крови и т. п.

Вместе с тем на основании результатов наших исследований, а также и других авторов, со всей очевидностью становится понятной и ясной точка зрения на тот факт, что в патогенезе бронхопневмонии телят весьма значительную роль играют нарушения окислительно-восстановительных процессов, сопровождающие дыхательно-циркуляторную гипоксию. В частности, весьма весомым подтверждением этому послужил фактический материал о наличии сдвига кислотно-щелочного равновесия в сторону метаболического субкомпенсированного и респираторного компенсированного ацидоза, а также индуцирование на этой почве ПОЛ. Последнее, в свою очередь, оказывает супрессивное влияние на функции клеток иммунной системы (Л.И.Коваленко, 1982; Г. А. Пахомов,.

А.В.Лысов, 1983; К. Н. Кожанов, 1983; А. И. Кульдеев, 1986; А. Х. Коган и др., 1996; И. Н. Алексеева и др., 1996; И. А. Пахмутов др., 1996, 1997).

В свете этих положений на начальном этапе наших исследований изучалось стимулирующее влияние продигиозана и селенита натрия на механизмы неспецифической защиты у клинически здоровых и больных бронхопневмонией телят (И.А.Пахмутов и др., 1985, 1986). В дальнейшем оба препарата включались в комплексную схему лечения телят, больных бронхопневмонией (см. раздел 2.2). При этом анализировалось состояние Ти В-клеточного иммунитета, фагоцитарная активность нейтрофилов, их кислородзависимая цитоксичности по параметрам НСТ-теста, по цитохимическим реакциям на щелочную фосфатазу и миелопероксидазу. Кроме того, изучались БАСК и лизоцимная активность сыворотки крови, ряд важных биохимических тестов, отражающих состояние углеводного и белкового обмена, окислительного метаболизма.

В этих экспериментах было установлено, что при бронхопневмонии телят значительно ослабевают клеточные и гуморальные факторы неспецифической защиты, а на фоне нейтрофильного лейкоцитоза, эозино-и лимфопении снижаются показатели Ти В-клеточного иммунитета (табл. 4−9).

Сравнительный анализ данных по опытной и контрольной группам показал, что сочетанное применение этих препаратов в большей мере стимулировало механизмы неспецифической защиты и В-клеточный иммунитет, а процент Т-клеток изменялся значительно в меньшей степени, т.к. приближался к их нижним пограничным значениям равным 47−52% у здоровых животных.

Однако, если рассматривать в этом плане результаты подобных исследований у телят, лечившихся без продигиозана и селенита натрия (табл.5, 7, 9), то становится очевидным факт позитивного влияния препаратов на иммунный статус животных опытной группы (табл.4, 6, 8).

Так, в этой группе наступала значительно раньше (на 5 и 7 сутки опытов) нормализация количества лейкоцитов и показателей лейкоформулы (табл.6, 7), а процент В-клеток существенно (р<.05) был выше уже с третьих суток до конца срока исследований (22,7±1,2% против 17,3±0,9% на 10 суткир<.01).

В отношении процента Т-клеток достоверные межгрупповые различия обнаружились лишь на 7−10 сутки. В опытной группе в эти сроки наблюдений он составлял соответственно 41,2±1,7 и 44,0±1,5%, тогда как в контроле (без иммуномодуляторов) лишь 36,3±1,6 и 37,2±1,1% (р<.01).

Еще более заметные различия установлены в отношении ФАН и ФИ. На фоне иммуностимуляции (табл.4), начиная с 3 суток лечения их показатели были выше, чем в контроле. Такая тенденция сохранялась и в отношении БАСК, а уровень лизоцима достоверно понижался у подопытных телят с 5, а у контрольных с 7 суток опытов. Тем не менее в той и другой группах лизоцимная активность в конце опытов (10 сутки) превышала такую у здоровых телят (табл.13).

Из данных табл.8 и 9 видно, что по всем параметрам НСТ-теста, продигиозан и селенит натрия способствовали существенному возрастанию кислородзависимой бактерицидности нейтрофилов уже с пятых суток опытов, а в контроле — с седьмых, причем это касалось и реакции на МПО.

В отношении активности ЩФН наблюдалась противоположная картина: у подопытных телят она быстрее снижалась до нормальных значений (5−7 сутки), а у контрольных оставалась высокой на всем протяжении опытов (10 сутки, 1,67±0,03 против 1,54±0,05 у здоровыхр<.05).

Биохимически не установлено достоверных межгрупповых различий по показателям глюкозы и общего белка, но иммуностимуляторы заметно повышали каталазную и понижали пероксидазную активность крови по сравнению с контролем. Достоверная разница обнаружена на 7−10 сутки опытов (р<.05).

В целом, если суммировать полученные данные этой серии опытов, можно заключить, что комбинация продигиозана, селенита натрия в сочетании с тетравитом и другими лекарственными средствами оказала в большей мере свое иммуностимулирующее влияние на неспецифические факторы защиты и В-клеточный иммунитет.

В следующей серии экспериментов (раздел 3.2.3) нами изучалось влияние комбинации продигиозана и Т-активина на клинически здоровых телят.

Как видно из материалов таблицы 10, препараты не оказывали существенного влияния на температуру, пульс и дыхание. Однако гематологическими исследованиями были установлены определенные сдвиги в картине красной и белой крови, (табл.10, 11). Количество лейкоцитов возрастало выше нормы на 3−5, а эритроцитов и гемоглобинана 7−10 сутки опытов. Уровень глюкозы существенно повышался с пятых, а общего белка — с 7 суток, по-видимому за счет глобулинов, что незначительно отразилось на А/Г коэффициенте.

Активность сыворотной щелочной фосфатазы повышалась на 3−5 сутки, а каталазная и пероксидазная соответственно на 3−5 сутки. При этом несущественно изменялись параметры МДА. Судя по данным табл.11, 12, можно утверждать, что сочетание продигиозана и Т-активина позитивно влияло на показатели белой крови, первоначально вызывая кратковременный стрессовый эффект за счет введения продигиозана (П.Д.Горизонтов и др., 1983), что хорошо видно из данных табл.11.

По анализу цифровых величин количества эритроцитов, гемоглобина, глюкозы, общего белка и его компонентов, по активности изученных ферментов можно сделать обобщение о том, что сочетание продигиозана с Т-активином заметно повысили ферментативно-обменные процессы у клинически здоровых телят на 7−10 сутки, не затрагивая при этом реакции свободно-радикального окисления (СРО) и ПОЛ.

На этом фоне отчетливо проявилось иммуностимулирующее влияние комбинации продигиозана и Т-активина. Особенно отразилось на проценте и абсолютном количестве лимфоцитов на 3−7 сутки опытов, причем достоверное возрастание этих показателей для В-клеток началось с пятых, а для Т — с седьмых суток.

Иммуностимуляция способствовала нарастанию иммуноглобулинов класса в, начиная с 5-х, а М и, А — с 7-х суток до окончания срока наблюдений.

Клеточные и гуморальные факторы неспецифической защиты на фоне действия продигиозана и Т-активина активизировались в разные сроки: ФАН, интенсивность фагоцитоза по ФИ, СЦП МПО И ЩФН, достигали максимума значений на 3−5, а показатели НСТ-теста с 3 по 7 сутки опытов. Препараты повышали уровень лизоцима в сыворотке крови на 3 и 5 сутки опытов, а ее бактерицидные свойства, начиная с 5 суток (pc.05-.01).

В целом, подытоживая анализ результатов исследования влияния комбинации продигиозана и Т-активина на иммунный статус клинически здоровых телят, можно говорить о том, что препараты оказывают иммуностимулирующее влияние как через активацию звеньев Ти В-систем иммунитета, так и через стимуляцию фагоцитоза нейтрофилов и механизмов их бактерицидности.

Гуморальные факторы специфической и неспецифической защиты (иммуноглобулины класса в, М, А, БАСК и лизоцим) активизировались по разному: фагоцитарные реакции, лизоцим — с 3-х суток, а БАСК и количество иммуноглобулинов — с 5 по 10 сутки опытов.

Проведение подобных экспериментов на больных бронхопневмонией телятах показало, что клинико-гематологические показатели (Т, П, Д, количество эритроцитов, гемоглобина, лейкоцитов), как видно и табл.14, 15, практически нормализовались через 3−5 суток, хотя в лейкоформуле этот процесс наступал позднее (5−7 сутки).

При биохимических исследованиях уровень общего белка и глюкозы у больных телят восстанавливался до нормальных величин на 7−10 сутки, а активность сывороточной ЩФ — на 7 сутки.

Антиокислительная способность крови (каталаза, пероксидаза) достигала таковой у здоровых животных на пятые сутки лечения, хотя уровень МДА оставался высоким до седьмых суток.

Иммунный статус больных телят, леченных с продигиозаном и Т-активином, начинал изменяться с третьих суток опытов. В это время обнаружено достоверное повышение уровня лимфоцитов, процента В-клеток, иммуноглобулинов класса А. Однако процент и абсолютное количество Т-клеток лишь приближались к нормативным значениям на 7-Юсутки опытов (42,8±1,9 и 43,3±2,4%). Эти показатели Т-лимфоцитов достоверно повышали таковые в контрольной группе (33,6±1,6 и 37,2±1,1%- р<.05-.01). I.

Уровень иммуноглобулиннов класса Ж и М начинал повышаться с 5 суток и оставался в таких пределах вплоть до окончания сроков экспериментов (табл.16).

Сопоставление результатов исследований клеточных и гуморальных факторов неспецифической защиты у больных бронхопневмонией телят, леченных с продигиозаном и Т-активином и без них, наглядно продемонстрировало не только их стимулирующий эффект, но и ускорило клиническое выздоровление больных животных в среднем на 4−5 дней.

Так, начиная с 5 суток на фоне иммуностимуляции продигиозаном и Т-активином БАСК превышала контрольные показатели (табл.5) соответственно на 9,7 — 14,2 — 12,4% (5,7,10 сутки наблюдений), а уровень лизоцима в то же время уменьшался на 35 — 42 — 29%) в опытной группе (табл.17) против 14 — 20,4 — 26,2% в контроле (табл.5).

ФАН и ФИ у телят, лечившихся с иммуномодуляторами, уже с третьих суток достоверно превышали данные показатели у контрольных животных: 50,7±1,5% и 8,6+0,2 против 45,5±1,3% и 5,5+0,1 (р<.05). В дальнейшем, как видно из табл.5, 17, такая тенденция сохранялась на протяжении всего периода исследований: на 10 сутки ФАН была выше на 10,3%, а ФИ — на 14,7% (р<.05).

Позитивное влияние продигиозана и Т-активина в комплексном лечении бронхопневмонии сказалось и на цитохимическом статусе нейтрофилов, который, как известно, отражает функциональное состояние и бактерицидные возможности этих клеток (Б.С.Нагоев, 1979; Ч. Д. Асадов др., 1983; А. Н. Маянский и др., 1983).

В частности, препараты быстрее, чем в контроле, способствовали ослаблению так называемого «функционального раздражения» нейтрофилов в СВ НСТ-теста: уже на 5 сутки его показатели сравнивались с таковым у здоровых животных (табл.13): 7,2±1,4% в опыте и 6,5±1,3% у здоровых (р>.05).

В АВ НСТ-теста, отражающем по сути дела, потенциальные возможности нейтрофилов к «метаболическому или дыхательному взрыву» (8.К1еЬапоГ? 1980), межгрупповые различия установлены лишь на 7−10 сутки опытов: 68,9±1,6 и 70,5±1,9 в опыте против 64,2±1,5 и 65,0±1,7 в контроле (р<.05). Однако, по интенсивности реакции (СЦП АВ НСТ-теста) достоверная разница обнаруживалась с 5 суток и до окончания экспериментов. Иными словами, на фоне применения продигиозана и Т-активина у больных телят было больше нейтрофилов с позитивной реакцией, характеризующейся большим числом клеток, содержащих в своей цитоплазме значительные количества гранулярных и диффузных отложений диформазана сине-фиолетового цвета. Если в первом случае СЦП АВ составлял, начиная с 5 суток, 1,92±0,04 — 1,95±0,02 — на 7, -2,03±0,05 на 10 сутки, то в контроле его значения составляли соответственно 1,80±0,03- 1,82±0,04- 1,85+0,03 (р<.05).

Показатели КМАН, как видно из табличных данных, в какой-то мере подтвердили вышеизложенное, т.к. они на фоне иммуностимуляции были выше контрольных на всем протяжении срока экспериментов.

Цитохимические реакции на ферменты миелопероксидазу и щелочную фосфатазу изменялись при лечении больных телят прямо противоположно друг другу, что давно установлено при целом ряде заболеваний различной природы (М.Г.Шубич, Б. С. Нагоев, 1980; Ф.Дж.Хейхоу, Д. Кваглино, 1983). Однако, как видно из представленных нами данных, нормализация активности этих ферментов протекала значительно быстрее на фоне использования в лечении продигиозана и Т-активина (табл.17, 5). При этом цифровые значения СЦП в последнем случае были выше, чем в контроле и не отличались в конце опытов от таковых у клинически здоровых телят (табл. 13).

Учитывая результаты предыдущих исследований, а также данные многих авторов по антиоксидантному и иммуностимулирующему действию препаратов селена в организме человека и животных (И.П.Пахмутов и др., 1988, 1997; И. П. Кондрахин, 1989; Л. В. Смирнова и др., 1996; Л. В. Аникина и др., 1996; С.Дж.Алиев и др., 1996; М. РЫНрро е.а., 1987 и др.), нами проведено изучение иммунокоррегирующего влияния продигиозана, Т-активина и селенита натрия при комплексном лечении бронхопневмонии телят (схема 1, раздел 2.4).

Результаты этих исследований показали, что комплексное лечение с комбинацией выше указанных иммуномодуляторов сопровождалось более ранним клиническим выздоровлением подопытных животных, о чем свидетельствовали результаты экспериментов, представленные в табл.18, 19, 20.

В частности, это касалось не только Т, П, Д, количества эритроцитов, гемоглобина, лейкоцитов, лейкоформулы, но и обмена белков, углеводов, фосфатов, антиоксидантных свойств крови. Последние, как известно, косвенно отражают уровень процессов свободно-радикального окисления и перекисного окисления липидов. Их важная роль и значение в развитии воспалительных процессов при респираторных и других болезнях не подлежит сомнению и подтверждена многочисленными работами последних лет (И.Ф.Абдрашитова и др., 1996; Н. Х. Абдулаев и др., 1996; В. М. Клокова и др., 1996; А. Х. Коган и др., 1996а, 19 966).

Учитывая тот факт, что вторичные ИДС при бронхопневмонии телят, как показано нами и другими исследователями, имеют комбинированный характер, потребовались такие сочетания иммуномодулирующих средств, которые бы затрагивали многие звенья иммунного статуса у больных животных.

С этой точки зрения наблюдения за характером изменений иммунологических и других показателей (разделы 2.1 — 2.4) определили целесообразность использования сочетания продигиозана, Т-активина, левамизола и селенита натрия по разработанным схемам (табл. 3).

Показать весь текст

Список литературы

  1. С.С., Дорохов Ф. Ф. Ферментотерапия бронхопневмонии телят//Ветер.наука производству. — Минск: «Урожай», 1983. — с.120−123.
  2. М.М., Литвинов В. И. Механизмы защиты органов дыхания при заболеваниях легких//Иммунол.-аспекты легочной патол. М., Медицина, 1980. — с.3−34.
  3. С.Дж., Тагдиси Дж.Г., Манафова М. И. и др. Об иммуномодулирующем действии микроэлементов// Тезисы докл. I Российского конгр. по патофизиологии. М.: 1996. — с.144
  4. С.В. Чрезвычайные раздражители нервной системы как источник патологических процессов//Чтения им. акад.А. Д. Сперанского (12.01.1976). М.: 1976. — с.6−16.
  5. Ч.Д., Нумерова Л. С., Козинец Г. И. Фагоцитоз, тест восстановления нитросинего тетразолия (НСН-тест) и цитохимический состав лейкоцитов//Фагоцитоз и иммунитет. М.: 1983. — с. 17−18.
  6. Аскалонов A.A. NBT-тест у больных с травматическим переломом костей//Лаб.дело, 1980. № 10. — с.601−602.
  7. ЮИ., Боронихина Т. В. Витамин Е: значение и роль в организме//Успехи совр.биол., 1988. т.104. — в.3(6). — с.400−411.
  8. Ю.И. Местный иммунитет верхних дыхательных путей и возможности его оценки в клинической лаборатории (обзор л-ры)//Лаб.дело, 1983. № 8. — с.45−50.
  9. A.A., Сыромятникова Е. Д. Среднемолекулярные пептиды как показатель неспецифической пневмонии у больных с тяжелой травмой// Тез.докл. I Росс.конгр. по патофизиологии. М.: 1996. — с.292−243.
  10. Н.И., Александрова JI.3., Титов В. Н. Роль нейтрофилов в регуляции метаболизма тканей (обзор л-ры)//Лаб.дело, 1988. № 6. — с.3−12.
  11. И.М. Методические рекомендации по ферментным методам исследования крови животных (ВАСКН ИЛ). М.: 1980. — 49с.
  12. И.М. Методические рекомендации по клиническому исследованию животных. М.: 1980 — 64 с.14а. Беклемишев Н. Д. Иммунопатология и иммунорегуляция. М.: Медицина, 1986. -.256 с.
  13. А.Ш. Влияние продигиозана, метилурацила и левамизола на противовоспалительный эффект нестероидных антифлогистиков// Антибиотики, 1984. № 6. — с.453−456.
  14. H.A., Джорджадзе Н. С., Михайлова Л. М. Изучение ферментного профиля в лейкоцитах периферической крови при острых заболеваниях органов дыхания// Журнал микробиол., эпидемиол. и микробиол., 1985. № 6. — с.71−75.
  15. А.П. Микрофлора легких телят, больных бронхпневмонией// Докл. ВАСХ НИЛ, 1973. № 1. — с.44−46.
  16. А.П. Микрофлора легких у телят//Ветеринария, 1985. № 2. -с.34−38.
  17. Т.К., Шмелев Е. И., Митерев Ю. Г. Особенности фагоцитоза у больных хроническими неспецифическими заболеваниями легких//Фагоцитоз и иммунитет. М.: 1983. — с.35−36.
  18. О.В., Васильев H.B. Лизоцим и его роль в биологии и медицине. Томск, 1974. -.204 с.
  19. Л.С., Малышев В. В., Кузьменко В. В. Оптимизация воспаления путем активации стресс лимитирующих систем//Тез.докл. I Российск.конгр. по патофизиологии. — М.: 1996. -.263 с.
  20. Л.И., Бунятян К. А., Миронова Е. В. Принцип коррекции нарушений иммунной регуляции при воторичных иммунодефицитах у хирургических больных//Тез. докл. I Российск. конгр. по патофизиологии. -М.: 1996. -.145 с.
  21. В.М., Дикий Б. М., Нефедова Н. М. Стимуляция иммуногенеза продигиозаном при применении левомицетина и ампициллина//Иммунол. реактивность в патологии. Киев — Винница, 1979. — с.94−97.
  22. Ю.А. Биологические мембраны и патология клетки. М., 1979.-31с.
  23. V~ 27. Вогралик М. В., Ковальчук Л. В. Вторичные иммунодефицитные состояния. Горький, 1986. — 87с.
  24. JI., Ковач Г. Витамины в обмене веществ. Гиповитаминоз и авитаминозы/УПрофил.наруш.обменна веществ у с.-х. животных (Пер. со словац. Под ред.А.А.Алиева). М.: Агропромиздат, 1986. — с.207−266.
  25. Ю.А., Каменец Л. Я. Результаты и перспективы применения тимозина с целью регуляции системы иммунитета при различных патологических процессах и состояниях//ЖМЭИ, 1979. № 12. — с.9−15.
  26. В.А. Кининовая система и ее роль в патологии легких//Преморбидные состояния при патологии органов дыхания. Л.: 1977. — с.36−42.
  27. В.А. Обмен биогенных аминов легких в норме и при различных видах легочной патологии//Пробл.пульмонологии. Л.: 1980, -в.8. — с.122−129.
  28. С.М. Резервные возможности фагоцитоза и особенности активации мононуклеарных и полиморфноядерных фагоцитов// Фагоцитоз и иммунитет. М.: 1983. — с.70−72.
  29. А.П. Влияние некоторых факторов на заболеваемость телят респираторными болезнями на комплексах//Профил. незараз и паразит, болезней животных (Сб.научн.тр. СО ВАСХНИЛ). Новосибирск, 1983. -с.50−51.
  30. П.Д., Белоусов О. И., Федотова М. И. Стресс и система крови. М.: Медицина, 1983. — 240с.
  31. B.C., Горбатова В. А., Востряков А. П., Кадошников В. И. Бактерицидная активность и хемилюминесценция фагоцитов животных (обзор)//С.-х. биол., 1986. № 6. — с.78−86.
  32. В.Н. Воздействие аммиака на естественную резистентность и реактивность организма ягнят//Ветеринария, 1986. № 1. — с.19−21.
  33. В.М. Бронхопневмония телят: этиология, диагностика, профилактика и лечение//Ветеринария, 1985. № 1. — с. 16−19.
  34. .М. Применение Т-активина для лечения и профилактики респираторных болезний телят. М.: 1991. — 16с.
  35. В.Н. Естественная резистентность больных бронхопневмонией телят//Ветеринария- 1985. № 6. — с.55−56.
  36. Т.Е., Островский А. Д., Кинго З. Н. Неспецифические механизмы защиты при заболеваниях легких//Иммунол.иссл. в распозн. механизмомов патогенеза неспециф.забол.легких, Л.: 1978. -с.33−39.
  37. В.Г. Определение активности лизоцима нифелометрическим методом//Лаб.дело, 1968. № 1. — с.28−30.
  38. Е.Ф. Диагностика, лечение и профилактика пневмоний молодняка с.-х. животных//Болезни с.-х. жив-х Казахстана. А-Ата, 1983. -с.3−11.
  39. П.А. Иммунная система жвачных//Пробл.вет. иммунологии. М.:Агропромиздат, 1987. — 215с.
  40. Е.В., Новоженов В. Г., Коломец Н. М. Роль свободнорадикального окисления липидов и антиоксидантной системы в исходах острых пневмоний//Тер.архив, 1986. № 4. — с. 102−105.
  41. З.В., Вайсберг Г. Е. Продигиозан и антибиотики//Антибиотики, 1972. № 12. с. 1109−1128.
  42. З.В., Вайсберг Г. Е. Стимуляция неспецифической резистентности организма и бактериальные полисахариды. М.: Медицина, 1976. — 184с.
  43. М.С. Иммуноморфология и иммунопатология (Уч.пособие). -Витебск, 1996. 37с.
  44. В.М. Фагоцитоз: физиологические и молекулярные аспекты//Успехи совр.биол., 1984. т.98. — в.2(5). — с.219−235.
  45. Н.И., Тальков В. В. Коррекция тимозином функциональной активности иммунной системы у животных после максимальной физической нагрузки//Регул. иммунного гомеостаза. Матер, докл. II Всесоюз. симпоз. Л.: 1982. — с.53−54.
  46. В.В., Закс И. О., Мещеряков Г. Н. и др. Метаболическая функция легких у больных в критических состояниях//Тез.докл. I Российск. когр. по патофизиологии. М.: 1996. — с.297.
  47. A.B., Караулов A.B., НегушкинаИ.В. Клинико-экспериментальное изучение влияния левамизола на иммунный гомеостаз//Регул.иммунного гомеостаза (Матер. докл. Ш Всесоюз.симпоз.). -Л.: 1982.-с.211−212.
  48. П.Е. Некоторые аспекты стимуляции иммунитета//Вет. и биол. наука с.-х. производству. — Н. Новгород, 1997. — с. 172−173.
  49. Ильин П. Б, Естественная резистентность и углеводное питание//Кормление с.-х. жив-х и пути его совершенствования. Воронеж, 1988. — с.29−37.
  50. A.B., Храменков Ю. А., Саприн H.H. О роли лимфоцитарного цитохрома Р-450 в поддержании иммунного гомеостаза//Регул.иммуного гомеостаза (Матер, докл. III Всесоюз. симпозиума). Л.: 1982. — с.143−145.
  51. A.B. Некоторые аспекты иммуномодулирующей терапии больных затяжной пневмонией в период реконвалесценции//Тер.архив., 1986. № 4. — с. 113−116.
  52. А.Ю., Конаржевский К. Е., Коргач Н. И. Применение иммуномодулирующих препаратов при лечении брохопневмонии телят//Тез.докл.республ.научно-практ.конф. «Вет.пробл.пром.жив-ва.» -Белая Церковь, 1985. ч.1. — с.45−46.
  53. К.П., Караев 3.0. Иммуная реативность и антибиотическая терапия. М.: Медицина, 1984. — 200с.
  54. В.Н., Замковая Л. А. Статистическая обработка экспериментальных данных//Ветеринария, 1986. № 6. — с.74−78.
  55. М.Г., Падкин Е. А., Аджиева Р. К. и др. О степени специфичности иммунологических данных//Тез.докл. I Росс, конгр. по патофизиологии. -М.: 1996. -с.150−151.
  56. Н.В., Антипов B.C., Лебедева Е. П. и др. Изучение влияния иммуномодулирующих средств на показатели иммунорезистентности телят//Тез.докл.республ. научно-практ.конф. «Вет.пробл.пром. жив-ва.» -Белая Церковь, 1985. ч. I. — с.37−38.
  57. Н.В., Антонов З. С., Тертышник В. И. и др. Состояние иммунорезистентности у телят при желудочно-кишечных и респираторных заболеваниях //Тез.докл.республ. научно-практ.конф. «Вет.пробл.пром. жив-ва.» Белая Церковь, 1985. — ч. I. — с.38−39.
  58. Н.А., Павлова Е. А., Шевченко А. Н. Роль лейкоцитов в экссудативно-инфильтративных явлениях при воспалении//Тез.докл. I Росс.конф. по патофизиологии. М.: 1996. — с.267.
  59. Л.И. Бронхопневмония телят: предупреждение и лечение//Ветеринария, 1982. № 1. — с.57−59.
  60. В.М., Рассохин В. М. Тест восстановления нейтросинего тетразолия в дифференциальной диагностике лихарадок бактериального и небактериального происхождения//Лаб.дело, 1982. № 4. — с.8−10.
  61. В.А., Битюков И. П. Стимулирование воспроизводительной способности телок тимогеном//Пробл.моделир.патол.процессов- иммунодефицит, их диагностика и коррекция. Спб.: 1994. — с.26.
  62. В.Г., Камышников B.C. Справочник по клинической химии. -Минск.: Беларусь, 1982. 366с.
  63. И.П. и др. Клиническая лабораторная диагностика в вереринарии. М.: Агропромиздат, 1985. — 287с.
  64. И.П. Алиментарные эндокринные болезни животных. М.: Агропромиздат, 1989. — 256с.
  65. П.Я., Клименков К. П. Иммунные дефициты у телят, больных бронхопневмонией, и их иммуномодулирующая терапия//Ветеринария, 1987. -№ 3. с.73−76.
  66. И.Д. Роль простигландинов в развитии воспалительных процессов бронхолегочного аппарата//Болез.орган. дыхания. Тр II МОЛГМИ. М.: 1978. — с.73−76.
  67. П.Н. Неспецифическая бронхопневмония телят и этиопатогнетический метод лечения//Ветеринария, 1983. № 7. — с.58−60.
  68. О.И. Местный иммунитет//Иммунол.исслед. в распознавании неспециф. заболеваний легких. Л.: 1978. — с.23−32.79а. Корнева Е. А., Шхинск Э. К. Гормоны и иммунная система. Л.: Наука, 1988.-251с.
  69. О.И. Особенности местного иммунитета при неспецифических заболеваниях легких и пути коррекции его нарушений//Этиология и патогенез инфекц.проц. при острых и хрон. забол. легких. Л.: 1982. — с. Ю-13.
  70. Г. Ф., Полоз Д. Д., Крюков H.H. и др. Применение иммуностимуляторов в ветеринарии//Акт.пробл.инфекц.патол. жив-х (Тр ВИЭВ. т.62). М.: 1985. — с.3−7.
  71. Г. А., Цымбал A.M., Кленина Н. В. и др. Эффективность применения иммуномодулирующих препаратов для комплексного лечения брохопневмонии телят//Ветеринария., К.: Ураджай, 1987. в.62. — с.6−11.
  72. A.B., Чебоха О. В., Сеитхягяев И. Д. Регуляция функции протеиназных ингибиторов и антиоксидантов при воспалительных заболеваниях легких//Тез.докл. I Российского конгресса по патафизиологии. М.: 1996. — с.267−268.
  73. В.Г., Лобан K.M., Медведева М. М. О стимулирующем влиянии продигиозана на неспецифическую реактивность при броюшнотифозной инфекции//Антибиотики, 1978. № 3. — с.264−268.
  74. Г. П., Жиглов В. И., Жамантаев А. Состав и биологические свойства аэробных микроорганизмов, выделенных от телят с респираторными заболеваниями//Заразная и незаразная патология с.-х. животных. А. Ата, 1988. — с.94−102.
  75. В.Ю., Хеменюк A.B., Колесникова Л. И. Перекисное окисление липидов и холодовой фактор. Новосибирск, Наука, 1988. -192с.
  76. А.И. Лечение телят, больных бронхопневмонией //Ветеринария, 1986. № 2. — с.57−58.
  77. Р.З., Шакуров М. Ш., Равилов А. З. Терапия респираторных болезней телят//Ветеринария, 1987. № 3. — с.50−52.
  78. И.Ю. Изучение влияния левамизола на функциональную активность лимфоцитов у детей, больных ревматизмом//Акт. вопр. иммунодиагностики и иммунорегуляции. Таллин, 1982. — с.292−293.
  79. Д.Н., Алехин Е. К. Стимуляторы иммунитета. М.: Медицина, 1985.-256с.
  80. К.А., Понякина И. Д., Авдеева B.C. Системное представление о спокойном и активном функционировании иммунной системы/УУспехи совр. биол., 1991. т.111. — в.2. — с.229−245.
  81. Т.В., Ашмарин И. П. Регуляторные пептиды, как модуляторы сократительной функции лимфатических сосудов//Тез.докл. I Росс, конгр. по патофизиологии. М.: 1996. — с.284.
  82. Р.У., Клименко H.A., Татарко C.B., Звягинцева Т. В. Межклеточные взаимодействия в патогенезе воспаления/ЛГез.докл. I Росс.конгр. по патофизиологии. М.: 1996. — с.269.
  83. Е.В. Продигиозан и его роль в деятельности нервной системы и органов дыхания (обзор)//Преморбидное состояние при патологии органов дыхания. Л.: 1977. — с.26−32.
  84. Л.Д., Балмуханов Б. С., Уголев А. Т. Кислородзависимые процессы в клетке и ее функциональное состояние. М.: Наука, 1982. -301с.
  85. С.Н. Лизосомные белки нейтрофилов-факторы антимикробной защиты клеток//Вопр.мед.химии, 1987. № 5. — с.43−48.
  86. С.И. Применение цитомединов для коррекции первичных и вторичных иммуно дефицитных состояний у животных// Пробл.моделир.патол. процессов- иммунодефициты, их диагностика и коррекция. Спб., 1994. — с.36.
  87. М.А., Сак Ж.М., Состояние неспецифических факторов защиты организма коров и телят породы шароле в зависимости отсодержания животныхУ/Пробл.вет. иммунологии. М.: Агропромиздат, 1995. — с.52−54.
  88. В.И. Иммунологический контроль продигиозана при лечении острых пневмоний//Врачебное дело, 1980. № 6. — с.91−92.
  89. Л.П. и др. Ветеринарные препараты. Справочник. М.: Агропромиздат, 1985. — 319с.
  90. Ю2.Маянский А. Н., Маянский Д. Н. Очерки о нейтрофиле и макрофаге. -Новосибирск, 1983. 254с.
  91. А.Н., Галиулин А. Н. Реактивность нейтрофилов. Казань, изд-во КГУ, 1984. — 158с.
  92. Д.Н., Цорендоржиев Д. Д., Зубахин A.A. и др. Фагоцитарные реакции в патологии//Тез.докл. I Росс, конгр. по патофизиологии. М.: 1996. — с.269.
  93. В.П., Рубцов И. В. Иммуномодулятор левамизол в комплексной терапии больных с затяжной и хронической дизентерией//Акт. вопр.иммунодиагн. и иммунорегуляции. Таллин, 1982. — с.195−196.
  94. A.B. Иммуноглобулины классов G, М, А у телят, больных острой бронхопневмонией //Профил. и ликв. заразных болезней с.-х. животных. Л.: 1985. — с.43−48.
  95. Ю7.Мустакимов Р. Г., Марантиди А. Г. О неспецифической бронхопневмонии телят//Ветеринария, 1982. № 9. — с.54−55. 108. Навашин С. М. Некоторые аспекты химиотерапии бактериальных инфекций//ЖМЭИ, 1984. — № 7. — с.37−45.
  96. О.Х., Григорян Г. С., Хачикян А. Р. Изучение углеводного обмена при острой бронхопневмонии телят//Ветеринария, 1987. № 10. -с.46−47.
  97. .С. Пособие по клинической цитохимии нейтрофильных лейкоцитов// Нальчик, 1979. 30с.
  98. .С. Функциональная активность лейкоцитов у больных пневмонией //Клин.мед., 1979. № 4. — с.31−34.
  99. Нестерова Н. В" Тараканов В. А. Вторичные гранулоцитопатии при гнойно-септических заболеваниях у детей и их коррекция левамизолом//Регул. иммунного гомеостаза. JL: 1982. — с.220−222.
  100. И.Н. Экономика ветеринарных мероприятий/Юрганизация и эконом, вет. дела. 2 изд.перераб. — Под.ред. А. Д. Третьякова. — М.: Агропромиздат, 1987. — с. 197−245.
  101. А.К., Жилвинский А. Д. Роль пастерелл в этиопатогенезе бронхопневмонии телят//Теорет. и практ. вопр. ветеринарии. Тарту, 1983. — т.2. — с.56−59.
  102. Г. Г. Естественная резистентность овец при недостаточности микроэлементов//Ветеринария, 1986. № 1. — с.57−59.
  103. О.Г. Роль протеиназ гранулоцитов и их ингибиторов в патогенезе неспецифических эндобронхитов (обзор)//Вопр.мед.химии, 1984. № 1. — с.3−13.
  104. Ю.В. Лимфотропная антибиотикотерапия инфекционно-воспалительных заболеваний легких//Тез.докл I Росс, конгр. по патофизиологии. М.: 1996. — с.286.
  105. A.B., Базарный В. В., Сырнев В. А. Иммунный контроль и иммунорегуляция регенерации тканей// Тез. докл I Росс, конгр. по патофизиологии. М.: 1996. — с.155.
  106. А.Ф., Герасимов A.M., Антоненков В. Д. Роль пероксисоли в патологии клетки. М.: Медицина, 1981. — 120с.
  107. B.C., Кауфман О. Я. Структурно-функциональная характеристика нейтрофильных лейкоцитов и их роль в формировании воспалительных и иммунных процессов//Арх.патол., 1983. № 5. — с.3−14.
  108. И.А. Иммуностимулирующая терапия при брохопневмонии телят//Ветеринария, 1985. № 5. — с.58−59.
  109. И.А., Шатов В. Ф., Ямщиков В. И. Влияние селенита натрия на естественную резистентность новорожденных телят//Достиж.вет. науки и перед, опыта- жив-ву нечерноз. зоны РСФСР. Горький, 1988. — с. 45−46.
  110. И.А., Чвала A.B., Шатов В. Ф., Ямщиков В. И. Применение продигиозана при лечении бронхопневмонии телят//Информ. лист Горьковск. ЦНТИ. № 85. -?88.
  111. И.А., Чвала A.B., Пахмутов А. И. Коррекция вторичных иммунодефицитов при комплексном лечении бронхопневмонии телят//Вет. и биол. наука с.-х. произв. — Н. Новгород, 1997. — с.227−231.
  112. И.А., Лысов A.B. Водно электролитный обмен у телят, больных бронхопневмонией//Ветеринария, 1983. — № 3. — с.65−66.
  113. Г. А. Иммуностимуляция при бронхопневмонии телят//Ветеринария, 1984. № 7. — с.59.
  114. И.А. Иммуностимулирующая терапия при брохопневмонии телят//Акт. вопр.инфекц.патол. в пром. жив-ве (Ст.науч.тр.). Казань, 1987. — с.59−61.
  115. Ю.А., Гуткин B.C. Свободнорадикальное окисление и его роль в патогенезе воспаления, ишемии и стрессе//Патол.физиол. и эксперим. терапия, 1985. -№ 5. с.85−92.128а. Петров Р. В. Иммунология. М.: Медицина, 1987. — 416с.
  116. С.И., Сидоров В. Т. Естественная резистентность организма животных. Л.: 1979. — 183с.
  117. С.И., Трофимов А. Ф. Влияние интенсивности воздухообмена на продуктивность и состояние здоровьятелят//Тез.до1сл.республ.научн.-практ. конф. «Вет.пробл.пром. жив-ва.» -Белая Церковь, 1985. ч.Ш. — с.54−55.
  118. В.М., Брылин А. П. Лечение бронхопневмонии молодняка с.-х. животных. М.: 1981. — 6с.
  119. И.С., Турина О. П., Бабченко И. П. и др. Влияние тималина на функциональную активность лейкоцитов периферической крови//Патол.физиол. и эксперим. терапия, 1987. № 2. — с.72−75.
  120. Понякина И. Д, Лебедев К. А., Соколов Е. И. и др. Взаимосвязь функциональной активности лейкоцитов бронхиального секрета и периферической крови у больных с незаразными заболеваниями легких//Тер. архив, 1984. № 3. — с.59−62.
  121. Ф.Ф., Конопелько П. Я., Могиленко А. Ф. Изменения общей неспецифической иммунобиологической реактивности организма телят при острой бронхопневмонии//Профил. и леч.забол. молодняка с.-х. жив-х. -М.: 1974.-с.152−156.
  122. С.Г., Хрустиков В. В., Демидова Н. В. и др. Изучение поглотительной спсобности нейтрофилов крови с использованием инертных частиц латекса//Пробл.гематол. и перелив, крови, 1977. № 3. -с.58−59.
  123. И.В. Некоторые актуальные вопросы иммунологической реактивности при воспалительных заболеваниях легких//Акт. пробл. пульмонологии. Л.: 1982. — с. 103−111.
  124. В.А. Иммуностимулирующий эффект продигиозана при хроническом микотоксикозе у мышей//Пробл. моделир. патол. процессов- иммунодеф., их диагностика и коррекция. Спб.: 1994. — с.44.
  125. Н.Д. Иммунные дефициты у с.-х. животных и птиц, профилактика и лечение их иммуномодуляторами. М.: 1991 (Обзор, инф. ВНИИТЭИагропром. Сер. жив-во, вет. и кормл. с.-х. жив-х, 91 — 56−66).
  126. В.И. Влияние неблагоприятных факторов на организм животных при интенсивной технологии содержания//Ветеринария, 1986. -№ 3. с.18−19.
  127. В.А., Шулепова H.H. Влияние иммуномодуляторов Т- и В-активина на морфофункциональное состояние гипофиза при экспериментальном пастереллезе//Теор. и практика исп-ия биол.актив. вещ-в в жив-ве (Тез. докл.научн.конф.). Киров, 1998. — с.73−74.
  128. B.C., Бочаров В. Я., Никитюк Д. Б. и др. Морфологические осоновы лимфотропной терапии// Тез. докл I Росс, конгр. по патофизиологии. М.: 1996. — с.288.
  129. В.Т. Профилактика незаразных болезней крупного рогатого скота как необходимое условие эффективной организации промышленного животноводства//Интенсиф. пр-ва молока и мяса. М.: 1988. — с.167−174.
  130. B.C. Гипоксия-гиперкапния и функциональные возможности организма// А.-Ата, Наука, 1985. 176с.
  131. Е.М. Современные возможности антибиотикотерапии бронхолегочных заболеваний//Тер.архив, 1984. № 3. — с. 125−128.
  132. М.А., Полыковский М. Д., Скородумов Д. И. и др. Роль микрофлоры дыхательных путей в патогенезе респираторных болезней телят//Вестн. с.-х.науки, 1975. -№ 9. с.55−59.
  133. И.В. Современные средства химиотерапии заболеваний молодняка с.-х. животныхЮкол. пробл. патол., фармакологии и терапии ж-ных. Воронеж, 1997. — с.259−261.
  134. В.М. Иммунная система организма животных и пути ее активации//Степные просторы. 1992. — № 3,4. — с.34−35.
  135. В.М., Соловьева Т. В. Влияние тимогена на неспецифическую резистентность организма телят//Акт.пробл. биотехнол. и вет. медицины. Саратов, 1993. — с. 116−119.
  136. С.М., Золотарев А. И., Толкачев И. С. и др. Бронхопневмония у телят//Ветеринария, 1986. № 6. — с.55−58.
  137. В.Т., Порядже Г. В., Минкин JI.H и др. Иммуиомодулирующая терапия у больных с нарушениями функциональной активности иммунной системы// Тез.докл. I Всеросс. конгр. по патофизиологии. М.: 1996. — с. 160.
  138. С.Г. Патогенетические основы лекарственной регуляции внесосудистого гуморального транспорта// Тез.докл. I Росс, конгр. по патофизиологии. М.: 1996. — с.289−290.
  139. Ю.Н. Вторичные иммунодефиуциты у животных: характеристика, диагностика и коррекция//Моделир. патол. процессов- иммунодефицита, их диагностика и коррекция. Спб.: 1994. — с.68−69.
  140. В.М., Рычнев В. Е. О возможности повышения эффективности антибиотикотерапии рожи комбинацией метилурацила и продигиозана//Антибиот. и мед. биотехнол., 1985. № 5. — с.375−378.
  141. В.Г., Ивановский A.A. Влияние иммуномодуляторв на резистентность крупного рогатого скота//Теория и практика использования биол.актив.веществ в жив-ве. Киров, 1998. — с.83−84.
  142. В.К. Пептидная регуляция нарушенного лимфотока// Тез. докл I Росс, конгр. по патофизиологии. М.: 1996. — с.290.
  143. А.З., Чередеев А. Н., Жегулевуева А. П. и др. Изучение действия левамизола на рецепторы и фагоцитарную активность нейтрофилов периферической крови//Регул.иммун. гомеостаза. Л.: 1982. -с.244−245.
  144. Д.К., Едокимов П. Д., Виткер A.C., Лекарственные средства в ветеринарии. М.: Килос, 1977. — 496с.
  145. В.Н., Буянов A.A., Левин М. Я. и др. Изменения уровня сывороточных иммуноглобулинов у поросят с возрастом и под влиянием тимогена//Моделир.патол. процессов- иммунодефициты, их диагностика и коррекция. -Спб.: 1994. с. 62.
  146. В.А., Рочев В. П., Черешнева М. В. О новых способах оценки иммунного статуса// Тез. докл I Росс, конгр. по патофизиологии. М.: 1996. -с.618.
  147. Е.Ф., Беляковская Т. И., Кузнецов Л. В. и др. Влияние лейкоцитарного интерферона на функциональное состояние бронхоальвеолярных фагоцитов при заболеваниях легких//Тер.архив, 1986. № 4. — с.83−85.
  148. Ю.И. Стимуляция Т-лимфоцитарной активности у телят холмогорской породы// Тез. докл VI Междунар., межвузов, научно-практ. конф. «Новые фармакол. средства в ветеринарии.» Спб.: 1995. — с.98−99.
  149. А.Г. и др. Дифференцированная терапия иммуномодуляторами у больных хорническими неспецифическими заболеваниями легких//Акт. вопр. иммунодиагн. и иммунорегуляции. -Таллин, 1982. -с.309−310.
  150. А.Г. Актуальные проблемы современной пульмонологии/ЛГер.архив, 1986. № 6. — с. 15−20.
  151. A.B., Пахмутов И. А. Иммуномодуляторы в комплексном лечении бронхопневмонии телят// Тез. докл I Росс, конгр. по патофизиологии. М.: 1996. — с.338.
  152. A.B., Пахмутов А. И. Комбинированная иммунокоррекция в комплексном лечении бронхопневмонии телят//Экол. пробл. патол., фармакол. и терапии животных (Тез.докл. Междунар.коорд. совещ.). -Воронеж, 1997.-с.341.
  153. В.Н., Серова Л. Д. Клиническая иммуногематология. Л.: Медицина, 1988. — 312с.
  154. А.Г., Тихомирова Л. Н., Сотникова Н. Ю. Иммунологическая характеристика пневмонии различного клинического течения// Экол. пробл. патол., фармакол. и терапии животных. Воронеж, 1997. — с. 163 164.
  155. В.П., Карелин В. П., Качанов С. П. и др. Современная биотехнология в ветеринарной медицине. М.: Агроинформ, 1988.
  156. .В., Бадмаева Э. Э., Малежик Л. П., Иванов В. Н. Исследование действия тканеспецифических и синтетических пептидов на систему комплемента// Тез. докл I Росс, конгр. по патофизиологии. М.: 1996.-c.1628.
  157. М.Г., Нагоев Б. С. Щелочная фосфатаза лейкоцитов в норме и патологии. М.: Медицина, 1980. — 120с.
  158. А.Э., Тулев Ю. В., Масников Ю. В. и др. Применение иммуностимуляторов при диарее новорожденных поросят//Матер. VII Межгос., межвуз. научн.-практ. конф. «Новые фармакологические средства в ветеринарии.» Спб, СПГАВМ. — 1995. — с.55−57.
  159. Э.Г., Растунова Г. А., Алехин Е. К. Состояние фагоцитоза в условиях воздействия иммуносупрессоров и иммуностимуляторов// Фагоцитоз и иммунитет. М.: 1983. — с.245.
  160. В.И. Применение НСТ-теста для оценки чувствительности нейтрофилов к стимуляторам//Лаб.дело, 1989. № 1. — с.30−33.
  161. В.И. Фагоцитарные механизмы синхронизации воспаления//Тез.докл I Росс, конгр. по патофизиологии. М.: 1996. — с.273.
  162. В.М., Картушин С. С. Влияние световых режимов на резистентность телят//Бюлл. ВИЭВ. М.: 1982. — в.4. — с.30−31.
  163. A.M. Перекисное окисление липидов в крови при воспалении легких//Бюлл.эксперим. биол. и мед., 1984. № 4. — с.486−488.
  164. Aziz E.S., Kleistus P.H., Fradsen J.C. Effects of selenium on polimorphonuclear leukocyte function in goats//Amer.J.Vet.Res., 1984. v.45. -№ 8. — p.1715−1718.
  165. Bertram T.A. Neutrophilic leukocyte structure and functions in domestic animals//Adv.in veter.Sci.Comp.Med. № 4. — London, 1985. — v.30. — p.91−129.
  166. Block E., McDonald W.A., Jackson B.A. Efficacy of levamisol on milk production of dairy cows: a field study//J.Dairy Sei., 1987. v.70. — p.1080−1085.
  167. Boyne R., Arthur J.R. Alterations of neutrophil function in selenium deficient cattle//J.Comp.Pathol., 1979. v.89. — p.151−158.
  168. Bostedt H., Jekel E., Schramel P. Bestimmungen von selenkonzentrationen in Blut- plasma, neugeborener Ka"lber ihre Bedeutung ans klinischer Sicht//Tierarzte Pract., 1987. — Yg.15. — H.Y. — S.369−372.
  169. BrainJ.D. Macrophage damage in relation to the pathogenesis of lung diseases//Environ. Health Perspect., 1980. v.35. — Wl. — p.21−28.
  170. Brysker A. Immunomodulation et antibiotiques//Immunol. Med., 1983. -№ 4. p. 15−21.186a. Brunner С. J., Muscoplat C.C. Immunomodulatory effects of levamisole//J.Amer. Vet. Ass., 1980. v. 176. — p. 1159−1162.
  171. Buddle B.M., Pulford H.D. Evolution of levamisole for use in control of bovine staphylococcus aureus mastitis// N. Z. Vet. J., 1985. v.33 — № 10. -p. 177−180.
  172. Corbeil L.B., Watt В., Corbeil R.R. e.a. Immunoglobulin concentrations of calves at the onset of pneumonia//Am J. Vet. Res., 1984. v.45. — № 4. — h.773−778.
  173. Debowy J., Obminska-Domoradska B. Wykorzystanie immunostymulujacych wlasciwosci levamizolu w praktyce weterynary jnejV/Med. Weter., 1987. v.43. — № 6. — p.357−360.
  174. De Cock W., Verhalgen H., De Cree J. Effect of levamisole in vitro on nitroblue tetrazolium reduction to formazan by polymorphonuclear neutrophils// Jansse Report., 1975. — № 4. — p.25−27.
  175. Dreux Y. Immunostimulation non specifique//Bull.Soc.Vet.Prat., 1984. -v.68. № 2. — p.81−102.
  176. Eschenbach C., Hahm W., Becker D. Influence of levamisole on the capacity of neuthrophil granulocytes for ingestion and for reduction nitrobluetetrazolium//Blut, 1979. № 39. — p.383−391.
  177. Espinasse J. Immunostimulation par le levamizole en clinique veterinaire//Les Can. de Med.Veter., 1980. v.49. — p.5−13.
  178. Grossman A., Wemdel A. Non-reactivity of the selenoenzyme glutatione peroxidase with enzymatically hydroperoxidized phospbolipds//Europ.J.Biochem., 1983. v. 135. — № 3. — p.549−552.
  179. Gyang E.O., Stevens J.B., Olson W.Y. Effects of selenium vitamin E injections on bovine polymorphonuclear leukocytes phagocytosis and killing of staphyloccocus aurens//Amer.J.Vet.Res., 1984. — v.45. — № 1. — p. 175−177.
  180. Yriebl P.J.- Schoonderwoerd M., Babuik L.A. Ontogeny of the immune response: effect of protein energy malnutrition in neonatal/ calves/Canad.J.Veter.Res., 1987. v.51. — № 4. — p.428−435.
  181. Kontula K., Myllyla., Andersson L.Y. Glucocorticoid receptors in humen polymorphonuclear and mononuclear leukocytes//Scand.J.Hematol., 1987. -v.27. p.145−151.
  182. Korchak H.M., Vienne K., Rutherford L.E. Netrophil stimulation: receptors, membrane and metabolic agents//Fed.Proc., 1984. v.43. — p.2749−2754.
  183. Lay J.C., Slauson D.O., Castelman W.L. Volumecontrolled bronchopulmonary lavage of normal and pneumonia calves//Veter. Pathol., 1986. v.23. — № 6. — p.673−680.
  184. Lekeux P., Art T., Ynstin P. Effect des pathologies respiratories sur la function pulmonaire des bovins a l’engraissement//Ann.Med.Vet., 1987. v. 131.- p.295−302.
  185. Lemke P., Bunger U. e.a. Ablauf and Abswirkungen der pneumonieerkrankungen in Kalberaufzuchtanlangen//Tierzucht., 1988. Yg.12.- № 4. s. 152−154.
  186. Lopez A., Maxie M.Y., Ruhnke L e.a. Cellular inflammatory response in the lungs of calves exposed to bovine viral diarrhea virus, Mycoplasma bovis and Pasterella hemolytica//Amer.J.Vet.Res., 1986. v.47. — № 6. — p.1283−1286.
  187. Mayer A. Paraimmunisirung von Nutztieren//DLY-Mitt., 1986. Yg.101. -H.23. — s.1263−1265.
  188. Mayer A. Forschritte bei der immunisirung und paraimmunisirung von Nutztieren//Prakt.Tierartt., 1986. Yg.67. — № 10. — s.865−870.
  189. Mayer A. Die Aktivirung der unspecifischen Abwehrvorgange von Therapieversuchen zur wissenschaftlich fundirten ReaIitat//Wien.Tierarzte.Wschr, 1987.- Yg.74. — H.9. — s.318−328.
  190. Phillipo M., Arthur J.R., Price L. e.a. Tht effect of selenium, housing and management of the incidence of pneumonia in housed calves//Vet.Rec., 1987. -v.121. № 22. — p.509−512.
  191. Pocidalo J.J., Leracyez M., Rocye V. e.a. Les antibiotiques, cause d’immunodepession/Med.Malad.Infect, 1985. № 5. — p. 189−193.
  192. Richard Y., Qudar J., Desmoulins M. Sisteme immunitaire et levamisole//Can.Med.Vet.J., 1978. v.48. — p.51−59.
  193. Renoux Y. Modulation of immunity by levamisole//Pharmac.Therap., 1978.-A.2.-p.397−423.
  194. S filer C. Antibiotherapie et immunomoldgie, synergy in asynergie//Gasette.Med., 1984. № 91. — p.104−107.
  195. Slokombe R.F., Malark J., Ingersoll R. e.a. Impotance of neutrophils in the pathogenesis pasterellosis in calves//Amer.J.Vet.Res., 1985. v.46. — № 11. -p.2253−2258.
  196. Sanders D.E. Use of selenium in problem cattle herds//Mod.Vet.Pract/, 1984. v.65. — № 2. — p.136−138.
  197. Saperstein Y., Mohanty S., Rockemann D. e.a. Effect of levamisole on induced bovine virial diarrhoea//JAWMA, 1983. v. 183. — № 4. — p.425−427.
  198. Scholz H., Currle M., Fischer N. Untersuchungen zur Bronchopneumonie des Rinds. 2. Mitteilung: Endoscopische, Tracheobronchial Sekret und Blutgas — Untersuchungen//Tierarzt.Umschau, 1987. — Yg.42. — № 5. — s.371−378.
  199. Schulz O., Walzel R., Umlauft K. e.a. Das verhalten einigen biochemischer parametetr bei an pneumonie erkrankenten Kalbern// Mh. Vet, Med., 1987. -Yg.42. -№ 7.-s.248−251.
  200. Swecker W.S., Eversole Ir. D.E., Thatcher C.D. e.a. Influence of supplement selenium in immune respose in beef calves//J.Anim.Sci., 1988. -v.66. suppl.l. — p.512−513.1Ъ5
  201. Разработчики: профессор И. А. Пахмутов, аспиранты -А.В.Чвала и А.И.Пахмутов
  202. Методические рекомендации рассмотрены и одобрены методической комиссией факультета ветеринарной медицины Нижегородской сельскохозяйственной академии (протокол № 3 от 10 июня 1999 г.).
  203. Рекомендации предназначены для студентов, аспирантов, слушателей ФПК, практикующих специалистов в области ветеринарной медицины.1. Нижний Новгород, 1999
  204. Этиология и патогенез бронхопневмонии телят
  205. Бронхопневмония является полиэтиологическим заболеванием, в основе которого доминируют воспалительные изменения в бронхах и легочной ткани с их преимущественной локализацией в респираторных отделах.
  206. Поэтому отрицательные воздействия внешней среды угнетают и ослабляют функциональную активность альвеолярных макрофагов, этителиях бронхов, его мукоцилиарного аппарата, бронхоассоциативной лимфоидной ткани и т. п.
  207. Нередко респираторные заболевания приобретают массовый характер, что требует проведения комплекса общих и специальных методов исследований.
  208. У больных телят двухсторонняя НБГВН выполняется как в лежачем, так и в стоячем положениях.
  209. При подостром течении болезни модифицированную НБГВН можно повторить через 5−6 дней, а выздоровление больных телят обычно наступает на 10−12 сутки.
  210. Высокие лечебная и экономическая эффективность комплексного лечения катаральной бронхопневмонии телят достигается и при использовании в комплексном лечении иммуномодулирующих средств различного происхождения.
  211. Т-активин 0,01%-ый раствор подкожно один раз в сутки в течении первых пяти дней подряд.
  212. Примечание: тетравит, камфорное масло, хлорид аммония назначается в общепринятых дозах.
  213. АСД (фракция 2) подкожно в дозе до 20 мл 4%-ного раствора на стерильной дистиллированной воде или физрастворе хлорида натрия-
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!