Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Клиника и системный иммунитет при тяжелых бактериальных инфекциях у детей в возрасте до одного года

Диссертация: Клиника и системный иммунитет при тяжелых бактериальных инфекциях у детей в возрасте до одного года
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Научная новизна исследования. В отличие от ранее опубликованных данных, выявлены особенности иммунологической перестройки у детей с тяжелыми формами бактериальных инфекций. В начальный период высокой антигенной нагрузки при тяжелых бактериальных инфекциях повышается фагоцитарная активность нейтрофилов, фагоцитарная активность моноцитов остается на уровне здоровых детей. Функциональная активность… Читать ещё >

Клиника и системный иммунитет при тяжелых бактериальных инфекциях у детей в возрасте до одного года (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Список сокращений использованных в диссертации
  • Глава 1. Синдром системной воспалительной реакции у детей обзор литературы)
  • Глава 2. Пациенты и методы исследования
  • Глава 3. Клиническая характеристика синдрома системной воспалительной реакции у детей от 1 месяца до 1 года
    • 3. 1. Клиническая характеристика детей с бактериальной инфекцией в возрасте от 1 месяца до 1 года с синдромом системной воспалительной реакции
    • 3. 2. Клиническая характеристика детей с тяжелой вирусной инфекцией в возрасте от 1 месяца до 1 года
  • Глава 4. Иммунный статус у детей с синдромом системной воспалительной реакции
  • Глава 5. Лечение детей с синдромом системной воспалительной реакции

Актуальность проблемы. Инфекция — бактериологический феномен, который характеризуется инвазией бактерий в нормальную стерильную биологическую ткань. Местный ответ на внедрение бактерий проявляется в виде синдрома локального воспалительного ответа (LIRS), а системного — синдрома системного воспалительного ответа (SIRS). [12, 127, 147, 181,200,213,217].

Возможны три варианта системной реакции: 1. Системная воспалительная реакция. 2. Системная компенсаторная противовоспалительная реакция. 3. Смешанная антагонистическая реакция. [109].

Дифференциальная диагностика между перечисленными типами системных реакций имеет важное практическое значение в связи с необходимостью определения направленности проводимой терапии — усиливать эффективность противовоспалительной терапии или, наоборот, стимулировать провоспалительную реакцию. К настоящему времени предложено три теста, по которым возможно оценить степень выраженности активности провоспалительной или соответственно противовоспалительной системы. К ним относятся: определение экспрессии HLA-DR, IL-6 и TNFa на моноцитах [109, 136, 200, 202, 211]. К сожалению, эти методы не достаточно унифицированы, что сдерживает их широкое клиническое использование, однако клиническая востребованность их чрезвычайно высока, что позволяет рассчитывать на прогресс в этой области.

В отделение интенсивной терапии и реанимации поступают, как правило, тяжелые дети с острым началом инфекционного заболевания, имеющие все признаки синдрома системного воспалительного ответа. Роль иммунной системы при данном синдроме изучалась в основном при сепсисе. Известно, что у иммунной системы есть как распознавательная, так и эффекторная функции. Однажды активизированный каскад, запускает процессы опсонизации и фагоцитоза [17, 18, 65, 217], лизиса микробов мембранным комплексом нападения С5−9, и дальнейшую активацию воспалительного ответа через фрагменты комплемента [32]. Рецепторы распознавания могут быть подразделены на два главных класса: те, которые способствуют фагоцитозу и те, которые приводят к активации провоспалительных механизмов [18, 126, 136, 189, 196, 204]. Активация цитокинов — важный этап патогенеза любой инфекции, [93, 111] и имеет большое влияние на течение болезни [169]. Должен быть достигнут оптимальный баланс, потому что недостаточная активация приведет к неадекватному иммунному ответу, тогда как сверхактивация может быть чрезвычайно разрушительной [114, 115, 125, 204]. В течение острой фазы бактериальной инфекции, могут быть выявлены чрезмерно высокие плазменные концентрации фактора некроза опухоли, IL-1, IL-6, и IL-10 [85, 126, 200, 224] Кроме того, цитокины могут быть связаны с серьезными клиническими проявлениями: высокие концентрации TNFaи IL-6 при тяжелом сепсисе связаны с повышенным риском смертности [124, 126, 196, 221, 227]. Различие между причиной и эффектом, а, следовательно, выгодой и вредом, может быть критическим, когда оцениваются кандидаты для иммуномодуляторной терапии [205]. Однако, относительные роли провоспалительных и противовоспалительных цитокинов ясно, не определены [90, 91, 186, 200]. Кроме того, механизмы контроля цитокинов могут измениться с течением болезни и с клиническим проявлением.

Однако, роль синтезирующих эндоплазматические цитокины CD3+ лимфоцитов, выяснена недостаточно. Нет полной информации об уровне эндоплазматических цитокинов у больных детей при тяжелых формах инфекционной патологии сопровождающейся синдромом системного воспалительного ответа, характере иммунной перестройки, что может послужить обоснованием для оптимизации рациональной интенсивной терапии.

Цель исследования: определить клинику и состояние Т-клеточного и фагоцитарного звеньев иммунитета при тяжелых формах бактериальных инфекций, сопровождающихся синдромом системной воспалительной реакции, у детей до одного года.

Задачи исследования:

1. Изучить выраженность ССВР у больных с бактериальными инфекциями, госпитализированных в отделение реанимации и интенсивной терапии.

2. Охарактеризовать клинические и лабораторные особенности ССВР, отражающие тяжесть бактериальной инфекции.

3. Исследовать состояние системного иммунитета у пациентов с тяжелыми формами бактериальных инфекций, в зависимости от степени выраженности токсикоза.

4. Определить синтезирующую способность эндоплазматических цитокинов СВЗ+ лимфоцитами и проанализировать функциональное состояние нейтрофилов и моноцитов на основе изучения фагоцитарной активности и НСТ-теста.

Научная новизна исследования. В отличие от ранее опубликованных данных, выявлены особенности иммунологической перестройки у детей с тяжелыми формами бактериальных инфекций. В начальный период высокой антигенной нагрузки при тяжелых бактериальных инфекциях повышается фагоцитарная активность нейтрофилов, фагоцитарная активность моноцитов остается на уровне здоровых детей. Функциональная активность нейтрофилов, по данным спонтанного и стимулированного НСТ теста снижена по сравнению со здоровыми детьми.

У детей в возрасте от 1 месяца до 1 года отмечается развитие лимфопении со снижением синтеза эндоплазматических цитокинов СОЗ+ лимфоцитами, при одновременном повышении фагоцитарной активности нейтрофилов.

Тяжелая форма болезни характеризуется активацией фагоцитоза нейтрофилов на фоне системной воспалительной реакции и недостаточной кооперацией между фагоцитами и Т-лимфоцитами, функция^ последних у детей до года на фоне ССВР подавлена, что затрудняет динамику выработки антител. Выявленные изменения сохраняются до полного клинического выздоровления, но не менее 3 недель.

Впервые исследован уровень синтеза эндоплазматических цитокинов" CD3+ лимфоцитами у детей в возрасте от 1 месяца до 1 года при тяжелых формах бактериальных инфекций с ССВР! Количество эндоплазматических цитокинов синтезируемых СЭЗ+лимфоцитами у детей с тяжелыми формами бактериальных инфекций, снижено, по сравнению со здоровыми детьми в 1,53 раза. Эта закономерность выявляется прибактериальных инфекциях с развитием ССВР, независимо от нозологии и этиологии возбудителя. S.

Практическая значимость.

В результате проведенного исследования выявлены, нарушения' иммунного гомеостаза и иммунопатогенетические закономерности при тяжелых инфекционных заболеваниях сопровождающихся синдромом системного воспалительного ответа у детей раннего возраста.

Проведенные исследования показали, что в дополнение к основным признакам ССВР (температура, частота f сердечных сокращений, частота дыхательныхдвиженийколичество лейкоцитов в крови) целесообразно учитывать уровень трансаминаз.

Повышение трансаминаз, особенно ACT, является дополнительным лабораторным признаком ССВР и позволяет судить о степени выраженности воспалительной реакции и ее динамике.

Снижение активности фагоцитоза моноцитов и синтеза эндоплазматических цитокинов CD3+ лимфоцитами приводит к снижению выработки специфического иммунитета. Клинико-лабораторными особенностями, предрасполагающими к более длительному течению бактериальной инфекции у детей от 1 месяца до 1 года, являются: повышение ACT более чем в 2 раза, возраст до 6 месяцев, нарушение сознания менее 10 баллов по шкале Глазго. Таким образом, дети до 6 месяцев являются группой риска по развитию осложнений и затяжных форм инфекционного процесса.

Проведенные исследования показали, что развитие ССВР характеризуется сходной клинической картиной, лабораторными и иммунологическими изменениями, но выраженность и продолжительность его различная, и зависит от этиологии возбудителя. Максимальная продолжительность ССВР зафиксирована у детей с пневмонией и бактериальным менингитом, минимальная у детей с острой кишечной инфекцией (ОКИ).

Основные положения, выносимые на защиту.

1. У всех детей с тяжелыми формами бактериальных инфекций, независимо от нозологии, при поступлении в РАО зафиксированы признаки ССВР. Выраженность и длительность ССВР у детей с тяжелымиформами бактериальных инфекций различная и зависит от этиологии. У детей в возрасте от 1 месяца до 1 года с ОКИ ССВР преимущественно купируется на 2−3 сутки, а у больных с бактериальным менингитом и пневмонией после 10 суток проводимой терапии.

2. У детей с тяжелыми формами бактериальных инфекций с развитием ССВР наблюдается снижение синтеза эндоплазматических цитокинов CD3+ лимфоцитами, сохраняющееся до 3 недель от начала заболевания. У детей с пневмонией это снижение максимальное, а у детей с ОКИ — минимальное.

3. В острый период болезни у детей с тяжелой бактериальной инфекцией гуморальное звено иммунитета преобладает над Т-клеточным. Коэффициент иммунной адаптации (КИА), отражающий соотношение гуморального и Тклеточного звеньев иммунитета, у детей от 1 месяца до 1 года с ССВР в 3,17 раза выше, чем у здоровых детей.

4. Клинико-лабораторными особенностями, предрасполагающими к более длительному течению бактериальной инфекции у детей от 1 месяца до 1 года, являются: повышение ACT более чем в 2 раза, возраст до 6 месяцев, нарушение сознания менее 10 баллов по шкале Глазго.

Апробация работы.

Основные положения работы обсуждены на заседаниях кафедры детских инфекционных болезней совместно с врачами инфекционного корпуса МУ «Городская клиническая больница № 40». Апробация работы проведена на заседании проблемной комиссии по педиатрии Уральской государственной медицинской академии. По теме диссертации опубликовано 11 печатных работ, в том числе в изданиях рекомендованных ВАК — 1.

Внедрение результатов исследования.

Полученные результаты внедрены и используются в работе отделения анестезиологии и реанимации № 4 МУ ГКБ № 40. Материалы исследований используются в учебном процессе студентами, интернами на кафедре детских инфекционных болезней и клинической иммунологии Уральской государственной медицинской академии.

Объем и структура диссертации.

Диссертация изложена на 152 страницах компьютерного текста и состоит из введения, 5 глав, заключения, выводов и практических рекомендаций.

Список литературы

включает 237 источников (89 отечественных, 148 зарубежных). В диссертации 57 таблиц, 8 рисунков.

Выводы:

1. Синдром системной воспалительной реакции наблюдался у 100% детей с тяжелой бактериальной инфекцией госпитализированных в РАО. У детей младше 6 месяцев бактериальные инфекции протекают более тяжело, а выраженность и длительность ССВР больше, чем у детей старше 6 месяцев. У детей в возрасте от 1 месяца до 1 года с ОКИ ССВР преимущественно купируется на 2−3 сутки, а у больных с менингитом и пневмонией после 10 суток проводимой терапии.

2. Наряду с известными клинико-лабораторными показателями дополнительным лабораторным показателем, помогающим диагностировать ССВР и отражающим его выраженность, является повышение трансаминаз (особенно ACT), как проявление синдрома цитолиза.

3. Бактериальная инфекция протекает более тяжело у детей с нарушением сознания до сопора и комы при снижении бактерицидной активности нейтрофилов, и уровня Т-клеточного звена иммунитета, особенно показателей CD8+ и CD 16+, то есть цитотоксических лимфоцитов. В острый период болезни у детей до 1 года с тяжелой бактериальной инфекцией активируется гуморальное звено иммунитета при снижении Т-клеточного.

4. Общей иммунологической закономерностью тяжелых форм инфекционной патологии у детей в возрасте до одного года является повышение активности нейтрофилов и слабый ответ моноцитов в ответ на антигенную нагрузку, снижение способности к синтезу эндоплазматических цитокинов, сохраняющиеся до 3 недель.

Практические рекомендации:

1. Дети в возрасте до 6 месяцев с тяжелой бактериальной инфекцией при наличии повышения ACT более чем в 2 раза или нарушения сознания менее 10 баллов по шкале Глазго, являются группой риска по развитию осложнений и затяжных форм инфекционного процесса.

2. Полученные иммунологические закономерности диктуют проведение антибактериальной, дезинтоксикационной и заместительной терапии в острый период тяжелого инфекционного процесса. Иммунотропная терапия показана после восстановления активности фагоцитоза моноцитов и цитокинсинтезирующей способности CD3+ лимфоцитов.

3. Повышение трансаминаз (особенно ACT), как проявление синдрома цитолиза, является одним из лабораторных признаков синдрома системной воспалительной реакции, который вместе с другими признаками позволяет диагностировать ССВР и судить о степени его выраженности. Повышение ACT, в сочетании с другими признаками ССВР у ребенка при поступлении в стационар отражает' тяжесть состояния, и может быть показанием для госпитализации ребенка в РАО.

Показать весь текст

Список литературы

  1. ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ
  2. Актуальные проблемы детских инфекционных болезней: Сб. научных статей, посвященных 60-летию детской инфекционной больницы № 4 / Под. ред. В. В. Фомина, С. А. Царьковой, В. А. Богданова. Екатеринбург, 2001, — 150 с.
  3. Ю. С. Оценочные и прогностические шкалы в медицине критических состояний. / Ю. С. Александрович, В. И. Гордеев — СПб., 2007. 86с.
  4. A.A. Информативность вариабельности комплекса гемодинамических параметров для оценки выживаемости больных в критическом состоянии / A.A. Астахов (мл.), Е. В. Мозгунов, A.A. Астахов // Интенсивная терапия — 2007. № 4. — С. 132−136.
  5. А.Н. Лабораторная диагностика системного воспаления у больных раком желудка. / А. Н. Афанасьева, В. А. Евтушенко // Клин, лабор. диагностика 2006. — № 9. — С.31—32.
  6. А. Н. Синдромы эндогенной интоксикации и системного воспалительного ответа: общность и различия / Афанасьева А. Н., Одинцова И. Н., Удут В. В. // Анестезиология и реаниматология — 2007. — № 4.-с. 67−71.
  7. С.Ю. Септическая энцефалопатия неспецифический синдром или важное звено патогенеза системной воспалительной реакции? / С. Ю. Белышев, Н. С. Давыдова, А. Л. Левит // Интенсивная терапия — 2007. -№ 3.-С. 38−41.
  8. В. А. Регуляция врожденного иммунного ответа в очаге хронического воспаления. / В. А. Бехало, Е. В. Сысолятина, Е. Б. Нагурская // Иммунология 2009. — № 3. — С. 186−189.
  9. Л.И. Современные подходы к диагностике и лечению инфекционных осложнений у детей с тяжёлой термической травмой/ Л. И. Будкевич, А. У. Лекманов, В. В. Сошкина // Вестник неотложной и восстановительной медицины. — 2008. — Том 9, № 3 — С. 424−425.
  10. В.И. Антибиотики в педиатрической интенсивной терапии: пособие для врачей / В. И. Гордеев, Ю. С. Александрович. — СПб. 2006. -60с.
  11. Е.Ю. Системное воспаление с позиции теории типового патологического процесса. / Е. Ю. Гусев, В. А. Черешнев, Л. Н. Юрченко // Цитокины и воспаление — 2007. — Том 6,№ 4. С.9−21.
  12. Иммунокоррекция при бактериальных инфекциях у новорожденных детей: реальность и перспективы. / В. А. Таболин, H.H. Володин, М. В Дегтярева и др. // Int. J. on Immunorehabilitation 1998. 10: с. 174−182.
  13. Инфекционные детские болезни: Часть II / Под ред. В. В. Фомина, Э. А. Кашубы, М. О. Гаспаряна и др. Екатеринбург, 2001. — 608 с.
  14. Ю.Ф. Сепсис у детей / Ю. Ф. Исаков, Н. В. Белобородова М.: Издатель Мокеев, 2001. — 369 с.
  15. М.Ю. Механизмы легочного воспаления при сеспис-индуцированном повреждении легких / М. Ю. Киров, В. В. Кузьков, Э. В. Недашковский // Интенсивная терапия — 2006. — № 1. — С. 34−38.
  16. Клиническая оценка параметров иммунитета у хирургических больных с синдромом системного воспалительного ответа. / М. М. Абакумов, Г. В. Булова, М. В. Боровкова, и др. // Хирургия 2007. — № 8. — С. 24−28.
  17. T.B. Состояние иммунной системы и неспецифических факторов защиты у детей больных острой пневмонией. / Т. В. Кобец, Г. К. Гуляев, О. Н. Ботвиньев // Вопросы охраны материнства и детства — 1991. № 10 — с. 73.
  18. В.К. Дисфункция иммунной системы в патогенезе сепсиса. Возможности диагностики. / В. К. Козлов // Цитокины и воспаление. — 2006.-Т. 5, № 2.-С. 15−29.
  19. Кравченко J1.B. Состояние иммунной системы у детей первых месяцев жизни с герпесвирусной инфекцией. / J1.B. Кравченко // Педиатрия — 2008. Том 87, № 1. — С. 52−58.
  20. Критические состояния: качественные уровни системной воспалительной реакции / Е. Ю. Гусев, JI.H. Юрченко, Н. В. Зотова, и др. // Интенсивная терапия 2006. — № 1. — С. 18−23.
  21. .И. Иммуногенез, гемостаз и неспецифическая резистентность организма / Б. И. Кузник, Н. В. Васильев, H.H. Цыбиков М.: Медицина, 1999.-503 с.
  22. Лабораторные критерии системной воспалительной реакции при абдоминальных хирургических инфекциях. / А. И, Макаров, H.A. Воробьева, Л. К. Добродеева, и др. // Хирургия 2009. — № 5. — С. 40−45.
  23. Лабораторные методы диагностики иммунной недостаточности у детей. / И. А. Тузанкина, О. Г. Огурцова, Т. Ю. Азовская, и др. // Метод.рекомендац. департамента 30 Свердловской области, УрГМА и ОДКБ № 1. Екатеринбург, 1998. — 26с.
  24. К.А. Иммунная недостаточность (выявление и лечение). / К. А. Лебедев, И. Д. Понякина М.: Медицинская книга, Н. Новгород: Изд-во НГМА, 2003.-443 с.
  25. А. Л. Острая дыхательная недостаточность и методы ИВ Л. / А. Л. Левит // Интенсивная терапия 2006. — № 3. — С. 4−12.
  26. Д.А. Выраженность цитокинемии и расстройств белкового обмена у больных с абдоминальным сепсисом Д.А. Левит, И. Н. Лейдерман, О. Г. Малкова // Интенсивная терапия — 2006. — № 1. — С. 16−21.
  27. Д.А. Острое катаболическое состояние при синдроме системного воспалительного ответа различной этиологии. Попытка клинического анализа. / Д. А. Левит, И. Н. Лейдерман // Вестник интенсивной терапии -2006.-№ 2.-С. 9−14.
  28. Г. И. Математические модели в иммунологии: вычислительные методы и эксперименты. / Г. И. Марчук М.: Наука, 1991. — 299 с.
  29. Т.Я. Этиологические аспекты острой пневмонии у детей раннего возраста. / Т. Я. Медведева // Педиатрия 2008. — Том 87, № 1. — С. 143−144.
  30. Методология изучения системного воспаления. / Е. Ю. Гусев, Л. Н. Юрченко, В. А. Черешнев, и др. // Цитокины и воспаление 2008. — Том 7, № 1.-С .15−23.
  31. П.И. Проблемы диагностики сепсиса у детей. / П. И. Миронов, Э. Н. Ахмадеева // Педиатрия 2004. — № 3 — С. 70−72.
  32. П.И. Терминология педиатрического сепсиса: прошлое, настоящее и будущее. / П. И. Миронов // Интенсивная терапия — 2006. — № 1. С. 36−42.
  33. П. И. Шкала оценки тяжести состояния у детей. / П. И. Миронов, Е. Ц. Цыденжапов // Анестезиология и реаниматология 2008. -№ 1 — с. 4−8.
  34. И.В. Особенности иммунной реактивности детей первого года жизни, больных коклюшем / И. В. Бабаченко, Н. Э. Ярв, Н. М. Калинина, и др. // Педиатрия 2008. — Том 87, № 3. — С. 62−67.
  35. Особенности развития острофазного ответа и цитокинемии при системной воспалительной реакции инфекционного и неинфекционного генеза. / Д. А. Левит, И. Н. Лейдерман, Е. Ю. Гусев, и др. // Инфекции в хирургии 2007. -№ 1. С.33−37.
  36. A.A. Оценка цитокинового профиля у больных с тяжелым сепсисом методом проточной флюорометрии (Bio-Plex-анализа). / A.A. Останин, О. Ю. Леплина, Е. Я. Шевела // Цитокины и воспаление — 2004. — Том 3, № 1. С. 20−27.
  37. A.A. Хирургический сепсис: 4.1. Иммунологические маркеры системной воспалительной реакции. / A.A. Останин, О. Ю. Леклина // Вестник хирургии 2002. — № 3 — с. 101−107.
  38. . В. Нейтрофилы: структура и функция. / Пинегин Б. В., Маянский А. Н. // Иммунология 2007. — № 5. — С. 373−383.
  39. Jl. В. Внутриклеточные цитокины: проблемы детекции и клиническое значение. / Л. В. Пичугина, Б. В. Пинегин // Иммунология — 2008. -№ 1.- С. 55−67.
  40. Признаки общего и легочного воспаления у детей первого года жизни, оперированных по поводу врожденных пороков сердца / Романова Л. К., Бокерия Л. А., Трепаков А. В., и др. // Иммунология 2008. — № 1. — С. 24−28.
  41. Прокальцитониновый тест в комплексной оценке тяжести состояния больных с деструктивным панкреатитом Б. Р. Гельфанд, М. И. Филимонов, С. З. Бурневич, и др. // Интенсивная терапия — 2006. — № 1. С. 43−46.
  42. Прокальцитониновый тест — маркёр раннего сепсиса у детей с тяжёлой ожоговой травмой /А. У. Лекманов, Л. И. Будкевич, В. В. Сошкина, и др. // Детская хирургия 2006. — № 6. — С. 32−34.
  43. Профилактика госпитальных инфекций нижних дыхательных путей в ОРИТ: оценка результатов собственных исследований. / В. А. Руднов, H.A. Карпун, В. А. Демещенко и др. // Анестезиология и реаниматология 2006. — № 4. — С. 124−127.
  44. Д.Н. Возможна ли стандартизация инфузионно-трансфузионной терапии у больных в критических состояниях? / Д. Н. Проценко // Интенсивная терапия 2007. — № 3. — С. 233−234
  45. .А. Сепсис инфекционная болезнь в иммунонедостаточном организме. / Ж. А. Ребенок // Сепсис: патогенез, д1 агностика та терашя. Харюв. — 2004. — С. 19−26.
  46. Результаты внедрения концепции инфекционной безопасности в ОРИТ нейрохирургического профиля / В. Б. Гончаров, В. А. Руднов, Г. В. Черкасов и др. // Интенсивная терапия 2007. — № 4. — С. 227−231.
  47. В.А. Глюкокортикоиды в терапии септического шока: история продолжается. / В. А. Руднов // Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия 2004. — т. 6, № 2. — С. 108−123.
  48. В.А. От локального воспаления к системному: выход на новые представления патогенеза критических состояний и перспективы терапии / В. А. Руднов // Интенсивная терапия 2006. — № 1. — С. 14−18.
  49. Г. А. Сепсис и септический шок у новорожденных детей / Г. А. Самсыгина // Педиатрия 2009. — том 87, № 1 — С. 120−126. -¦
  50. Г. А. Сепсис. / Самсыгина Г. А., Шабалов Н. П., Дегтярева М. В. // Неонатология: национальное руководство. Под ред. H.H. Володина. -М.: Геотар-Медиа, 2007. — с.673−687.
  51. Н.Е. Вскармливание детей первого года жизни : метод, рекомендации для врачей, фельдшеров, студентов мед. вузов / Н. Е. Санникова, И. В. Вахлова — Уральская гос. мед. акад. — Екатеринбург, Изд-во УГМА, 2002. 59 с.
  52. Сепсис в начале XXI века. Классификация, клинико-диагностическая концепция и лечение. Патологоанатомическая диагностика. / Под ред. B.C. Савельева, Б. Р. Гельфанда. М.: — 2006. — 172 с.
  53. Сепсис: определение, диагностическая концепция, патогенез и интенсивная терапия. / Б. Р. Гельфанд, В. А. Руднов, Д. Н. Проценко и др. // Инфекции и антимикробная терапия 2004. — № 2, том 6 — с. 8−14.
  54. A.C. Функциональный полиморфизм генов регуляторных молекул воспаления. / A.C. Симбирцев, А. Ю. Громова // Цитокины и воспаление, 2005. — № 1. — С. 44−47.
  55. А.И. Динамика интерлейкинов l? и 10 у детей раннего возраста с острыми внегоспитальными пневмониями / А. И. Смиян, Т. П. Бында // Педиатрия, 2009. — том 87, № 2. — С. 39−42.
  56. Современная практика инфузионно-трансфузионной терапии в отделениях реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) России / В. А. Руднов, A.C. Зубарев, A.C. Базаров, и др. // Интенсивная терапия -2007. -№ 1. -С. 4−12.
  57. Состояние свободнорадикального окисления липидов и антиоксидантной защиты организма при сепсисе с позиций тяжести системной воспалительной реакции / С. Ю. Мухачева, В. А. Руднов, C.JI. Галян, и др. // Интенсивная терапия — 2005. — № 3. С. 4−11.
  58. Сравнительный анализ этиологии и антибиотикорезистентности основных возбудителей нозокомиальных инфекций в ОРИТ различного профиля города Екатеринбурга. / С. М. Розанова, В. А. Руднов, Е. Ю. Перевалова и др. // КМАХ 2005. — № 7,том 4. — С. 410−418.
  59. Ю.В. Роль эндотелиальной дисфункции в развитии SIRS у больных раком легкого. / Ю. В. Старцева, H.A. Сулимова, Е. М. Кон // Интенсивная терапия 2006. — № 1. — С. 54−57.
  60. A.B. Иммунокоррекция при критических состояниях. / A.B. Степанов, Б. И. Кузник, Н. И. Цыбиков // Тезисы докладов десятого съезда Федерации анестезиологов и реаниматологов. — СПб. — 2006. — с. 426.
  61. Субпопуляции Т-лимфоцитов в центральных и периферических лимфоидных органах при воспалении / Дергачева Т. И., Шурлыгина A.B., Юкляева Н. В., и-др. // Иммунология 2009. — № 2. — С.101−104.
  62. В.А. Воспалительно-коагуляционный ответ как часть синдрома системной воспалительной реакции (SIRS). / Интенсивная терапия -2006. -№ 1.- С. 60−63.
  63. A.A. Нарушение гомеостаза и лечение гемолитико-уремического синдрома у детей : дис.. канд. мед. наук: 14.00.09 / Трофимов Алексей Анатольевич- Уральская гос. мед. акад. — Екатеринбург, 2003. — 120 с.
  64. И.А. Анализ иммунологических параметров у детей с поражением центральной нервной системы. / И. А. Тузанкина, Е. В. Власова, В. Н. Шершнев // Russian Journal of Immunology. 2004. — Vol.9. — Suppl.l. -P.93.
  65. И.А. Иммунопатологические состояния в педиатрической практике. / И. А. Тузанкина, O.A. Синявская, В. Н. Шершнев — Екатеринбург, 1998.— 135с.
  66. Н.П. Неонатология: Учебное пособие в 2 т.: Т.2. / Н. П. Шабалов. М.: МЕДпресс-информ, 2004. — 640 с.
  67. Н.П. Сепсис новорожденных / Н. П. Шабалов // Педиатрическая анестезиология и интенсивная терапия: материалы третьего Российского конгресса. М., 2005 — с. 75−84.
  68. С.А. Проблемы классификации, диагностики и лечения сепсиса / С. А. Шляпников // Инфекеции и антимикробная терапия. -2002. Том 4,№ 1. — с. 38−42.
  69. Является ли прокальцитонин чувствительным маркером в диагностике послеоперационного менингоэнцефалита? / К. А. Попугаев, И. А. Савин, К. М. Горшков и др. // Тезисы докладов десятого съезда Федерации анестезиологов и реаниматологов. СПб, 2006. — с. 350.
  70. М.Б. Современные методы экстракорпоральной терапии в комплексном лечении сепсиса. / М. Б. Ярустовский // Тезисы докладов десятого съезда Федерации анестезиологов и реаниматологов. — СПб, 2006. -с. 496−497.
  71. A Retrospective Cohort Study of Prognostic Factors Associated With Outcome in Pediatric Severe Sepsis: What Is the Role of Steroids? / B.P. Markovitz, D.M. Goodman, R.S. Watson et al. // Pediat. Crit. Care Med. -2004. Vol.5, № 5. — P. 509.
  72. A probable role for IFN-gamma in the development of a lung immunopathology in SARS. / M. Theron, K.J. Huang, Y.W. Chen et al. // Cytokine 2005 — Vol.32. — P.30−38.
  73. ACCP/SCCM. Consensos Conference (1992). Definition of sepsis and multiorgan failure. // Crit. Care Med. 1998. — Vol.20. — P.864−874.
  74. Alejandria M.M. Intravenous imrnunglobulin for treating sepsis and septic shock. / M.M. Alejandria, M.A. Langsang, L.F. Dans // The Cochrane Library- 2003.-Vol.3.-P.3.
  75. Alteration in glycosaminoglycan metabolism and surface charge on human umbilical vein endothelial cells induced by cytokines, endotoxin and neutrophils. / N.J. Klein, G.I. Shennan, R.S. Heyderman, et al. // J. Cell. Sci.- 1992. Vol.102. — P.821−832.
  76. Amato M.B. Effect of protective-ventilation strategy on mortality in the acute respiratory distress syndrome. / M.B. Amato, C.S. Barbas, D.M. Medeiros // N. Engl. J. Med. 1998. — Vol.338. — P.347−354.
  77. American College of Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine Consensus Conference: Definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis. // Crit. Care Med 1992. — № 20 -P.864−874.
  78. An open-label study of the role of adjuvant hemostatic support with protein C replacement therapy in purpura fulminans-associated meningococcemia. / B. White, W. Livingstone, C. Murphy, et al. // Blood 2000. Vol.96. P.3719−3724.
  79. Aneja R. Myocardial dysfunction in sepsis: Check a BNP! / R. Aneja // Pediatric Critical Care Medicine. 2008. — Vol.9.№ 5. — P.545−546.
  80. Anti-inflammatory cytokine profile and mortality in febrile patients. / J.T. van Dissel, P. van Langevelde, R.G. Westendorp, et al. // Lancet — 1998. — Vol.351 -P 950−953.
  81. Arafah B.M. Hypothalamic pituitary adrenal function during critical illness: limitations of current assessment methods / B.M. Arafah // J. Clin. Endocrinol. Metab. .-2006.-Vol.91.-P. 3725−3745.
  82. Baraff L.J. Outcomes of bacterial meningitis in children: a meta-analysis. /• L.J. Baraff, S.I. Lee, D.L. Shriger // Pediatr. Infect. Dis. J. 1993. -Vol.l2.№ 5. -P.389−394.
  83. Barton P. Safety, pharmacokinetics, and pharmacodynamics of drotrecogin alfa (activated) in children with severe sepsis. / P. Barton, A. Kalil, S. Nadel // Pediatrics. 2004. — Vol.113. — P.7−17.
  84. Bernard G.R. Efficacy and safety of recombinant human activated protein C for severe sepsis. / G.R. Bernard, J-L. Vincent, P-F. Laterre // N. Engl. J. Med.- 2001. Vol.344. — P.699−708.
  85. Bidani A. Permissive hypercapnia in acute respiratory failure. / A. Bidani,
  86. A.E. Tzouanakis, V.J. Cardenas // JAMA. 1997. — Vol.272. — P.957−962.
  87. Bilgin K. A randomized trial of granulocyte-macrophage colony-stimulating factor in neonates with sepsis and neutropenia. / K. Bilgin, A. Yaramis, K. Haspolat. // Pediatrics. 2001. — Vol. 1−7. — P.36−41.
  88. Bone R.C. Definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis: the ACCP/SCCM consensus conference committee / R.C. Bone, R.A. Balk, F.B. Cerra // Chest. 1992. — Vol.101 -P.1644−1655.
  89. Bouts A.H. Immunoglobulins in chronic renal failure of childhood: effects of dialysis modalities / A.H. Bouts, J.C. Davin, R.T. Krediet // Kidney Int. — 2000. Vol. 58, N 2. — P. 629 — 637.
  90. Brill R.J. Pediatric sepsis definition- past, present, and future. / R.J. Brill, B. Goldstein // Pediatr. Crit. Care Med. 2005. — Vol.6, N.3. — Supll. — S.6 — S.8.
  91. Brilli R. J. Pediatric sepsis definitions: Past, present, and future. / R. J. Brilli,
  92. B. Goldstein. // Pediatr. Crit. Care Med. 2005. — Vol 6.№ 3. — P.6−8.
  93. Calcitonin precursors are reliable markers of sepsis in a medical intensive care unit. / B. Mtiller, K.L. Becker, H. Schachinger, et al. // Crit. Care Med.- 2000 Vol.28.№ 4 — P.977−983.
  94. Carcillo J. Pediatric septic shock and multiple organ failure. / J. Carcillo // Crit. Care Clin. 2003.- Vol.19. — P. 413−40.
  95. Carcillo J. A. Role of early fluid resuscitation"in pediatric septic shock. / J.A. Carcillo, A.L. Davis, A. Zaritsky // JAMA. 1991. — Vol.266. — P.1242−1245.
  96. Caring for the critically ill patient. High-dose antithrombin III in severe sepsis: a randomized controlled trial. / B.L. Warren, A. Eid, P. Singer, et al. // JAMA 2001. — Vol.286. — P. 1869−1878.
  97. Cathie K. Drug use in acute meningococcal disease. / K. Cathie, M. Levin, S.N. Faust // EDUCATION AND PRACTICE 2008. — Vol.93. — P. 151−158.
  98. Characterization of multiple organ dysfunction syndrome in very low birthweight infants: new sequential scoring system. / J. Janota, Z. Stranak, B. Statecna, et al. // Shock. 2001.- Vol. 15.№ 5. — P.348−352.
  99. Clayton J.K. Novel Approaches to the Treatment of Sepsis Syndrome. / Clayton J.K., Starr J.A. // Journal of Pharmacy Practice 2008. — Vol.21. -P.371−379.
  100. Cohen J. B. New strategies for clinical trials in patient with sepsis and septic shock. / J. B. Cohen, G. Guyatt, B. Gordon // Crit. Care Med.- 2001.- Vol.-29.-P.880−886.
  101. Comparison of procalcitonin (PCT) and C-reactive protein (CRP) plasma concentrations at different SOFA scores during the course of sepsis and MODS. / M. Meisner, K. Tschaikowsky, T. Palmaers, et al. // Critical Care -1999.- Vol.3 -P.45−55.
  102. C-reactive protein as an indicator of sepsis / P. Povoa, E. Almeida, P. Moreira, et al. //Intensive Care Med. 1998. — Vol.24 -P.1052−1056.
  103. Cryer H.G. Advances in the understanding of multiple organ failure. / H.G. Cryer // Surg. Infect. 2000. — Vol.1. P. 165−172.
  104. Deeks S.L. Risk factors and course of illness among children with invasive penicillin-resistant Streptococcus pneumoniae. / S.L. Deeks, R. Palacio, R. Ruvinsky // Pediatrics. 1999. — Vol. 103. — P.409−413.
  105. Dellinger R.P. Surviving Sepsis Campaign guidelines for management of severe sepsis and septic shock. / R.P. Dellinger, J.M. Carlet, H. Masur // Crit. Care Med. -2004. Vol.32, № 3. -P.858−873.
  106. Development of a pediatric multiple organ dysfunction score: use of two strategies. / S. Leteurtre, A. Martinot, A. Duhamel, et al. // Med. Decis. Making. 1999. — Vol.19.№ 4. — P.399−410.
  107. Diagnostic value of procalcitonin, interleukin-6 and interleukin-8 in critically ill patients admitted with suspected sepsis. / S. Harbarth, K. Holeckova, C. Froidevaux, et al. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2001. -Vol.164/ -P.396−402.
  108. Disseminated intravascular coagulation is a frequent complication of systemic inflammatory response syndrome. / S. Gando, T. Kameue, S. Nanzaki, et al. // Thrombosis and Haemostasis 1996. — Vol.75. — P.224−228.
  109. Disseminated intravascular coagulation. / M. Levi, E. de Jonge, T. van der Poll, et al. // Thromb. Haemost. 1999. — Vol.82. P.695−705.
  110. Dopexamine increases splanchnic blood flow but decreases gastric mucosal pH in severe septic patients treated with dobutamine. / A. Meier-Hellmann, D.L. Bredle, M. Specht, et al. // Crit. Care Med. 1999. — Vol.27. -.P.2166−2171.
  111. Double- blind, placebo-controlled trial of antithrombin III concentrates in septic shock with disseminated intravascular coagulation. / F. Fourrier, C. Chopin, J.J. Huart, et al. // Chest. 1993. — Vol.104. P.882−888.
  112. Duncan A. New therapies for severe meningococcal disease but better outcomes? / A. Duncan // Lancet. 1997. — Vol.350. P. 1565−1566.
  113. Early goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock. / E. Rivers, B. Nguyen, S. Havstad, et al. // N. Engl. J. Med. 2001. -Vol.345. -P.1368−1377.
  114. Effects of glucocorticoids in ventilated piglets with severe pneumonia. / O. Sibila, C.M. Luna, C. Agusti, et al. // Eur. Respir. J. 2008. — Vol.32. — P. 1037−1046.
  115. Effect of treatment with low doses of hydrocortisone and fludrocortisone on mortality in patients with septic shock. / D. Annane, V. Sebille, C. Charpentier, et al. // JAMA 2002. — Vol.288. — P.862−871.
  116. Effectiveness of Treatments for Severe Sepsis: A Prospective, Multicenter, Observational Study. / R. Ferrer, A. Artigas, D. Suarez, et al. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2009. — Vol.180. — P. 861−866.
  117. Endothelial cell injury, as quantified by the soluble thrombomodulin level, predicts sepsis/ multiple organ dysfunction syndrome after blunt trauma. / K. Ikegami, Y. Suzuki, T. Yukioka, et al. // J. Trauma. 1998. — Vol.44. -P.789−794.
  118. Endotoxin, cytokines, and procalcitonin in febrile patients admitted to the hospital: identification of subjects at high risk of mortality. / P. van Langevelde, K. Joop, J. van Loon- et al. // Clin. Infect. Dis. 2000. — Vol.31. -P.1343−1348.
  119. ENHANCE: Results of a global open-label trial of drotrecogin alfa (activated) in children with severe sepsis / B. Goldstein, S. Nadel, M. Peters, et al. // Pediatr. Crit. Care Med. 2006. — Vol.7, № 3. — P. 200−211.
  120. Esmon C.T. The protein C pathway: new insights. / C.T. Esmon, W. Ding, K. Yasuhiro / Thromb. Haemost. 1997. — Vol.78. — P.70−74.
  121. F. Fourrier Meningococcemia and purpura fiilminans in adults: acute deficiencies of proteins C and S and early treatment with antithrombin III concentrates. / F. Fourrier, P. Lestavel, C. Chopin // Intensive Care Med. -1990.-Vol.16.-P.121−124.
  122. Faust S.N. Disseminated intravascular coagulation and purpura fulminans secondary to infection. / S.N. Faust, R.S. Heyderman, M. Levin // Baillieres Best Pract. Res. Clin. Haematol. 2000. — Vol.13. — P. 179−197.
  123. Fisher C.J. Protein C levels as a prognostic indicator of outcome in sepsis and related diseases. / C.J. Fisher, S.B. Yan // Crit. Care Med. 2000. -Vol.28.-P.S49-S56.
  124. Fourrier F. Septic shock, multiple organ failure, and disseminated intravascular coagulation: Compared patterns of antithrombin III, protein C, and protein S deficiencies. / F. Fourrier, C. Chopin, J. Goudermand // Chest — 1992.-Vol.101. P.816−823.
  125. From the Centers for Disease Control. Increase in National Hospital Discharge Survey rates for septicemia — United States, 1979−1987. // JAMA 1990. Vol.263. — P.937−938.
  126. Gatinoni L. Effect of prone position on the survival of patients with acute respiratory failure. / L. Gatinoni, G. Tognoni, A. Pesenti // N. Engl. J. Med. -2001. Vol. 345. -P.568−573.
  127. Gauvin F. The impact of clinically significant upper gastrointestinal bleeding in a pediatric intensive care unit. / F. Gauvin, M. Dugas, M. Chaibou // Pediatr. Crit. Care Med. 2001. — Vol.2 — P.294−298.
  128. Gilbert D.N. The Sanford Guide to Antimicrobial Therapy. / USA. 1998.-P.2.
  129. Giraud G.D. Decreased nutrient blood flow during dopamine- and epinephrine- induced intestinal vasodilation. / G.D. Giraud, K.L. MacCannell // J. Pharmacol. Exp. Ther.- 1984. Vol.230. P.214−220.
  130. Goldman A.P. Extracorporeal support for intractable cardiorespiratory failure due to meningococcal disease. / A.P. Goldman, S.J. Kerr, W. Butt // Lancet. 1997. — Vol.349. — P.466−469.
  131. Goldstein B. International pediatric sepsis consensus conference: Definitions for sepsis and organ dysfunction in pediatrics. / B. Goldstein, B. Giroir, A. Randolph // Pediatr. Crit. Care Med. 2005. — Vol 6.№ 1. — P.2−9.
  132. Gramm H.J. Early clinical, laboratory and hemodynamic indicators of sepsis. / H.J. Gramm, K. Reinhart, J. Goecke,. // In: K Reinhart, K Eyrich, editors. Sepsis: an interdisciplinary challenge. Berlin, Springer — 1989. — P.38−41.
  133. Gramm H.J. Procalcitonin ein neuer Marker der inflammatorischen Wirtsantwort. Longitudinalstudien bei Patienten mit Sepsis und Peritonitis. / HJ. Gramm, P. Dollinger, W. Beier // Chir. Gastroenterol. — 1995 — Vol.11. № 2. — P.51−54.
  134. Hartman DL Protein C (PC) levels in sepsis: Association with mortality. / D.L. Hartman, J.D. Heiterbrand, G.R. Bernard // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1997.-Vol.155-P. A708.
  135. Hazelzet J.A. Diagnosing meningococcemia as a cause of sepsis / J.A. Hazelzet // Pediatric Critical Care Medicine. 2005. — Vol.6, № 3 — P. S50-S54.
  136. Hazelzet J.A. How to ENHANCE our knowledge of activated protein C during pediatric sepsis trials: Pediatric versus adult trials / J.A. Hazelzet // Pediatric Critical Care Medicine. 2006. — Vol.7, № 3 — P. 277−278.
  137. P.W. 4G/5G promoter polymorphism in the plasminogen-activator-inhibitor-1 gene and outcome of meningococcal disease. / P.W. Hermans, M.L. Hibberd, R. Booy // Lancet 1999. — Vol.354 P.556−560.
  138. High-dose vasopressin is not superior to norepinephrine in septic shock. / S. Klinzing, M. Simon, K. Reinhart, et al. // Crit. Care Med. 2003. -Vol.3 l.P.2646−2650.
  139. Hoerr N.L. Blakiston’s New Gould Medical Dictionary. / N.L. Hoerr, A. Osol // The Blakiston Division McGraw-Hill Book Company, Inc. New York, Toronto, London. 1956. — P. 1085.
  140. Hydrocortisone Therapy for Patients with Septic Shock. / C.L. Sprung, D. Annane, D. Keh, et al. // N. Engl. J. Med. 2008. — Vol. 358, № 2 — P. l 11 124.
  141. Increasing use of extracorporeal life support in methicillin-resistant Staphylococcus aureus sepsis in children / C.B. Creech, B.G. Johnson, R.E. Bartilson, // Pediatr. Crit. Care Med. 2007. — Vol.8, № 2. — P. 231−235.
  142. Khadarro R.G. ARDS and the multiple organ dysfunction syndrome. Common mechanisms of a common systemic process / R.G. Khadarro, J.C. Marhshall / Crit. Care Clin. 2002. — Vol.18. P. 127−41.
  143. Koditz H. Allegmeine Grundlagen der antimicrobillen Therapie im Kindesalter./ H. Koditz // VEB Georg Thieme. Leipsig. 1978. — s.46.
  144. Krafte-Jacobs B. Increased circulating thrombomodulin in children with septic shock. / B. Krafte-Jacobs, R. Brilli // Crit. Care Med. 1998.- Vol.26. -P.933−938.
  145. LeDoux D. Effects of perfusion pressure on tissue perfusion in septic shock. / D. LeDoux, M.E. Astiz, C.M. Carpati // Crit. Care Med. 2000. — Vol.28. -P.2729−2732.
  146. Lorente J.A. Time course of hemostatic abnormalities in sepsis and its relation to outcome. / J.A. Lorente, L.J. Garcia-Frade, L. Landin // Chest — 1993 Vol. 103. — P. 1536−1542.
  147. Maximizing oxygen delivery in critically ill patients: a methodologic appraisal of the evidence. / D.K. Heyland, D.J. Cook, D. King, et al. / Crit. Care Med. 1996. — Vol.24. -P.517−524.
  148. Measurement of procalcitonin levels in children with bacterial and viral' meningitis. / D. Gendrel, J. Raymond, M. Assicot, et al. // Clinical Infectious Diseases 1997. — Voli24. — P. 1240−1242.
  149. Meier-Hellmann A. Supportive therapy of the sepsis syndrome. / A. MeierHellmann, S. Sakka, K. Reinhart // Clin. Chem. Lab. Med. 1999. — Vol.37. -P.333−339.
  150. Meisner M. Clinical use and pathobiochemistry of procalcitonin. / M. Meisner // Clin. Chim. Acta. 2002. — Vol.323. — P. 17−29.
  151. Meisner M. Is procalcitonin really a marker of sepsis? / M. Meisner, K. Reinhart // International Journal of Intensive Care 2001 — Vol.8.№l. — P.15−25.
  152. Meisner M. PCT, Procalcitonin a new, innovative infection parameter / M. Meisner // Berlin: Brahms Diagnostica. — 1996. — P.3−41.
  153. Mesters R.M. Factor Vila and antithrombin III activity during severe sepsis and septic shock in neutropenic patients. / R.M. Mesters, P.M. Mannucci, R. Coppola // Blood 1996. — Vol.88. — P.881−886.
  154. Meyer D.M. Results of extracorporeal membrane oxygenation in children with sepsis. The Extracorporeal Life support Organization. / D: M. Meyer, M.E. Jessen // Ann. Thorac. Surg. 1997. — Vol.63. — P.756−761.
  155. Minneci, P.C. Corticosteroid Therapy for Severe Sepsis and Septic Shock. / P.C. Minneci, K.J. Deans, C. Natanson // JAMA 2009. — Vol. 302. — P. 16 431 644.
  156. Morton N.S. Pediatric Intensive Care. / N.S. Morton // Oxford University Press. Oxford, New York, Toronto/ 1997. — P.27−29.
  157. Mullera B. Procalcitonin: how a hormone became a marker and mediator of sepsis / B. Mullera, L. Kenneth // SWISS MED WKLY 2001. — Vol.131. -P.595−602 .
  158. Multiple organ dysfunction syndrome in children. / J.A. Tantalean, RJ. Leon, A. Santos, et al. // Ped. Crit. Care Med. 2003. — Vol.4. -P. 181−185.
  159. Neutralization of TNF by a monoclonal antibody improves survival andreduces organ dysfunction in human sepsis: Results of the MONARC trial. / E.A. Panacek, J. Marshall, S. Fischkoff, et al. // Chest. 2000. — Vol.118. -p.88.
  160. Opal S.M. Concept of PIRO as a new conceptual framework to understand sepsis. / S.M. Opal // Pediatr. Crit. Care Med.- 2005.- Vol. 6, N3 (Suppl) -S.55-S.60. ,
  161. Orange, J.S. Congenital immunodeficiencies and sepsis / J.S. Orange // Pediatr. Crit. Care Med.- 2005.- Vol. 6, N3 (Suppl) S99-S107.
  162. Outcome predicition by traditional and new markers of inflammation in patients with sepsis. / M. Oberhoffer, H. Vogelsang, S. Russwurm, et al. // Clin. Chem. Lab. Med. 1999 — Vol.37.№ 3. — P.363−368.
  163. Parker M.M. Pediatric definitions for sepsis: It’s about time! / M.M. Parker // Pediatr. Crit. Care Med.- 2005.- Vol. 6, № 1 P.83−84
  164. Pathophysiology of meningococcal sepsis in children. / E.D. de Kleijn, J.A. Hazelzet, R.F. Kornelisse, et al. // Eur. J. Pediatr. 1998. Vol.157.- P.869−880.
  165. Pollack M.M. Pediatric Risk of Mortality (PRISM) score. / M.M. Pollack, U.E. Ruttimann, P.R. Getson // Crit. Care Med. 1988. — Vol.16. — P. 11 101 116.
  166. Predictive Value of Interleukin 6 and Procalcitonin in Children With Sepsis / R. Bustos- H. Araneda- C. Hu- et al. // Pediatric Critical Care Medicine. -2007. Vol.8, № 1-P. 89.
  167. Procalcitonin and cytokine levels: relationship to organ failure and mortality in pediatric septic shock. / M. Hatherill, M.T. Shane, C. Turner, et al. // Crit. Care Med. 2000 Vol.28. — P.2591−2594.
  168. Procalcitonin, An Early Bedside Marker for Severe Pediatric Bacterial Infection / S. Choi, M. Markus-Rodden, M. Kelly, et al. // Pediatr. Crit. Care Med. 2006 Vol.7, № 5. — P. 507.
  169. Pulmonary Edema in Meningoccal Septicemia Associated With Reduced Epithelial Chloride Transport / M. Eisenhut, H. Wallace, P. Barton, et al. // Pediatric Critical Care Medicine. 2006. — Vol.7, № 2. — P. 193.
  170. Randolph A.G. The purpose of the 1st International Sepsis Forum on Sepsis in Infants and Children / A.G. Randolph // Pediatric Critical Care Medicine. -2005.-Vol.6,№ 3.-P. S1-S2.
  171. Ray D.C. Effect of induction agent of vasopressor and steroid use, and outcome in-patients with septic shock / D.C. Ray, D.W. McKeown // Crit. Care 2007. — Vol. 11, № 3. — P. R56.
  172. Redl H. To be or not to be-A biomarker of brain damage in sepsis / H. Redl, L. Pelinka, S. Bahrami // Pediatric Critical Care Medicine. 2008. — Vol.9, № 3. — P. 337−339.
  173. Relationship between procalcitonin plasma levels and severity of injury, sepsis, organ failure, and mortality in injured patients. / G.A. Wanner, M. Keel, U. Steckholzer, et al. // Crit. Care Med. 2000. — Vol.28. — P.950−957.
  174. Resch B. Procalciotonin and interleukin-6 in the diagnosis of early-onset sepsis of the neonate. / B. Resch, W. Gusenleitner, W.D. Muller // Acta Pediatr. 2003. — Vol.92. — P.243−245.
  175. Santamaria J.T. Nosocomial Infections. / J.D. Santamaria // Intensive Care Manual. Hong Kong. Butterworth/Heinemann. 1998. P.540−551.
  176. Scoring systems and predictors of mortality. / J.V. DiCarlo, L.R. Frankel, R.E. Berhman, et al. // Nelson Textbook of Pediatrics. 16 th edition. WB Saunders company. 2000. — P.250−251.
  177. Sepsis in European intensive care units: results of the SOAP study. / J.L. Vincent, Y. Sakr, C.L. Sprung, et al. // Crit. Care Med. 2006. — Vol.34 — P. 344−53.
  178. Serum level of cardiac troponin I in pediatric patients with sepsis or septic shock / N.S. Oliveira, V.R. Silva, J.S. Castelo,, et al. // Pediatr. Crit. Care Med. 2008. — Vol.9,№ 4. — P. 414−417.
  179. Serum procalcitonin levels in bacterial and abacterial meningitis. / S. Schwarz- M: Bertram, S. Schwab, et al. // Crit. Care Med. 2000. -Vol.28.№ 6. — P. 1828−1832.
  180. Sprung C.L. Guidelines for the management of severe sepsis and septic shock. / C.L. Sprung, G.R. Bernard, R.P. Dellinger // Intensive Care Med. -2001.-Vol.27.-P.l-134.
  181. Surviving Sepsis Campaign: international guidelines for management of severe sepsis and septic shock / R.P. Dellinger, M.M. Levy, J.M. Carlet, et al. // Crit. Care Med. 2008. — Vol.36. — P.296−327.
  182. Teasdale G.M. Assessment of coma and impaired consciousness: A practical scale. / G.M. Teasdale, B. Jennett // Lancet. 1974.
  183. The diagnostic value of the neutrophil left shift in predicting inflammatory and infectious disease. / J.D. Seebach, R. Morant, R. Ruegg, et al. // Am. J. Clin. Pathol. 1998. — Vol.109. — P. 114−115.
  184. The gutorgin septic states. / J.R. Border, E. Faist, J. Ninneman, et al. // Immune Consequences of Trauma, Shock, and Sepsis. 1989. — Springer
  185. Verlag, Berlin, Heidelberg, New York, London, Paris, Tokyo, Hong Kong. — P. 389−402.
  186. The natural history of the systemic inflammatory response syndrome (SIRS). / M.S. Rangel-Frausto, D. Pittet, M. Costigan, et al. // JAMA 1995. -Vol.273-P. 117−123.
  187. The PIRO concenpt: O is for organ dysfunction. / J.L. Vincent, J. Wendon, J. Groeneveld, et al. // Critical Care 2003. — Vol.7.№ 3 — P.260−264.
  188. The PIRO concept: I is for infection. / J.L. Vincent, S. Opal, A. Torres, et al. // Critical Care 2003. — Vol.7.№ 3 — P.252−255.
  189. The PIRO concept: P is for predisposition. / D.C. Angus, D. Burgner, R. Wunderink, et al. // Critical Care 2003. — Vol.7.№ 3 — P.248−251.
  190. The PIRO concept: R is for response. / H. Gerlach, J.F. Dhainaut, S. Harbarth, et al. // Critical Care 2003. — Vol.7.№ 3 — p.256−259.
  191. The role of cytokines during the pathogenesis of ventilator-associated and ventilator-induced lung injury. / J.A. Belperio, M.P. Keane, J.P. Lynch III, et al. // Semin. Respir. Crit. Care Med. 2006. — Vol.27. — P.350−364. •'<
  192. The role of neutrophil elastase in human pulmonary artery endothelial cell injury. / T. Furuno, T. Mitsuyama, K. Hidaka, et al. // Int. Arch. Allergy Immunol. 1997. — Vol.112. — P.262−269.
  193. Thomson A.P. Validation of the Glasgow Meningococcal Septicemia Prognostic Score: a 10-year retrospective survey. / A.P. Thomson, J.A. Sills, C.A. Hart. // Crit. Care Med. 1991. — Vol.19. — P.26−30.
  194. Tissue factor pathway inhibitor reduces mortality from Escherichia coli septic shock. / A.A. Creasey, A.C. Chang, L. Feigen, et al. // J. Clin. Invest. 1993. — Vil.91. — P.2850−2856.
  195. Treatment of meningococcal disease in childhood. / S. Nadel, M. Levin, P. Habibi, et al. // Meningococcal disease. Chichester, England: John Wiley. — 1995. P.207−243.
  196. Triage Score for Severity of illness. / N. Kumar, N. Thomas, D. Singhai, et al. // Indian Pediatrics. 2005. — Vol.11. — P. 126−129.
  197. Types 1 and 2 plasminogen activator inhibitor and tumor necrosis factor alpha in patients with sepsis. / J.A. Paramo, J.L. Perez, M. Serrano, et al. // Thromb. Haemost. 1990. Vol.64. — P.3−6.
  198. Use of procalcitonin in pediatric emergency department in the early detection of invasive bacterial infection in infants. / L.A. Fernandez, L.C. Cubells, V.C. Tolosa, et al. // An. Esp. Pediatr. 2001. — Vol.55. — P.321−328.
  199. Uusaro A. Gastric mucosal pH does not reflect changes in splanchnic blood flow after cardiac surgery. / A. Uusaro, E. Ruokonen, J. Takala // Br. J. Anaesth. 1995. — Vol.74. -P.149−154.
  200. Validation of the paediatric logistic organ dysfunction (PELOD) score: prospective, observational, multicentre study. / S. Leteurtre, A. Martinot, A. Duhamel, et al. // Lancet. 2003 Jul. — Vol.19 — P. 192−197.
  201. Variability of blood glucose concentration and short-term mortality in critically ill patients. / M. Egi, R. Bellomo, E. Stachowski, et al. // Anesthesiology 2006. — Vol.105. — P.244−252.
  202. Vasopressin deficiency contributes to the vasodilation of septic shock. / D.W. Landry, H.R. Levin, E.M. Gallant, et al. // Circulation 1997. -Vol.95.-P.l 122−1125.
  203. Vincent I.L. The SOFA (Sepsis related Organ Failure Assessment) score to describe organ disfunction/failure / L.L.Vincent, R. Mareno, I. Takala // Int. Care Med. — 1996. — Vol.22 — P. 707−710.
  204. Watson R.S. Scope and epidemiology of pediatric sepsis / Watson R.S.- Carcillo J.A. // Pediatric Critical Care Medicine. 2005. — Vol.6, № 3 — P. S3-S5.
  205. Wheeler A.P. Treating Patients with Severe Sepsis. / A.P.Wheeler, G.R. Bernard // N. Engl. J. Med. 1999. — Vol.340.№ 3 — P.207−212.
  206. Wicher J. Procalcitonin as an acute phase marker / J. Wicher, J. Bienvenu,. G. Monneret // Ann. Clin. Biochem. 2001. — Vol.38. — P.483−493.
  207. Wilson M. Intensive insulin therapy in critical care: a review of 12 protocols. / M. Wilson, J. Weinreb, G.W. Hoo // Diabetes Care. 2007. — Vol.30.- P. 10 051 011.
  208. Zimmerman J.J. A history of adjunctive glucocorticoid treatment for pediatric sepsis: Moving beyond steroid pulp fiction toward evidence-based medicine / J.J. Zimmerman // Pediatric Critical Care Medicine. 2007. -Vol.8,№ 6-P. 530−539.
  209. Zimmerman J.L. Hemodynamic Monitoring and Shock. / ACCP Pulmonary Med. Brd. Rev. 2009. — Vol.25. — P. 345−358.
  210. Zeni F. Anti-inflammatory therapies to treat sepsis and septic shock: a reassessment. / F. Zeni, B. Freeman, C. Natanson // Crit. Care Med. — 1997. -Vol.25.-P.1095−1100.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!